Di Susun Oleh :
NABILA HAFINA
NIM :
14401.18.19016
1. ANATOMI FISIOLOGI
Otak adalah organ vital yang terdiri dari 100 - 200 milyar sel aktif yang
saling berhubungan dan bertanggung jawab atas fungsi mental dan intelektual
kita. Otak terdiri dari sel - sel otak yang disebut neuron. Otak merupakan
organ yang sangat mudah beradaptasi meskipun neuron - neuron di otak mati
tidak mengalami regenerasi kemampuan adaptif atau plastisitas. Pada otak
dalam situasi tertentu bagian - bagian otak dapat mengambil alih fungsi dari
bagian-bagian yang rusak. Otak sepertinya belajar kemampuan baru. Ini
merupakan mekanisme paling penting yang berperan dalam pemulihan stroke.
Secara garis besar sistem saraf dibagi menjadi 2, yaitu sistem saraf pusat
dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat (SSP) terbentuk oleh otak dan
medulla spinalis. Sistem saraf disisi luar SSP disebut sistem saraf tepi (SST).
Fungsi dari SST adalah menghantarkan informasi bolak balik antara SSP
dengan bagian tubuh lainnya. Otak merupakan bagian utama dari sistem saraf
dengan komponen bagiannya adalah :
a. Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian otak yang terbesar yang terdiri dari
sepasang hemisfer kanan dan kiri serta tersusun dari korteks. Korteks
ditandai dengan sulkus (celah) dan girus. Cerebrum dibagi menjadi
beberapa lobus, yaitu:
1) Lobus Frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual yang lebih
tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan nalar, bicara (area broca
di hermisfer kiri), pusat penghidit dan emosi. Bagian ini mengandung
pusat pengontrolan gerakan volunter di gyrus presentralis (area motorik
primer) dan terdapat area asosiasi motorik (area premotor). Pada lobus
ini terdapat daerah broca yang mengatur ekspresi bicara, lobus ini juga
mengatur gerakan sadar, perilaku sosial, berbicara, motivasi dan
inisiatif.
3
3
2) Lobus Temporalis
Lobus temporalis mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan ke
bawah dari fisura lateral dan sebelah posterior dari fisura parieto-
oksipitalis. Lobus ini berfungsi untuk mengatur daya ingat verbal,
visual, pendengaran dan berperan dalam pembentukan dan
perkembangan emosi.
3) Lobus Parietalis
Lobus Parietalis merupakan daerah pusat kesadaran sensorik di gyrus
post sentralis (area sensorik primer) untuk rasa raba dan pendengaran.
4) Lobus Oksipitalis
Lobus oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan area asosiasi
penglihatan: menginterpretasi dan memproses rangsang penglihatan
dari nervus optikus dan mengasosiasikan rangsang ini dengan informasi
saraf lain.
5) Lobus limbik
untuk mengatur emosi manusia, memori emosi dan bersama
hipothalamus menimbulkan perubahan melalui pengendalian atas
susunan endokrin dan susunan autonom.
4
4
b. Cerebellum
Cerebellum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih banyak
neuron dibandingkan otak secara keseluruhan. Memiliki peran koordinasi
yang penting dalam fungsi motorik yang didasarkan pada informasi
somatosensori yang diterima inputnya 40 kali lebih banyak dibandingkan
output. Cerebellum terdiri dari tiga bagian fungsional yang berbeda yang
menerima dan menyampaikan informasi ke bagian lain dari sistem saraf
pusat.
c. Brainstem
Brainstem adalah batang otak, berfungsi untuk mengatur seluruh
proses kehidupan yang mendasar. Berhubungan dengan diensefalon
diatasnya dan medulla spinalis dibawahnya. Struktur - struktur fungsional
batang otak yang penting adalah jaras asenden dan desenden traktus
longitudinalis antara medulla spinalis dan bagian - bagian otak, anyaman
sel saraf dan 12 pasang saraf cranial. Secara garis besar brainstem terdiri
dari tiga segmen, yaitu mesensefalon, pons dan medulla oblongata.
6
6
2. DEFINISI
CVA Infark adalah kematian pada otak yang biasanya timbul setelah
beraktifitas fisik atau karena psikologis disebabkan oleh trombus maupun
emboli pada pembuluh darah di otak. Masalah-masalah yang ditimbulkan
oleh stroke bagi kehidupan manusia sangatlah kompleks (Dwidjo,2015).
3. ETIOLOGI
a. Trombosis Serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemik jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan
kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang
sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan
karena adanya:
1) Arterosklerosis: mengerasnya atau berkurangnya kelenturan dan
elastisitas dinding pembuluh darah.
2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan
menyebabkan viskositas atau hematokrit meningkat sehingga dapat
melambatkan aliran darah serebral.
3) Arteritis: radang pada arteri
7
7
b. Emboli serebri
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah
otak oleh bekuan darah, lemak, udara dan menimbulkan hilangnya suplai
darah ke otak. Gumpalan dapat berkembang dari akumulasi lemak atau
plak aterosklerotik di dalam pembuluh darah.. Biasanya emboli berasal
dari trombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebri. biasanya disebabkan adanya gumpalan yang menyumbat
pembuluh darah dan Faktor resikonya antara lain hipertensi, obesitas,
merokok, peningkatan kadar lipid darah,dan riwayat penyakit jantung dan
vaskular dalam keluarga. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan
emboli:
1) Penyakit jantung reumatik.
2) Infark miokardium.
3) Fibrilasi dan keadaan aritmia: dapat membentuk gumpalan-gumpalan
kecil yang dapat menyebabkan emboli serebri.
4) Endokarditis: menyebabkan gangguan pada endokardium (Terry &
Weaver, 2016).
3.1 Faktor resiko terjadinya CVA Infark
1. Hipertensi
Merupakan faktor resiko utama. Hipertensi dapat disebabkan
arterosklerosis pembuluh darah serebral, sehingga pembuluh darah
tersebut mengalami penebalan dan degenerasi yang kemudian
pecah/menimbulkan pendarahan.
2. Penyakit Kardiovaskuler
Pada firilasi atrium menyebabkan penurunan CO, sehingga perfusi
darah ke otak menurun, maka otak akan kekurangan oksigen yang
akhirnya dapat terjadi CVA. Pada arterosklerosis elastisitas
pembuluh darah menurun, sehingga perfusi ke otak menurun juga
pada akhirnya terjadi CVA.
3. Peningkatan Kolesterol
Peningkatan kolesterol tubuh dapat menyebabkan arterosklerosis
dan terbentuknya emboli lemak sehingga aliran darah lambat masuk
ke otak, maka perfusi otak menurun.
4. Obesitas
Pada obesitas kadar kolesterol tinggi. Selain itu dapat mengalami
hipertensi karena terjadi gangguan pada pembuluh darah. Keadaan
ini berkontribusi pada stroke.
5. Merokok
Pada perokok akan timbul plak pada pembuluh darah oleh nikotin
sehingga memungkinkan penumpukan arterosklerosis dan kemudia
berakibat pada CVA.
8
8
6. Alkoholik
Pada alkoholik dapat menyebabkan hipertensi, penurunan aliran
darah ke otak dan kardiak aritmia serta kelainan motilitas pembuluh
darah sehingga terjadi emboli serebral (Terry & Weaver, 2016).
4. KLASIFIKASI
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA atau serangan iskemia sementara merupakan stroke dengan
gejala neurologis yang timbul akibat gangguan peredaran darah pada otak
akibat adanya emboli maupun thrombosis dan gejala neurologis akan
menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam.
3. Stroke in Evolution
Stroke in evolution atau stroke progresif merupakan stroke yang
sedang berjalan dan gejala neurologis yang timbul makin lama makin
berat.
4. Completed Stroke
Completed stroke atau stroke komplit memiliki gejala neurologis
yang menetap dan tidak berkembang lagi.
5. PATOSIFIOLOGI
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang
disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat
berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan local ( thrombus, emboli,
perdarahan, dan spasme vascular) atau karena gangguan umum (hipoksia
karena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosis sering sebagai faktor
penyebab infark pada otak. Thrombus dapat berasal dari plak arterosklerotik,
atau darah dapat beku pada area stenosis, tempat aliran darah mengalami
perlambatan atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding
pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus
mengakibatkan iskemia jaringan otak yang di suplai oleh pembuluh darah
yang bersangkutan dan edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar
dari pada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam
atau kadang-kadang sesduah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema
klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak
fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis.
Jika terjadi septic infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka
akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal
ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau
rupture. Perdarahan pada otak disebabkan oleh rupture arteriosklerotik dan
10
10
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intra serebral yang sangat luas akan
lebih sering menyebabkan kematian dibandingkan keseluruhan penyakit
serebrovaskular, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum. Kematian dapat
disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang
otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke
ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nucleus
kaudatus, thalamus, dan pons. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat
berkembang anoksia serebral. Perubahan yang disebabkan oleh anoksia
serebral dapat reversible untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika
anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung. Selain kerusakan
parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relative banyak akan
mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial dan penurunan tekanan
perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elemenelemen vasoaktif darah
yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi,
menyebabkan saraf di area yang terkena tekanan intracranial dan penurunan
tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif
darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi,
menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi
(Smeltzer, 2013).
11
11
6. PATHWAY
Penyakit yang mendasari stroke
(merokok, stress, depresi, obesitas, hiperkolestroid)
Perubahan persepsi
sensori
mobilitas menurun
Gangguan
mobilitas
fisik tirah baring
Defisit
perawatan diri
12
12
7. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala yang timbul pada penderita stroke non hemoragik
sangat bervariasi tergantung letak dan berat ringannya lesi. Tanda dan
gejala umum yang sering timbul adalah:
a. Gangguan Motorik
1) tonus otot abnormal atau hipotonus maupun hipertonus
2) terjadi kelemahan otot atau penurunan kekuatan otot
3) gangguan gerak volunteer
4) gangguan koordinasi
5) hilang keseimbangan
6) gangguan ketahanan
b. Gangguan Sensorik
1) gangguan propioseptik
2) gangguan kinestetik
3) gangguan diskriminatif
c. Gangguan Kognitif
1) gangguan atensi
2) gangguan memori
3) inisiatif
4) gangguan daya perencanaan
5) gangguan cara menyelesaikan masalah
c. Gangguan Kemampuan Fungsional
gangguan dalam melakukan aktivitas sehari – hari seperti makan,
minum, mandi, buang air, dan berpakaian (Hartono, 2019).
13
13
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut AHA/ASA Guideline (2013):
a. Angio Serebri
Membantu menentukan penyebab dari CVA secara spesifik seperti
pendarahan arteriovena atau adanya rupture dan untuk mencari perdarahan
seperti aneurisma atau malformasi vaskuler.
b. CT Scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemika, dan posisinya
secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal,
kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
c. MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang
magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan
otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi
dan infark akibat dari hemoragik.
d. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah
sistem karotis).
e. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impus listrik
dalam jaringan otak.
f. Pemeriksaan Laboratorium
1) Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
2) Pemeriksaan darah rutin
3) Pemeriksaan kimia darah: pada CVA akut dapat terjadi hiperglikemia.
Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-angsur turun kembali.
4) Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri
14
14
9. PENATALAKSANAAN
Penanganan stroke ditentukan oleh penyebab stroke dan dapat berupa
terapi farmasi, radiologi intervensional, atau pun pembedahan. Untuk stroke
iskemik, terapi bertujuan untuk meningkatkan perfusi darah keotak,
membantu lisis bekuan darah dan mencegah trombosi lanjutan, melindungi
jaringan otak yang masih aktif, dan mencegah cedera sekunder lain. Pada
stroke hemoragik, tujuan terapi adalah mencegah kerusakan sekunder dengan
mengendalikan tekanan intrakranial dan vasospasme, serta mencegah
perdarahan lebih lanjut (Hartono, 2019).
a. Farmakologis
1) Vasodilator meningkatkan aliran darah serebri (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan
2) Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin
intraarterial.
3) Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombositmemainkan
peran sangat penting dalam pembentukan trombus dan ambolisasi.
Antiagresi trombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi trombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
4) Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau
memberatnya trombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem
kardiovaskuler (Mutaqin, 2011)
b. Non Farmakologis
Berikut ini beberapa jenis terapi yang dapat dijalankan terkait proses
pemulihan kondisi pasca stroke :
1) Terapi Wicara
Terapi wicara membantu penderita untuk mengunyah, berbicara,
maupun mengerti kembali kata – kata (Farida & Amalia, 2011).
2) Fisioterapi
Kegunaan metode fisioterapi yang digunakan untuk menangani kondisi
stroke stadium akut bertujuan untuk :
a) Mencegah komplikasi pada fungsi paru akibat tirah baring yang lama
15
15
4) Hidroterapi
Kolam hidroterapi digunakan untuk merehabilitasi gangguan saraf
motorik pasien pascastroke. Kolam hidroterapi berisi air hangat yang
membuat tubuh bisa bergerak lancar, memperlancar peredaran darah
dengan melebarnya pembuluh darah, dan memberikan
ketenangan.kolam hidroterapi memungkinkan pasien untuk berlatih
menggerakan anggota tubuh tanpa resiko cedera akibat terjatuh
(Farida & Amalia, 2011).
10. KOMPLIKASI
a. Berhubungan dengan imobilisasi
1) Infeksi pernafasan
2) Timbulnya rasa nyeri pada daerah yang tertekan.
3) Konstipasi
4) Tromboflebitis
b. Berhubungan dengan mobilisasi
1) Nyeri pada daerah punggung
2) Dislokasi sendi
3) Hambatan mobilitas fisik
c. Berhubungan dengan kerusakan otak
1) Epilepsi
2) Sakit kepala
3) Kraniotomi
4) Hidrocefalus
17
17
DAFTAR PUSTAKA
Pengkajian
1. Anamnese :
Identitas : Meliputi nama, alamat, jenis kelamin Biodata orang tuaperlu
dipertanyakan untuk mengetahui status social meliputi nama,umur, agama,
suku/bangsa, pendidikan, pekerjaan, penghasilan alamat.
2. Keluhan Utama :
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah
kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat
berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.
3. Riwayat penyakit sekarang :
Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak,
pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala,
mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan
separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan
perubahan di dalam intracranial.Keluahan perubahan perilaku juga umum
terjadi. Sesuai perkembangan penyakit dapat terjadi letargi, tidak responsive
dan koma.
4. Riwayat penyakit dahulu :
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus,
penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif
dan kegemukan. Pengkajian obat-obatan yang sering digunakan klien seperti
pemakaian obat anti hipertensi, anti lipidemia, penghambat beta dan lainnya.
Adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol dan penggunaan obat
kontrasepsi oral. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari
riwayat penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih
jauh dan untuk memberikan tindakan selanjutnya.
5. Data Subyektif
a. Pasien mengeluh tidak bisa bergerak dan kaku
b. Pasien selalu menanyakan tindakan yang dilakukan.
19
19
6. Data Obyektif
a. Pemeriksaan fisik ( head to toe )
Pemeriksaan FisikSetelah melakukan anamnesis yang mengarah pada
keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk
mendukung data dari pengkajian anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya
dilakukan secara per sistem (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pada
pemeriksaan B3 (Brain) yangterarah dan dihubungkan dengan keluhan-
keluhan dari klien.
1) B1 (Breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi
sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan
frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi
pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk
yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan
penurunan tingkat kesadaran koma.Pada klien dengan tingkat kesadaran
compos mends, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan.
Palpasi toraks didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan kiri.
Auskultasi tidak didapatkan bunyi napas tambahan.
2) B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskular didapatkan renjatan (syok
hipovolemik) yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah
biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif (tekanan
darah >200 mmHg).
3) B3 (Brain)
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, bergantung pada
lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder atau
aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.
Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap
dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.
4) B4 (Bladder)
20
20
7. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan mobilitas fisik b.d kekauan sendi
b. Ganguan komukiasi verbal b.d penurunan sirkulasi serebral
c. Defisit nutrisi b.d ketidak mampuan mengabsorpsi nutrien
8. Intervensi Keperawatan
N Diagnosa
SLKI SIKI
o Keperawatan
1. Gangguan Mobilitas fisik Dukungan Mobilisasi
mobilitas fisik - Kekuatan (I.05173)
b/d kekauan otot Observasi
sendi (Meningkat) - Identifikasi adanya nyeri
- Sesuaikann gaya
komunikasi dengan
kebutuhan (mis, berdiri
didepan pasien, bicaralah
dengan perlahan sambil
menghindari teriakan,
23
23
gunakan komunikasi
tertulis atau meminta
bantuan untuk memahami
ucapan pasien)
- Berikan dukungan
psikologis Edukasi
- Anjurkan berbicara
perlahan
Kolaborasi
- Rujuk ke ahli patologi
bicara atau terapi
Defisit nutrisi Status nutrisi Manajemen Nutrisi
- Porsi makan yang
b.d ketidak Observasi
3. dihabiskan
mampuan
- Identifikasi status nutrisi
( menurun)
mengabsorpsi
- Kekuatan otot - Identifikasi makanan
nutrien
mengunyah yang disukai
( meningkat)
- Identifikasi kebutuhan
- Frekuensi makan
kalori dan jenis nutrient
(membaik)
Terapeutik
- Sajikan makanan secara
menarik
- Berikan makanan tinggi
serat untuk mencegah
konstipasi
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum makan
24
24