BAB I

PENDAHULUAN

I. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan anestesi ?

2. Apa itu pramedikasi ?
3. Apa saja macam-macam anestesi ?
4. Apa saja stadium pada anestesi ?
5. Bagaimana mekanisme kerja anestesi ?
6. Bagaimana efek samping dari pemberian anestesi ?
7. Jenis obat yang diberikan untuk anestesi ?

II. Tujuan Praktikum

Tujuan dari praktikum agar praktikan dapat mengetahui apa yang dimaksud dengan anestesi,
pramedikasi, macam – macam anestesi, stadium pada anestesi, mekanisme kerja anestesi, efek
samping dari pemberian anestesi dan juga obat apa saja yang diberikan untuk anestesi.

III. Manfaat Praktikum

Manfaat praktikum untuk mengetahui dan memberikan wawasan tentang anestesi dan juga
dapat diterapkan sebagaimana semestinya dalam melakukan pembedahan agar tidak terjadi
hal – hal yang tidak diinginkan terhadap pasien.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Anastesia adalah keadaan tidak peka rasa sakit, dimaksudkan agar hewan tidak
menderita, hewan menjadi tenang dan mudah dikendalikan. Anastesi dibutuhkan pada tindakan
yang berkaitan dengan pembedahan, karena dalam waktu tertentu dapat dipastikan hewan tidak
dapat merasakan nyeri sehingga tidak menimbulkan penderitaan bagi hewan. Salah satu anastesi
yang digunakan ialah anastesi umum. Contohnya ketamin dan xylazin. Banyak penggunaan
kombinasi dari ketamin dan xylazin. Ada beberapa hal yang harus diingat oleh anastesiolog yaitu
onset dan sedasi. Onset adalah waktu yang dibutuhkan suatu obat untuk mempegaruhi tubuh,
sedanglan sedasi adalah lama hewan teranastesi ( hilangnya kesadaran sampai sadar kembali).
Ketamin dapat menimbulkan efek yang membahayakan, yaitu takikardia, hipersalivasi,
meningkatkan ketegangan otot, nyeri pada tempat penyuntikan, dan bila berlebihan dosis akan
menyebabkan pemulihan berjalan lamban dan bahkan membahanyakan. Kesadaran hilang
dihubungkan dengan pemeliharaan normal atau hanya refleks berkenaan dengan depresi
faringeal dan laringeal. Kembalinya kesadaran pada umumnya terjadi 10 sampai 15 menit yang
mengikuti suatu dosis induksi ketamin intravena, tetapi kesadaran yang komplit dapat tertunda
lama. ( Yusuf et al., 2018).

Anestesi umum merupakan perubahan status fisiologis yang bersifat sementara dan
reversible ynag ditandai dengan kehilangan kesadaran, amnesia, analgesia dan relaksasi otot.
Terdapat banyak jenis substansi yang dapat menyebabkan anestesi umum seperti gas mulia
(xenon), komponen inorgenik sederhana (N2O), eter, isofluran, desflurane, sevoflurane,
halogenasi hidrokarbon ( halotan ), dan zat dengan struktur organik kompleks (propofol,
ketamin). Substansi tersebut menyebabkan anestesi umum dengan mekanisme yang berbeda –
beda. N2O dan Xenon kemungkinan bekerja pada reseptor N- methyl-D-aspartate (NMDA),
yang merupakan reseptor eksitasi di otak. Agen inhalasi lainnya berikatan dengan reseptor lain
seperti GABA dan meningkatkan kerja GABA di system saraf pusat dan menyebabkan efek
anestesi ( Rehatta et al., 2019 ).

Premedikasi adalah tindakan awal anestesia dengan memberikan obatobat pendahuluan

yang terdiri dari obat-obat golongan anti- kolinergik (misal: atropin), sedatif (misal: barbiturat),
dan analgetik (misal: meperidine, morfin). Tujuan pemberian premedikasi adalah untuk
menimbulkan rasa nyaman, mengurangi sekresi kelenjar dan menekan refleks vagus,
memperlancar induksi, mengurangi dosis obat anestesia, serta mengurangi rasa sakit dan
kegelisahan pasca bedah. Cara pemberian obat-obat anestesi ke dalam tubuh, yaitu: 1). Intravena,
misal: tiopental, droperidol; 2). Rektal, misal: tiopental; 3) Intramuskular, misal: ketamin; 4)
Inhalasi, misal: halotan, sevoflurane ( Lewar, 2015 ).

Stadium anestesi umum dibagi menjadi empat tingkatan (stadium). Stadium I (analgesik)
dimulai dari saat pemberian zat anastetik sampai hilangnya Kesadaran. Pada stadium ini
penderita masih dapat mengikuti perintah dan rasa sakit hilang (analgesik). Pada stadium ini
dapat dilakukan tindakan pembedahan ringan seperti cabut gigi, biopsi kelenjar dan sebagainya.
Stadium II (delirium/eksitasi) dimulai dari hilangnya kesadaran sampai permulaan stadium
pembedahan. Pada stadium ini terlihat jelas adanya eksitasi dan gerakan yang tidak menurut
kehendak, berteriak, pernafasan tidak teratur, kadang-kadang apnea dan hipernea. Hal ini
terutama terjadi karena adanya hambatan pada sistem saraf pusat. Pada stadium ini dapat terjadi
kematian, karena itu stadium harus cepat dilewati. Stadium III (pembedahan) dimulai dengan
teraturnya pernafasan sampai pernafasan spontan hilang. Tanda yang harus dikenal adalah
pernafasan yang tidak teratur pada stadium II menghilang, pernafasan menjadi spontan dan
teratur oleh karena tidak ada pengaruh psikis, sedangkan pengontrolan kehendak hilang, refleks
kelopak mata dan konjungtiva hilang, gerakan bola mata yang tidak menurut kehendak
merupakan tanda spesifik untuk permulaan stadium III. Stadium IV (paralisis medula oblongata),
dimulai dengan melemahnya pernafasan perut dibanding stadium III, tekanan darah tidak dapat
diukur karena kolaps pembuluh darah, berhentinya denyut jantung dan dapat disusul kematian.
Pada stadium ini kelumpuhan pernafasan tidak dapat diatasi dengan pernafasan buatan (Fadhli et
al., 2016).

Definisi anestesi intravena total ( Total Intravenous Anesthesia / TIVA) adalah Teknik
anestesi umum yang menggunakan agen murni intravena, baik sebagai obat induksi maupun
pemeliharaan anestesi. TIVA menjadi lebih popular dan praktis beberapa tahun terakhir ini
karena dua alasan utama. Pertama, sifat farmakkologi obat-obatan baru intravena seperti
propofol dan opioid yang mempunyai mekanisme kerja cepat membuatnya cocok untuk
pemberian intravena. Kedia, konsep baru dalam pemodelan farmakokinetik (FK) digabungkan
dengan kemajuan dalam teknolgi pompa infus yang memungkinkan penggunaannya ( Utariani
dan Andriyanto, 2021 ).

BAB III

PEMBAHASAN

III.1 Pengertian Anestesi

Anestesi artinya adalah pembiusan, berasal dari bahasa Yunani an artinya “tidak
atau tanpa" dan aesthētos, "artinya persepsi atau kemampuan untuk merasa". Secara
umum berarti anestesi adalah suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan
pembedahan dan berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh.
Obat anestesi adalah obat yang digunakan untuk menghilangkan rasa sakit dalam
bermacam-macam tindakan operasi. Obat Anestesi dibagi menjadi dua kelompok yaitu
anestesi umum dan anestesi local.

III.2 Pengertian Pramedikasi

Premedikasi adalah tindakan awal anestesia dengan memberikan obatobat
pendahuluan yang terdiri dari obat-obat golongan anti- kolinergik (misal: atropin), sedatif
(misal: barbiturat), dan analgetik (misal: meperidine, morfin). Tujuan pemberian
premedikasi adalah untuk menimbulkan rasa nyaman, mengurangi sekresi kelenjar dan
menekan refleks vagus, memperlancar induksi, mengurangi dosis obat anestesia, serta
mengurangi rasa sakit dan kegelisahan pasca bedah. Cara pemberian obat-obat anestesi
ke dalam tubuh, yaitu: 1). Intravena, misal: tiopental, droperidol; 2). Rektal, misal:
tiopental; 3) Intramuskular, misal: ketamin; 4) Inhalasi, misal: halotan, sevoflurane (
Lewar, 2015 ).

III.3 Macam-macam Anestesi

1. Anestesi umum

   Anestesi Umum adalah obat yang dapat menimbulkan anestesi yaitu suatu keadaan
depresi umum dari berbagai pusat di sistem saraf pusat yang bersifat reversibel, dimana
 seluruh perasaan dan kesadaran ditiadakan sehingga lebih mirip dengan keadaan pinsan.
Anestesi digunakan pada pembedahan dengan maksud mencapai keadaan pingsan,
merintangi rangsangan nyeri (analgesia), memblokir reaksi refleks terhadap manipulasi
pembedahan serta menimbulkan pelemasan otot (relaksasi). Anestesi umum yang kini
tersedia tidak dapat memenuhi tujuan ini secara keseluruhan, maka pada anestesi untuk
pembedahan umumnya digunakan kombinasi hipnotika, analgetika, dan relaksasi otot.
Obat anestesi umum terdiri atas golongan senyawa kimia yang heterogen, yang mendepresi
SSP secara reversibel dengan spektrum yang hampir sama dan dapat dikontrol. Obat
anestesi umum dapat diberikan secara inhlasi dan secara intravena.

Prinsip umum

Anestesi umum ditandai dengan analgesia dan amnesia, hilangnya kesadaran, hambatan
sensorik, diikuti dengan hilangnya refleks-refleks, dan relaksasi otot rangka. Pemberian obat
anestetik dengan dosis yang tinggi sering menyebabkan depresi yang dalam pada kardiovaskular
dan respirasi.

Sifat-sifat anestetik umum yang ideal

Sifat-sifat anestetik umum yang ideal adalah 1). Bekerja cepat,induksi dan pemulihan baik
2). Cepat mencapai anestesi yang dalam 3). Batas keamanan lebar 4). Tidak bersifat toksis.

2. Anestesi lokal
Anestesi lokal ialah obat yang apabila diberikan secara lokal (topikal atau suntikan)
dalam kadar yang cukup dapat menghambat hantaran impuls pada saraf yang dikenai oleh obat
tersebut. Obat-obat ini menghilangkan rasa atau sensasi nyeri (dan pada konsentrasi tinggi dapat
mengurangi aktivitas motorik) terbatas pada daerah tubuh yang dikenai tanpa menghilangkan
kesadaran.
Struktur Kimia
Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin
aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau
sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi. Aktivitas optimal memerlukan
keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik. Penambahan sifat fisik
molekul, maka konfirgurasi stereokimia specifik menjadi penting, misalnya perbedaan potensi
stereoisomer telah diketahui untuk beberapa senyawa. Karena ikatan ester (seperti prokain) lebih
mudah terhidrolisis dari ikatan amida, maka lama kerja ester biasanya lebih singkat.
Sifat-sifat anestesi lokal
sifat-sifat anestesi lokal yang ideal adalah

1. Tidak mengiritasi dan merusak jaringan saraf secara menetap

2. Batas keamanan harus lebar karena obat anestetik lokal diabsorbsi sari tempat suntikan
3. Masa kerja harus cukup lama sehingga cukup waktu untuk melakukan tindakan operasi
4. Masa pemulihan tidak terlalu lama
5. Harus larut dalam air
6. Stabil dalam larutan, dan
7. Dapat disentuh tanpa mengalami perubahan.

Stadium-Stadium Pada Anestesi

 Anestesi umum

Secara tradisi, stadium anestesi umum dapat digunakan untuk menentukan kedalaman
depresi sentral. Namun, stadium-stadium ini tidak secara jelas dapat di observasi pada
penggunaan obat modern karena kecepatan efek anestetik dan efektivitasnya minimal.

Anestesi umum dapat dibagi menjadi empat stadium, yaitu :

1. Stadium I. Stadium Analgesia. Penderita tetap sadar tetapi telah mengalami pengurangan
kesadaran akan nyeri
2. Stadium II. Stadium Eksitasi. Dimulai dari hilangnya kesadaran sampai stadium operasi.
Penderita mengalami amnesia setelah kejadian tersebut, tetapi refleks dan otonomik jadi
tidak teratur serta kontrol respirasi meningkat selama stadium ini. Dapat disertai dengan
aritmia jantung, spasme bronkus, spasme laring dan muntah.
3. Stadium III. Stadium Anestesia Operasi. Penderita tidak sadar dan tidak memiliki reflek
nyeri. Ditandai dengan adanya relaksasi otot rangka, tetapi respirasi teratur dan tekanan
darah dapat dipertahankan dengan baik.
 4. Stadium IV. Stadium Depresi Medular. Penderita mengalami depresi pernafasan
(paralisis diafragma) dan depresi tekanan darah yang berat. Tanpa fentilasi mekanik dan
bantuan farmakologi terhadap tekanan darah, pasien akan meninggal.
 Anestesi lokal

sifat-sifat anestesi lokal yang ideal adalah

1. Tidak mengiritasi dan merusak jaringan saraf secara menetap

2. Batas keamanan harus lebar karena obat anestetik lokal diabsorbsi sari tempat suntikan
3. Masa kerja harus cukup lama sehingga cukup waktu untuk melakukan tindakan operasi
4. Masa pemulihan tidak terlalu lama
5. Harus larut dalam air
6. Stabil dalam larutan, dan
7. Dapat disentuh tanpa mengalami perubahan

Mekanisme kerja Anestesi

 Anestesi umum

a.   Anestesi Inhalasi

Anestesi inhalasi bekerja secara spontan menekan dan membangkitkan aktivitas neuron
berbagai area di dalam otak. Sebagai anestesi inhalasi digunakan gas dan cairan terbang yang
masing-masing sangat berbeda dalam kecepatan induksi, aktivitas, sifat melemaskan otot
maupun menghilangkan rasa sakit. Untuk mendapatkan reaksi yang secepat-cepatnya, obat ini
pada permulaan harus diberikan dalam dosis tinggi, yang kemudian diturunkan sampai hanya
sekadar memelihara keseimbangan antara pemberian dan pengeluaran. Keuntungan anestesi
inhalasi dibandingkan dengan anestesi intravena adalah kemungkinan untuk dapat lebih cepat
mengubah kedalaman anestesi dengan mengurangi konsentrasi dari gas atau uap yang diinhalasi.
Keuntungan anastetika inhalasi dibandingkan dengan anastesi intravena adalah kemungkinan
untuk dapat lebih cepat mengubah kedalaman anastesi dengan mengurangi konsentrasi dari
gas/uap yang diinhalasi. Kebanyakan anastesi umum tidak di metabolisasikan oleh tubuh, karena
tidak bereaksi secara kimiawi dengan zat-zat faali. Mekanisme kerjanya berdasarkan perkiraan
 bahwa anastetika umum di bawah pengaruh protein SSP dapat membentuk hidrat dengan air
yang bersifat stabil
b.   Anestesi Intravena
Obat-obat intravena seperti thiopental, etomidate, dan propofol mempunyai mula kerja
anestetis yang lebih cepat dibandingkan terhadap senyawa gas inhalasi yang terbaru, misalnya
desflurane dan sevoflurane. Senyawa intravena ini umumnya digunakan untuk induksi anestesi.
Kecepatan pemulihan pada sebagian besar senyawa intravena juga sangat cepat.
Secara umum, mekanisme kerjanya berdasarkan perkiraan bahwa anastesi umum
dibawah pengaruh protein SSP dapat membentuk hidrat dengan air yang bersifat stabil. Hidrat
gas ini mungkin dapat merintangi transmisi rangsangan di sinaps dan dengan demikian
mengakibatkan anastesia.

Farmakokinetika
Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestetik didalam susunan saraf pusat.
Kecepatan pada konsentrasi otak yang efektif (kecepatan induksi anestesi) bergantung pada
banyaknya farmakokinetika yang mempengaruhi ambilan dan penyebaran anestetik. Factor
tersebut menentukan perbedaankecepatan transfer anestetik inhalasi dari paru kedalam darah
serta dari darah keotak dan jaringan lainnya.  Faktor-faktor tersebut juga turut mempengaruhi
masa pemulihan anestesi setelah anestetik dihentikan.

a. Absorpsi dan distribusi

 Konsentrasi masing-masing dalam suatu campuran gas anestetik sebanding dengan tekanan atau
tegangan persialnya. Istilah tersebut sering dipergunakan secara bergantian dalam membicarakan
berbagai proses transfer anestetik gas dalam tubuh. Tercapainya konsentrasi obat anestetik yang
adekuat dalam otak  untuk menimbulkan anestesi memerlukan transfer obat anestetik dari udara
alveolar kedalam darah dan otak. Kecepatan pencapaian konsentrasi ini bergantung pada sifat
kelarutan anestetik, konsentrasinya dalam udara yang dihisap, laju ventilasi paru, aliran darah
paru, dan perbedaan gradian konsentrasi (tekanan parsial) obat anestesi antara darah arteri dan
campuran darah vena.

b. Ekskresi
 Waktu pemulihan anestesi inhalasi bergantung pada kecepatan pembuangan obat anestetik dari
otak setelah konsentrasi obat anestesi yang diisap menurun. Banyaknya proses transfer obat
anestetik selama waktu pemulihan samadengan yang terjadi selama induksi.
Factor-factor yang mengontrol kecepatan pemulihan anestesi meliputi; aliran darah paru,
besarnya ventilasi, serta kelarutan obat anestesi dalam jaringan dan darah serta dalamnya fase
gas didalam paru.
Farmakodinamika
Kerja neurofisiologik yang penting pada obat anestesi umum adalah
denganmeningkatkan ambang rangsang sel. Dengan meningkatnya ambang rangsang,akan terjadi
penurunan aktivitas neuronal. Obat anestetik inhalasi seperti juga intravena barbiturate dan
benzodiazepine menekan aktivitas neuron otak sehingga akson dan transmisisi naptik tidak
bekerja. Kerja tersebut digunakan padatransmisi aksonal dan sinaptik, tetapi proses sinaptik lebih
sensitive dibandingkanefeknya. Mekanisme ionik yang diperkirakan terlibat adalah bervariasi.
Anestetik inhalasi gas telah dilaporkan menyebabkan hiperpolarisasi saraf dengan aktivitas aliran
K+, sehingga terjadi penurunan aksi potensial awal, yaitu peningkatan ambang rangsang.
Mekanisme molecular dengan anestetik gas merubah aliran ion pada membran neuronal
belumlah jelas. Efek ini dapat menghasilkan hubungan interaksi langsung antara molekul
anestetik dan tempat hidrofobik pada saluran membrane protein yang spesifik. Mekanisme ini
telah diperkenalkan pada penelitian interaksi gas dengan saluran kolineroseptor nikotinik
interkais yang tampaknya untuk menstabilkan saluran pada keadaan tertutup. Interpretasi
alternatif, yang dicoba untuk diambil dalam catatan perbedaan struktur yangnyata diantara
anestetik, memberikan interaksi yang kurang spesifik pada obat ini dengan dengan membran
matriks lipid, dengan perubahan sekunder pada fungsi saluran.

 Anestesi lokal
Anestetika local mengakibatkan kelhilangan rasa dengan jalan beberaoa cara. Misalnya
dengan jalan menghindarkan untuk semenytara pembentukan dan transmisi impuls melalui saraf
dan ujungnya.

Pusat mekanisme kerjanya terletak di membrane sel. Seperti juga alcohol dan barbital, anestesi
local menghambat penerusan impuls dengan jalan menurunkan permeabilitas membrane sel saraf
untuk ion-natrium, yang oerlu bagi fungsi saraf yang layak. Hal ini disebabkan karena adanya
persaingan dengan ion kalsium yang berada berdekatan dengan saluran-saluran natrium di
membrane neuron. Pada waktu bersamaan, akibat turunnya laju depolarisasi, ambang kepekaan
terhadap rasangan  listrik lamnbat laun meningkat, sehingga akhirnya terjadi kehilangan rasa
setempat secara reversible.

Diperkirakan bahwa pada proses stabilisasi membrane tersebut. ion kalsium memegang peranan
penting , yakni molekul lipofil besar dari anestetika local mungkin mendesak sebagian ion
kalsium di dalam membrane sel  tanpa mengambi alih fungsinynya, dengan demikian membrane
sel menjadi lebih padat dan stabil. Serta dapat lebih baik melawan segala sesuatu oerubahan
mengenai permeabilitanya.

Penghambatan penerusan impuls dapat perlu dicapai dengan pendingingan kuat atau mealui
meracuni protoplasma sel.

Farmakodinamika

Onset, intensitas, dan durasi blokade saraf ditentukan oleh ukuran dan lokasi anatomis saraf.
Saluran Na+ penting pada sel otot yang bisa dieksitasi seperti jantung. Efeknya terhadap saluran
Na+ jantung adalah dasar terapi anestetika lokal dalam terapi aritmia tertentu (biasanya yang
dipakai lidokain). Anestetika lokal umumnya kurang efektif pada jaringan yang terinfeksi
dibanding jaringan normal, karena biasanya infeksi mengakibatkan asidosis metabolik lokal, dan
menurunkan pH.

Farmakokinetika

a.  Absorbsi
Absorbsi sistemik suntikan anestesi lokal dari suatu tempat suntikan dipengaruhi oleh beberapa
faktor, antara lain dosis, tempat suntikan, ikatan obat-jaringan, adanya bahan vasokontrikstor,
dan sifat fisikokimia obat. Bahan vasokonstriktor seperti epineprin mengurangi penyerapan
sistemik anestesi lokal dari tempat tumpukan obat dengan mengurangi aliran darah di daerah ini.
Keadaan ini menjadi nyata terhadap obat yang masa kerjanya singkat atau menengah seperti
prokain, lidokain, dan mepivikain (tidak untuk prilokain). Ambilan obat oleh saraf diduga
diperkuat oleh kadar obat lokal yang tinggi, dan efek toksik sistemik obat akan berkurang karena
kadar obat yang masuk dalam darah hanya 1/3 nya saja. Kombinasi pengurangan penyerapan
sistemik dan peningkatan ambilan saraf inilah yang memungkinkan perpanjangan efek anestesi
lokal sampai 50%. Vasokonstriktor kurang efektif dalam memperpanjang sifat anestesi obat yang
mudah larut dalam lipid dan bekerja lama (bupivukain, etidokain), mungkin karena molekulnya
sangat erat terikat dalam jaringan.

b.  Metabolisme dan ekskresi

Anestesi lokal diubah dalam hati dan plasma menjadi metabolit yang mudah larut dalam air dan
kemudian diekskresikan ke dalam urin. Karena anestesi lokal yang bentuknya tak bermuatan
mudah berdifusi melalui lipid, maka sedikit atau tidak sama sekali bentuk netralnya yang
diekskresikan. Pengasaman urin akan meningkatkan ionisasi basa tersier menjadi bentuk
bermuatan yang mudah larut dalam air, sehingga mudah diekskresikan karena bentuk ini tidak
mudah diserap kembali oleh tubulus ginjal.

Tipe ester anestesi lokal dihidrolisis sangat cepat di dalam darah oleh butirilkolinesterase
(pseudokolinesterase). Oleh karena itu, obat ini khas sekali mempunyai waktu paruh yang sangat
singkat, kurang dari 1 m3nit untuk prokain dan kloroprokain.

Ikatan amida dari anestesi lokal dihidrolisi oleh enzim mikrosomal hati. Kecepatan metabolisme
senyawa amida di dalam hati bervariasi bagi setiap individu, perkiraan urutannya adalah
prilokain (tercepat) > etidokain > lidokain  > mevikain > bupivikain (terlambat). Akibatnya,
toksisitas dari anestesi lokal tipe amida ini akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi
hati. Sebagai contoh, waktu paruh lidokain rerata akan memanjang dari 1,8 jam pada pasien
normal menjadi lebih dari 6 jam pada pasien dengan penyakit hati yang berat.

Efek Samping Anestesi

 Anestesi umum

Obat-obatan anestesi yang umum dipakai pada pembiusan total adalah N2O, halotan,
enfluran, isofluran, sevofluran, dan desfluran. Obat anestesi umum yang ideal haruslah tidak
mudah terbakar, tidak meledak, larut dalam lemak, larut dalam darah, tidak meracuni organ
(jantung, hati, ginjal), efek samping minimal, tidak dimetabolisasi oleh tubuh, dan tidak
mengiritasi pasien.
Obat bius/anestesi umum/total pasti memiliki efek samping di antaranya:
a) Mengiritasi aliran udara, menyebabkan batuk dan spasme laring (golongan halogen).
 b) Menimbulkan stadium kataleptik yang menyebabkan pasien sulit tidur karena mata terus
terbuka (golongan Ketamin).
c) Depresi pada susunan saraf pusat.
d) Nyeri tenggorokan.
e) Sakit kepala.
f) Perasaan lelah dan bingung selama beberapa hari.
g) Menekan pernapasan yang pada anestesi dalam terutama ditimbulkan oleh halotan, enfluran
dan isofluran. Efek ini paling ringan pada N2O dan eter.
h) Menekan system kardiovaskuler, terutama oleh halotan, enfluran dan isofluran. Efek ini juga
ditimbulkan oleh eter, tetapi karena eter juga merangsang sistem saraf simpatis, maka efek
keseluruhannya menjadi ringan.
i) Merusak hati dan ginjal, terutama senyawa klor, misalnya kloroform.
j) Oliguri (reversibel) karena berkurangnya pengaliran darah di ginjal, sehingga pasien perlu
dihidratasi secukupnya.
k) Menekan sistem regulasi suhu, sehingga timbul perasaan kedinginan (menggigil) pasca-
bedah.

Efek samping tersebut bersifat sementara. Namun, ada pula komplikasi serius yang dapat
terjadi. Untungnya, komplikasi tersebut sangat jarang, dengan perbandingan 4 komplikasi dalam
jutaan pasien yang diberi obat anestesi. Pencegahan efek samping anestesi yang terbaik adalah
dengan penjelasan selengkap mungkin terhadap pasien mengenai efek samping dan risiko yang
mungkin terjadi, pemeriksaan menyeluruh, dan pemberian obat anestesi yang tidak melebihi
dosis.

 Anestesi lokal
Seharusnya obat anestesi lokal diserap dari tempat pemberian obat. Jika kadar obat dalam
darah meningkat terlalu tinggi, maka akan timbul efek samping pada berbagai sistem organ
tubuh, yaitu:
a)    Sistem Saraf Pusat
 Efek terhadap SSP antara lain ngantuk, kepala terasa ringan, gangguan visual dan
pendengaran, dan kecemasan. Pada kadar yang lebih tinggi, akan timbul pula nistagmus dan
menggigil. Akhirnya kejang tonik klonik yang terus menerus diikuti oleh depresi SSP dan
kematian yang terjadi untuk semua anestesi local termasuk kokain.
 Reaksi toksik yang paling serius dari obat anestesi local adalah timbulnya kejang karena
kadar obat dalam darah yang berlebihan. Keadaan ini dapat dicegah dengan hanya
memberikan anestesi local dalam dosis kecil sesuai dengan kebutuhan untuk anestesi yang
adekuat saja. Bila harus diberikan dalam dosis besar, maka perlu ditambahkan premedikasi
dengan benzodiapedin; seperti diazepam, 0,1-0,2 mg/kg parenteral untuk mencegah bangkitan
kejang.
b)   Sistem Saraf Perifer (Neurotoksisitas)
Bila diberikan dalam dosis yang berlebihan, semua anestesi local akan menjadi toksik
terhadap jaringan saraf.
c)   Sistem Kardiovaskular
Efek kardiovaskular anestesi local akibat sebagian dari efek langsung terhadap jantung dan
membran otot polos serta dari efek secara tidak langsung melalui saraf otonom. Anestesi lokal
menghambat saluran natrium jantung sehingga menekan aktivitas pacu jantung, eksitabilitas,
dan konduksi jantung menjadi abnormal. Walaupun kolaps kardiovaskular dan kematian
biasanya timbul setelah pemberian dosis yang sangat tinggi, kadang-kadang dapat pula terjadi
dalam dosis kecil yang diberikan secara infiltrasi.
d)     Darah
Pemberian prilokain dosis besar selama anestesi regional akan menimbulkan penumpukan
metabolit o-toluidin, suatu zat pengoksidasi yang mampu mengubah hemoglobin menjadi
methemeglobin. Bila kadarnya cukup besar maka warna darah menjadi coklat.

Jenis Obat Anestesi

 Anestesi umum

a). Anestesi Inhalasi

1)      Halotan : Fluothane
-          Bau dan rasa tidak menyengat
-          Tidak dapat menyala dan tidak eksplosif
-          Khasiat anastetisnya sangat kuat (2 kali kloroform dan 4 kali eter) tetapi Khasiat
analgetisnya rendah dan daya relaksasi otot ringan.
-          Halotan digunakan dalam dosis rendah dan dikombinasikan dengan suatu relaksans otot,
seperti galamin dan suksametonium.
-          Kelarutannya dalam darah relative rendah induksi lambat, mudahdigunakan, tidak
merangsang mukosa saluran napas.
-          Bersifat menekan refleks dari paring dan laring, melebarkan bronkioli danmengurangi
sekresi ludah dan sekresi bronchi.
-          Famakokinetik: sebagian dimetabolisasikan dalam hati bromide, kloridaanorganik, dan
trifluoacetik acid.
-          Efek samping: menekan pernapasan dan kegiatan jantung, hipotensi, jika penggunaan
berulang, maka dapat menimbulkan kerusakan hati.
-          Dosis: tracheal 0,5-3 v%.
- Farmakodinamik
Halotan adalah obat narkotika kuat untuk mencapai anestesi bedah tahap digunakan
sendiri dalam campuran dengan oksigen. Pasangan dalam campuran dengan oksigen tidak
meledak, yang memungkinkan penggunaan peralatan listrik selama operasi. Ketika
dikombinasikan dengan nitrous oxide atau eter.

- Farmakokinetik
Mudah diserap dari saluran pernapasan. Sedikit larut dalam darah. Konsentrasi yang
diperlukan untuk operasi 12 mg, dan depresi dari pusat pernapasan terjadi pada konsentrasi 30-
38mg. dengan menambahka campuran nitrous oxide dapat mengurangi konsentrasi halotan. Efek
narkotika cepat berhenti setelah akhir inhalasi. Sekitar 80% dari obat dilepaskan melalui paru-
paru, dan 20% dimetabolisme dalam hati untuk metaolit utama asam trifluoroasetat, dimana
konsentrasi maksimum diamati satu hari setelah anestesi.

2)      Enfluran
-          Anestetikum inhalasi kuat, digunakan pada berbagai jenis pembedahan juga sebagai
analgetikum pada persalinan.
-          Memiliki daya relaksasi otot dan analgetis yang baik, tidak begitu menekan SSP.
-          Resorpsinya setelah inhalasi cepat dengan waktu induksi 2-3 menit. Sebagian besar
diekskresikan oleh paru-paru.
-          Efek sampingnya berupa hipotensi, menekan pernapasan, aritmi, dan merangsang SSP.
Pasca bedah dapat timbul hipotermi (menggigil) serta mual dan muntah. Daya kerjanya dapat
melemaskan otot uterus, zat ini meningkatkan perdarahan pada persalinan,SC, dan abortus.
-          Dosis tracheal 0,5-4v%.
-          Kategori keamanan untuk ibu hamil B
- Farmakodinamik
Sifat Enfluran (Etherane/Compound 347)Farmakologi : Pengambilan dan distribusi :
Keseimbangan cepat atau tekanan parsial alveoli dan arteri sehingga induksi relatif cepat Nilai
MAC 2x halothan berarti potensi ½ dari halothan. Menyebabkan hipnotik Pada konsentrasi
inspirasi ( 3 - 3,5%) dapat menimbulkan aktivitas spike epileptiform pd EEG, oleh karena itu
dihindari untuk pasien epilepsi.

- Farmakokinetik
Dimetabolisme di hepar dan diekskresi melalui urine. Sistem Respirasi : Tidak iritatif dan tidak
menyebabkan sekresi sa-liva dan trakheobronkhial Penurunan refleks laring tidak sebesar
halothan Depresi napas > dalam dibanding halothan Sistem Kardiovaskular : Depresi miokard
lebih kuat dari halothan (MAC yang sama) sehingga efek hipotensi > daripada efek halothan
Aritmia jarang terjadi, pemakaian adrenalin relatif aman Otot : Konsentrasi meningkat à
relaksasi uterus Meningkatkan aktivitas obat pelumpuh otot non depolarisasi SSP
3)      Isofluran
-          Bau tidak enak.
-          Anestetikum inhalasi kuat dengan sifat analgetis dan relaksasi otot baik.
-          Penekanan terhadap SSP sama dengan enfluran.
-          Tidak menyala dan tidak eksplosif.
-          Kadar fluoride dalam ginjal rendah sehingga tidak menimbulkan gangguan terhadap fungsi
ginjal.
-          Efek samping berupa hipotensi, aritmi, menggigil, kontriksi bronchi, dan meningkatkan
jumlah leukosit. Pasca bedah dapat menimbulkan mual muntah dan keadaan tegang lebih kurang
10% pasien.
-          Dosis tracheal 0.5-3v% dalam O2 dan N2O.
- Farmakodinamik

Kardiovaskular : Depresi jantung dan pembuluh darah minimal dibanding anestesi inhalasi
lainnya digemari untuk anestesia teknik hipotensi dan banyak digunakan pada pasien dengan
gangguan koroner.
Otot : Relaksasi cukup baik dan berpotensi dengan relaksan, pada uterus hamil menyebabkan
relaksasi dan kurang responsif jika diantisipasi dengan oksitosin sehingga dapat menyebabkan
perdarahan pasca persalinan.
Hati & ginjal : Tdk hepatotoksik dan nefrotoksik
Lain : Induksi dan pemulihan lebih cepat
- Farmakokinetik :
SSP : Mendepresi nafas seperti anestesi inhalasi lainnya. Pada dosis anestetik/subanestetik
menurunkan laju metabolisme otak terhadap oksigen tetapi meningkatkan CBF dan ICP.

4)      Desfluran
-          merupakan halogenasi eter yang rumus bangun dan efek klinisnya mirip isofluran. Desfluran
sangat mudah menguap.
-          Bersifat simpatomimetik menyebabkan takikardia dan hipertensi.
-          Merangsang jalan napas atas, sehingga tidak digunakan untuk induksianestesi.
- Farmakodinamik

Iritasi ringan saluran napas, sekresi, batuk, kadang laringospasme.

Apnoe, Menurunkan resistensi vaskuler sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata, depresi
kortikal, supresi aktifitas EEG, menekan fungsi neuromuskuler, meningkatkan kerja
pankuronium dan suksametonium, peningkatan jumlah neutrophil, dan konsentrasi gula darah
meningkat
- Farmakokinetik
Potensinya kurang dibanding halotan atau isofluran. Induksi cepat dicapai, waktu bangun
dan pemulihan lebih cepat dari isofluran.Dihalogenasi dengan fluorida, tahan terhadap
biodegradasi. Kurang dimetabolisme, efek toksik organ spesifik tidak ada

5)      Sevofluran
-          Merupakan halogenasi eter .
-          Induksi dan pulih dari anestesi lebih cepat dibandingkan dengan isofluran.
-          Baunya tidak menyengat dan tidak merangsang jalan napas.
-          Efek terhadap kardiovaskular cukup stabil, jarang menyebabkan aritmia.Efek terhadap
sistem saraf pusat seperti isofluran dan belum ada laporantoksik terhadap hepar.
- Farmakodinamik
 Dapat menimbulkan depresi sistem kardiovaskuker dan respirasi seperti obat-obatan
anestesi halogen yang lain. Hilangnya kesadaran dapat dicapai dalam 5 kali tarikan nafas tunggal
dengan induksi sevofluran sebanyak 2%, kelarutan darah/ gas yang rendah menghasilkan induksi
dan rekoveri yang cepat.

- Farmakokinetik
Iritasi saluran pernapasan serta kelarutan lebih rendah daripada halotan, sehingga induksi
inhalasi akan lebih cepat dengan sevofluran daripada dengan halotan. Sevofluran mendepresi
SSP. Kardiovaskuler dan rerpirasi parallel dengan isofluran.

b) Anestesi Intravena
1)   Tiopental ( C )
-          Anestetikum injeksi baik, tetapi sangat singkat ( t ½ kurang lebih 5 menit) , mulai kerjanya
cepat, tetapi efek analgetis dan relaksasi ototnya tidak cukup kuat.
-          Hanya digunakan untuk induksi dan narkosa singkat pada pembedahan kecil ( antara lain di
mulut) atau sebagai anestetikum pokok bersamaan dengan anestetikum lanjutan dan suatu zat
relaksan otot.
-          Efek samping : depresi pernapasan, terutama pada injeksi yang terlalu cepat dan dosis
berlebihan, menyebabkan sering menguap, batuk, dan kejang laring pada taraf awal anastesi,
dapat menembus plasenta dan masuk ke dalam ASI.
-          Kontraindikasi : tidak dapat digunakan pada infusiensi sirkulasi, jantung, atau hipertensi.
-          Dosis : IV 100-150 mg larutan 2,5-5% (perlahan-lahan) rectal 40 mg/kg maksimal 2 g.
- Farmakodinamik
Dapat menyebabkan hilangnya kesadaran tetapi menimbulkan hiperalgesia pada dosis
subhipnotik, meghasilkan penururnan metabolism serebral dan aliran darah, sedangkan pada
dosis yang tinggi akan menghasilkan isoelektrik elektroensepalogram. Turut menurunkan teanan
intracranial.
-     Farmakokinetika
Terikat pada protein plasma 80%. Di dalam hati dirombak sangat lambat menjadi 3-5%
pentobarbital dan sisanya menjadi metabolit tidak aktif yang diekskresikan melalui kemih.
Kadarnya dalam jaringan lemak adalah 6-12 kali lebih besar daripada kadar dalam plasma.
2)   Midazolam
-          Berkhasiat hipnotis. Anxiolitis, relaksasi otot dan antikonvulsi.
-          Digunakan pada taraf induksi dan memelihara anestesi.
-          Secara oral resorpsinya agak cepat.
-          Perombakan berjalan dengan cepat dan sempurna.
-          Efek samping dosis diatas 0,1-0,15 mg/kg/BB berupa hambatan pernapasan yang bias fatal.
Nyeri pada tempat injeksi, dan tromboflebitis pada tempat injeksi.
-          Dosis: premedikasi oral 25 mg 45 menit sebelum pembedahan, IV 2,5 mg (HCl).
- Farmakokinetik
Midazolam merupakan short-acting benzodiazepine yang bersifat depresan sistem
saraf  pusat (SSP). Efek midazolam pada SSP tergantung pada dosis yang diberikan, rute
pemberian,dan ada atau tidak adanya obat lain. Onset waktu efek penenang (sedative) setelah
pemberian IM pada orang dewasa adalah 15 menit, dengan puncak sedasi terjadi 30 sampai 60
menit setelahinjeksi. Sedasi pada pasien dewasa dan anak-anak dicapai dalam waktu 3 sampai 5
menit setelahinjeksi intravena (IV). Waktu onset dipengaruhi oleh dosis total diberikan dan
administrasi bersamaan premedikasi narkotika.

- Farmakokinetik
Midazolam diserap cepat dari saluran cerna dan dengan cepat melalui sawar darah otak.
Hanya50% dari obat yang diserap yang akan masuk ke sirkulasi sistemik karena metabolisme
portahepatik yang tinggi. Sebagian besar midazolam yang masuk plasma akan berikatan
dengan protein. Waktu durasi yang pendek dikarenakan kelarutan lemak yang tinggi
mempercepatdistribusi dari otak ke jaringan yang tidak begitu aktif juga dengan klirens hepar
yang cepat.
Waktu paruh midazolam adalah antara 1-4 jam, lebih pendek daripada waktu paruh
diazepam.Waktu paruh meningkat pada pasien tua dan gangguan fungsi hati. Pada pasien dengan
obesitas,klirens midazolam akan lebih lambat karena obat banyak berikatan dengan sel lemak.
Akibateliminasi yang cepat dari midazolam, maka efek pada CNS akan lebih pendek dibanding
diazepam.

3)        Diazepam
-          Suatu benzodiazepine dengan kemampuan menghilangkan kegelisahan, efek relaksasi otot
yang bekerja secara sentral, dan bila diberikan secara intravena bekerja sebagai antikejang.
Respon obat bertahan selama 12-24 jam menjadi nyata dalam 30-90 menit setelah pemberian
secara oral dan 15 mnt setelah injeksi intravena.
-          Kontraindikasi: hipersensitif terhadap benzodiazepine, pemberian parenteral
dikontraindikasikan pada pasien syok atau koma.
-          Dosis : induksi = 0,1-0,5 mg/kgBB

- Farmakodinamik
Memodulasi efek postsynaptic dari transmisi GABA-A, sehingga mengakibatkan
peningkatan hambatan presinaptik. Bekerja pada bagian sistem limbic thalamus dan hipotalamus
untuk menimbulkan efek yang menenagkan.
- Farmakokinetik
Waktu untuk mecapai plasma puncak yaitu 0,5-2 jam denga perbandingan dalam darah
diazepam 1,8 dan DMDZ 1,7 serta perbandinga ikatan protein diazepam 98-99% dan DMDZ
97%. Pendistribusiannya secara luas, menembus sawar darah otak, menembus plasenta dan
memasuki ASI dengan jalur metabolisme oksidasi dan dimetabolisme terutama oleh hati.
Beberapa produk metabolismenya bersifat aktif sebagai depresan SSP.
 

4)      Ketamin
-          Digunakan pada pembedahan singkat, untuk induksi anestesi.
-          Menimbulkan rasa sakit.
-          Metabolismenya melalui konvugasi di hati dan diekskresikan melalui kemih.
-          Daya kerja analgetis (t ½ kurang lebih 2 jam) berlangsung lebih lama daripada efek
hipnotisnya.
-          Menimbulkan analgesi yang dalam. Tidak efektif terhadap nyeri perut dan dada.
-          Efek samping : hipertensi, kejang-kejang, sekresi lidah yang kuat, dan peningkatan tekanan
intracranial dan intraokuler, mengurangi prestasi kegiatan jantung dan paru-paru. Gangguan
psikis (halusinasi) pada fase pemulihan.
-          Dosis IM 10 mg/kg, IV 2 mg/ kg BB.
- Farmakodinamik
 Dosis induksi ketamin adalah 1-2 mg/KgBB IV atau 3-5 mg/KgBB IM. Stadium depresi
dicapai dalam 5-10 menit. Untuk mempertahankan anestesia dapat diberikan dosis 25-100
mg/KgBB/menit. Stadium operasi terjadi dalam 12-25 menit. Mekanisme kerja ketamin bekerja
sebagai antagonis nonkompetitif pada reseptor NMDA yang tidak tergantung pada tegangan
akan mempengaruhi ikatan pada tempat ikatan fensiklidin. Reseptor NMDA adalah suatu
reseptor kanal ion (untuk ion na+ ,ca2+ ,dan k+) maka blockade reseptor ini berarti bahwa pada
saat yang sama, ada blockade aliran ion sepanjang membrane neuron sehingga terjadi hambatan
pada depolarisasi neuron di SSP.
- Farmakokinetik
Ketamin menghambat efek membrane eksitatori neurotransmitter asam glutamat pada
suptipe reseptor NMDA . Ketamin merupakan obat yang sangat lipofilik dan didistribusikan
dengan cepat ke dalam organ-organ yang kaya vaskuler, termasuk otak, hati dan ginjal
kemudian obat ini di distribusikan kembali kedalam jaringan-jaringan yang kurang
vaskularisasinya, bersamaan dengan metabolismenya di hati untuk selanjutnya dibuang ke urin
dan empedu.

5)      Propofol
-          Digunakan untuk induksi dan pemeliharaan anestesi umum.
-          Setelah injeksi IV propofol dengan cepat disalurkan ke otak, jantung, hati, dan ginjal,
kemudian disusul dengan redistribusi yang sangat cepat ke otot, kulit, tulang, dan lemak.
Redistribusi ini menyebabkan kadar dalam otak menurun dengan cepat. Di hati, propofol
dirombak menjadi metabolit-metabolit inaktif yang diekskreikan melalui urin.
-          Efek samping: sesak nafas, depresi system diovaskuler ( hipotensi,bradikardia),eksitasi
ringan dan tromboflebitis. Setelah siuman timbul mual muntah dan nyeri kepala.
-          Dosis IV/infuse 2-12 mg/kg BB.
- Farmakodinamik

Dosis induksi menyebabkan pasien tidak sadar, dimana dalam dosis yang kecil dapat
menimbulkan efek sedasi, tanpa disetai efek analgetik, pada pemberian dosis induksi
(2mg/kgBB) pemulihan kesadaran berlangsung cepat. Dapat menyebabkan perubahan mood tapi
tidak  sehebat thiopental. Dapat menurunkan tekanan intrakranial dan tekanan intraokular
sebanyak 35%. Propofol mempunyai efek mengurangi pembebasan katekolamin dan
 menurunkan resistensi vaskularisasi sistemik sebanyak 30%. Dapat menurunkan frekuensi
pernafasan dan volume tidal, dalam beberapa kasus dapat menyebabkan henti nafas kebanyakan
muncul pada pemberian diprivan.
- Farmakokinetik
Digunakan secara intravena dan bersifat lipofilik dimana 98% terikat protein plasma,
eliminasi dari obat ini terjadi di hepar menjadi suatu metabolit tidak aktif, waktu paruh propofol
diperkirakan berkisar antara 2 – 24 jam. Namun dalam kenyataanya di klinis jauh lebih pendek
karena propofol didistribusikan secara cepat ke jaringan tepi. Dosis induksi cepat menyebabkan
sedasi ( rata – rata 30 – 45 detik ) dan kecepatan untuk pulih juga relatif singkat. Satu ampul
20ml mengandung propofol 10mg/ml. Popofol bersifat hipnotik murni tanpa disertai efek
analgetik ataupun relaksasi otot.
 Anestesi local

1) Golongan Ester
a. Kokain
- Sifat-sifat farmakologi : kokain juga merupakan vasokonstriktor poten, absorpsinya lambat,
waktu paruh 1 jam setelah pemberian per oral atau nasal, dosis rendah menurunkan denyut
jantung, dosis sedang meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah.
- Indikasi klinik : digunakan sebagai anestesi topikal, terutama untuk hidung dan tenggorokan
- Toksisitas : dosis toksik menimbulkan perangsangan SPP (iritabilitas, psikosis, kejang) diikuti
oleh depresi pernapasan, potensi kuat menimbulkan penyalahgunaan (dapat menimbulkan
ketergantungan psikologis).
- Farmakodinamik

Kokain atau benzoilmetilekgonin didapat dari daun erythroxylon coca. Efek kokain yang
paling penting yaitu menghambat hantaran saraf, bila digunakan secara lokal. Efek sistemik yang
paling mencolok yaitu rangsangan susunan saraf pusat.

a. SSP: Efek Kokain pada tingkah laku merupakan akibat dari rangsangan kuat pada korteks dan
sambungan otak. Kokain meningkatkan kesadaran mental dan memberikan perasaan sehat, dan
euforia yang serupa dengan yang disebabkan oleh amfetamin. Seperti amfetamin, kokain dapat
menimbulkan halusinasi, delusi, dan paranoid. Kokain memacu aktivitas motorik dan pada dosis
tinggi dapat menyebabkan tremor dan bangkitan kejang yang diikuti depresi pernapasan dan
vasomotor.

b.Sistem Saraf Simpatik : Di perifer, kokain memperkuat kerja norepenefrin dan menghasilkan
sindrom “ melawan atau lari ” (fight or flight) yang khas untuk stimulasi adrenergic. Ini ada
hubungannya dengan takikardia, hipertensi, dilatasi pupil, dan vasokonstriksi perifer.

- Farmakokinetik
Kokain digunakan sendiri dengan mengunyah, mengendus dengan hidung, merokok dan suntikan
Intra Vena. Efek puncak terjadi setelah 15-20 menit sehabis mengendus tepung kokain dan
menurun setelah 1-1,5 jam. Efek yang cepat tetapi berjangka waktu pendek diperoleh setelah
suntikan intravena kokain atau merokok bentuk basa bebas (“crack”). Karena terjadinya efek
sangat cepat, kemungkinan takar lajak dan ketergantungan paling besar dengan suntuikan
intravena dan mengisap crack. Absorpsi dilakukan dari segala tempat termasuk selaput lendir.
Pada pemberian oral kokain tidak efektif karena di dalam usus sebagian besar mengalami
hidrolisis. Sebagian besar mengalami detoksikasi dihati dan sebagian kecil di ekskresi bersama
urin dalam bentuk utuh. Diperkirakan hati dapat melakukan detoksikasi kokain sebanyak 1 dosis
letal minimal dalam waktu 1 jam. Detoksikasi kokain tidak secepat detoksikasi anestesi local
sintetik.

b. Prokain
- Sifat farmakologi : bila tidak digunakan vasokonstriktor absorpsinya cepat dari tempat
suntikan, dihidrolisis menjadi PABA yang secara kompetitif menghambat sulfonamida.
- Indikasi klinik : untuk anestesi lokal dengan suntikan lokal, blokade saraf dan anestesi spinal,
sedangkan secara topikal tidak efektif, derivat prokainamid digunakan untuk terapi aritmia
jantung.
- Toksisitas : toksisitas sistemik rendah karena masa kerjanya singkat dan degradasi cepat, over
dosis dapat menyebabkan gawat pernapasan.
- Farmakodinamik

Prokain dapat menyebabkan kegelisahan dan tremor, kejang, mempengaruhi transmisi

disambungan saraf otot, kolaps kardiovaskuler, dan alergi.
- Farmakokinetik
Absorpsi berlangsung cepat dari tempat suntikan dan untuk memperlambat absorpsi perlu
ditambahkan vasokonstriktor. Sesudah diabsorpsi, prokain cepat dihidrolisis oleh esterase dalam
plasma menjadi PABA dan dietilaminoetanol. PABA diekskresi dalam urine, kira-kira 80%
dalam bentuk utuh dan bentuk konjugasi. 30% dietilaminoetanol ditemukan dalam urine, dan
selebihnya mengalami degradasi lebih lanjut.

c. Klorprokain
- Sifat farmakologi : klorprokain adalah derivat prokain berhalogen, potensi anestetik lokal 2 kali
lebih kuat dari prokain, dimetabolisme lebih cepat dari prokain.
- Indikasi klinik : anestesi infiltrasi, blokade saraf, dan anestesi epidural.
- Toksisitas : toksisitas sistemik kecil.
d. Tetrakain
- Sifat farmakologi : merupakan ester PABA, diabsorpsi secara cepat dari saluran napas,
mempunyai potensi 10 kali lebih kuat dan lebih toksik dari prokain (IV), masa kerja lebih
panjang dari prokain.
- Indikasi klinik : lebih sering digunakan untuk anestesi spinal, penggunaan topikal pada
mata dan nasofaring.
- Toksisitas : mirip prokain, memengaruhi sulfonamida

2) Golongan Amida
a. Lidokain
- Sifat - sifat farmakologi : mempunyai efek vasodilator lokal, dua kali lebih kuat dan lebih
toksik daripada prokain, dan dimetabolisme di hati.
- Penggunaan klinik : anestesi topikal, injeksi lokal untuk anestesi lokal, IV digunakan untuk
aritmia jantung.
- Toksisitas berupa : sedasi, amnesia, dan konvulsi
- Farmakodinamik
 Lidokain (xilokain) adalah anestik lokal kuat yang digunakan secara luas dengan
pemberian topikal dan suntikan. Anestesia terjadi lebih cepat, lebih kuat, lebih lama dan lebih
ekstensif daripada yang ditimbulkan oleh prokain pada konsentrasi yang sebanding. Lidokain
merupakan aminoetilamid dan merupakan prototip dari anestik lokal golongan amida. Anestik ini
efektif bila digunakan tanpa vasokonstriktor, tetapi kecepatan absorpsi dan toksisitasnya
bertambahdan masa kerjanya lebih pendek. Lidokain adalah obat terpilih bagi mereka yang
hipersensitif terhadap anestik lokal golongan ester. Lidokain dapat menimbulkan kantuk.

- Farmakokinetik
Lidokain cepat diserap dari tempat suntikan, saluran cerna dan saluran pernapasan serta dapat
melewati sawar darah. Kadarnya dalam plasma fetus dapat mencapai 60% kadar dalam darah
ibu. Dalam hati, lidokain mengalami dealkilasi oleh enzim oksidase fungsi ganda (mixed-
function oxidases) membentuk monoetilglisim xlidid dan glisin xlidid, yang kemudian dapat
dimetabolisme lebih lanjut menjadi monoetilglisin dan xlidid. Kedua metabolik monoetilglisim
xlidid maupun glisin xlidid ternyata masih memiliki efek anestetik lokal.

b. Bupivakain
- Sifat farmakologi : masa kerja panjang; digunakan untuk anestesi infiltrasi, unruk blokade
saraf, dan anestesi spinal.
- Toksisitas : hampir sama dengan prokain.
- Farmakodinamik
Agent anestesi local yang digunakan untuk memberikan relaksasi otot derajat sedang.
Bupavakain akan menyebabkan blokade yang bersifat reversibel pada perambatan impuls
sepanjang serabut saraf, dengan cara mencegah pergerakan ion-ion natrium melalui membran
sel, ke dalam sel

- Farmakokinetik

Bupivakain dapat mengurangi dosis penggunaan morfin dalam mengontrol nyeri pada pasca
pembedahan caesar. Bupivakain lebih kardiotoksik daripada lidokain. Lidokain dan bupivakain,
keduanya menghambat saluran Na+ jantung (cardiac Na+ channels) selam sistolik. Namun,
bupivakain terdisosiasi jauh lebih lambat daripada lidokain selama diastolik, sehingga da fraksi
yang cukup besar etatp terhambat pada akhir diastolik.