MAKALAH

PERIKARDITIS, DEXTROCARDIA, DIGOXIN EFFECT’S ON

ECG DAN EFUSI PERIKARDIUM
Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah EKG
Dosen Ibu Ida Rosidawati, M.Kep

Disusun Oleh :
Mahasiswa Program Studi Sarjana Keperawatan Tingkat 4B
Kelompok 10 :
Syifa Qolbi Hakim C1814201036
Tasya Bilqis Selviani C1814201035
Dede Intan Dzani Dz. C18142010
Dika Dwi Moch.Azis C1814201069

Gina Afiah C1814201108

Randi Pabyana C1814201071
Sri Wahyuni C1814201088

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH TASIKMALAYA
2021
KATA PENGANTAR
 Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah dan inayah-Nya kepada saya, sehingga saya dapat
menyelesaikan makalah tentang “Perikarditis, Dextrocardia, Digoxin Effect’s on
ECG dan Efusi Perikardium” ini dengan lancar.
Makalah ini telah saya susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari
berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu saya
ucapkan terimakasih kepada semua pihak yang sudah ikut berkontribusi dalam
pembuatan makalah ini dengan memberikan sumbangkan baik materi maupun
pikirannya.
Terlepas dari semua itu, saya menyadari dengan sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu
dengan tangan terbuka saya menerima saran dan kritik yang membangun dari
pembaca demi kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata saya berharap semoga makalah tentang “Perikarditis, Dextrocardia,
Digoxin Effect’s on ECG dan Efusi Perikardium” ini dapat menambah pengetahuan
dan pengalaman serta memberikan manfaat bagi para pembaca.

Tasikmlaya, 07 November 2021

Penyusun
DAFTAR ISI
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Jantung merupakan organ terpenting dalam tubuh. Organ berukuran sebesar
kepalan tangan ini berfungsi memompa dan menyebarkan oksigen keseluruh
tubuh.
Penyakit jantung sering dianggap sebagai penyakit monopoli orang tua. Dulu
memang penyakit tersebut diderita oleh orang tua terutama yang berusia 60
tahun keatas, karena usia juga merupakan salah satu factor risiko terkena
penyakit jantung. Namun sekarang ini ada kecenderungan juga diderita oleh
pasien dibawah 40 tahun. Hal ini terjadi karena adanya perubahan gaya hidup,
terutama pada orang muda perkotaan modern.
Ketika era globalisasi menyebabkan informasi semakin mudah diperolah,
negara berkembang dapat segera meniru kebiasaan negara barat yang dianggap
cermin hidup modern. Sejumlah perilaku seperti mengkonsumsi makanan siap
saji ( fast food ) yang mengandung kadar lemak jenuh tinggi, kebiasaan
merokok, minuman beralkohol, kerja berlebihan, kurang berolahraga, dan
stress, telah menjadi gaya hidup manusia terutama perkotaan. Padahal semua
perilaku tersebut merupakan factor-faktor penyebab penyakit jantung.

1.2 Tujuan
Untuk mengetahui dan memahami konsep Penyakit Perikarditis, Dextrocardia,
Digoxin effect’s on ECG, dan Efusi Perikardium
 BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Perikarditis
2.1.1 Pengertian
Pericarditis adalah peradangan lapisan paling luar jantung (membrane
tipis yang mengelilingi jantung). Pericarditis adalah peradangan
pericardium parietal, pericardium visceral, atau kedua-duanya ( Arief
Mansjoer, 2000).
Respons pericardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi
cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan
fibrosa, pembentukan granuloma (lesi makrofak yang terjadi dari reaksi
peradangan local dari suatu jaringan tubuh) atau klasifikasi (pengapuran).
Perikarditis dibagi tiga yaitu perikarditis akut, dan perikarditis kronis,dan
perikarditis kronis konstriktif. Perikarditis akut adalah peradangan
pada perikardium (kantung selaput jantung) yang dimulai secara tiba-tiba
dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan tersebut dapat menyebabkan
cairan dan menghasilkan darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih)
yang akan memenuhi rongga pericardium. Perikarditis kronis (Chronic
Pericarditis) adalah suatu peradangan perikardium (kantung jantung) yang
menyebabkan penimbunan cairan atau penebalan dan biasanya terjadi
secara bertahap serta berlangsung lama. Perikarditis kronis konstriktif
adalah suatu penyakit yang terjadi karena ada penebalan pada perikardium
akibat adanya inflamasi yang terjadi sebelumnya sehingga luas ruangan
jantung berkurang. Akibatnya curah jantung menurun dan tekanan
pengisian berkurang. Perikarditis akut terjadi kurang dari 6 minggu,
sedangkan pada perikarditis subakut dan pericarditis kronis lebih dari
enam 6 bulan. Secara garis besar, perbedaan anatara perikarditis akut,
pericarditis kronis dan perikarditis kronis konstruktif adalah sebagai
berikut:

Klasifikasi Perikarditis Klasifikasi Etiologis

Pericarditis akut Fibrinosa Pericarditis Virus pirogenik,
<6 minggu infeksiosa tuberculosis,
mikotik, infeksi
lain (sifilis,
parasite).
Pericarditis kronis Konstruktif Pericarditis non- Infark
>6 minggu efusi infeksiosa miokardium akut,
uremia (kondisi
yang terkait
dengan
penumpukan urea
dalam darah
karena ginjal
tidak bekerja
secara efektif),
neoplasia: tumor
primer dan tumor
metastasis,
miksedema
(keadaan lebih
lanjut yang
diakibatkan oleh
karena kadar
hormone tiroid
dalam darah
 berkurang),
kolesterol,
kiloperikardium,
trauma: luka
tembus dinding
dada, aneurisma
aorta (aneurisma
aorta merupakan
dilatasi dinding
aorta yang
sifatnya patologis,
terlokalisasi, dan
permanen
(irreversible))
dengan kebocoran
ke dalam kantong
pericardium pasca
radiasi, cacat
sekat atrium,
pericarditis
familial: mulberry
aneurysm,
idiopatik akut
(biduran).
Pericarditis Hipersensitivitas Demam rematik,
kronik konstruktif atau autoimun penyakit vascular
>6 minggu kolagen: SLE,
rheumatoid
athtritis,
 scleroderma,
akibat obat:
prokalnamid,
hidralazin, pasca
cedera kardiak.
Perbedaan perikardum normal dan infeksi pada pericardium
(pericarditis) berdasarkan gambar berikut:

Pada gambar pericardium normal, lapisan antara parietal dan visceral

tampak jelas. Sedangkan pada pericardium yang terjadi inflamasi tampak
antara lapisan parietal dan visceral terjadi perlengketan akibat tekanan
cairan yang masuk pada lapisan pericardium.
2.1.2 Penyebab Umum
a. Infeksi, umumnya infeksi Virus ( e.g Coxsackie Virus ), tetapi dapat
berupa bakteri, jamur atau TB
b. Idiopatik (biduran)
c. Sindrom pasca perikardiotomi
d. Immunological : SLE, atritis rheumatoid, systemic lupus eritromatosus
e. Post Infark Miokardium
f. Keadaan Ureum yang tinggi
g. Post Trauma
h. Post Operasi Jantung
2.1.3 Manifestasi Klinis
 a. Sakit dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar
ke bahu, lebih ringan bila duduk.
b. Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial friction rubdan pembesaran j
antung.
c. Tanda-tanda penyumbatan ditemukan lewat tekanan vena meningkat,
hepatomegaly dan edema kaki, bunyi jantung lemah, tetapi dapat
normal bila efusi perikard berada dibelakang.
d. Foto rontgen tampak normal bila efusi perikard sedikit. Tampak
bayangan jantung membesar bila efusi perikard banyak.
e. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan
resiprokal, voltase QRS rendah.
f. Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baikuntuk
memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan.
2.1.4 Gambar EKG

Perikarditis, secara klasik terjadi perubahan EKG yang berevolusi

dalam 4 stadium :
a. Stadium 1 - ST Elevasi konkaf pada hampir semua lead, disertai
depresi pada segmen PR dan terdapat perubahan resiprokal berupa PR
elevasi dan ST depresi di lead aVR. Tanda khas lainnya ialah Spodick
sign - Downslopping dari TP segmen (0-2 minggu pertama)
 Elevasi segmen ST dan Depresi segmen PR di hampir semua lead
 

Elevasi segmen PR dan Depresi segmen ST di lead aVR

Spodick Sign - Downslopping dari segmen TP

b. Stadium 2 - Normalisasi dari segmen ST dan T Flat ( 1-3 minggu )

c. Stadium 3 - T Flat menjadi T inverted ( 3 - beberapa minggu )
d. Stadium 4 - EKG menjadi normal ( beberapa minggu kemudian )
 N.B. < 50 % kasus  mengikuti stadium evolusi ini dan perubahan
evolusinya tidak mengikuti pola diatas

Contoh EKG Perikarditis :

a. Perhatikan Strip diatas, terdapat ST elevasi difus di hampir semua lead

b. Terdapat depresi dari segmen PR di lead inferior dan beberapa lead
prekordial
c. Elevasi segmen PR dan depresi segmen ST di lead aVR, dan subtle
Spodick Sign

a. Perhatikan Strip diatas, sama terdapat ST elevasi difus di hampir

semua lead
b. Terdapat depresi dari segmen PR di lead inferior dan beberapa lead
prekordial
c. Elevasi segmen PR dan depresi segmen ST di lead aVR, dan Spodick
Sign
2.2 Dextrocardia
2.2.1 Pengertian
 Dextrocardia adalah kondisi kelainan langka ketika jantung mengarah
ke sisi kanan rongga dada. Padahal normalnya, letak jantung ada di dalam
rongga sebelah kiri. Kelainan ini bersipat kongenital atau baeaan lahir.
Kondisi kelainan ini cukup langka, estimasa terjadi pada 1 dari 12.000
orang.
Dextrocardia merupakan anomaly posisi jantung,yaitu jantung berada
di hemithoraks kanan dengan basis-aspek jantung mengarah ke kanan dan
kaudal.
2.2.2 Penyebab Umum
Dextrocardia tergolong kelainan congenital atau bawaan, penyebabnya,
alami dari dalam organ vital tubuh atau faktor dari luar jantung. Misalnya desakan
tumor ke rongga dada yang membuat letak jantung akhirnya miring ke kanan.
2.2.3 Manifestasi Klinis
a. Kulit anak yang menjadi kebiruan. Kondisi ini dikenal juga dengan
kondisi bayi biru, dimana bayi tidak memiliki cukup oksigen pada
tubuhnya dan bisa menjadi sebuah alasan kenapa arteri pada tubuh perlu
dipindahkan.
b. Kesulitan untuk bernafas karena posisi organ yang tidak pada
seharusnya. Keadaan sulit bernafas ini bayi kekuarangan oksigen dan
hal ini biasanya menjadi focus utama sebelum diberikannya penanganan
yang tepat
c. Warna kulit yang menjadi pucat pasi gejala ini merupakan salah satu
gejala yang paling mudah dikenali dan paling sering muncul sebagai
gejala awal penyakit jantung. Gejala ini muncul karena tubuh tidak
mendapat cukup pasokan darah. Bukan hanya warna kulit yang menjadi
pucat, hal ini juga biasanya disertai dengan warna kuku yang biru dan
bagian dalam kuku yang terlihat sangat pucat pula.
d. Lebih cepat mengalami kelelahan meskipun tidak beraktivitas berat,
seperti layaknya penderita penyakit jantung lainnya.
 e. Mengalami infeksi paru-paru. Infeksi paru-paru merupakan kondisi
dimana terjadinya peradangan pada paru-paru dan biasanya hal ini
disebabkan oleh adanyya serangan mikroorganisme pada tubuh.
f. Mengalami permasalahan pada pertumbuhan dan kenaikan berat badan
2.2.4 Gambar EKG

 Deviasi aksis kanan

 Gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T negative pada lead 1
dan aVL, yang sudah dipastikan bukan karena kesalahan pemasangan
elektroda (elektroda lengan kanan dan kiri tidak tertukar)
 Gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T positif pada lead
aVR
 Tidak ditemukan progresi gelombang R dari kompleks QRS pada lead
V1-V6
 Terdapat dominasi gelombang S [2-4]
2.3 Digoxin Effect’s on ECG
Fitur EKG menunjukkan Efek Digoxin
Efek digoxin mengacu pada kehadiran pada EKG dari:
 Depresi ST yang menurun dengan karakteristik penampilan "Salvador Dali
kendur"
 Gelombang T datar, terbalik, atau bifasik
 Interval QT yang dipersingkat
Fitur efek Digoxin lainnya
Fitur EKG Tambahan
 Perpanjangan interval PR ringan hingga 240 ms (karena peningkatan tonus
vagal)
 Gelombang U yang menonjol
 Puncak dari bagian terminal gelombang T
 Depresi titik J (biasanya pada sadapan dengan gelombang R tinggi)
Kompleks QRS / perubahan segmen ST
Morfologi kompleks QRS / segmen ST secara beragam digambarkan sebagai
"kendur" atau "disendok" dan menyerupai "kumis terbalik", "tongkat hoki" atau
"kumis Salvador Dali"!

Perubahan gelombang T
Abnormalitas gelombang T yang paling umum adalah gelombang T bifasik
dengan defleksi negatif awal dan defleksi positif terminal. Ini biasanya terlihat
pada sadapan dengan gelombang R dominan (misalnya V4-6).
Bagian pertama dari gelombang T biasanya berlanjut dengan segmen ST yang
tertekan. Defleksi positif terminal mungkin memuncak, atau memiliki
gelombang U yang menonjol di atasnya.
Mekanisme
Fitur EKG efek digoxin terlihat dengan dosis terapi digoxin dan disebabkan
oleh:
 Pemendekan periode refrakter atrium dan ventrikel — menghasilkan interval
QT yang pendek dengan kelainan repolarisasi sekunder yang mempengaruhi
segmen ST, gelombang T dan gelombang U
 Peningkatan efek vagal pada nodus AV — menyebabkan interval PR yang
memanjang

Contoh EKG
Contoh 1

Efek digoksin:
Ini adalah gambaran klasik dari efek digoxin dengan segmen ST "kendur" dan
gelombang T yang tampak seperti "kumis Salvador Dali"
Contoh 2
Efek digoksin :
Segmen ST yang kendur paling jelas terlihat pada sadapan lateral V4-6, I dan
aVL
Contoh 3

Efek digoksin :
Morfologi kendur paling jelas di V6 dan di lead II ritme strip
Contoh 4

Ini adalah sedikit variasi pada pola digoxin klasik:

 Masih ada depresi ST yang menurun tetapi sedikit lebih bersudut,
dibandingkan dengan segmen ST "kendur" dari contoh sebelumnya
  Juga, ada depresi titik-J di V4-6, yang meniru penampilan hipertrofi
ventrikel kiri
 Interval QT yang pendek, tampilan "kendur" di sadapan inferior dan
kurangnya kriteria tegangan untuk LVH menunjukkan bahwa ini adalah efek
digoksin daripada LVH
Contoh 5

Efek digoksin :
 Depresi ST yang kendur terlihat jelas pada sadapan I, II, III, aVF dan V5-6
 Kompleks ventrikel prematur (PVC) yang sering menunjukkan kemungkinan
toksisitas digoxin
2.4 Efusi Perikardium
2.4.1 Pengertian
Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang
perikardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal
atau idiopatik. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat,
pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi prikardium bisa akut atau
kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap
gejala-gejala pasien. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis
dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi, keganasan, maupun
trauma. Gejala yang timbul dari keadaan efusi perikardium tidak spesifik
dan berkaitan dengan penyakit yang mendasari terjadinya efusi
perikardium.
 Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu
penyakit, bisa terjadi secara akut, subakut dan kronik bahkan dapat
menyebabkan temponade jantung. Tamponade jantung merupakan
diagnosis klinis yang disebabkan oleh peningkatan volume kritis dari
cairan dalam perikardium yang menghalangi aliran darah ke ventrikel.
2.4.2 Penyebab Umum
Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain :
a. Inflamasi dari perikardium (perikarditis) adalah sebagai suatu respon
dari penyakit, injury, atau gangguan inflamasi lain pada pericardium.
Perikarditis dapat mengenai lapisan visceral maupun parietal
perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi perikardium dapat
bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah
purulen, bila berlangsung lama maka dapat menyebabkan adhesi
perikardium visceral dan parietal.
b. Penyebab spesifik dari efusi perikardial
1) Infeksi dari virus, jamur dan parasit
2) Inflamasi dari perikardium yang idiopatik
3) Inflamasi dari pericardium akibat operasi jantung dan heart attack
(Desslers’s syndrom)
4) Gangguan autoimmune, seperti rheumatoid arthritis atau lupus
5) Produksi sampah dari darah akibat gagal ginjal (uremia)
6) Hypothyroidism
7) HIV / AIDS
8) Kanker dari pericardium yang berasal dari jantung
9) Therapy radiasi untuk kanker
10) Tindakan chemotherapy untuk kanker
11) Trauma atau luka tusuk didekat jantung
12) Obat-obat tertentu seperti obat high blood pressure ; isoniazid,
phenytoin (Dilantin, phenytek, others), obat kejang epileptic
 Penyebab tersering efusi pericardium pada keganasan ialah kanker
paru dan payudara (25 – 35 %). Penyebab lainnya ialah : limfoma, kanker
saluran cerna, dan melanoma. Tumor primer perikardium seperti
mesotelioma atau rhabdomiostarkoma jarang sebagai penyebab efusi
perikardial. Perluasan langsung keganasan di sekitar jantung seperti kanker
esofagus dan paru dapat juga menyebabkan efusi perikardial. Pericarditis
pasca radisi pada penderita kanker dapat menimbulkan efusi perikardial
yang dapat timbul setelah beberapa minggu sampai 12 bulan
2.4.3 Manifestasi Klinis
Banyak pasien dengan efusi perikardial tidak menunjukkan gejala.
Kondisi ini sering ditemukan ketika pasien melakukan foto dada x-ray atau
echocardiogram untuk mendiagnosa penyakit lain. Awalnya, pericardium
dapat meregang untuk menampung kelebihan cairan. Oleh karena itu, tanda
dan gejala terjadinya penyakit mungkin akan terjadi ketika sejumlah besar
cairan telah berkumpul.
Jika gejala muncul, maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan
organ di sekitarnya, seperti paru-paru, lambung, atau saraf frenik (saraf
yang terhubung ke diafraghma). Gejala juga dapat terjadi karena gagal
jantung diastolik (gagal jantung yang terjadi karena jantung tidak dapat
berdetak normal seperti biasanya pada setiap gerakan karena kompresi
ditambahkan). Biasanya gejala yang timbul pada efusi perikardial adalah :
a. Dada seperti ditekan dan terasa sakit
b. Sesak napas
c. Mual
d. Perut terasa penuh dan kesulitan menelan
Sedangkan gejala efusi perikardial yang dapat menyebabkan
temponade jantung yaitu :
a. Kebiruan pada bibir dan kulit
b. Penderita mengalami syok
 c. Perubahan status mental
Gejala klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan
penimbunan cairan dalam vakum perikardium. Penderita efusi perikardium
tanpa tempnade sering asimtomatik. Kurang dari 30% penderita
menunjukkan gejala seperti nyeri dada, napas pendek, ortopnea atau
disfagia. Pada pemeriksaan fisik tampak vena leher terbendung, suara
jantung terdngar jauh, tekanan nadi mengecil dan takikardia. Tamponade
jantung memberikan gejala : gelisah, sesak napas hebat pada posisi tegak
dan sesak napas agak berkurang jika penderita membungkuk kedepan,
takikardia, tekanan nadi menyempit, pulsus paradosus (tekanan sistolik
turun lebih dari 10 mmHg pada inspirasi), hipotensi sampai syok. Batas
jantung melebar, suara jantung terdengar jauh, terdengar gesekan
perikardial, serta vena leher melebar dan berdenyut.
Gejala klinik tamponade jantung sangat dipengaruhi oleh kecepatan
akumulasi cairan perikardium. Akumulasi lambat memberi kesempatan
kompensasi jantung yang lebih baik yaitu : takikardi, peningkatan resistensi
vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi
akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan perikardium yang
tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit.
Pemeriksaan fisis tamponade jantung :
1) Trias Beck meliputi hipotensi, peningkatan JVP dan suara jantung
melemah
2) Pulsus paradoksus : penurunan tekanan sistolik lebih dari 12 mmHg
pada saat inspirasi
3) Kussmaul sign : penurunan tekanan darah distensi JVP yang
sebelumnya meningkatkan saat inspirasi.
Tanda ewart : gambaran redup di daerah di bawah skapula kiri ; terjadi
pada efusi perikardial luas.
2.4.4 Gambar EKG
 Elektrokardiografi (EKG): takikardia, gelombang QRS rendah,
elevasi segmen ST yang cekung, dan electrical alternans. Jika kompleks
QRS dipengaruhi, setiap kompleks QRS lainnya tegangannya lebih kecil,
sering dengan polaritas terbalik. Dikombinasikan P dan QRS, hampir
spesifik untuk tamponade. Volume efusi yang dapat menyebabkan
tamponade adalah sedang sampai besar (300 sampai 600 mL). Temponade
jantung terjadi sekitar 20% dari semua kasus, electrical alternans adalah
tanda tidak sensitif kecuali terjadi secara keseluruhan pada ekg.

Gambar 1. EKG pada efusi perikardial

 BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Perikardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang,
neoplasi dan bawaan. Penyakit pericardium dinyatakan oleh timbunan cairan
( Efusi Perikardium ), radang ( pericarditis ).
Dextrocardia, kondisi dimana jantung mengarah ke arah kanan dada dimana
normalnya jantung mengarah ke kiri dada. Kondisi ini didapatkan sejak lahir.
Penyebab dari kejadian ini masih belum jelas.
Digoksin merupakan obat digitalis jantung dengan kisar terapi sempit
sehingga harus dipantau kadarnya dalam serum dan dikurangi pada kelompok
pasien pasien; pasein dengan hipokalemia, pasien dengan hipotiroid, pasien
dengan kerusakan miokard yang luas, pasien dengan gangguan fungsi ginjal,
pasien geriatrik akan menyebabkan peningkatan kadar digoksin dalam plasma
serta miokardial. Tempat akumulasi digoksin inaktif lainnya adalah pada
jaringan lemak, sekitar 25% digoksin berikatan dengan protein.
Efusi pericardium ialah penimbunan cairan abnormal dalam rongga
pericardium. Akumulasi cairan pada efusi pericardium bisa disebabkan infeksi
bakteri ( tersering TB ), infeksi virus gangguan inflamasi, gagal ginjal dengan
kadar darah yang kelebihan nitrogen, post operasi jantung, pendarahan setelah
Tindakan pembedahan atau cedera dan metastatis maligna ke perikardium

3.2 Saran

1. Bagi Mahasiswa
Menambah pengetahuan dan pengalaman dengan mengamati suatu
permasalahan sehingga mendapat pengalaman yang nyata bagi
mahasiswa dalam proses pembelajaran.
2. Bagi Akademik
Dijadikan sebagai bahan ajar atau referensi untuk pembelajaran
berikutnya dan sebagai media untuk menambah bahan kepustakaan.
 DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (terjemahan)
Vol 2. Jakarta: EGC
Sudoyo, Aru W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing