LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

GAGAL GINJAL KRONIK

Disusun Oleh:
Sri Mulyani
04/1822671/EIK/0439

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UGM
YOGYAKARTA
2006
 GAGAL GINJAL KRONIK

A. Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun
elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah).
B. Etiologi/penyebab
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang
merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim
ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi : pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan : glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif : nefrosklerosis benigna

nefrosklerosis maligna
stenosis arteri renalis
4. Gangguan jaringan penyambung : SLE
Poli arteritis nodosa
Sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubuler ginjal
6. Penyakit metabolic : DM, Gout, Hiperparatiroidisme,
Amiloidosis
7. Nefropati obstruktif : penyalahgunaan analgetik
nefropati timbale

8. Nefropati obstruktif : Sal. Kemih bagian atas:

Kalkuli, neoplasma, fibrosis,
netroperitoneal
 Sal. Kemih bagian bawah:
Hipertrofi prostate, striktur uretra,
anomali congenital pada leher
kandung kemih dan uretra
C. Patofisiologi
Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium:
1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
-Kreatinin serum dan kadar BUN normal
-Asimptomatik
-Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
2. Stadium II : Insufisiensi ginjal
-Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
-Kadar kreatinin serum meningkat
-Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a. Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b. Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
c. Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
-kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
-ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
-air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
Patofisiologi umum GGK
Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)
“Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur,
namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal”
 Jumlah nefron turun secara progresif
↓
Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi)
-sisa nefron mengalami hipertropi
-peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi
tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron
menurun di bawah normal
↓
Kehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankan
↓
Jk 75% massa nefron hancur
Kecepatan filtrasi dan bebab solute bagi tiap nefron meningkat
↓
Keseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankan
↓
Fleksibilitas proses ekskresi & konversi solute &air ↓
Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan terganggu
↓
Hilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemih
BJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi plasma)
↓
poliuri, nokturia
nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat
terhadap kelebihan dan kekurangan Na atau air
 Toksik Uremik
Gagal ginjal tahap akhir
↓
↓GFR

Kreatinin ↑ Prod. Met. Prot. Tertimbun ↑ phosphate serum

Dalam darah ↓ kalsium serum

Sekresi parathormon

Tubuh tdk berespon dgn N

Kalsium di tulang ↓

Met.aktif vit
D↓
Perub.pa tulang/osteodistrofi ginjal

D. Tanda dan Gejala

1. Kelainan Hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa
sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek,
bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah
retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H
eritropoetin →Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak
mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia
normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) →
iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus
b. Stomatitis uremia
 Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva
banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase
3. Kelainan mata
4. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
-toksik uremia yang kurang terdialisis
-peningkatan kadar kalium phosphor
-alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di
bawah kulit
c.Kulit mudah memar
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput serosa
7. Neurologi → kejang otot
8. Kardiomegali
E. Pemeriksaan Penunjang
1.Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
-ureum kreatinin
-asam urat serum
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
-analisis urin rutin
-mikrobiologi urin
-kimia darah
-elektrolit
-imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
 -progresifitas penurunan fungsi ginjal
ureum kreatinin, klearens kreatinin test
CCT = (140 – umur ) X BB (kg)
72 X kreatinin serum

wanita = 0,85
pria = 0,85 X CCT
-hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
-elektrolit
-endokrin : PTH dan T3,T4
-pemeriksaan lain: infark miokard
2. Diagnostik
a. Etiologi GGK dan terminal
-Foto polos abdomen
-USG
-Nefrotogram
-Pielografi retrograde
-Pielografi antegrade
-mictuating Cysto Urography (MCU)
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
-retogram
-USG
F. Managemen terapi

GGK
Terapi konservatif
Penyakit ginjal terminal

Dialisis HD di RS, Rumah, CAPD

Transplantasi ginjal
 Penatalaksanaan konservatif
Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan
Terapi simptomatik
Suplemen alkali, transfuse, obat-obat local&sistemik, anti hipertensi
Terapi pengganti
HD, CAPD, transplantasi

F. Komplikasi
-Hipertensi
-hiperkalemia
-anemia
-asidosis metabolic
-osteodistropi ginjal
-sepsis
-neuropati perifer
-hiperuremia

G. Klasifikasi GGK atau CKD (Cronic Kidney Disease) :

Stage Gbran kerusakan ginjal GFR (ml/min/1,73 m2)
1 Normal atau elevated GFR ≥ 90
2 Mild decrease in GFR 60-89
3 Moderate decrease in GFR 30-59
4 Severe decrease in GFR 15-29
5 Requires dialysis ≤ 15

H. Diagnosa keperawatan yang sering muncul

1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
2. Kelebihan volume cairan
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
4. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic,
pneumonitis, perikarditis.
 5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan cara perawatan b.d
kurangnya informasi kesehatan.
6. PK Sepsis
7. Gangguan pertukaran gas
8. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
9. Resiko terhadap disuse syndrom

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8
volume 2, EGC, Jakarta
Bongard, Frederic, S. Sue, darryl. Y, 1994, Current Critical, Care Diagnosis and
Treatment, first Edition, Paramount Publishing Bussiness and
Group, Los Angeles

McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA

Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-
2006, Philadelphia USA

Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-Proses penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta
www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning
care, fifth Edition