NYERI SENDI
SKENARIO 2
OLEH :
KELOMPOK 4
1. Ratyh Jihan Safira ( 09401711042 )
2. Septiana Waraningsih ( 09402011005 )
3. Puteri Puspita Sari ( 09402011011 )
4. Jauharah Az Zahra ( 09402011016 )
5. Ridwan Bachtiar Wahyudi ( 09402011021 )
6. Ananda Raihan Maulana ( 09402011022 )
7. Nur Widya Tiala ( 09402011027 )
8. Cristi Evana Doda ( 09402011033 )
9. Amalia Sumayah Ammarie ( 09402011038 )
10.Andi Muh. Kelvin Irvandi ( 09402011044 )
11.Mutmainnah Dj. Mandar ( 09402011050 )
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KHAIRUN
TERNATE
2021
BLOK SISTEM MUSKULOSKELETAL
TUJUAN PEMBELAJARAN
Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat
menjelaskan tentang diagnosis nyeri sendi, penyebab – penyebab nyeri sendi,
patofisiologi terjadinya nyeri sendi, dapat membedakan nyeri sendi akibat karena
inflamasi dan nyeri sendi akibat karena mekanik.
STRATEGI PEMBELAJARAN
1. Diskusi kelompok yang diarahkan tutor
2. Diskusi kelompok mandiri tanpa tutor
3. Konsultasi pada narasumber yang ahli (pakar) pada permasalahan dimaksud
untuk memperoleh pengertian yang lebih mendalam
4. Kuliah khusus dalam kelas
5. Aktifitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan buku
ajar, majalah, slide, tape atau video, dan internet
6. Latihan keterampilan klinik pemeriksaan sendi dan analisa gambaran radiologi
sendi
7. Praktikum di laboratorium
KASUS
SKENARIO 2 :
4. JAWABAN PERTANYAAN :
1) Jelaskan anatomi dan fisiologi dari organ terkait !
Jawaban :
Anatomi
( Sumber : Netter, Frank H. 2016. Atlas Anatomi Manusia Bahasa Latin/ Indonesia
Edisi 6 )
Fisiologi
( Sumber : Quinn, Elizabeth. 2020. The Anatomy of the Foot and Common Foot
Problems )
Menurut IASP, Nyeri adalah suatu pengalaman sensori dan emosional yang
tidak menyenangkan akibat adanya kerusakan jaringan aktual ( nyata ) dan potensial ,
atau tergambarkan seperti itu.
Rasa nyeri merupakan akibat serangkaian langkah kompleks yang berasal dari
lokasi cedera menuju otak yang menafsirkan stimulus sebagai rasa nyeri.
Awal terjadinya nyeri dikarenakan rangsangan zat algesik sepert ion K,ion H,
asam laktat, serotonin, branikinin, prostaglandin, histamine yang diterima oleh
reseotor nyeri. Reseptor nyeri banyak ditemukan pada bagian lapisan superficialis
kulit dan jaringan dalam tubuh (periosteum, permukaan nyeri, otot dan rangka)
1. Transduksi
Proses stimulus nyeri atau noxious stimuli akan diubah menjadi potensial aksi
atau aktifitas elektrolit pada ujung ujung saraf. Rangsangan intensitas tinggi seperti
termal,mekanik,elektrik dan kimiawi akan mengaktifkan reseptor nyeri. Reseptor nyeri
yang dimaksud adalah ujung ujung bebas serat saraf a delta dan c. Lalu potensial aksi
tersebut akan ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan
dengan nyeri.
2. Transmisi
Proses penyaluran impuls dan saraf sensoris yang disalurkan melalui serabut
saraf a delta dan c kekornu dorsalis medulla spinalis. Dimana serabut saraf a delta dan
c merupakan firs orde neuron dari perifer ke kornu dorsalis medulla spinalis. Pada
kornu dorsalis neuron aferen primer bersinap dengan neuron susunan saraf pusat.
Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke atas di medulla spinalis menuju
batang otak dan thalamus di thalamus akan terjadi hubungan timbal balik antara
thalamus dan pusat ousat yang lebih tinggi diotak yang mengurusi respon persepsi dan
efektif yang berhubungan dengan nyeri.
3. Modulasi
Proses interaksi antara system analgesic endogen dengan impuls nyeri yang
masuk ke kornu posterior dimedula spinalis. System analgesic endogen seperti
eukanfalin,serotonin dan noadrenalin yang mempunyai efek menekan impils medulla
spinalis. Cornu posterior sebagai pintu menyalurkan nyeri. Proses modulasi sinyal
yang mampu mempengaruhi proses tersebut.
4. Persepsi
Proses nyeri direlai menuju otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak
menyenangkan.
DD Gout Artitis
Definisi
Gout adalah gangguan yang disebabkan oleh penimbunan asam urat, suatu
produk akhir metabolism purin dalam jumlah berlebihan di jaringan.
Etiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan
atau penurunan ekskresi asam urat atau keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolism purin. Peningkatan sintesis asam urat, suatu gambaran yang sering terjadi
pada gout primer.
Pada gout sekunder, hiperurisemia dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi urat
(missal lisis sel yang cepat selama pengobatan limfoma atau leukemia) atau
menurunnya ekskresi (insufisiensi ginjal kronis), atau kombinasi keduanya.
Manifestasi klinik
- Tahap interkritis
Pada keadaan normal kadar asam urat pada laki-laki mulai meningkat setelah
pubertas dan pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause
karena estrogen meningkat ekskresi sam uarat melalui ginjal. Gout jarang ditemukan
pada perempuan 95% kasus adalah pada laki-laki. Ada prevalensi famial dalam
penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetic dari penyakit ini. Namun, ada
sejumlah faktor yang memengaruhi penyakit ini, termasuk diet, berat badan dan gaya
hidup.
Tahap pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal asam urat serum pada
laki-laki adalah 5,1 +_ 1,0 mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 +_ 1,0 mg/dl. Nilai-
nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout, dalam tahap ini
pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya
20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi gout akut.
Tahap kedua adalah artitis gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan mendadak
pembengkakan dan nyeri luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi
metatarsophalangeal. Artitis bersifat monoartikular dan menunjukan tanda-tanda
peradangan local. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Sendi-
sendi lain dapat terserang, ternasuk sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan
tangan dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat
memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Tahap ketiga setalah serangan gout akut adalah tahap interkritis. Tidak terdapat gejala-
gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun.
Kebanyakan orang mengalami serngan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun
jika tidak diobati.
Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus
bertambah dalam bebrapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan dengan
kronik akibat Kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit dan kaku, juga
pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut artitis gout dapat
terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubitas
relative asam urat.
(sumber : Buku Patofisiologi Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson Edisi 6 Hal.
1402-1406)
Diagnosis
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan radiologis
- Pemeriksaan sendi
Aspirasi cairan synovial atau dalam potongan jaringan dengan endapan tofus.
Ditemukan krystal asam urat.
Komplikasi
Penatalaksanaan
- Non-farmakologis :
5. Olahraga ringan
- Farmakologis :
- Farmakologis :
5. Pengobatan hiperurisemia:
Penghambat xantin oksidase: allopurinol dimulai dengan dosis 100 mg per oral sampai
mencapai dosis antara 200-300 mg/hari, dosis maksimum 800 mg (dosis disesuaikan
dengan fungsi ginjal)
(sumber: Buku Penatalaksanaan Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Hal. 816 & Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Universitas Airlangga, Hal. 244-245)
Prognosis
Angka kekambuhan gout akut: 60% dalam satu tahun pertama; 80% dalam 2
tahun; 90% dalam 5 tahun. Perjalanan penyakit gout akan lebih buruk bila:
onset gejala muncul pada usia muda (<30 tahun), serangan sering berulang,
kadar asam urat darah tinggi (tidak terkontrol), dan mengenai banyak sendi.
Sekitar 20% pasien gout akan timbul urolitiasis dengan batu asam urat atau
batu kalsium oksalat.
Reumatoid Artritis
Etiologi:
Penyebab inflamasi kronis yang menjadi ciri khas artritis rematoid tidak
diketahui. Tapi ada beberapa teori yang mungkin data meliputi yaitu :
- Infeksi (virus atau bakteri), kerja hormone, atau faktor gaya hidup
Patofisiologi
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Airlangga hal. 256
Manivestasi Klinik;
Keluhan umum
Kelainan sendi
Diagnosis;
Radiologi
Fungsi ginjal
Penatalaksanaan;
- Edukasi,
- Puasa,
Terapi farmakologik
Ibuprofen:30-800mg,3-4x/hari
Flurbiprofen:50-100mg,2-3x/hari
Fe Indometachin:20-50mg,3-4x/hari
Endotolac:200-300mg,2x/hari
Piroxicam:10-20mg,1x/hari
Oxaprozin:600-200mg,1x/hari
Sulindac:150-200mg,2x/hari
Klorokuin fosfat
Etanercept.noprofen:300-600mg,3-4x/hari
Prognosis:
Prognosis buruk pada stadium Dini AR antara lain: skor fungsional yang
rendah, status sosial ekonomi rendah tingkat pendidikan rendah, ada riwayat
keluarga dekat menderita Ar melibatkan banyak sendi
penderita dengan penyakit lebih ringan memberikan respons yang baik dengan
terapi
Komplikasi:
Anemia
Kanker
Kardiak
Gangguan mata
Pembentukan fistula
Peningkatan infeksi
Pernafasan
Nodul rheumatoid
Vaskulitis