LAPORAN TUTORIAL

NYERI SENDI
SKENARIO 2

OLEH :
KELOMPOK 4
1. Ratyh Jihan Safira
2. Septiana Waraningsih
3. Puteri Puspita Sari
4. Jauharah Az Zahra
5. Ridwan Bachtiar Wahyudi
6. Ananda Raihan Maulana
7. Nur Widya Tiala
8. Cristi Evana Doda
9. Amalia Sumayah Ammarie
10.Andi Muh. Kelvin Irvandi
11.Mutmainnah Dj. Mandar
( 09401711042 )
( 09402011005 )
( 09402011011 )
( 09402011016 )
( 09402011021 )
( 09402011022 )
( 09402011027 )
( 09402011033 )
( 09402011038 )
( 09402011044 )
( 09402011050 )

BLOK SISTEM MUSKULOSKELETAL

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KHAIRUN

TERNATE

2021
 BLOK SISTEM MUSKULOSKELETAL

TUJUAN PEMBELAJARAN
Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat
menjelaskan tentang diagnosis nyeri sendi, penyebab – penyebab nyeri sendi,
patofisiologi terjadinya nyeri sendi, dapat membedakan nyeri sendi akibat karena
inflamasi dan nyeri sendi akibat karena mekanik.

STRATEGI PEMBELAJARAN
1. Diskusi kelompok yang diarahkan tutor
2. Diskusi kelompok mandiri tanpa tutor
3. Konsultasi pada narasumber yang ahli (pakar) pada permasalahan dimaksud
untuk memperoleh pengertian yang lebih mendalam
4. Kuliah khusus dalam kelas
5. Aktifitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan buku
ajar, majalah, slide, tape atau video, dan internet
6. Latihan keterampilan klinik pemeriksaan sendi dan analisa gambaran radiologi
sendi
7. Praktikum di laboratorium

KASUS

SKENARIO 2 :

Seorang laki-laki 47 tahun datang kepraktek dokter keluarga karena

nyeri yang hebat pada sendi ibu jari kaki kanan. Keluhan dialami penderita
saat bangun pagi tadi, menurut penderita semalam ia makan coto makassar
bersama keluarganya. Riwayat keluhan seperti ini sudah sering dialami
penderita. Keluhan berkurang dengan obat penghilang nyeri.

1. KLASIFIKASI KATA SULIT !

Kelompok kami tidak menemukan adanya kata sulit.

2. TENTUKAN KALIMAT KUNCI !

Kalimat – kalimat kunci yang kami temukan :
 Laki – laki 47 tahun,
 Nyeri hebat pada sendi ibu jari kaki kanan,
 Nyeri dialami saat bangun pagi,
 Keluhan sudah sering dialami,
 Keluhan berkurang dengan obat penghilang nyeri.

3. TENTUKAN PROBLEM KUNCI DENGAN MEMBUAT PERTANYAAN

– PERTANYAAN PENTING !
Pertanyaan – pertanyaan penting :
1) Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ terkait !
2) Jelaskan definisi Nyeri!
3) Jelaskan mekanisme Nyeri!
4) Apa hubungan Nyeri dengan gejala lain pada skenario ?
( Hubungan Nyeri dengan makan coto )
5) Jelaskan Differential Diagnosis ( DD ) pada skenario !
- DD Gout Arthritis
- DD Rheumatoid Arthritis

4. JAWABAN PERTANYAAN :
1) Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ terkait !
Jawaban :

Anatomi
 ( Sumber : Netter, Frank H. 2016. Atlas Anatomi Manusia Bahasa Latin/ Indonesia
Edisi 6 )

Fisiologi

Kaki diciptakan untuk berjalan, berlari, melompat, mendaki, menyeimbangkan

tubuh, dan masih banyak lagi. Tak heran jika struktur kaki manusia sangat kompleks.
Kaki terdiri dari 28 tulang, ditambah 30 sendi, dan ratusan otot, ligament, dan tendon.
Semua struktur ini bekerja sama seperti sebuah mesin yang telah disetel untuk
menjalankan dua fungsi penting yaitu menahan berat badan, dan untuk melakukan
gerakan. Untuk melakukan hal ini membutuhkan stabilitas yang tinggi, tak heran jika
kaki sharus fleksibel untuk beradaptasi disegala macam permukaan. Maka dari itu
terdapat banyak tulang dan sendi di kaki.

( Sumber : Quinn, Elizabeth. 2020. The Anatomy of the Foot and Common Foot
Problems )

2) Jelaskan definisi Nyeri !

Jawaban :

IASP ( International Association for the Study of Pain ) definition of pain :

“ An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or

potential tissue damage,or described in terms of such damage. “

Menurut IASP, Nyeri adalah suatu pengalaman sensori dan emosional yang
tidak menyenangkan akibat adanya kerusakan jaringan aktual ( nyata ) dan potensial ,
atau tergambarkan seperti itu.

( Sumber : Merskey H, Albe Fessard D, Bonica JJ, Carmon A, Dubner R, Kerr

FWL,Lindblom U, Mumford JM, Nathan PW, Noordenbos W, Pagni CA,Renaer MJ,
Sternbach RA, Sunderland S. Pain terms: a list withdefinitions and notes on usage.
Recommended by the IASP subcommittee on taxonomy. PAIN 1979;6:249–52)

Rasa nyeri merupakan akibat serangkaian langkah kompleks yang berasal dari
lokasi cedera menuju otak yang menafsirkan stimulus sebagai rasa nyeri.

( Sumber : Buku Ajar Patofisiologi. EGC. Editor Kowalak-Welsh-Mayer

Cetakan 2020 Halaman 279 )

Nyeri, terutama adalah mekanisme protektif yang dipicu oleh stimulus terhadap
nosiseptor (Nosiseptor adalah saraf aferen primer untuk menerima dan menyalurkan
rangsangan nyeri) yang merasakan bahaya ( reseptor nyeri ) yang menimbulkan
kesadaran bahwa kerusakan jaringan sedang atau akan terjadi.

( Sumber : Lauralee Sherwood Edisi 9 Fisiologi Manusia Dari Sel ke

Sistem.EGC. Cetakan 2020 Halaman 225 )

3) Jelaskan mekanisme Nyeri !

Jawaban :

Awal terjadinya nyeri dikarenakan rangsangan zat analgesic (Analgetik dan

antipiretik adalah golongan obat berfungsi sebagai antidemam sekaligus antinyeri)
sepert ion K, ion H, asam laktat, serotonin, bradikinin, prostaglandin, histamine yang
diterima oleh reseptor nyeri. Reseptor nyeri banyak ditemukan pada bagian lapisan
superficialis kulit dan jaringan dalam tubuh (periosteum, permukaan nyeri, otot dan
rangka)

Ada 4 proses terjadinya nyeri

1. Transduksi

Proses stimulus nyeri atau noxious stimuli (peristiwa yang sebenarnya atau
berpotensi merusak jaringan) akan diubah menjadi potensial aksi (Potensial aksi
merupakan perubahan potensial membran yang diawali pada ujung axon dan
menyebar ke seluruh badan axon (serabut-serabut saraf)) atau aktifitas elektrolit pada
ujung ujung saraf. Rangsangan intensitas tinggi seperti termal (energy panas yang
dihasilkan ketika terjadi kenaikan suhu), mekanik, elektrik dan kimiawi akan
mengaktifkan reseptor nyeri. Reseptor nyeri yang dimaksud adalah ujung ujung bebas
serat saraf a delta dan c. Lalu potensial aksi tersebut akan ditransmisikan menuju
neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri.

2. Transmisi

Proses penyaluran impuls dan saraf sensoris yang disalurkan melalui serabut
saraf a delta dan c kekornu dorsalis medulla spinalis. Dimana serabut saraf a delta dan
c merupakan first order neuron (menghantarkan impuls ke SSP) dari perifer ke kornu
dorsalis medulla spinalis. Pada kornu dorsalis neuron aferen primer bersinaps dengan
neuron susunan saraf pusat.

Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke atas di medulla spinalis menuju
batang otak dan thalamus di thalamus akan terjadi hubungan timbal balik antara
thalamus dan pusat pusat yang lebih tinggi diotak yang mengurusi respon persepsi dan
efektif yang berhubungan dengan nyeri.

3. Modulasi

Proses interaksi antara system analgesic endogen dengan impuls nyeri yang
masuk ke kornu posterior dimedula spinalis. System analgesic endogen (Analgetik
endogen yang dimaksud ialah endorfin, serotonin dan noradrenalin. 4. Persepsi, adalah
hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dan unik dari proses-proses tersebut di
atas, sehingga menghasilkan suatu perasaan yang subjektif dikenal sebagai persepsi
nyeri.) seperti eukanfalin,serotonin dan noadrenalin yang mempunyai efek menekan
impuls medulla spinalis. Cornu posterior sebagai pintu menyalurkan nyeri. Proses
modulasi sinyal yang mampu mempengaruhi proses tersebut.

4. Persepsi

Proses nyeri direlai menuju otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak
menyenangkan.

( Sumber : Buku Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 6 )

4) Apa hubungan Nyeri dengan gejala lain pada scenario ?

( Hubungan Nyeri dengan makan coto )
Jawaban :

Jika asam urat mengalami saturasi yang berlebihan di dalam darah dan cairan
tubuh lain, senyawa ini akan mengkristal dan membentuk endapan garam urat yang
menumpuk di dalam jaringan ikat di seluruh tubuh ; endapan ini dinamakan Tofus.
Keberadaan kristal urat akan memicu respon inflamasi akut ketika sel sel Neutrofil
mulai memakan kristal tersebut. Kerusakan jaringan mulai terjadi pada saat sel sel
Neutrofil melepaskan Lisosom nya. Disusun bukan hanya merusak jaringan, tetapi
juga memperberat inflamasi.

( Sumber : Buku Ajar Patofisiologi Kowalak Cetakan 2020. Halaman 413 )

Overproduksi atau penurunan eskresi asam urat merupakan akibat proses

penyakit lain, obat-obatan, atau konsumsi purin. Kristal monosodium urat
(pengendapan asam urat (terutama di sendi) ketika seseorang menderita hiperurisemia
(asam urat memenuhi cairan tubuh)) monohidrat terbentuk dalam sendi dan jaringan
sekitar serta berperan pada reaksi radang akut yang berkembang, menyebabkan nyeri
berat.
 ( Sumber: Widyanto, F.W. 2014. Artritis Gout dan Perkembangannya. Ejournal
UMM. Vol. 10, No. 2. Hal. 151. )

5) Jelaskan Differential Diagnosis ( DD ) pada skenario !

Jawaban :
- DD Gout Artitis

Definisi

Gout adalah gangguan yang disebabkan oleh penimbunan asam urat, suatu
produk akhir metabolism purin dalam jumlah berlebihan di jaringan.

(sumber: Buku Ajar Patofisiologi Robbins Edisi 7 Hal. 864)

Etiologi

- Gout primer : belum diketahui dasar penyebabnya namun, jika

penyebabnya adalah suatu kelainan metabolik herediter yang terutama
ditandai dengan hiperurisemia dan gout.

- Gout sekunder : penyebab hiperurisemianya diketahui, tetapi gout bukan

merupakan penyakit klinis utama.

Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan
atau penurunan ekskresi asam urat atau keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolism purin. Peningkatan sintesis asam urat, suatu gambaran yang sering terjadi
pada gout primer.

Seperti telah dinyatakan, hiperurisemia dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau ekskresi yang kurang dari asam urat atau oleh kombinasi kedua proses
ini. Sebagian besar kasus gout ditandai dengan pembentukan berlebihan asam urat,
dengan atau tanpa peningkatan ekskresi asam urat, pada kebanyakan kasus ini
penyebab pembentukan berlebihan tersebut tidak diketahui.

Pada gout sekunder, hiperurisemia dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi urat
(misal lisis sel yang cepat selama pengobatan limfoma atau leukemia) atau
menurunnya ekskresi (insufisiensi ginjal kronis), atau kombinasi keduanya.

(sumber: Buku Ajar Patofisiologi Robbins Edisi 7 Hal. 864)

Manifestasi klinik

- Tahap hiperurisemia asimtomatik (Hiperurisemia asimtomatik adalah

periode sebelum serangan asam urat pertama. Tidak ada gejala, tetapi
kadar asam urat darah tinggi dan kristal mulai terbentuk di sendi.)

Tahap pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal asam urat serum
pada laki-laki adalah 5,1 +_ 1,0 mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 +_ 1,0
mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout,
dalam tahap ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain dari peningkatan
asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang
berlanjut menjadi gout akut.

- Tahap artitis gout akut

Tahap kedua adalah artitis gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan mendadak
pembengkakan dan nyeri luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi
metatarsophalangeal. Artitis bersifat monoartikular (hanya menyerang satu
sendi saja) dan menunjukan tanda-tanda peradangan local (bengkak,
kemerahan, panas, peradangan, nyeri hebat). Mungkin terdapat demam dan
peningkatan jumlah leukosit. Sendi-sendi lain dapat terserang, ternasuk sendi
jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan dan siku. Serangan gout
akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai
14 hari.

- Tahap interkritis

Tahap ketiga setalah serangan gout akut adalah tahap interkritis. Tidak terdapat
gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai
tahun. Kebanyakan orang mengalami serngan gout berulang dalam waktu
kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

- Tahap gout kronik

Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus
bertambah dalam bebrapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan
dengan kronik akibat Kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit dan
kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut
artitis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi (timbunan kristal monosodium
urat di sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau
 tendon.) terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubitas (kemampuan
kelarutan) relative asam urat.

Pada keadaan normal kadar asam urat pada laki-laki mulai meningkat setelah
pubertas dan pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause
karena estrogen meningkat ekskresi sam uarat melalui ginjal. Gout jarang ditemukan
pada perempuan 95% kasus adalah pada laki-laki. Ada prevalensi famial dalam
penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetic dari penyakit ini. Namun, ada
sejumlah faktor yang memengaruhi penyakit ini, termasuk diet, berat badan dan gaya
hidup.

(sumber : Buku Patofisiologi Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson Edisi 6 Hal. 1402-
1406)

Diagnosis

- Anamnesis

- Pemeriksaan fisik

Keadaan sendi harus di evaluasi apakah terdapat tanda-tanda inflamasi, seperti eritema
(kondisi munculnya bercak kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran
pembuluh darah di bawah kulit), hangat, bengkak, dan nyeri tekan, serta tanda
deformitas sendi dan tofi (tanda khas gout).sendi yang terkena biasanya pada tungkai
bawah, umumnya pada sendi metatarsofalangeal (MTP 1).

- Pemeriksaan laboratorium
Hiperurisemia (kadar asam urat yang lebih dari 420 mikromol/ mmol kreatinin)

- Pemeriksaan radiologis

- Pemeriksaan sendi

Aspirasi cairan synovial atau dalam potongan jaringan dengan endapan tofus.
Ditemukan krystal asam urat.

(sumber : Buku Ajar Patofisiologi Kowalak – Welsh – Mayer &

Apley’s System of Orthopaedic and Fracture ed9)

Komplikasi

- Erosi, deformitas (kelainan bentuk tulang), dan disabilitas

(ketidakmampuan) yang akhirnya terjadi karena inflamasi kronis dan
pembetukan tofus

- Hipertensi dan albuminuria (kondisi di mana urine mengandung sejumlah

protein dalam jumlah yang terlalu banyak) (pada sebagian pasien)

- Kelainan ginjal disertai kerusakan tubulus akibat penggumpalan kristal

urat; ekskresi asam urat yang semakin buruk dan disfungsi renal yang
kronik
(sumber: Buku Ajar Patofisiologi Kowalak – Welsh – Mayer, Hal. 414)

Penatalaksanaan

- Non-farmakologis :

1. Penyuluhan diet rendah purin (hindari jerohan, seafood)

2. Hidrasi yang cukup

3. Penurunan berat badan (target BB ideal)

4. Menghindari konsumsi alcohol dan obat-obatan yang meningkatkan

asam urat

5. Olahraga ringan

- Farmakologis :

1. Colchicin (obat untuk mengatasi nyeri akibat serangan gout yang

terjadi tiba-tiba): dosis 0,5 x 1-2 kali/hari dan diberikan sampai
inflamasi berkurang

2. NSAID (kelompok obat yang digunakan untuk mengurangi

peradangan, sehingga meredakan nyeri dan menurunkan demam.):
natrium diklofenak, ketoprofen, ibuprofen, endometasin, steroid.

3. Steroid: bila NSAID atau colchicine ada kontraindikasi (contohnya:

prednisone 20-40mg/hari)

4. Jangan memberikan allopurinol (Penggunaan allopurinol pada

serangan gout akut tidak dianjurkan, karena penurunan kadar asam
urat secara tiba-tiba akan mencetuskan serangan gout akut lebih lanjut
pada pasien. Kecuali, pasien tersebut sudah pernah terbiasa
mengonsumsi allopurinol, penggunaan allopurinol dengan dosis
sebelumnya justru dianjurkan)/probenecid pada serangan akut kecuali
penderita telah mengkonsumsi sebelumnya.

5. Pengobatan hiperurisemia:

- Diet rendah purin

- Penghambat xantin oksidase: allopurinol dimulai dengan dosis 100 mg per oral
sampai mencapai dosis antara 200-300 mg/hari, dosis maksimum 800 mg (dosis
disesuaikan dengan fungsi ginjal)
 - Urikosurik (Obat golongan urikosurik memiliki mekanisme kerja menurunkan
kadar asam urat dengan cara menginhibisi reabsorpsi asam urat di tubulus renal.
Contoh obat golongan urikosurik yaitu probenecid.): probenecid dosis 1-2
g/hari, sulfinpirazone 2 x 50-400 mg/hari

(sumber: Buku Penatalaksanaan Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Hal. 816 & Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Universitas Airlangga, Hal. 244-245)

Prognosis

Angka kekambuhan gout akut: 60% dalam satu tahun pertama; 80% dalam 2
tahun; 90% dalam 5 tahun. Perjalanan penyakit gout akan lebih buruk bila:
onset gejala muncul pada usia muda (<30 tahun), serangan sering berulang,
kadar asam urat darah tinggi (tidak terkontrol), dan mengenai banyak sendi.
Sekitar 20% pasien gout akan timbul urolitiasis dengan batu asam urat atau
batu kalsium oksalat.

(sumber: Buku Penatalaksanaan Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Hal. 817)

- DD Reumatoid Artritis

Definisi ; Merupakan penyakit inflamasi sistemik kronis dan menyerang

persendian perifer serta otot-otot, tendon, dan pembuluh darah yang ada
disekitarnya

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Airlangga hal. 255

Etiologi:

Penyebab inflamasi kronis yang menjadi ciri khas artritis rematoid tidak
diketahui. Tapi ada beberapa teori yang mungkin data meliputi yaitu :

- Aktivasi imun yang abnormal sehingga timbul inflamasi, fiksasi

komplemen, dan proliferasi sel didalam persendian serta selubung tendon.
 - Diet tinggi daging merah disbanding sayur-sayuran dan buah-buahan

- Infeksi (virus atau bakteri), kerja hormone, atau faktor gaya hidup

- Pembentukan antibody imunoglogulin (Ig) M terhadap IgG tubuh sendiri

(yang juga dinamakan faktor rheumatoid): faktor rheumatoid akan
menggumpal menjadi komplekdan menimbulkan inflamasi yang
menyebabakan kerusakan kartilago serta memicu respon imun yang lain

- Dan bentuk tubuh obesitas

Patofisiologi

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Airlangga hal. 256

Manivestasi Klinik;

 Keluhan umum

 Kelainan sendi

 Kelainan diluar sendi

Sumber; Jurnal FK UDAYANA hal .13

Diagnosis;

 Radiologi

 Titer faktor reumatoid

 Fungsi ginjal

 laju endap darah dan kadar C-reactive protein

 darah lengkap

Sumber; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Airlangga hal. 258

Penatalaksanaan;

 Terapi non farmakologik

- Edukasi,

- Puasa,

- Terapi spa dan latihan

 Terapi farmakologik

- OAINS (Obat anti inflamasi non steroid)

Dosis untuk OAINS jangka pendek ;

Ibuprofen:30-800mg,3-4x/hari

Flurbiprofen:50-100mg,2-3x/hari

Fe Indometachin:20-50mg,3-4x/hari

Endotolac:200-300mg,2x/hari

Dosis untuk OAINS angka panjang ;

Piroxicam:10-20mg,1x/hari

Oxaprozin:600-200mg,1x/hari

Sulindac:150-200mg,2x/hari
DMARD (Obat anti rematik pemodifikasi penyakit)

MTX dosisnya 7,5-25 mg per oral, IM atau SC/minggu

Hidroksiklorokuin dosisnya 200-400 mg p.o/hari

Klorokuin fosfat

Sulfasalazine dosisnya 2-3 gr p.o/hari

Leflunomide dosisnya 100 mg p.o/hari

Infliximab

Etanercept.noprofen:300-600mg,3-4x/hari

Sumber; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Airlangga hal. 259

Prognosis:

Prognosis buruk pada stadium Dini AR antara lain: skor fungsional yang
rendah, status sosial ekonomi rendah tingkat pendidikan rendah, ada riwayat
keluarga dekat menderita Ar melibatkan banyak sendi

penderita dengan penyakit lebih ringan memberikan respons yang baik dengan
terapi

Sumber; Jurnal FK UDAYANA hal .16

Komplikasi:

 Anemia

 Kanker

 Kardiak

 Penyakit tulang belakang leher

 Gangguan mata

 Pembentukan fistula

 Peningkatan infeksi

 Deformitas sendi tangan

 Deformitas sendi lainnya

 Pernafasan

 Nodul rheumatoid

 Vaskulitis