Anisokor

Hipertensi

1. Tingkat I : tekanan darah meningkat tanpa gejala-gejala dari gangguan atau kerusakan sistem
kardiovaskuler.
2. Tingkat II : tekanan darah meningkat dengan gejala hipertropi kardiovaskuler, tetapi tanpa
adanya gejala-gejala kerusakan atau gangguan alat atau organ lain.
3. Tingkat III : tekanan darah meningkat dengan gejala- gejala yang jelas dari kerusakan dan
gangguan faal dari target organ.

2. Bagaimanakah etiopatogenesis pada kasus tersebut? (jawab: dhiya, bela, ahmad)

a. Trombus Timbunan / kumpulan plak lemak yang menempel pada pembuluh darah akan mengganggu
aliran darah bila terjadi diotak maka akan menyebabkan aterosklerosis pembuluh darah sehingga akan
mengakibatkan penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke otak bila dalam waktu yang lama maka akan
mengakibatkan iskemik dan akhirnya infark dan terjadi kematian jaringan otak.

b. Emboli. Emboli yaitu lepasnya plak lemak, udara, pada pembuluh darah yang akan mengikuti aliran
darah hingga sampai pada otak dan akan menempel pada pembuluh darah di otak. Bila terjadi pada
pembuluh darah kecil akan menimbulkan sumbatan, Gejala muncul tergantung dari daerah yang disuplai
oleh pembuluh darah tersebut.

c. Hemoragi Intraserrebral. Pecah pembuluh darah akan menekan jaringan otak dan menurunkan aliran
darah sehingga terjadi iskemi dan akhirnya infark.

d. Hemoragi Subarakhnoid. Aneurisma akan menimbulkan perdarahan otak akan sehingga terjadi edema
serebri yang dapat menekan pembuluh darah sehingga terjadi di hipoksia lalu iskemik dan bila terjadi
lama maka akan infark dan akhirnya kematian jaringan

Bagaimana proses patofisiologi kelemahan anggota gerak, tidak bisa bicara,

muntah dan penurunan kesadaran?

Hemiparesis atau kelemahan satu sisi, adalah salah satu komplikasi yang paling sering terjadi setelah
stroke. Secara umum, hemiparesis biasanya merujuk pada lesi serebral daripada lesi di leher, dan
penyebabnya dapat ditemukan dengan melihat gejala klinis dan dengan CT atau MRI. Pada ekstremitas
atas yang paresis, pola sinergi fleksi (yaitu, adduksi humerus, rotasi internal, fleksi siku, pronasi lengan
bawah, dan fleksi pergelangan tangan dan jari) sering terjadi. Di ekstremitas bawah, sinergi ekstensi
(yaitu, rotasi internal pinggul, adduksi, ekstensi, ekstensi lutut, dan ekstensi pergelangan kaki dan
inversi) mendominasi. Pemulihan fungsi motorik bervariasi.

5. Apakah riwayat hipertensi dapat mempengaruhi kondisi pasien tsb? (tanya: shafa, jawab: salwa,
nadila)

6. mengapa pak hasan mengorok? dan apakah ada kaitannya dgn masalah pernapasan? (tanya : zahrul,
jawab: bela, alfi)
7. mengapa mulut pak hasan tampak miring ke kiri? (tanya: humi, jawab: puan, nadila

8. bagaimana interpretasi hasil dari pemeriksaan GCS pak hasan? (tanya: salwa, jawab: humi, aqil)

Etiologi

Ada empat penyebab dari anisokor : 1. Kegagalan persarafan parasimpatis yang menyebabkan pupil
yang relatif dilatasi akan bereaksi lambat terhadapat cahaya langsung. 2. Sindrom Horner yang dapat
menyebabkan anisokor di mana pupil yang terkena akan lebih kecil. Ptosis biasanya hadir tapi selalu
ringan (2 mm atau kurang). 3. Blokade kimia. Jika parasympatholytic (atropin) bahan kimia bersentuhan
dengan konjungtiva secara disengaja, akan menonaktifkan otot sfingter iris. Hal ini terjadi paling sering
terjadi karena terkena tanaman yang mengandung atropine. 4. Kerusakan sfingter iris yang disebabkan
karena peradangan dan trauma dan membuat pupil berbeda bentuk, dan dalam pemeriksaan
menunjukkan bukti kerusakan otot.

Umumnya, anisocoria disebabkan oleh gangguan dilatasi (respon simpatis) atau gangguan konstriksi
(respon parasimpatis) pupil. Cedera atau lesi di kedua jalur dapat menyebabkan perubahan ukuran
pupil.

Anisocoria fisiologis adalah penyebab paling umum dari ukuran pupil yang tidak sama, mempengaruhi
hingga 20% populasi. Ini adalah kondisi jinak dengan perbedaan ukuran pupil kurang dari atau sama
dengan 1 mm. Penyebab pastinya tidak diketahui, tetapi diduga karena inhibisi supranuklear asimetris
sementara dari nukleus Edinger-Westphal yang mengontrol sfingter pupil. Anisocoria fisiologis mungkin
intermiten, persisten, atau bahkan sembuh sendiri.

Anomali kongenital pada struktur iris dapat menyebabkan ukuran dan bentuk pupil abnormal yang
muncul pada masa kanak-kanak. Contohnya termasuk aniridia, coloboma, dan pupil ektopik.

Anisocoria mekanik adalah cacat didapat yang dihasilkan dari kerusakan pada iris atau struktur
pendukungnya. Penyebabnya termasuk cedera fisik akibat trauma atau pembedahan okular, kondisi
inflamasi seperti iritis atau uveitis, glaukoma sudut tertutup yang menyebabkan oklusi iris pada
anyaman trabekular, atau tumor intraokular yang menyebabkan distorsi fisik iris.

Anisocoria farmakologis dapat muncul sebagai midriasis atau miosis setelah pemberian agen yang
bekerja pada dilator pupil atau otot sfingter. Antikolinergik seperti atropin, homatropin, tropikamida,
skopolamin, dan siklopentolat menyebabkan midriasis dan sikloplegia dengan menghambat reseptor M3
parasimpatis dari sfingter pupil dan otot siliaris. Patch skopolamin, antiperspiran glikopirolat,
vasokonstriktor hidung, herbal seperti gulma Jimson, nightshade biru, dan terompet Angel dapat
melebarkan pupil [4][5][6][7][8][9][10]. Penggunaan pilocarpine, agonis reseptor muskarinik non-selektif
dalam sistem saraf parasimpatis, dapat menyebabkan pupil yang kecil dan kurang reaktif.
Simpatomimetik, seperti adrenalin, klonidin, dan fenilefrin, menyebabkan midriasis melalui aksinya pada
reseptor -1 otot dilator pupil. Prostaglandin, opioid, dan insektisida organofosfat juga dapat
menyempitkan pupil [4][11][12].

Sindrom Horner (palsi okulosimpatik) secara klasik digambarkan oleh tiga serangkai ptosis, miosis, dan
anhidrosis, meskipun presentasi klinis dapat bervariasi. Anisocoria lebih besar dalam gelap karena cacat
pada respon pupil dilator sekunder untuk lesi di sepanjang batang simpatik. Lesi sentral atau orde
pertama sering disebabkan oleh stroke, sindrom meduler lateral, trauma leher, atau penyakit
demielinasi. Lesi neuron preganglionik atau orde kedua dapat disebabkan oleh tumor Pancoast, massa
mediastinum atau tiroid, tulang rusuk servikal, trauma leher, atau pembedahan. Lesi postganglionik atau
neuron orde ketiga termasuk diseksi arteri karotis, lesi sinus kavernosus, otitis media, dan trauma kepala
atau leher. Pemeriksaan farmakologis lebih lanjut (lihat prosedur diagnostik) berguna dalam
mengkonfirmasi Horner dan membedakan urutan lesi.

Pupil tonik Adie terjadi akibat kerusakan pada ganglion siliaris parasimpatis atau saraf siliaris pendek
yang mempersarafi sfingter pupil dan otot siliaris. Reinervasi yang menyimpang dan peningkatan
regulasi reseptor postsinaptik menyebabkan presentasi klinis pupil yang melebar secara tonik dengan
stimulasi yang dekat dan reaktivitas yang buruk terhadap cahaya. Sembilan puluh persen kasus terjadi
pada wanita antara usia 20-40 tahun, 80% kasus bersifat unilateral, dan 70% kasus berhubungan dengan
penurunan refleks tendon dalam (sindrom Adie) [2]. Pupil Adie mungkin melibatkan proses orbital,
sedangkan kasus bilateral dapat menunjukkan proses sistemik [4].

Kelumpuhan saraf okulomotor (ketiga) bervariasi dalam presentasi dan etiologi. Nervus oculomotorius
mempersarafi 4 dari 6 otot ekstraokular (rektus superior, rektus medial, rektus inferior, dan oblikus
inferior), otot sfingter pupillae, otot siliaris, dan otot levator palpebra. Kelumpuhan saraf ketiga jarang
muncul sebagai midriasis terisolasi; temuan terkait termasuk ptosis, pandangan "turun dan keluar"
ipsilateral, dan hilangnya akomodasi. Lesi kompresif dari trauma kepala, aneurisma intrakranial, herniasi
uncal, dan tumor biasanya melibatkan pupil karena mempengaruhi serat parasimpatis superfisial yang
mempersarafi pupil. Kelumpuhan saraf okulomotorik iskemik atau diabetes biasanya tidak mengenai
pupil [13].

Sefalalgia otonom trigeminal termasuk gangguan sakit kepala primer yang dapat menyebabkan
anisocoria, miosis, atau ptosis [4][14]. Mereka hadir dengan nyeri kepala unilateral dengan gejala
otonom ipsilateral, seperti lakrimasi dan rinore [4].

Ganglionopati otonom autoimun adalah gangguan autoantibodi yang menargetkan ganglia otonom [4]
[15]. Ini mempengaruhi sistem simpatis dan parasimpatis yang dapat menyebabkan kelainan pupil,
anisocoria, hipotensi ortostatik, dan anhidrosis.

Patofisiologi

Jalur yang berbeda mengontrol miosis dan midriasis (pelebaran pupil). Jalur parasimpatis menyebabkan
miosis dengan mengaktifkan sfingter iris. Jalur ini muncul di dalam batang otak dan kemudian meluas di
sepanjang saraf kranial III untuk akhirnya mempersarafi sfingter iris. Jalur ini diaktifkan oleh refleks
cahaya pupil dan akomodasi.

Midriasis diaktifkan oleh jalur simpatis. Serabut simpatis muncul di hipotalamus, meluas ke sinaps pada
tingkat medula spinalis C8-T2, dan akhirnya melalui rantai simpatis untuk bersinaps dengan neuron
ketiga di ganglion servikal superior. Kemudian, neuron orde ketiga ini melintasi sinus kavernosus
bersama pleksus karotis periarterial sampai mereka memasuki orbit dan berjalan sebagai saraf siliaris
pendek dan panjang sebelum mempersarafi otot dilator pupillae. pupil yang melebar atau menyempit
dipengaruhi oleh area anatomi yang berbeda dan mungkin menunjukkan gejala sekunder yang berbeda.
anisocoria dapat dipecah menjadi tiga kategori:

Penghambatan penyempitan pupil di satu sisi - pupil patologis tetap lebih besar dari pupil lainnya (pupil
melebar), dan perbedaan ini lebih jelas dalam kondisi cahaya
Penghambatan dilatasi pupil di satu sisi - pupil patologis tetap lebih kecil dari pupil lainnya (pupil
menyempit), dan perbedaan ini lebih menonjol dalam kondisi gelap

Perbedaan ukuran pupil yang perbedaannya tetap sama dalam kondisi terang dan gelap - anisocoria
lebih cenderung fisiologis dengan tidak ada pupil yang patologi

Penatalaksanaan anisocoria

bervariasi tergantung pada etiologi. Anisocoria fisiologis sering asimtomatik dan tidak memerlukan
intervensi. Anisocoria mekanis sekunder akibat trauma mungkin memerlukan pembedahan untuk
memperbaiki defek struktural. Anisocoria mekanik akibat kondisi oftalmik lainnya seperti uveitis atau
glaukoma sudut akut dapat ditangani secara medis sesuai indikasi. Anisocoria farmakologis biasanya
sembuh dengan penghentian agen penyebab. Pupil tonik Adie dapat dikelola dengan bantuan kacamata
untuk meningkatkan penglihatan dan pilocarpine untuk menyempitkan pupil. Penyebab jinak dari
sindrom Horner dan kelumpuhan saraf okulomotor dapat diamati dengan resolusi gejala yang
diharapkan sebagian atau seluruhnya. Konsultasi dengan ahli saraf atau neuro-oftalmologi dianjurkan
untuk kasus atipikal, seperti ganglionopati otonom autoimun dan cephalalgia otonom trigeminal [4].
Namun, penyebab yang mengancam jiwa seperti stroke, aneurisma, perdarahan, diseksi, dan tumor
harus disingkirkan dan dikelola dengan tepat melalui intervensi bedah atau medis.