MAKALAH

ASKEP PRE-EKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Maternitas

Dosen Pengampu :
Ns. Betywati, M.Pd
Disusun Oleh :
Kelompok 5
Benny Kurniawan
Desmalinda Ramadhani PO71200190071
Ledya Dayani Anderson
Marina Puspa Sari PO71200190051
Rio Febrian PO71200190063
Suci Ramayana
Syahfrizal
Welly Azkia Levi

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAMBI

PRODI DIII JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2020/2021

1
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ......................................................................................................ii
DAFTAR ISI......................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah ...............................................................................................
1.2 Rumusan Masalah .........................................................................................................
1.3 Tujuan Penulisan ..........................................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Konsep Penyakit Pre-Eklamsia Dan Eklamsia..............................................................
2.2 Asuhan Keperawatan Pre-Eklamsia Dan Eklamsia Secara Teoritis..............................
2.3 Asuhan Keperawatan Pre-Eklamsia Dan Eklamsia Tinjauan Kasus.............................
BAB III
3.1 Kesimpulan....................................................................................................................
3.2 Saran..............................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Istilah “pre-eklamsi” telah menggantikan istilah “toksemia”. Terdapat 5 % pada

semua kehamilan sebagai komplikasi, 20% pada kehamilan nullipara, 40% pada wanita
dengan penyakit ginjal kronik. Keterlambatan diagnosis dan ketidakpastian pengobatan bisa
berakhir dengan morbiditas dan mortalitas ibu dan janin yang signifikan.
Preeklampsi merupakan penyulit dalam proses kehamilan yang kejadiannya
senantiasa tetap tinggi. Dimana faktor ketidaktahuan tentang gejala awal oleh masyarakat
merupakan penyebab keterlambatan mengambil tindakan yang dapat berakibat buruk bagi ibu
maupun janin.
Dari kasus kehamilan yang dirawat di rumah sakit 3-5 % merupakan kasus
preeklampsi atau eklampsi (Manuba,1998). Dari kasus tersebut 6 % terjadi pada semua
kehamilan, 12 % terjadi pada primigravida (Muthar,1997). Masih tingginya angka kejadian
dapat dijadikan sebagai gambaran umum tingkat kesehatan ibu hamil dan tingkat kesehatan
masyarakat pada umumnya.
Dengan besarnya pengaruh atau komplikasi dari preeklampsi terhadap tingginya
tingkat kematian bumil dan janin, sudah selayaknya dilakukan suatu upaya untuk mencegah
dan menangani kasus preeklampsi. Keperawatan bumil dengan preeklampsi merupakan salah
satu usaha nyata yang dapat dilakukan untuk mencegah timbulnya komplikasi sebagai akibat
lanjut dari preeklampsi tersebut.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep penyakit pre-eklamsia dan eklamsia?
2. Bagaimana asuhan keperawatan pre-eklamsia dan eklamsia secara teoritis?
3. Bagaimana asuhan keperawatan pre-eklampsia dan eklampsia dari tinjauan kasus?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Untuk Mengetahui konsep penyakit pre-eklamsia dan eklamsia :
a.Pengertian pre-eklamsia dan eklamsia
b.Etiologi pre-eklamsia dan eklamsia
c.Patofisiologi pre-eklamsia dan eklamsia
d.Manifestasi pre-eklamsia dan eklamsia

3
 e.Pemeriksaan penunjang pre-eklamsia dan eklamsia
f.Penatalaksanaan pre-eklamsia dan eklamsia
g.Komplikasi pre-eklamsia dan eklamsia
2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pre-eklamsia dan eklamsia secara teoritis :
a. Pengkajian
b. Diagnosa keperawatan
c. Intervensi
d. Implementasi
e. Evaluasi
3. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pre-eklamsia dan eklamsia dari tinjauan kasus
:
a. Pengkajian
b. Diagnosa keperawatan
c. Intervensi
d. Implementasi
e. Evaluasi

4
 BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Konsep Penyakit Pre-Eklamsia Dan Eklamsia
A. Pre-Eklampsia
1. Pengertian

Pre eklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan
nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda
kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah
kehamilan berumur 28 minggu atau lebih (Rustam Muctar, 1998).
Pre–eklampsi adalah suatu sindrom klinik dalam kehamilan viable/usia kehamilan >
20 minggu dan atau berat janin 500 gram yang ditandai dengan hypertensi, protein urine dan
oedema. Pada pre–eklampsi sering terjadi peningkatan tekanan darah disertai protein urine
akibat kehamilan terutama pada komplikasi primigravida terjadi setelah usia 20–40 minggu
kecuali jika terjadi penyakit trofoblastik.
2. Anatomi dan Fisiologi
a. Uterus
Uterus akan membesar pada bulan-bulan pertama di bawah pengaruh estrogen dan
progesteron yang kadarnya meningkat. Pembesaran ini pada dasarnya disebabkan oleh
hipertrofi otot polos uterus. Pada bulan-bulan pertama kehamilan bentuk uterus seperti
buah advokat, agak gepeng. Pada kehamilan 4 bulan uterus berbentuk bulat dan pada
akhir kehamilan kembali seperti semula, lonjong seperti telur. (Wiknjosastro, H, 2006,
hal. 89).
Perkiraan umur kehamilan berdasarkan tinggi fundus uteri :
1) Pada kehamilan 4 minggu fundus uteri blum teraba.
2) Pada kehamilan 8 minggu, uterus membesar seperti telur bebek fundus
uteri berada di belakang simfisis.
3) Pada kehamilan 12 minggu kira-kira sebesar telur angsa, fundus uteri 1-2
jari di atas simfisis pubis.
4) Pada kehamilan 16 minggu fundus uteri kira-kira pertengahan simfisis
dengan pusat.
5) Kehamilan 20 minggu, fundus uteri 2-3 jari di bawah pusat.
6) Kehamilan 24 minggu, fundus uteri kira-kira setinggi pusat.

5
7) Kehamilan 28 minggu, fundus uteri 2-3 jari di atas pusat.
8) Kehamilan 32 minggu, fundus uteri pertengahan umbilicus dan prosessus
xypoideus.
9) Kehamilan 36-38 minggu, fundus uteri kira-kira 1 jari di bawah prosessus
xypoideus.
10) Kehamilan 40 minggu, fundus uteri turun kembali kira-kira 3 jari di bawah
prosessus xypoideus. (Wiknjosastro, H, 2006. Hal. 90-91 dan Mandriwati,
G. A. 2008. Hal. 90).
b. Vagina
Vagina dan vulva juga mengalami perubahan akibat hormon estrogen
sehingga tampak lebih merah, agak kebiru-biruan (livide). Tanda ini disebut
tanda Chadwick. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 95).
c. Ovarium
Pada permulaan kehamilan masih terdapat korpus luteum graviditatis sampai
terbentuknya plasenta pada kira-kira kehamilan 16 minggu. Namun akan mengecil
setelah plasenta terbentuk, korpus luteum ini mengeluarkan hormon estrogen dan
progesteron. Lambat laun fungsi ini akan diambil alih oleh plasenta. (Wiknjosastro,
H. 2006. Hal .95).
d. Payudara
Payudara akan mengalami perubahan, yaitu mebesar dan tegang akibat hormon
somatomammotropin, estrogen, dan progesteron, akan tetapi belum mengeluarkan air
susu. Areola mammapun tampak lebih hitam karena hiperpigmentasi. (Wiknjosastro,
H. 2006. Hal. 95)
e. Sistem Sirkulasi Sirkulasi darah ibu dalam kehamilan dipengaruhi oleh adanya
sirkulasi ke plasenta, uterus yang membesar dengan pembuluh-pembuluh darah yang
membesar pula. Volume darah ibu dalam kehamilan bertambah secara fisiologik
dengan adanya pencairan darah yang disebut hidremia. Volume darah akan bertambah
kira-kira 25%, dengan puncak kehamilan 32 minggu, diikuti dengancardiac output
yang meninggi kira-kira 30%. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 96).
f. Sistem Respirasi Wanita hamil pada kelanjutan kehamilannya tidak jarang mengeluh
rasa sesak nafas. Hal ini ditemukan pada kehamilan 32 minggu ke atas karena usus
tertekan oleh uterus yang membesar ke arah diafragma sehingga diafragma kurang
leluasa bergerak. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 96).

6
 g. Traktus Digestivus Pada bulan pertama kehamilan terdapat perasaan enek (nausea)
karena hormon estrogen yang meningkat. Tonus otot traktus digestivus juga menurun.
Pada bulan-bulan pertama kehamilan tidak jarang dijumpai gejala muntah pada pagi
hari yang dikenal sebagai moorning sickness dan bila terlampau sering dan banyak
dikeluarkan disebut hiperemesis gravidarum. (Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 97).
h. Traktus Urinarius Pada bulan-bulan pertama kehamilan kandung kencing tertekan
oleh uterus yang membesar sehingga ibu lebih sering kencing dan ini akan hilang
dengan makin tuanya kehamilan, namun akan timbul lagi pada akhir kehamilan
karena bagian terendah janin mulai turun memasuki Pintu Atas Panggul.
(Wiknjosastro, H. 2006. Hal. 97).
i. Kulit Pada kulit terjadi perubahan deposit pigmen dan hiperpigmentasi karena
pengaruh hormon Melanophore Stimulating Hormone (MSH) yang dikeluarkan oleh
lobus anterior hipofisis. Kadang-kadang terdapat deposit pigmen pada dahi, pipi, dan
hidung, dikenal sebagai kloasma gravidarum. Namun Pada kulit perut dijumpai
perubahan kulit menjadi kebiru-biruan yang disebut striae livide. (Wiknjosastro, H.
2006. Hal. 97).
j. Metabolisme dalam Kehamilan Pada wanita hamil Basal Metabolik Rate (BMR)
meningkat hingga 15- 20 %. Kelenjar gondok juga tampak lebih jelas, hal ini
ditemukan pada kehamilan trimester akhir. Protein yang diperlukan sebanyak 1 gr/kg
BB perhari untuk perkembangan badan, alat kandungan, mammae, dan untuk janin,
serta disimpan pula untuk laktasi nanti.Janin membutuhkan 30-40 gr kalsium untuk
pembentukan tulang terutama pada trimester ketiga. Dengan demikian makanan ibu
hamil harus mengandung kalsium, paling tidak 1,5-2,5 gr perharinya sehingga dapat
diperkirakan 0,2-0,7 gr kalsium yang tertahan untuk keperluan janin sehingga janin
tidak akan mengganggu kalsium ibu. Wanita hamil juga memerlukan tambahan zat
besi sebanyak 800 mg untuk pembentukan haemoglobin dalam darah sebagai
persiapan agar tidak terjadi perdarahan pada waktu persalinan. (Wiknjosastro, H.
2006. Hal. 98).k
k. Kenaikan Berat Badan
Peningkatan berat badan ibu selama kehamilan menandakan adaptasi ibu terhadap
pertumbuhan janin. Perkiraan peningkatan berat badan adalah 4 kg dalam kehamilan
20 minggu, dan 8,5 kg dalam 20 minggu kedua (0,4 kg/minggu dalam trimester akhir)
jadi totalnya 12,5 kg. (Salmah, Hajjah.2006. Hal.60-61).
3. Klasifikasi

7
Preeklamsi di bagi menjadi 2 golongan yaitu :
a. Preeklamsi Ringan :
1) Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang di ukur pada posisi berbaring
terlentang, atau kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih, kenaikan sistolik 30
mmHg/lebih. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan
dengan jarak periksa 1 jam, dan sebaiknya 6 jam.
2) Edema umum (kaki, jari tangan dan muka atau BB meningkat).
3) Proteinuri kuwantitatif 0,3 gr atau lebih per liter, sedangkan kuwalitatif 1+ & 2+
pada urine kateter atau midstream.
b. Preeklamsi Berat
1) TD 160/110 mmHg atau lebih.
2) Proteinuria 5gr atau lebih perliter.
3) Oliguria (jumlah urine <500cc/24 jam).
4) Adanya gangguan serebri, gangguan visus, dan rasa nyeri pada
efigastrium.
5) Terdapat edema paru dan sianosis.
4. Etiologi
Penyebab preeklamsi sampai sekarang belum di ketahui secara pasti, tapi pada
penderita yang meninggal karena preeklamsia terdapat perubahan yang khas pada berbagai
alat. Tapi kelainan yang menyertai penyakit ini adalah spasmus arteriole, retensi Na dan air
dan coogulasi intravaskulaer. Walaupun vasospasmus mungkin bukan merupakan sebab
primer penyakit ini, akan tetapi vasospasmus ini yang menimbulkan berbagai gejala yang
menyertai preeklamsi.
a. Vasospasmus menyebabkan :
1) Hypertensi
2) Pada otak (sakit kepala, kejang)
3) Pada placenta (solution placentae, kematian janin)
4) Pada ginjal (oliguri, insuffisiensi)
5) Pada hati (icterus)
6) Pada retina (amourose)
b. Ada beberapa teori yang dapat menjelaskan tentang penyebab preeklamsia
yaitu :
1) Bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion,
dan molahidatidosa.

8
 2) Bertambahnya frekuensi seiring makin tuanya kehamilan.
3) Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin
dalam uterus.
4) Timbulnya hipertensi, edema, protein uria, kejang dan koma.
c. Factor Perdisposisi Preeklamsi
1) Molahidatidosa
2) Diabetes melitus
3) Kehamilan ganda
4) Hidrocepalus
5) Obesitas
6) Umur yang lebih dari 35 tahun
5. Patofisiologi
Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah. Perubahan ini menyebabkan
prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia pada
uterus, merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase lemak dan
pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis
menyebabkan pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan
pelepasan tomboksan dan aktivasi / agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan
akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/ agregasi trombosit deposisi
fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular yang mengakibatkan perfusi darah menurun
dan konsumtif koagulapati. Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor
pembekuan darah menurun dan menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang
di keluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ hati dan bersama- sama
angiotensinogen menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II
bersama tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme menyebabkan
lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang menyempit menyebabkan lumen hanya dapat
dilewati oleh satu sel darah merah. Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi
kebutuha sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme,
angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron.
Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan menyebabkan gangguan perfusi
darah dan gangguan multi organ. Gangguan multiorgan terjadi pada organ- oragan tubuh
diantaranya otak, darah, paru- paru, hati/ liver, renal dan plasenta. Pada otak akan dapat
menyebabkan terjadinya edema serebri dan selanjutnya terjadi peningkatan tekanan
intrakranial. Tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan terjadinya gangguan perfusi

9
serebral, nyeri dan terjadinya kejang sehingga menimbulkan diagnosa keperawatan risiko
cedera. Pada darah akan terjadi enditheliosis menyebabkan sel darah merah dan pembuluh
darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan terjadinya pendarahan,
sedangkan sel darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadinya anemia hemolitik. Pada
paru- paru, LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal,
perpindahan cairan sehingga akan mengakibatkan terjadinya oedema paru. Oedema paru akan
menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada hati, vasokontriksi pembuluh darah
menyebabkan akan menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan
payah jantung dan memunculkan diagnosa keperawatan penurunan curah jantung. Pada
ginjal, akibat pengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan
retensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehinggadapat memunculkan
diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selin itu, vasospasme arteriol pada ginjal
akan meyebabkan penurunan GFR dan permeabilitas terrhadap protein akan meningkat.
Penurunan GFR tidak diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga
menyebabkan diuresis menurun sehingga menyebabkan terjadinya oligouri dan anuri.
Oligouri atau anuri akan memunculkan diagnosa keperawatan gangguan eliminasi urin.
Permeabilitas terhadap protein yang meningkat akan menyebabkan banyak protein akan lolos
dari filtrasi glomerulus dan menyenabkan proteinuria. Pada mata, akan terjadi spasmus
arteriola selanjutnya menyebabkan oedem diskus optikus dan retina.
6. Manifestasi Klinis
Tanda dan Gejala :
a. Sakit Kepala terutama daerah frontalis
b. Rasa nyeri di daerah epigastrium
c. Penglihatan menjadi kabur
d. Terdapat mual sampai muntah
e. Gangguan pernafasan sampai cianosis
f. Terjadi gangguan kesadaran
7. Komplikasi
Tergantung pada derajat preeklampsi yang dialami. Namun yang termasuk
komplikasi antara lain :
a. Pada Ibu
1) Eklapmsia
2) Solusio plasenta
3) Pendarahan subkapsula hepar

10
4) Kelainan pembekuan darah ( DIC )
5) Sindrom HELPP ( hemolisis, elevated, liver,enzymes dan low platelet
count )
6) Ablasio retina
7) Gagal jantung hingga syok dan kematian.
b. Pada Janin
1) Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus
2) Prematur
3) Asfiksia neonatorum
4) Kematian dalam uterus
5) Peningkatan angka kematian dan kesakitan perinatal
8. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Pemeriksaan darah
 Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin
 untuk wanita hamil adalah 12-14 gr% )
 Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 – 43 vol% )
 Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3)
2) Urinalisis
 Ditemukan protein dalam urine
3) Pemeriksaan Fungsi hati
 Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )
 DH ( laktat dehidrogenase ) meningkat
 Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul
 Serum Glutamat pirufat transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45
u/ml)
 Serum glutamat oxaloacetic trasaminase (SGOT) meningkat (N= <31
u/l)
 Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )
4) Tes kimia darah
 Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )
5) Ultrasonografi
 Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan

11
 intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban
sedikit.
6) Kardiotografi
 Diketahui denyut jantung janin bayi lemah.
9. Penatalaksaan
a. Pencegahan
1) Pemeriksaan antenatal yang bermutu dan teliti, mengenali tanda – tanda sedini
mungkin (PER) supaya tidak menjadi berat.
2) Harus selalu waspada kemungkinan terjadinya pre eklampsi kalau ada faktor –faktor
predisposisi.
3) Berikan penjelasan tentang :
 Manfaat istirahat dan tidur demi ketenangan yang dapat mencegah PER menjadi
PEB.
 Pentingnya mengatur diit rendah lemak serta karbohidrat tinggi protein, kurangi
garam karena garam dapat mencegah terjadinya oedema dan dapat menurunkan berat
badan.
 Suplementasi magnesium yang berpengaruh terhadap pathogenesis pre – eklampsi
dan persalinan pre term, juga dapat menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.
 Suplementasi kalsium, defisiensi kalsium pada diit ibu hamil meningkatkan resiko
pre – eklampsi, kekurangan kalsium yang terlalu lama akan menyebabkan.
dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot pembuluh darah maka akan terjadi
vasokontriksi dan meningkatkan tekanan darah.
b. Penanganan
Tujuan utama penanganan adalah :
 Untuk mencegah terjadinya pre eklampsi dan eklampsi
 Hendaknya janin lahir hidu
 Trauma pada janin seminimal mungkin
Penanganan menurut klasifikasi :
1) Pre eklampsi ringan
 Pengobatan hendaknya bersifat simtomatik dan selain rawat inap maka penderita
dapat dirawat jalan dengan skema periksa ulang yang sering misalnya 2x seminggu.

12
  Penanganan pada penderita rawat inap atau rawat jalan adalah istirahat di tempat
tidur, diit rendah garam dan berikan obat – obatan seperti valium tablet 5 mg dosis 3x
sehari atau fenilbarbitol tablet 30 mg dengan dosis 3x sehari.
 Diuretika dan obat antihypertensi tidak dianjurkan, karena obat ini tidak begitu
bermanfaat bahkan bisa menutupi tanda dan gejala pre eklampsi.
 Dengan cara diatas biasanya pre eklampsi ringan jadi tenang dan hilang. Ibu hamil
dapat dipulangkan dan diperiksa ulang lebih sering dari biasanya.
 Bila gejala masih menetap, penderita tetap dirawat inap, monitor keadaan janin. Bila
keadaan mengijinkan barulah dilakukan induksi persalinan pada kehamilan > 37
minggu.
2) Pre eklampsi berat
Pada usia kehamilan < 37 minggu, Jika janin menunjukkan maturitas paru maka
penanganannya adalah sebagai berikut :
 Berikan suntikan sulfat magnikus dengan dosis 8 gram ini kemudikan disusul 4 gram
im tiap 4 jam (selama tidak ada komplikasi). Jika ada perbaikan jalannya penyakit
pemberian sulfat magnicus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai dicapai
kriteria pre eklampsi ringan (kecuali ada komplikasi). Selanjutnya ibu dirawat,
diperiksa dan keadaan janin dimonitor serta berat badan ditimbang seperti pada pre
eklampsi ringan sambil mengawasi gejala. Jika dengan induksi persalinan atau
tindakan lain sesuai keadaan.
 Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda – tanda kematangan paru janin makan
penatalaksanaan kasus sama dengan kehamilan diatas 37 minggu.
Pada usia kehamilan > 37 minggu :
 Penderita rawat inap, istirahat mutlak dan tempatkan di kamar isolasi, berikan diit
rendah garam dan tinggi protein. Berikan suntikan 5 gram / Im. 4 gr bokong kanan
dan 4 gr bokong kiri, suntikan dapat diulang tiap 4 jam dengan dosis 4 gram. Syarat
pemebriannya adalah reflek patela positif, diurisis 100 cc dalam 4 jam terakhir,
respirasi 16x/mnt dan harus tersedia antidotumnya kalsium glukonas 10% dalam
ampul 10 cc, infus dekstrose 5% dan RL.
 Berikan obat antihipertensi
 Diuretika tidak diberikan kecuali terdapat oedema dan kegagalan jantung kogestif.
 Setelah pemberian sulfat magnicus dilakukan induksi persalinan dengan atau tanpa
amniotomi.

13
  Kala II harus dipersingkat dengan ekstraksi vakum atau forceps jadi ibu dilarang
mengejan.
 Jangan berikan methergin post partum kecuali pada perdarahan atonia uteri.
 Pemberian SM kalau tidak ada kontra indikasi kemudian diteruskan dengan dosis 4 gr
setiap 4 jam dalam 24 jam post partum.
 Bila ada indikasi obstetrik dilakukan secsio sesaria.
c. Diet
1) Tujuan Diet :
 Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal
 Mencapai dan mempertahankan tekanan darah normal
 Mencegah dan mengurangi retensi garam atau air
 Mencapai keseimbangan nitrogen
 Menjaga agar penambahan BB tdk melebih normal
 Mengurangi atau mencegah timbulnya faktor resiko lain atau penyakit
 baru pada saat kehamilan atau setelah melahirkan.
2) Syarat Diet
 Energi dan semua zat gizi cukup. Dalam keadaan berat makanan
 diberikan secara berangsur, sesuai dengan kemampuan pasien
 menerima makanan . Penambahan energi tidak lebih dari 300 Kkal dari
 makanan atau diet sebelum hamil.
 Garam diberikan rendah sesuai dengan berat ringannya retensi garam
 atau air. Penambahan BB diusahakan dibawah 3 kg/bulan atau
 dibawah 1 Kg/minggu.
 Protein tinggi (1½ – 2 g/kg berat badan).
 Lemak sedang, sebagian lemak berupa lemak tdk jenuh tunggal dan
 lemak tdk jenuh ganda.
 Vitamin cukup; vit C & B6 diberikan sedikit lbh tinggi.
 Mineral cukup terutama kalsium dan kalium.
 Bentuk makanan disesuaikan dg kemampuan pasien.
 Cairan diberikan 2500 ml sehari. Pada keadaan oliguria, cairan dibatasi
 dan disesuaikan dengan cairan yg keluar melalui urine, muntah,
 keringat dan pernafasan.

14
B. Eklampsia
1. Pengertian
Eklampsia adalah kelainan akut pada ibu hamil, saat hamil tua, persalinan atau masa
nifas ditandai dengan timbulnya kejang atau koma, dimana sebelumnya sudah menunjukkan
gejala-gejala preeclampsia (hipertensi, edems, proteinuri). (Wirjoatmodjo,2000: 49).
Eklampsia adalah suatu keadaan dimana didiagnosis ketika preeklampsia memburuk
menjadi kejang (helen varney;2007).
Eklampsia merupakan serangan konvulsi yang mendadak atau suatu kondisi yang
dirumuskan penyakit hipertensi yang terjadi oleh kehamilan, menyebabkan kejang dan koma,
(kamus istilah medis : 163,2001).
Eklampsia merupakan serangan kejang yang diikuti oleh koma, yang terjadi pada
wanita hamil dan nifas (Ilmu Kebidanan : 295, 2006).
2. Klasifikasi
Eklampsia di bagi menjadi 2 golongan :
a. Eklampsia antepartum ialah eklampsia yang terjadi sebelum persalinan (ini
paling sering terjadi),
1) kejadian 15% sampai 60 %
2) serangan terjadi dalam keadaan hamil
b. Eklampsia intrapartum ialah eklampsia saat persalinan
1) Kejadian sekitar 30 % sampai 35 %
2) Saat sedang inpartu
3) Batas dengan eklampsia gravidarum sulit ditentukan
c. Eklampsia postpartum ialah eklampsia setelah persalinan
1) Kejadian jarang
2) Terjadinya serangan kejang atau koma setelah persalinan berakhir
3. Etiologi
Etiologi dan patogenesis Preeclampsia dan Eklampsia saat ini masih belum
sepenuhnya dipahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit ini
sering disebut “the disease of theories”. Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima
untuk dapat menerangkan terjadinya
Preeklampsia adalah : factor imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah, dan
keadaan dimana jumlah throphoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan
ketidakmampuan invasi throphoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan dua.
4. Patofisiologi

15
 Pada eklampsia di jumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin
yang tinggi dari pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume
plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada plasenta dan uterus terjadi penurunan
aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi
pertumbuhan janin terganggu sehingga terjadi gawat janin sampai menyebabkan kematian
karena kekurangan oksigenasi.
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah dalam ginjal menurun, sehingga
menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam
hubungan dengan proteinuria dan mungkin dengan retensi garam dan air. Mekanisme retensi
garam dan air akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus dan
tingkat penyerapan kembali oleh tubulus.
Pada retina tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada beberapa
arteri jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Pelepasan retina disebabkan oleh edema
intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan. Setelah persalinan
berakhir, retina melekat lagi dalam 2 hari samapai 2 bulan. Skotoma, diplopia, dan ambiliopia
merupakan gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan
oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.
Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita eklampsia. Komplikasi
disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri. Perubahan pada otak bahwa resistensi pembuluh
darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih tinggi pada eklampsia. Sehingga
aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada eklampsia akan menurun.
Pada eklampsia, kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk sementara.
Asidum latikum dan asam organic lain naik, dan bicarbonas natrikus, sehingga menyebabkan
cadangan alakali turun. Setelah kejang, zat organic dioksidasi sehingga natrium dilepaskan
untuk dapat berekreasi dengan asam karbonik menjadi bikarbaonas natrikus. Dengan
demikian, cadangan alkali dapat pulih kembali. Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen
meningkat. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1
menit padaeklampsia.
5. Manifestasi klinis
Eklampsia terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih, yaitu: kejangkejang
atau koma. Kejang dalam eklampsia ada 4 tingkat, meliputi :
a. Tingkat awal atau aura ( invasi )
Berlangsung 30–35 detik, mata terpaku dan terbuka tanpa melihat (pandangan
kosong), kelopak mata dan tangan bergetar, kepala diputar ke kanan dan ke kiri.

16
 b. Stadium kejang tonik
Seluruh otot menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki membengkok
kedalam, pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit,
berlangsung kira–kira 20–30 detik.
c. Stadium kejang klonik
Semua otot berkontraksi dan berulang–ulang dalam waktu yang cepat, mulut terbuka
dan menutup, keluar ludah berbusa, dan lidah dapat tergigit. Mata melotot, muka
kelihatan kongesti dan sianosis. Setelah berlangsung 1-2 menit kejang klonik berhenti
dan penderita tidak sadar, menarik nafas, seperti mendengkur.
d. Stadium koma
Lamanya ketidaksadaran ini beberapa menit sampai berjam–jam.
Kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap
dalam keadaan koma.
6. Komplikasi
Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin, usaha utama adalah
melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeclampsia dan eklampsia.
a. Terhadap janin dan bayi.
1) Solution plasenta
Karena adanya tekanan darah tinggi, maka pembuluh darah dapat mudah pecah
sehingga terjadi hematom retoplasenta yang menyebabkan sebagian plasenta dapat
terlepas.
2) Asfiksia mendadak, persalinan prematuritas, kematian janin dalam rahim.
3) Hemolisis
Kerusakan atau penghancuran sel darah merah karena gangguan integritas membran
sel darah merah yang menyebabkan pelepasan hemoglobin. Menunjukkan gejala
klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus.
b. Terhadap ibu
1) Hiprofibrinogenemia
Adanya kekurangan fibrinogen yang beredar dalam darah, biasanya dibawah 100mg
persen. Sehingga pemeriksaan kadar fibrinogen harus secara berkala.
2) Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal pada penderita
eklampsia.
3) Kelainan mata

17
 Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu.
Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina yang merupakan tanda gawat akan
terjadinya apopleksia serebri.
4) Edema paru – paru
5) Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol
umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama
penentuan enzim-enzimnya.
6) Sindroma HELLP
Merupakan suatu kerusakan multisistem dengan tanda-tanda : hemolisis, peningkatan
enzim hati, dan trombositopenia yang diakibatkan disfungsi endotel sistemik.
Sindroma HELLP dapat timbul pada pertengahan kehamilan trimester dua sampai
beberapa hari setelah melahirkan.
7) Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel
endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat
timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
8) Komplikasi lain yaitu lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang-
kejang pneumonia aspirasi, dan DIC.
9) Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intra uterin.
7. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Darah rutin
2) Pemeriksaan darah lengkap
b. Pemeriksaan diagnostik
1) Ultrasonografi
2) Elektrokardiograf
8. Penatalaksanaan
a. Penanganan Kejang :
1) Beri obat anti konvulsan.
2) Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedeka, sedotan, masker O2 dan
tabung O2).
3) Lindungi pasien dengan keadaan trauma.
4) Aspirasi mulut dan tonggorokkan.

18
5) Baringkan pasien pada posisi kiri, trendelenburg untuk mengurangi resiko aspirasi.
6) Beri oksigen 4-6 liter / menit.
b. Penanganan Umum :
1) Jika tekanan diastolic > 110 mmHg, berikan hipertensi sampai tekanan diastolic diantara
90-100 mmHg.
2) Pasang infuse RL dengan jarum besar (16 gauge atau lebih).
3) Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi overload.
4) Kateterisasi urine untuk mengeluarkan volume dan proteinuric.
5) Jika jumlah urine kurang dari 30 ml / jam.
6) Infus cairan dipertahankan 1 1/8 ml/jam.
7) Pantau kemungkinan oedema paru.
8) Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan
kematian ibu dan janin.
9) Observasi tanda-tanda vital, refleks dan denyut jantung setiap jam.
10) Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda oedema paru. Jika ada oedema paru hentikan
pemberian cairan dan berikan diuretic.
11) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan beadside.
12) Dosis awal : beri MgSO4 (4 gram) per IV sebagai larutan 20%, selama 5 menit. Diikuti
dengan MgSO4 (50%) 5 gr 1ml dengan 1 ml lignokain 2% (dalam setopril yang sama) pasien
akan merasa agar panas sewaktu pemberian MgSO4.
13) Dosis pemeliharaan : MgSO4 (50%) 5 gr + lignokain 2% (1ml) 1 m setiap 4 jam
kemudian dilanjutkan sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang terakhir.
14) Sebelum pemberian MgSO4 periksa : frekuensi pernafasan minimal 16 / menit. Refleks
Patella (+), urin minimal 30 ml / jam dalam 4 jam terakhir.
15) Stop pemberian MgSO4, jika : frekuensi pernafasan < / >
16) Siapkan antidotlim jika terjadi henti nafas, Bantu dengan ventilator. Beri kalsium
glukonat 2 gr ( 20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan-lahan sampai pernafasan mulai lagi.

2.2 Asuhan Keperawatan Pre-Eklamsia Dan Eklamsia Secara Teoritis

1. Pengkajian
Data yang dikaji pada ibu dengan pre eklampsia dan eklampsia adalah :
a. Identitas pasien dan penanggung jawab Umur biasanya sering terjadi pada primi
gravida , < 20 tahun atau > 35 tahun.
b. Riwayat kesehatan ibu sekarang

19
 Terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah,
penglihatan kabur.
c. . Riwayat kesehatan ibu sebelumnya
Penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM.
d. Riwayat kehamilan
Riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta riwayat kehamilan
dengan pre eklampsia atau eklampsia sebelumnya.
e. . Riwayat penyakit
Ada hubungan genetik yang telah diteliti. Riwayat keluarga ibu atau saudara
perempuan meningkatkan resiko empat sampai delapan kali.
f. Pola nutrisi
Jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan.
g. Psiko sosial spiritual
Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh karenanya perlu
kesiapan moril untuk menghadapi resikonya.
h. Pemeriksaan Fisik :
 Pemeriksaan tekanan darah, nadi dan pernafasan minimal setiap 2 sampai 4 jam untuk
menetapkan nilai dasar dan memantau perubahan kecil sepanjang masa hamil.
 Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam.
 Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema.
 Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress.
 Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM (jika refleks
+).
 Edema dievaluasi pada wajah, ekstremitas dan sacrum setiap 4 jam ; kedalaman
ditentukan dengan melakukan penekanan pada area di atas tulang.
 Berat badan ditentukan setiap hari pada waktu yang sama kecuali tirah baring ketat.
 Refleks tendon dalam dievaluasi setiap 4 jam terhadap hiperaktivitas dari tendon
bisep, trisep atau achiles.
 Edema pulmoner ditentukan setiap 4 jam sekali dengan melakukan auskultasi.
 Pelepasan plasenta dikaji setiap jam dengan memeriksa perdarahan vagina atau
rigiditas uterus.

20
  Breathing : Pernafasan meliputi sesak nafas sehabis aktifitas, batuk dengan atau tanpa
sputum, riwayat merokok, penggunaan obat bantu pernafasan, bunyi nafas tambahan,
sianosis.
i. Pemeriksaan penunjang
 Protein urine ditentukan setiap jam bila dipasang kateter (hasil +3
 menandakan kehilangan 5 mg protein dalam 24 jam).
 Berat jenis urine ditentukan setiap jam bila dipasang kateter (hasil yang
 didapat 1,040 berhubungan dengan oliguria dan proteinuria).
 Hitung sel darah lengkap (termasuk hitung trombosis).
 Pemeriksaan pembekuan (termasuk waktu perdarahan, PT, PTT, dan
 fibrinogen).
 Enzim hati (Laktat Dehidrogenase (LDH), Aspartat aminotransferase
 (AST) (SGOT), Alanin aminotransferase (ALT) (SGPT).
 Kimia darah (BUN, kreatinin, glukosa, asam urat).
 Pemeriksaan silang darah.
 Hematokrit, Hemoglobin, trombosis.
 Laboratorium : protein urine dengan kateter atau midstream ( biasanya
 meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif.
 USG : untuk mengetahui keadaan janin
 NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin.
j.Analisa Data

2. Diagnosa Keperawatan
1) Perubahan perfusi jaringan b/d Hipertensi, Vasospasme siklik, Edema
serebral.
2) b. Resiko tinggi cedera pada janin b/d fetal distress.
3) Kecemasan b/d ancaman cedera pada bayi sebelum lahir.
3. Rencana keperawatan

4. Implementasi Keperawatan

5. Evaluasi

21
Evaluasi adalah suatu proses yang berkesinambungan. Untuk menjadi efektif, evaluasi perlu
didasarkan pada criteria yang dapat diukur yang mencerminkan hasil akhir perawatan yang
diharapkan.

 Ibu dan janin tidak menderita gejala sisa akibat per eklampsia atau
 Penatalaksanaannya
 Ibu tidak akan mengalami eklampsia atau komplikasi yang berat
 Janin tidak akan mengalami distress
 Bayi baru lahir akan dilahirkan dalam kondisi optimal tanpa suatu efek akibat
 penyakit maternal dan penatalaksanaannya.
 Ibu akan melahirkan dalam kondisi optimal tanpa suatu akibat pada kondisi
 dan penatalaksanaannyaKeluarga akan mampu berkoping secara efektif
 terhadap keadaan ibu yang beresiko tinggi, penatalaksanaan dan hasil
 akhirnya
 Jika hasil akhir bagi ibu atau bagi janin tidak menguntungkan, keluarga
 dibantu untuk mengatasi kehilangan dan kesedihan.

22
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, odema, dan protein
urine yang timbul karena kehamilan, penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3
kehamilan. Preeklampsia juga merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat
menyebabkan kematian pada ibu dan bayi pada masa ante, intra dan post partum.
Pre eklamsi dan eklamsi hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada nullipara.
Biasanya terdapat pada wanita usia subur dengan umur ekstrem, yaitu pada remaja belasan
tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun. Pada multipara biasanya dijumpai
pada keadaan-keadaan : kehamilan multifetal dan hidrop fetalis, penyakit vaskuler, termasuk
hipertensi essensial kronis dan diabetes mellitus, penyakit ginjal.
3.2 Saran

Semoga makalah ini dapat dimanfaatkan oleh mahasiswa dan mahasiswi dalam
melaksanakan asuhan keperawatan dan kami mengharapkan kritikan yang bersifat
membangun demi kesempurnaan makalah ini.

23
 BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Doenges Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3 . EGC :

https://sp1r1tgr4zy.wordpress.com/2013/04/04/makalah-eklamsia/
Corwin Elizabeh.J.2009 Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 9 Alih bahasa Tim
penerbit PSIK UNPAD, Jakarta: EGC
Price, Silvia A, 2006. Patofisiologi, volume 2, Jakarta: Buku kedokteran EGC.
Manjoer, Arif, dkk. (2009). Kapita Selekta Edisi Ketiga Jilid Ketiga.Jakarta: Media
Aesculapius
Notoatmodjo, S. (2010). Metodologi Penelitian Kesehatan. Ed rev, Jakarta: Rineka
Cipta
Prawirohardjo, S. (2008). Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Jakarta : YBP
http://binbask.blogspot.com/2013/01/askep-preeklampsia.html
https://copoarya.wordpress.com/keprawatan/asuhan-keperawatan-preeklamsia

24