LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE ISKEMIK

1. Konsep Dasar Stroke Iskemik

1.1 Definisi Stroke Iskemik
Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal maupun
global akibat terhambatnya peredaran darah ke otak. Gangguan peredaran
darah otak berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau pecahnya
pembuluh darah di otak. Otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen
dan zat makanan menjadi terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke otak
akan memunculkan kematian sel saraf (neuron). Gangguan fungsi otak ini
akan memunculkan gejala stroke (Junaidi, 2015).
Stroke adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit
neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf
otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan
infark serebrum. Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO)
merupakan penyakit neurolis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara
cepat dan tepat. Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan
cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses pikir, daya
ingat dan bentuk kecacatan lainnya sebagai akibat gangguan fungsi otak
(Nurarif & Hardhi, 2015).
Stroke didefinisikan sebagai defisit (gangguan) fungsi sistem saraf yang
terjadi mendadak dan disebabkan oleh gangguan pembuluh darah di otak.
Gangguan peredaran darah otak dapat berupa tersumbatnya pembuluh darah
otak atau pecahnya pembuluh darah di otak. Gangguan peredaran darah otak
atau pecahnya pembuluh darah di otak. Otak yang seharusnya mendapat
pasokan oksigen dan zat makanan terjadi terganggu. Kekurangan pasokan
oksigen ke otak akan memuculkan kematian sel saraf (neuron). Gangguan
fungsi otak ini akan memunculkan gejala stroke (Pinzon, 2015).
 Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus di
tangani secara tepat dan cepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran
darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja. Stroke non
hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis
serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder
(Muttaqin, 2011).
Stroke Iskemik adalah kondisi yang terjadi ketika sebagian sel-sel otak
mengalami kematian akibat gangguan aliran darah karena sumbatan. Aliran
darah yang terhenti membuat suplai oksigen dan zat makanan ke otak juga
terhenti, sehingga sebagian otak tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya
(Utami P, 2012).
Dari beberapa pengertian diatas dapat di simpulkan bahwa stroke iskemik
merupakan gangguan aliran darah ke otak secara mendadak dan tiba-tiba
yang dapat menyebabkan kelumpuhan, kebutaan dan gangguan fungsi tubuh
lainnya.

1.2 Anatomi Fisiologi Otak

Otak merupakan salah satu organ yang teksturnya lembut dan berada
dalam kepala. Otak dilindungi oleh rambut, kulit, dan tulang. Adapun
pelindung otak yang lain adalah lapisan meningen, lapisan ini yang
membungkus semua bagian otak. , Lapisan ini terdiri dari duramater,
araknoid, piamater. Adapun anatomi fisiologi otak menurut Pearce (2014)
adalah sebagai berikut :
1. Tengkorak
Tengkorak merupakan kerangka kepala yang disusun menjadi dua
bagian kranium yang terdiri dari tulang oksipital, parietal, frontal,
temporal, etmoid dan kerangka wajah terdiri dari tulang hidung, palatum,
lakrimal, zigotikum, vomer, turbinatum, maksila, mandibula dan lain.
 Rongga tengkorak mempunyai permukaan atas yang dikenal sebagai
kubah tengkorak, yang licin pada permukaan luar dan pada permukaan
dalam ditandai dengan gili-gili dan lekukan supaya dapat sesuai dengan
otak dan pembuluh darah. Permukaan bawah rongga dikenal dengan dasar
tengkorak permukaan ini dilalui banyak lubang supaya dapat dilalui
serabut saraf dan pembuluh darah.
2. Otak
Otak merupakan organ tubuh yang paling penting karena merupakan
pusat dari semua organ tubuh, otak terletak didalam rongga tengkorak
(kranium) dan dibungkus oleh selaput otak (meningen) yang kuat.
1) Cerebrum atau otak besar merupakan bagian yang terluas dan terbesar
dari otak, berbentuk telur terbagi menjadi dua hemisperium yaitu kanan
dan kiri dan tiap hemisperium dibagi menajdi empat lobus yaitu lobus
frontalis, parietalis, temporalis dan oksipitalis. Dan bagian tersebut
mengisi penuh bagian depan atas rongga tengkorak.
2) Cerebelum atau otak kecil merupakan bagian terbesar dari otak
belakang. Cerebelum menempati fosa kranialis posterior dan diatapi
tentorium cerebri yang merupakan lipatan duramater yang memisahkan
dari lobus oksipitalis serebri. Bentuknya oval, bagian yang mengecil
pada sentral disebut vermis dan bagian yang melebar pada bagian
lateral disebut hemisfer. Cerebelum berhubungan dengan batang otak
melalui pedunkulus cerebri inferior (corpus retiform). Permukaan luar
cerebelum berlipat-lipat seperti cerebrum tetapi lebih lipatanya lebih
kecil dan lebih teratur. Permukaan cerebelum ini mengandung zat
kelabu.
3. Batang otak
Batang otak terdiri dari otak tengah (diensfalon)pons varoli dan medula
oblongata. Otak tengah merupakan merupakan bagian atas batang otak
akuaduktus cerebri yang menghubungkan ventrikel ketiga dan keempat
melintasi melalui otak tengah ini. Otak tengah mengandung pusat-pusat
yang mengendalikan keseimbangan dan gerakan-gerakan bola mata.
4. Saraf Kranial
Cedera kepala dapat menyebabkan gangguan pada saraf kranial jika
mengenai batang otak karena edema otak atau perdarahan pada otak.
Macam saraf kranial antara lain
a. Nervus Olfaktorius (Nervus Kranialis I)
Berfungsi sebagai saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh
dahi, membawa rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke
otak;
b. Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)
Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak;
c. Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata)
menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot
siliaris dan otot iris;
d. Nervus Trokhlearis (Nervus Kranialis IV)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf ini berfungsi sebagai
pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak
mata;
e. Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)
Sifatnya majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah
cabang. Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf
otak besar,
f. Nervus Abducens (Nervus Kranialis VI)
Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf
penggoyang sisi mata;
g. Nervus Fasialis (Nervus Kranialis VII)
Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya
mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut.
h. Nervus Akustikus (Nervus Kranialis VIII)
Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan
pendengaran dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar;
 i. Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX)
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah,
saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.
j. Nervus Vagus (Nervus Kranialis X)
Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik,
sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster
intestinum minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen.
Fungsinya sebagai saraf perasa;
k. Nervus Aksesorius (Nervus Kranialis XI),
Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus
trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan;
l. Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)
Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini
terdapat di dalam sumsum penyambung .

1.3 Etiologi Stroke Iskemik

Menurut Muttaqin (2011), penyebab dari stroke iskemik ada lima, yaitu :
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi
sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan
oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada
orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali
memburuk pada 48 jam setelah thrombosis. Beberapa keadaan dibawah
ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
 1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran
darah
2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis
3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus)
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek
dan terjadi perdarahan.
b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit
meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik.
3. Hemoragik
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini
dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya
pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim
otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan
jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi
otak. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :
a. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis
c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh
darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.
 e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan
dan degenerasi pembuluh darah.
4. Hypoksia Umum
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
5. Hipoksia setempat
a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

1.4 Manifestasi Klinis Stroke Iskemik

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi
lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya
tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori).
Manifestasi klinis Stroke Iskemik menurut Misbach (2015) antara lain :
1. Hipertensi
2. Gangguan motorik (kelemahan otot, hemiparese)
Stroke adalah penyakit motor neuron dan mengakibatkan kehilangan
kontrol volunter terhadap gerakan motorik.
3. Gangguan sensorik
Ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat
mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan
visual-spasial dan kehilangan sensori.
4. Gangguan visual
Disfungsi ini dapat ditunjukkan dengan kesulitan dalam pemahaman,
lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan pasien ini menghadapi
masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka.
5. Disatria (kesulitan berbicara)
Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan
komunikasi ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang
disebabkan oleh paralisis otot untuk menghasilkan bicara.
 6. Gangguan keseimbangan
7. Nyeri kepala (migran, vertigo)
8. Muntah
9. Disfungsi kandung kemih
Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius
sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan
kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal/bedpan.
10. Perubahan mendadak status mental (apatis, somnolen, delirium,
suppor, koma)

1.4 Faktor Risiko Stroke Iskemik

Stroke non hemoragik merupakan proses yang multi kompleks dan
didasari oleh berbagai macam faktor risiko. Ada faktor yang tidak dapat
dimodifikasi, dapat dimodifikasi dan masih dalam penelitian yaitu:
1. Tidak dapat dirubah :
a) Usia
b) Jenis kelamin
c) Ras
d) Genetik
2. Dapat dirubah :
a) Hipertensi
b) Merokok
c) Diabetes
d) Fibrilasi atrium
e) Kelainan jantung
f) Hiperlipidemia
g) Terapi pengganti hormon
h) Anemia sel sabit
i) Nutrisi
j) Obesitas
k) Aktifitas fisik
 3. Dalam penelitian lebih lanjut:
a) Sindroma metabolik
b) Penyalahgunaan zat
c) Kontrasepsi oral
d) Obstructive Sleep Apnea
e) Migrain
f) Hiper-homosisteinemia
g) Hiperkoagulabilitas
h) Inflamasi
i) Infeksi

1.5 Klasifikasi Stroke Iskemik

Penggolongan stroke iskemik atau infark menurut Junaidi (2015)
dikelompokkan sebagai berikut :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Suatu gangguan akut dari fungsi lokal serebral yang gejalanya berlangsung
kurang dari 24 jam atau serangan sementara dan disebabkan oleh thrombus
atau emboli. Satu sampai dua jam biasanya TIA dapat ditangani, namun
apabila sampai tiga jam juga belum bisa teratasi sekitar 50 % pasien sudah
terkena infark.
b. Reversible Ischemic Nerurological Defisit (RIND)
Gejala neurologis dari RIND akan menghilang kurang lebih 24 jam,
biasanya RIND akan membaik dalam waktu 24–48 jam.
c. Stroke In Evolution (SIE)
Pada keadaan ini gejala atau tanda neurologis fokal terus berkembang
dimana terlihat semakin berat dan memburuk setelah 48 jam. Defisit
neurologis yang timbul berlangsung bertahap dari ringan sampai menjadi
berat.
d. Complete Stroke Non Hemorrhagic
Kelainan neurologis yang sudah lengkap menetap atau permanen tidak
berkembang lagi bergantung daerah bagian otak mana yang infark.
1.6 Patofisiologi Stroke Iskemik
Menurut (Muttaqin, 2011) Infark serebral adalah berkurangnya suplai
darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor
seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral
terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal
(trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan
umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering
sebagai faktor penyebab infark pada otak. Trombus dapat berasal dari plak
arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran
darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi Trombus dapat pecah
dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.
Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh
darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema
ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan
perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi
akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan
perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak
disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.
Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan
kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskular; karena
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk
serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat disebabkan oleh
kompresi batang otak, hernisfer otak.
 1.7 Pathway Stroke Iskemik

Hipertensi, Aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan

serebral, DM, usa, rokok, alkohol, peningkatan kolestrol,
obesitas

Trombus, Emboli,
Perdarahan serebral

Gangguan aliran darah ke Pecahnya pembuluh darah

otak otak

Kerusakan neuromotorik Perdarahan Intra Kranial

Transmisi impuls UMN ke Darah merembes ke dalam

LMN terganggu parenkim otak
Fungsi otak
menurun

Kelemahan otot progresif Penekanan pada jaringan

Mobilitas terganggu
otak
Kerusakan pada lobus
frontael/area broca dan
lobus temporalo/area
Penekanan Tekanan Intra
weriek
Kranial

KETIDAKEFEKTIFAN Apasia Global

GANGGUAN MOBILITAS
FISIK PERFUSI JARINGAN
SEREBRAL

Pasien bedrest
ADL di bantu

Penekanan lama pada daerah punggung dan bokong

DEFISIT PERAWATAN
DIRI
Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang
1.8 Komplikasi Stroke Iskemik
Menurut Pudiastuti (2015) pada pasien stroke Iskemik yang berbaring
lama dapat terjadi masalah fisik dan emosional diantaranya:
a. Bekuan darah (Trombosis)
Mudah terbentuk pada kaki yang lumpuh menyebabkan penimbunan
cairan, pembengkakan (edema) selain itu juga dapat menyebabkan
embolisme paru yaitu sebuah bekuan yang terbentuk dalam satu arteri
yang mengalirkan darah ke paru.
b. Dekubitus
Bagian tubuh yang sering mengalami memar adalah pinggul, pantat, sendi
kaki dan tumit. Bila memar ini tidak dirawat dengan baik maka akan
terjadi ulkus dekubitus dan infeksi.
c. Pneumonia Pasien
Stroke tidak bisa batuk dan menelan dengan sempurna, hal ini
menyebabkan cairan terkumpul di paru-paru dan selanjutnya menimbulkan
pneumonia
d. Atrofi dan kekakuan sendi (Kontraktur)
Hal ini disebabkan karena kurang gerak dan immobilisasi
e. Depresi dan kecemasan
Gangguan perasaan sering terjadi pada stroke dan menyebabkan reaksi
emosional dan fisik yang tidak diinginkan karena terjadi perubahan dan
kehilangan fungsi tubuh.

1.9 Pemeriksaan Penunjang

Menurut Muttaqin (2011), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
adalah sebagai berikut :
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah rutin
b. Pemeriksaan kimia darah lengkap
a) Gula darah sewaktu
b) Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
 c) SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total
lipid)
c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)
a) Waktu protrombin
b) APTT
c) Kadar fibrinogen
d) D-dimer
e) INR
f) Viskositas plasma
2. Foto Thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan
paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk
prognosis.
3. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti
perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.
4. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal
menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses
inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
5. CT scan.
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya
secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
 6. MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik
untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil
pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.
7. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem
karotis).
8. EEG
Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam
jaringan otak.

L. Penatalaksanaan Medis Stroke Iskemik

Penatalaksanaan menurut (Nurarif & Hardhi, 2015) sebagai berikut :
1. Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi
oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid ; hindari pemberian cairan
dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak,
elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah
trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah
(termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan
lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental
kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap
tenang.
2. Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik
maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan
psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.
Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak
stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang
dapat dilakukan keluarga.
Terapi umum : letakkan kepala pasien pada posisi 30 dada pada satu
bidang, ubah posisi tidur setiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodnamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan nafas, beri oksigen
1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu
dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,
kemudian dicari penyebab harus dikoreksi nya jika kandung keih penuh
dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi
dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 ml dan elektrolit
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberin nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik, jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui
selang nasogastrik. Kadar gula darah >150mg% harus dikoreksi sampai
batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu
selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah > 60 mg% atau > 80 mg%, kepala dan
dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% IV sampai kembali
normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah
diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak
perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik >220 mmHg, diastol
> 120 mmHg.
Mean arterial Blood Pressure (MAP) > 130 mmHg (pada 2 kali
pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark
miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan
tekanan darah maksimal adalah 20% dan obat yang direkomendasikan :
natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau
antagonis kalsium. Jika terjadi Hipotensi yaitu tekanan sistol < 90 mmHg
diastol < 70 mmHg diberi Nacl 0,9 % 250 ml selama 1 jam dilanjutkan
500 ml selama 4 jam dan 500 ml selama 8 jam atau sampai dapat diatasi.
 Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan anikonvulsan peroral
jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi
manitol bolus intavena 0,25 sampai 1g/kgBB per 30 menit, dan jika
dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan
0,25g/kg BB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas (< 320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan
larutan hipertonik (NaCL 3%) atau furosemid.
Terapi Khusus : ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian
antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan
trombolitik rtPA (recombinant tissue Plasminogen Actiatoe). Dapat juga
diberikan agen neuroproteksi yait sitikolin atau piracetam (jika didapatkan
afasia).
3. Stadium Sub akut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan,
terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat
perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus
intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien,
mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan
sekunder. Terapi fase subakut : Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut
sebelumnya, penatalaksanaan komplikasi, restorasi/rehabilitasi (sesuai
kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan
terapi okupasi, prevensi sekunder, edukasi keluarga dan Discharge
Planning.
 KONSEP DASAR
ASUHAN KEPERAWATAN

2. Asuhan Keperawatan
2.1 Pengkajian
a. Identitas
Meliputi identitas klien ( nama, umur, jenis kelamin, status, agama, alamat,
pendidikan, diagnosa medis, tanggal MRS, dan tanggal pengkajian
diambil) dan identitas penanggung jawab (nama, umur, pendidikan,
agama, suku, hubungan dengan klien, pekerjaan, alamat).
b. Keluhan utama
Kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat
berkomunikasi dan penurunan tingkat kesadaran.
c. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, kelumpuhan separuh badan atau
gangguan fungsi otak yang lain.
d. Riwayat penyakit dahulu
e. Adanya riwayat hipertensi, DM, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma
kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan anti koagulasi, aspirin,
vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
f. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, DM, atau
adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
g. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
Mengalami penurunan kesadaran, bicara sukar dimengerti, kadang tidak
bisa bicara/afasia, TTV meningkat, nadi bervariasi.
a) B1 (Breathing)
Pada infeksi didapatkan klien batuk, peningkatan sputum, sesak
napas, penggunaan alat bantu napas, peningkatan frekuensi napas.
 Pada klien dengan kesadaran composmentis, pada infeksi
peningkatan pernapasannya tidak ada kelainan, palpasi thoraks
didapatkan taktil fremitus seimbang, auskultasi tidak didapatkan
bunyi napas tambahan.
b) B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskuler didapatkan renjatan (syok
hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah
biasanya terdapat peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif
(tekanan darah >200 mmHg).
c) B3 (Brain)
Stroke yang menyebabkan berbagai defisit neurologis, tergantung
pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area
perfusinya tidak adekuat, dan alairan darah kolateral (sekunder atau
aksesori). Lesi otak yang rusak dapat membaik sepenuhnya.
d) B4 (Bladder)
Setelah stroke, klien mungkin mengalami inkontinensia urine
sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan
kebutuhan dan ketidakmampuan mengendalikan kandung kemih
karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang kontrol
sfingter urine eksternal hilang atau berkurang selama periode ini,
dilakukan katerisasi intermiten dengan teknik steril, inkontinensia
urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
e) B5 (Bone)
Pada kulit, jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika
kekurangan cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu
juga tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol
karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik. Adanya
kesulitan untuk beraktifitas karena kelemahan, kehilangan sensori
atau paralise/hemipkegi serta mudah lelah menyebabkan masalah
pada pola aktivitas dan istirahat.
 2) Pengkajian tingkat kesadaran
Pada klien lanjut usia kesadaran klien stroke biasanya berkisar pada
tingkat latergi, stupor dan koma
3) Pengkajian fungsi serebral
Pengkajian ini meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan
bahasa, lobus frontal dan hemisfer.
4) Pengkajian saraf kranial
Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central
5) Pengkajian sistem motorik
Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh
6) Pengkajian refleks
Pada fase akut, refleks fisiologis yang lupuh akan menghilang setetlah
beberapa hari reflek fisiologis muncul kembali didahului refleks
patologis
7) Pengkajian sistem sensori
Dapat terjadi hemi hipertensi.
h. Pengkajian menyeluruh
1) Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
a) Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralisis.
b) Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
a) Perubahan tingkat kesadaran
b) Perubahan tonus otot  (flaksid atau spastic),  paraliysis (hemiplegia) ,
kelemahan umum.
c) Gangguan penglihatan
2) Sirkulasi
Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung,
disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.
 Data obyektif:
a) Hipertensi arterial
b) Disritmia, perubahan EKG
c) Pulsasi : kemungkinan bervariasi
d) Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3) Integritas ego
Data Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
a) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan ,
kegembiraan
b) Kesulitan berekspresi diri
4) Eliminasi
Data Subyektif:
a) Inkontinensia, anuria
b) Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh),  tidak adanya
suara usus (ileus paralitik)
5) Makan/ minum
Data Subyektif:
a) Nafsu makan hilang
b) Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
c) Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
d) Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
a) Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring)
b) Obesitas ( faktor resiko )
6) Sensori neural
Data Subyektif:
a) Pusing / syncope  ( sebelum CVA / sementara selama TIA )\
b) Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral  atau perdarahan sub
arachnoid.
c) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti
lumpuh/mati
d) Penglihatan berkurang
e) Sentuhan  : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas
dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama)
f) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
a) Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan ,
gangguan tingkah laku (seperti: letargi, apatis, menyerang) dan
gangguan fungsi kognitif
b) Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral pada semua
jenis stroke, genggaman tangan tidak seimbang, berkurangnya
reflek tendon dalam  (kontralateral)
c) Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
d) Afasia  ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan
ekspresif/ kesulitan berkata-kata, reseptif /kesulitan berkata-kata
komprehensif, global/ kombinasi dari keduanya.
e) Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran,
stimuli taktil
f) Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
g) Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi
pada sisi ipsi lateral
7) Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data Obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan
otot / fasial
8) Keamanan
Data Obyektif:
a) Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
b) Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat
objek, hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
 c) Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang
pernah dikenali
d) Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi
suhu tubuh
e) Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap
keamanan, berkurang kesadaran diri
f) Interaksi sosial
Data Obyektif : Problem berbicara, ketidakmampuan
berkomunikasi

3. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Serebral
2) Hambatan Komunikasi Verbal
3) Hambatan mobilitas fisik
4) Nyeri
5) Risiko Jatuh
 DAFTAR PUSTAKA

Al Rasyid, Lyna Soertidewi. 2007. Unit stroke: Manajemen stroke secara

komprehensif. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Arum. 2015. STROKE, Kenali, Cegah dan Obati. Yogyakarta : Notebook.
Caplan, L.R., 2000. Caplan's Stroke ; A Clinical Approach, Heinemann: Boston.
Butterwoth. Centers for Disease Control and Prevention, 2009
Harsono, 2009. Kapita Selekta Neurologi. Cetakan ketujuh. Yogyakarta: Gadjah.
Mada
Price, Sylvia Anderson&Wilson, Lorraine McCarty.2006.Patofisiologi Konsep
Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta: EGC.Lewis, Sharon L et al. 2011.
Medical Surgical Nursing Volume 1. United States America : Elsevier
Mosby.
Robert G. Robinson. 2009. Does cognitive recovery after treatment of poststroke
depression last a 2-year follow-up of cognitive function associated with
poststroke depression. Am J Psychiatry.pp 1157-1162
Tarwoto. 2015. Buku Ajar Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta : EGC
Utami, P. 2009. Solusi Sehat Mengatasi Stroke. Jakarta: Agromedia Pustaka.
Muttaqin, A. (2011). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan System
Persyarafan. Jakarta: Selemba Medika.

Pinzon. (2010). Awas Stroke, Pengertian, Gejala, Tindakan, Perawatan &

Pencegahan. Yogyakarta: Andi Offset.

Robert G. Robinson. 2014. Does cognitive recovery after treatment of poststroke

depression last a 2-year follow-up of cognitive function associated with
poststroke depression. Am J Psychiatry.pp 1157-1162

Tarwoto. 2015. Buku Ajar Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta : EGC
Utami, P. 2012. Solusi Sehat Mengatasi Stroke. Jakarta: Agromedia Pustaka
WHO.(2019). Stroke, Cerebrovascular accident, Health topics.

Wiwit. (2013). Stroke & Penangananya: Memahami, Mencegah & Mengobati

Stroke.Jogjakarta: Katahati.