LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

1.1 Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan
kebutuhan darah miokard. (Morton, 2012).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kondisi terhentinya aliran darah dari arteri
koroner pada area yang terkena yang menyebabkan kekurangan oksigen (iskemia)
lalu sel – sel jantung menjadi mati (nekrosis miokard). (Marelli, 2008).
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan suatu keadan dimana terjadi kerusakan
atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau
terhambatnya aliran darah koroner secara tiba – tiba atau secara tiba –tiba kebutuhan
oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arterei coroner yang cukup.

1.2 Etiologi
Menurut Nuarif (2013), penyebab IMA yaitu :
1.2.1 Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebebakan 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis
- Faktor sirkulasi : hipotensi , stenisus aurta, influsiensi
- Faktor darah : anemia, hipoksemia, polisitemia
2) Curah jantung yang meningkat
- Aktifitas yang berlebihan
- Emosi
- Makan yang terlalu banyak
- Hyoertiroidisme
3) Kebutuhan oksigen miokard meningkat

1.2.2 Faktor predisposisi

Faktor risiko :
1) Mayor : hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet
tinggi lemak jenih, aklori
2) Minor : inaktifitas fisik, stress psikologis yang berlebihan
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia lebih dari 40 tahun
 2) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
3) Hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam

1.3 Klasifikasi
Menurut Morton (2012) yang termasuk dalam Infark Miokard Akut :
1.3.1 Angina tidak stabil (angina pectoris) adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan nyeri dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh
penyakit arteri koronari yang biasanya disebabkan oleh iskemia myocardium
reversible.
1.3.2 Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) disebabkan oleh penurunan
suplai oksigen dana tau pneingkatan kebutuhan oksigen miookard yang
diperberat oleh obstruksi koroner.
1.3.3 Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran
darah coroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan Karena injuri yang
disebabkan oleh faktor – faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

1.4 Manifestasi Klinis

Manisfestasi Kinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
1.4.1 Lokasi substernal
1.4.2 Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk,
diperas dan diplintir
1.4.3 Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri
1.4.4 Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
1.4.5 Gejala yang menyertai : keringat dingi, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan
lemas
1.4.6 Dispnea

1.5 Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik
dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection
fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik
ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan
atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama
akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi
juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan
mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik,
untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan
oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil
dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik
akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan
bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena
infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling
ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin
tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan
karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah
diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang
kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut
dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-
menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap
rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.
Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel
dan perluasan infark. (Price & Wilson, 2006)
 1.6 WOC

Suplai O2 ke Curah jantung - Hiperkolesterolemia - Usia ≥ 40

miokard meningkat - Hipertensi tahun
berkurang - Merokok - Jenis kelamin
- Diabetes melitu - Hereditas
- Aktivitas berlebih - Obesitas - Ras
- Aterosklerosis - Emosi
- Spasme - Makan berlebih
- Hipotensi - Hyoertiroidisme
- Anemia Kontaksi otot
- Hipoksemia jantung menurun

Aliran darah tidak

lancar

Penumpukan plak
di PD

Arterosklerosis,
trombus di PD
koroner

Mk :
Kurang Meminta
Pengetahuan Informasi INFARK
MIOKARD
AKUT
B3

Supali darah ke otot

Hipoksia
jantung menurun
miokardium

Pengeluaran Mengenai ventikel

mediator histamin kiri

Mk : Nyeri Akut
Kontrasksi
venrtilkel kiri Penumpukan darah
menurun di ventrikel

Tekanan atrium kiri

Fungsi ventrikel
meningkat
kiri menurun

Bendungan vena
B2 Tekanan pengisian pulmonal
diastolic menurun

Mk : Penurunan B1
Curah Jantung Volume sekuncup
menurun
 Suplai O2 ke Edema paru Sesak
seleuruh tubuh
menurun
Perembesan cairan Penurunan nafsu
di alveoli makan

B3 B4 B4
Mk : Risiko Mk : Resiko
Kerusakan Nutrisi Kurang
Hipoksia jaringan Perfusi ginjal O2 ke jaringan Pertukaran Gas dari Kebutuhan
otak menurun menurun Tubuh

Penurunan GFR menurun Metabolisme

kesadaran tubuh menurun

Retensi Na dan
Mk : Risiko air oleh ginjal Energy menurun
Cidera

Mk : Risiko Lemas, Lelah

Kelebihan
Volume Cairan
Mk : Intoleransi
Aktivitas
1.7 Pemeriksaan penunjang
1.7.1 EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris dan setelahnya terdapat elevasi segmen ST, perubahan ini disebut
nekrosis yang dapat dilihat dari 12 lead EKG. Pasien dengan gambaran EKG
tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non
STEMI. Pada kasus infark miokard hasil rekaman EKG tidak menunjukkan
gelombang Q abnormal jika durasinya ≥ 0,040 detik, namun tidak berlaku untuk
gelombang Q di lead III, aVR, dan V1 karena normalnya gelombang Q di lead
ini lebar dan dalam. Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada
lokasi berdasar gekomban Q patologsi dan el evasi ST pada sedapan EKG.
STEMI ditegakkan segmen ST di V1 – V3 ≥ 2 mm dan ≥2, 5. Pasien dengan
gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina
atau Non STEMI. Non Stemi ditegakkan apabila depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di
V1 – V3 dan ≥1 mm di sadapan lainnya.

1.7.2 Pemeriksaan Laboratorium

1) CKMB ( Kreatinin Fosfokinase ) dan fraksi MB
Serum meningkat 6 – 8 jam setelah onset infark. Merupakan indikator
penting dari nekrosis miokard kreatinin kinase (CK) meningkat.
2) SGOT (Serum Glutamic Oxalo – acetic Transminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skeletal, otak , hati dan ginjal dilepaskan
oleh sel – sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8 – 36
jam dan turun kembali menjadi normal setelah 3 – 4 hari.
3) LDH ( Lactat Dehidrogenase)
Dapat meninggi apabila ada kerusakan jaringan tubuh. Sebagai indikator
nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein yang
terdapat pada filament tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam
darah beberapa jam sampai 14 hari setelah nekrosis miokard.
1.7.3 Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri coroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergency.
1.7.4 Digital subtraksion angiografi (PSA)
1.7.5 Nuclear magnetic resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah
1.7.6 Tes stress olahraga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

1.8 Penatalaksanaan medis

1.8.1 Terapi trombolitik
Direkomendasikan penderita infark miokard akut <12 jam yang mempunyai
elevasi segmen ST atau left bundle branch block (LBBB) diberikan IV
fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi. Sedangkan penderita yang mempunyai
riwayat perdarahan intracranial, stroke atau perdarahan aktif tidak diberikan
terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan dalam
tempo 30 -60 menit.
1.8.2 Terapi antiplatelet
1) Aspirin
Mempunyai efek untuk menghambat siklooksigenase platelet secara
irreversible. Diberikan dosis awal paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan 80 –
325mg per hari.
2) Tiklopidin
Sebagai pengganti aspirin untuk pengobatan angina tidak stabil. Tiklopidin
menghambat agregasi platelet yang dirangsang ADP dan menghambat
transformasi reseptor fibrinogrn platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.
3) Clopidogrel
Mempunyai efek menghambat agresi platelet melalui hambatan aktivitasi
ADP dependent pada kompleks glikoprotein IIb/ IIa. Efek samping
clopidogrel lebih sedikit disbanding tiklopidin.
1.8.3 Antagonis reseptor glikoprotein IIb/ IIa
Antagonis glikoprotein IIb/ IIa menghambat reseptor yang berinteraksi dengan
protein –protein seperti fibrinogen dan faktor von willebrand. Secara maksimal
menghambat jalur akhir dari proses adesi, aktivasi dan agresi platelet.
1.8.4 Terapi antithrombin
1) Unfractioned heparin
2) Low molecular weight heparins (LMWH)
3) Direct antithrombin
1.8.5 Terapi nitrat organic
1) Nitrogliserin
Penggunaan secara nitrogliserin per oral digunakan untuk menanggulangi
serangan angina akut cukup efektif.
2) Isosorbid dinitrat
Kerjanya hamper sama dengan nitrogliserin, tetapi bersifatlong acting. Secara
sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai 2 jam.
3) Isosorbid mononitrat
Sebagai profilaksis untuk mengurangi frekuensi serangan.
Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut
1.9 Identitas
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, ras, agama, alamat, pekerjaan, pendidikan , dll.
Biasanya menyerang pada laki –laki sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause, usia lebih dari 40 tahun, terjadi pada ras kulit hitam,
1.10 Keluhan utama
Keluhan utama yang dirasakan biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti
dirasakan diremas – remas, berat, tertekan, terhimpit, dan rasa nyeri disertai dengan
rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin.
1.11 Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari IMA yang
nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. Ini bisa
berupa kronologi terjadinya penyakit tersebut sehingga nantinya bisa ditentukan
kekuatan yang terjadi dan bagian tubuh mana yang terkena. Selain itu, dengan
mengetahui mekanisme IMA bisa diketahui komplikasi yang lain.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Kaji tentang riwayat penyakit pasien sebelumnya, apakah pasien menderita IMA
sebelumnya, penyakit arteri coroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
3) Riwayat kesehatan keluarga
Kaji apakah keluarga pasien memiliki riwayat penyakit yang menurun.
1.12 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan B1 – B6 yang terarah dan dihungkan dengan
keluhan – keluhan dari klien.
1. Keadaan umum
2. Tanda – tanda vital :
1) Tekanan darah (TD)
2) Pernafasan (RR)
3) Nadi (N)
4) Suhu (S)
3. Pemeriksaan B1 – B6 :
1) Breathing
Kaji airway clear, adakah gangguan pada system pernafasan klien seperti sesak,
irama nafas tidak teratur, klien memakai oksigen atau tidak .
2) Bledding
Disfungsi ventrikuler adalah S4 dan S3 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel. Murmur menunjukkan gagal
 katup atau disfungsi otot jantung, akral basah dingin pucat atau sianosis, CRT >2
detik.
3) Brain
Adakah gangguan pada system persarafan, seperti penurunan kesadaran, fungsi
pancaindra menurun, suhu tubuh meningkat. Serangan sianotik mendadak blue
spells/cyanotic spells/paroxysmal hiperpneu, hypoxic spells) ditandai dengan
dyspneu, napas cepat dan dalam, lemas, kejang, sinkop bahkan sampai koma dan
kematian.
4) Bowel
Adakah gangguan pada sistem sepeti penurunan nafsu makan, penurunan bb,
intake atau output.
5) Bladder
Adakah gangguan pada system perkemihan, seperti kebersihan area genitel, klien
kencing spontan atau memakai kateter.
6) Bone
Aktifitas terbatas karena mudah sesak.

1.13 Diagnosa keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan agen injury biologis (Pengeluaran mediator histamin)
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen
miokard dan energy menurun.
1.14 Intervensi
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri Akut Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri
keperawatan 1 x 24 jam Observasi
diharapkan tingkat nyeri 1. Identifikasi lokasi,
menurun karakteristik, durasi,
Kiteri hasil : frekuensi, intensitas nyeri
1. Keluhan nyeri 2. Identifikasi skala nyeri
menurun 3. Identifikasi respon non
2. Meringis berkurang verbal
3. Gelisah menurun 4. Identifikasi pengetahuan
4. Kesulitan tidur tentang nyeri
menurun 5. Monitor efek samping
5. Anoreksia menurun penggunaan analgesic
Terapeutik
 1. Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
(mis. Terapi music,
aromaterapi, terapi nafas
dalam, kompres hangat)
2. Fasilitasi istirahat dan tidur
3. Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi
1. Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
4. Ajarkan teknik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan tim medis
dalam pemberian obat analgesic

Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindakan Perawatan jantung akut

keperawatan 1 x 24 jam Observasi
diharapkan curah jantung 1. Identifikasi karakteritik nyeri
meningkat dada
Kriteria hasil : 2. Monitor EKG
1. Kekuatan nadi perifer 3. Monitor aritmia (kelainan
meningkat irama dan frekuensi)
2. Lelah menurun 4. Monitor elekrolit yang dapat
3. Edema menurun meningkatkan risiko aritmia
4. Batuk menurun Terpeutik
5. Berat badan membaik 1. Pasang akses intavena
2. Puasakan hingga bebas nyeri
 3. Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi anxietas dan
stress
Edukasi
1. Anjurkan segera melaporkan
nyeri dada
2. Ajarkan teknik menurunkan
kecemasan dan ketakutan
3. Jelaskan tindakan yang
dijalani pasien
Kolaborasi
1. Kolaborasi dalam pemberian
terapi platelet
2. Kolaborasi pemberian
antiangina, morfin, inotropik
Intolerasi aktivitas Setelah dilakukan tindakan Terapi aktivitas
keperawatan 1 x 24 jam Observasi
diharapkan tingkat 1. Identifikasi defisit tingkat
intolerasni aktivitas aktivitas
menurun 2. Identifikasi kemampuan
Kriteria hasil : berpartisipasi dalam aktivita
1. Frekuensi nadi tertentu
meningkat 3. Monitor respon emosional,
2. Saturasi oksigen fisik, sosial, dan spiritual
meningkat terhadap aktivitas
3. Kekuatan tubuh bagian Terapeutik
atas mermbaik 1. Fasilitasi fokus pada
4. Kekuatan tubuh bagian kemampuan
bawah 2. Koordinasi pemilihan aktivitas
5. Keluhan lelah menurun sesuai dengan usia
3. Tingkatkan aktivitas fisik
untuk memelihara berat badan
Edukasi
1. Jelaskan metode aktivitas fisik
sehari – hari
2. Ajarkan cara melakukan
aktivitas yang dipilih
 3. Anjurkan terlibat dalam
aktivitas kelompok atau terapi
Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan terapis
okupasi dalam merencanakan
dan memonitor program
aktivitas

DAFTAR PUSTAKA
Alwi I., 2009. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST, dalam: Buku Ajar Ilmu Pengetahuan
Penyakit Dalam Jilid II. Sudoyo A. W, Setryohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing pp. 1741- 1754.

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan

Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor
bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.

Price, S. A., & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.