Fikri Wahyuda Ismail

1910070100039

Lampiran 1. Pemicu Diskusi Kelompok PBL

Trigger 1. Lumpuh sebelah kanan secara tiba-tiba dan Bicara Meracau

Arman seorang mahasiswa kedokteran mengalami hari yang sangat berat dikarenakan kedua
orangtuanya sakit dalam waktu berdekatan.

Ayah Arman, Tn. Yudi, berusia 50 tahun diantar ke IGD RS karena lumpuh sebelah kanan
sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Kejadiannya sangat cepat dan berlangsung tiba-tiba
saat Tn.Yudi sedang bekerja di kantor. Tn.Yudi juga tidak bisa bicara dan tidak mengerti isi
pembicaraan. Pemeriksaan tanda vital diperoleh tekanan darah: 120/80 mmHg dan terdapat
pulsus deficit (denyut nadi 80x/menit, Heart rate=110x/menit). Pada pemeriksaan neurologis
ditemukan kesadaran komposmentis, hemiplegi dekstra dan parese nervus fasialis dektra tipe
UMN. Pemeriksaan EKG diperoleh gambaran atrial fibrilasi. Pasien diberikan oksigen dan
pemasangan akses intra vena serta pemasangan monitor EKG, dan segera dilakukan
pemeriksaan labor rutin, kimia klinik, dan selanjutnya Brain CT Scan tanpa kontras.

Satu hari sebelumnya, ibu Arman, Ny. Natri juga dirawat di RS. Ibu Natri dikonsulkan ke
Bagian Psikiatri dengan keluhan bicara kacau, berteriak dan mengatakan ada ular di tempat
tidurnya. Saat pagi hari, Ny. Natri terlihat normal namun malam hari gelisah dan sulit tidur.
Tiga hari ini, Ny.Natri kurang nafsu makan, minum juga sedikit. Pemeriksaan tanda vital
diperoleh tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 84 kali/menit. Pada pemeriksaan status
mental diperoleh kesadaran fluktuatif, disorientasi dan halusinasi visual. Tidak ditemukan
adanya hemiparesis. Pemeriksaan gula darah sewaktu didapatkan 180 mg/dL, elektrolit
Natrium 108 mg/dL. Ibu Arman tidak dilakukan pemeriksaan Brain CT Scan.

Dokter memberikan penjelasan kepada Arman tentang penyakit yang dialami Tn.Yudi.
Arman bertanya kenapa Bapaknya bisa mengalami serangan seperti ini padahal tidak pernah
menderita hipertensi ataupun DM. Arman juga meminta penjelasan untuk hasil Brain CT
Scan tanpa kontras Tn.Yudi. Arman juga menanyakan kenapa ibunya tidak dilakukan Brain
CT Scan tanpa kontras?
Step 1

1. Lumpuh : kondisi ketika satu atau beberapa bagian tubuh tidak dapat digerakkan. 
2. pulsus deficit: denyut jantung tidak sampai ke arteri
3. komposmentis: kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua
pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
4. hemiplegi dekstra : kondisi kelumpuhan atau hilangnya kemampuan otot untuk
bergerak yang terjadi pada bagian tubuh bagian kanan
5. parese nervus fasialis dektra tipe UMN : kelumpuhan pada otot-otot wajah yang
menyebabkan penderita tidak mampu menggerakan otot wajah pada bagian Upper
motor Neuron (UMN) yang terjadi pada jaras kortikobulbar atau bagian bawah
korteks motoric
6. Brain CT Scan : prosedur pemeriksaan medis yang menggunakan kombinasi
teknologi sinar-X dan sistem komputer khusus untuk menghasilkan gambar kepala
untuk mendeteksi jaringan yang mati akibat stroke, tumor, pengerasan jaringan,
pendarahan, dan trauma kepala
7. Fluktuatif :  pergerakan cairan dalam lesi yang dipalpasi secara bimanual atau
bidigitalmenggunakan tangan atau jari
8. Disorientasi : keadaan yang dirasakan seseorang berbeda dengan kebenaran yang
terjadi sehingga kerap menyebabkan kebingungan dan ilusi
9. Halusinasi ;  gangguan persepsi yang menyebabkan seseorang melihat, mendengar, atau
mencium sesuatu yang sebenarnya tidak ada
10. Hemiparesis : kondisi ketika salah satu sisi tubuh, dari kepala hingga kaki,
mengalami kelemahan sehingga sulit digerakkan

Step 2 dan 3

1. Apa yang menyebabkan Tn Yudi lumpuh sebelah kanan?

Karena adanya kerusakan jaringan pada satu sisi otak hal ini diistilahkan sebagai
hemiparesis
2. Kenapa tn yudi tidak bisa bicara dan tidk mengerti pembicaraan(afasia)
 Karena pada Tn yudi Terkena pada bagian otak terjadi gangguan pada bagian
pengatur Bahasa dan memahami kata-kata sehingga Tn ydui tidak bicara dan
memahami pembicaraan orang lain

3. Bagaiamana parese nervus faialis dextra tipe UMN itu terjadi?

terjadi pada jaras kortikobulbar atau bagian bawah korteks motoric UMN
menyalurkan impuls dari serebri ke kornu anterior dari medulla spinalis, Traktus
Kortikobulbar berakhir di inti saraf kranial yaitu:

1. Bilateral, nuclei oculomotorius (III), Nuclei Troklearis (IV), nuclei trigeminus

(V), nuclei Abdusen (VI), pars kaudal nucleus fascialis (VII), Nuclei Ambigus
(X)
2. Menyilang kontralateral, pars rostralis nucleus fascialis (VII) dan nucleus
hipoglossus (XII)

4. Apa yang meneybabkan hemipelegi

Cedera saraf medulaspinalis,cedera Leher dan stroke
5. Pada keaaadaan apa saja dilakukan Brain Ct Scan contras
 Kelainan atau patah tulang tengkorak
 Pembuluh darah abnormal
 Atrofi jaringan otak
 Cacat lahir
 Aneurisma otak
 Perdarahan di otak
 Penumpukan cairan di tengkorak
 Infeksi atau pembengkakan
 Cedera di kepala, wajah, atau otak
 Stroke
 Tumor otak
 Pembesaran rongga otak pada penderita hidrosefalu

6. Apa diagnosis Tn Yudi dan Ny Natri

Tn yudi : stroke
Tn Natri: delirium (Ragu)
7. apa yang menyebabkan ny. Natri mengalami halusinasi visual?
karena ny. Natri mengalami hyponatremia, sehingga menyebabkan keseimbangan
elektrolitnya terganggu.

8. apa saja jenis tingkatan dari kesadaran?

Komposmentis,apatis,delirium,somnolen,sopor,semi koma,dan koma
9. mengapa pada ny. Natri tidak dilakukan brain ct scan, dan apa indikasinya?
karena ny. Natri tidak ada gejala stroke, indikasinya untuk melihat ada atau tidaknya
pendaraahan intrakranial serta lokasi pendarahannya, dan untuk menilai ukuran
besarnya ventrikel otak.
 Step 5 Define Learning Objective

1. Defenisi,etiologi dan factor risiko stroke kardioemboli dan delirium

 stroke kardioemboli

Gangguan jantung kardioembolik merupakan salah satu risiko pembentukan emboli yang
dapat mengobstruksi aliran darah serebrovaskular dan menyebabkan infark serebri

Gumpalan darah dari jantung dapat akibat penyakit katup jantung atau ganggguan
irama jantung seperti fibrilasi atrium

 etiologi

oklusi pembuluh darah serebral oleh debris yang berasal dari jantung. Emboli bisa terdiri dari
aggregat platelet, thrombus, platelet-thrombi, kolesterol, kalsium, bakteri, dsb. Sebagian besar
debris emboli tersusun dari aggregat platelet. Tidak ada mekanisme tunggal yang berperan dalam
pembentukan kardioemboli. Tiap gangguan jantung menentukan patofisiologi dan perjalanan
penyakit sehingga setiap sumber kardioemboli harus ditentukan sendiri. Emboli yang terbentuk
akibat abnormalitas atrium dipicu oleh stasis darah, sedangkan yang disebabkan oleh abnormalitas
katup disebabkan oleh abnormalitas endotel yang mengakibatkan perlengkatan berbagai material
pada sisi bebasnya. Sifat emboli bergantung pada sumbernya, misalnya partikel kalsifikasi pada
katup jantung yang terkalsifikasi dan contoh lainnya berupa sel-sel neoplasma pada kasus myxoma

Faktor risiko

Faktor risiko stroke secara umum terdiri dari faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu
usia, jenis kelamin, dan ras, dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, dislipidemia,
diabetes melitus, dan penyakit jantung

Delrium

Delirium adalah sebuah sindrom neuropsikiatrik yang kompleks dengan onset yang akut dan
berfluktuasi

Etiologic

Penyebab utama adalah berasal dari penyakit susunan saraf pusat (seperti epilepsy),
penyakit sistemik (seperti gagal jantung), dan intoksikasi atau reaksi putus obat maupun zat toksik.
Penyebab delirium terbanyak terletak diluar sistem saraf pusat, misalnya gagal ginjal dan hati.
Neurotransmiter yang dianggap berperan adalah asetilkolin, serotonin, serta glutamat. Area yang
terutama terkena adalah formasio retikularis.

Factor risiko

Usia
• Kerusakan otak
• Riwayat delirium
• Ketergantungan alkohol
• Diabetes
• Kanker
• Gangguan panca indera
• Malnutrisi
• Alkohol, obat-obatan dan bahan beracun
• Efek toksik dari pengobatan
• Kadar elektrolit, garam dan mineral (misalnya kalsium, natrium atau magnesium) yang
tidak normal akibat pengobatan, dehidrasi atau penyakit tertentu
• Infeksi Akut disertai demam
• Hidrosefalus bertekanan normal, yaitu suatu keadaan dimana cairan yang membantali
otak tidak diserap sebagaimana mestinya dan menekan otak
• Hematoma subdural, yaitu pengumpulan darah di bawah tengkorak yang dapat menekan
otak.
• Meningitis, ensefalitis, sifilis (penyakit infeksi yang menyerang otak)
• Kekurangan tiamin dan vitamin B12
• Hipotiroidisme maupun hipotiroidisme
• Tumor otak (beberapa diantaranya kadang menyebabkan linglung dan gangguan ingatan)
• Patah tulang panggul dan tulang-tulang panjang
• Fungsi jantung atau paru-paru yang buruk dan menyebabkan rendahnya kadar oksigen
atau tingginya kadar karbon dioksida di dalam darah
• Stroke

2. Pathogenesis dan patofisiologi stroke kardioemboli

Emboli yang berasal dari jantung merupakan penyebab yang paling umum yang dapat
diidentifikasi pada pasien stroke iskemik. Angka kejadiannya sekitar 15-30% dari seluruh
stroke iskemik. Emboli jantung dapat menuju ke sirkulasi otak dan menyumbat aliran darah
otak dengan mengoklusi arteri, yang mana diameter lumen arteri sama dengan ukuran dari
emboli.
Sumber paling umum dari kardioemboli trombus intrakardiak dan mural yang dapat
disebabkan oleh fibrilasi atrium, kardiomiopati dengan pengurangan fraksi ejeksi dan
abnormalitas pergerakan dinnding yang mengikuti infark miokardium. Penyakit jantung
katup terutama akibat penyakit jantung rematik, regurgitasi atau stenosis mitral berat, katup
jantung buatan dan endokarditis, juga merupakan salah satu penyebab yang cukup sering.
Penyebab yang jarang adalah atrial myxoma, yang mana emboli sebagian besar merupakan
sel neoplastik. Partikel lainnya dapat menuju sirkulasi vena dan mengembolisasi melalui
defek pada jantung, sebagai contoh lemak dari fraktur tulang, udara dari trauma atau
prosedur pembedahan paru, sinus duramater, atau vena jugularis.
 Kardioemboli menyebabkan penyumbatan cabang arteri besar dan kecil dari arteri
serebral utama, tergantung dari ukuran partikel emboli. Sumbatan kardioemboli biasanya
mengalami rekanalisasi yang dapat mengakibatkan transformasi hemoragik
3. Manifestasi klinis stroke kardioemboli dan delirium (perjalanan klinis)
Stroke kardio emboli

Delirium

Gambaran dapat bervariasi tergantung pada masing-masing individu. Mood, persepsi,

dan tingkah-laku yang abnormal merupakan gejala-gejala psikiatrik umum; tremor, asteriksis,
nistagmus inkoordinasi, inkontinensia urin, dan disfasia merupakan gejala-gejala neurologik
umum.
Gejala yang dapat ditemui antara lain gangguan kognitif global berupa gangguan
memori (recent memory= memori jangka pendek), gangguan persepsi (halusinasi, ilusi), atau
gangguan proses piker (disorientasi waktu, tempat,orang). Gejala yang mudah diamati namun
justru terlewatkan adalah bila terdapat komunikasi yang tidak relevan, atau autonamnesis
yang sulit dipahami; kadang-kadang pasien terlihat seperti mengomel terus atu terdapat
ideide
pembicaraan yang melompat-lompat. Gejala lain meliputi perubahan aktifitas psikomotor
baik hipoaktif(25%), hiperaktif (25%) maupun campuran keduanya (35%); sebagian pasien
(15%) menunjukkan aktivitas psikomotor normal; gangguan siklus tidur (siang hari tertidur
sedangkan malam hari terjaga). Rudolph dan marcantonio (2003) memasukkan gejala
perubahan aktifitas psikomotor ke dala klelompok perubahan kesadaran, yakni setiap kondisi
kesadaran selain compos mentis, termasuk didalamnya keadaan hipoaktivitas dan
hiperaktivitas.
4. Pemeriksaan fisik dan penunjang stroke kardioemboli dan delirium

Diagnosis stroke iskemik dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang tersebut antara lain:

1. Pemeriksaan klinis
Pemeriksaan klinis pasien stroke iskemik berdasarkan pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan klinis menunjukkan
adanya:
a. Acute onset
Defisit neurologis dapat berat pada waktu onset, seperti
yang umumnya terlihat pada stoke emboli. Defisit neurologis
pada stroke dapat mengalami progresi dalam detik sampai jam
(atau terkadang hari) yang umumnya terjadi pada progressive
arterial trombosis, yang diistilahkan sebagai stroke in evolution.
b. Durasi defisit neurologis
Durasi defisit neurologis pada stoke biasanya berlangsung
lebih dari 24 jam. TIA merupakan istilah yang digunakan jika
tanda dan gejala sembuh secara sempurna dalam periode yang
lebih pendek (biasanya dalam 30 menit). Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND) biasanya memberikan gambaran
 defisit neurologis yang berlangsung lebih dari 24 jam tetapi dapat
sembuh sempurna dalam beberapa hari. Stroke iskemik dapat
ditegakkan tanpa memandang durasi defisit neurologis jika pada
pemeriksaan imaging memberikan gambaran adanya infark otak.
c. Focal involvement
Stoke iskemik memberikan tanda dan gejala yang
berkorelasi dengan daerah yang divaskularisasi oleh pembuluh
darah otak yang tersumbat. Beberapa contoh tanda dan gejala
kaitannya dengan lesi di otak adalah:
 Paralisis wajah, tangan, kaki kontralateral dihubungkan
dengan daerah motorik somatik untuk wajah dan tangan
dan serabut descenden untuk kaki yang memasuki korona
radiata.
 Gangguan sensorik dari wajah, tangan, kaki kontralateral
dihubungkan dengan daerah somatosensorik untuk wajah
dan tangan serta proyeksi talamoparietal.
 Gangguan bicara motorik dihubungkan dengan area Broca
dari hemisfer otak yang dominan.
 Hemianopsia homonim dihubungkan dengan radiasi
optikus.
2. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dalam rangka membantu menegakkan
diagnosis stroke iskemik dapat berupa pemeriksaan laboratorium
maupun pemeriksaan imaging. Pemeriksaan laboratorium yang dapat
dilakukan biasanya tidak bersifat diagnosis, tetapi hanya sebagai
pelengkap seperti pemeriksaan darah lengkap (untuk mendeteksi anemia,
leukositosis dan jumlah trombosit yang abnormal), PT dan PTT (dalam
rangka untuk persyaratan terapi rtPA), pemeriksaan gula darah, kreatinin,
elektrolit, enzim jantung (untuk mengetahui ada tidaknya iskemia
miokardium). Pemeriksaan imaging merupakan pemeriksaan yang
penting dalam menegakkan diagnosis stroke iskemik dan menyediakan
informasi dalam evaluasi pasien stroke. CT Scan non kontras merupakan
pemeriksaan imaging diagnostik dalam evaluasi awal pasien stroke
iskemik, dengan adanya gambaran hipodensitas pada CT Scan otak

Delirium

5. Tatalaksana stroke kardioemboli dan delirium

1. Pengelolaan umum, pedoman 5B:
 Breathing
 Blood
 Brain
  Bladder
 Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
• Stroke iskemik:
 Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
 Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulasi & antiaggregasi)
 Proteksi neuronal / sitoproteksi
• Stroke hemoragik
 Pengelolaan konservatif untuk perdarahan
 Pengelolaan operatif

Delirium

Tujuan utama pengobatan adalah menentukan dan mengatasi pencetus serta factor
predisposisi. Keselamatan pasien dan keluarga harus diperhatikan. Comprehensive geriatric
assessment (pengkajian geriatric paripurna) sangat bermanfaat karena akan memberikan
gambaran lebih jelas tentang beberapa faktor resiko yang dimiliki pasien.
Pemeriksaan tak hanya terhadap factor fisik, namun juga psikiatrik, status fungsional,
riwayat penggunaan obat, dan riwayat perawatan/penyakit/operasi terdahulu serta asupan
nutrisi dan cairan sebelum sakit. Pemeriksaan tanda vital (kesadaran, tanda rangsang
meningeal, tekanan darah, frekuensi napas dan denyut jantung serta suhu rectal) sangat
penting, selain untuk diagnosis namun juga bermanfaat dalam evaluasi hasil pengobatan.
Pemeriksaan penunjang dasar seperti darah perifer lengkap, elektrolit, analisis gas
darah, gula darah, ureum, kreatinin, SGOT dan SGPT, urin lengkap, EKG, foto toraks dan
kultur darah harus segera dilaksanakan.
Pengobatan/penanganan yang diberikan tidak saja menyangkut aspek fisik, namun
juga psikologik/psikiatrik, kognitif, lingkungan, serta pemberian obat. Untuk mencegah agar
pasien tidak membahayakan dirinya sendiri atau orang lain (pasien yang hiperaktif, gaduh,
gelisah bias menendang-nendang, sangat agitatif, agresif, bias terjatuh dari tempat tidur atau
bias menciderai diri sendiri) maka sebaiknya pasien ditemani pedamping atau yang biasa
mendampingi pasien. Mengikat pasien ke tepian tempat tidur bukanlah tanpa resiko,
misalnya trauma atau thrombosis.
Data empiris manfaat obat untuk mengatasi gejala sindrom delirium masih terbatas.
Beberapa obat antipsikotik mempunyai efek yang mampu menekan berbagai gejala hiperaktif
dan hipoaktif dari sindrom delirium; menjadi obat pilihan utama pada fase akut (agitasi hebat,
perilaku agresif, hostility, halusinasi, atau gejala lain yang membahayakan dirinya). Untuk
kondisi di atas haloperidol masih merupakan pilihan utama. Dosis juga dapat ditingkatkan
sesuai tanggapan pasien. Dibandingkan dengan obat lain seperti chlorpromazine dan
droperidol, haloperidol meiliki metabolic dan efek antikolinergik, sedasi serta efek hipotensi
yang lebih kecil sehingga lebih aman. Dosis obat per oral pada umumnya dapat diterima
dengan baik, namun jika pasien tak mampu menelan maka dapat diberikan intramuscular
maupun intravena. Olanzapin dapat Beberapa laporan kasus menunjukkan manfaat
antipsikotik generasi kedua seperti risperidon dan penghambat asetilkolin-esterase; masih
diperlukan penelitian intervensional lebih lanjut. Perlu dicatat bahwa penggunaan antipsikotik
harus dimulai dengan dosis rendah dan ditingkatkan secara bertahap jika diperlukan. Walau
resiko efek samping yang mungkin muncul rendah namun beberapa efek serius seperti
perpanjangan PT dan torsades de pointes, gejala ekstrapiramidal dan diskinesia putus obat
dapat terjadi.
Secara umum penanganan yang bersifat suportif amat penting dalam pengelolaan
pasien dengan sindrom delirium, baik untuk pengobatan maupun dalam konteks pencegahan.
Asupan nutrisi, keseimbangan cairan dan elektrolit, kenyamanan pasien harus diupayakan
seoptimal mungkin. Keberadaan anggota keluarga atau yang selama ini biasanya merawat
akan sangat berperan dalam memulihkan orientasi. Sedapat mungkin ruangan pasien haruslah
tenang dan cukup penerangan. Masih dalam konteks orientasi, dokter dan perawat harus
mengetahui apakah sehari-hari pasien mengenakan kacamata untuk melihat atau alat bantu
dengar untuk berkomunikasi dan mengusahakan agar pasien dapat mengenakan manakala
diperlukan setiap saat.
Hal umum lain yang perlu diperhatikan adalah ketidak mampuan menelan dengan baik
sehingga asupan per oral tidak boleh diberikan selama belum terdapat kepastian mengenai
kemampuan menelan. Setelah yakin bahwa kesadaran pasien komposmentis dan tidak
terdapat kelumpuhan otot menelan barulah diizinkan memberikan asupan per oral. Selama
perawatan, tanda vital harus lebih sering dievaluasi, setidaknya setiap empat jam, jika
diperlukan dapat dinilai setiap dua atau bahkansetiap satu jam tergantung kondisi pasien.
Penilaian yang lebih sering dengan kewaspadaan yang tinggi ini diperlukan karena gejala dan
tanda klinik yang sangat berfluktuatif. Selain tanda vital, jumlah produksi urin dan cairan
yang masuk harus diukur dengan cermat setiap empat jam dan dilaporkan kepada yang
merawat agar perubahan instruksi yang diperlukan dapat segera dilaksanakan tanpa
menunggu laporan keesokan harinya (akan terlambat).
Sehubungan dengan hal diatas, maka keluarga pasien atau pelaku rawat yang
menunggu harus diberi informasi tentang bahaya aspirasi jika memberikan makanan atau
minuman dalam keadaan kondisi yang tidak komposmentis atau terdapat kelumpuhan otot
menelan. Diberitahukan pula perlunya kerja sama yang baik antara perawat dengan penunggu
pasien terutama perihal pemantauan urin dan asupan cairan.
Perlu dicatat bahwa pasien sindrom delirium sering merasa apa yang baru dialami saat
delirium sebagai mimpi. Pada saat kondisi pasien membaik maka harus
menjelaskan/mendidik pasien tentang keadaan yang baru dialaminya untuk mengantisipasi
atau mencegah episode cemas(edukasi).
Penatalaksanaan spesifik ditujukan untuk mengidentifikasi pencetus dan predisposisi.
Segera setelah factor pencetus diketahui maka dapat dilakukan tindakan yang lebih definitive
sesuai factor pencetusnya. Memperbaiki factor predisposisi harus dikerjakan tanpa menunggu
selesainya masalah terkait faktor pencetus.
Penatalaksanaan delirium sangat kompleks sehingga di simpulkan seperti tabel
dibawah:
1. Pengobatan etiologik harus sedini mungkin dan di samping faal otak dibantu agar
tidak terjadi kerusakan otak yang menetap.
2. Peredaran darah harus diperhatikan (nadi, jantung dan tekanan darah), bila perlu diberi
stimulansia.
3. Pemberian cairan harus cukup, sebab tidak jarang terjadi dehidrasi. Hati-hati dengan
sedativa dan narkotika (barbiturat, morfin) sebab kadang-kadang tidak menolong,
tetapi dapat menimbulkan efek paradoksal, yaitu klien tidak menjadi tenang, tetapi
bertambah gelisah.
4. Penderita harus dijaga terus, lebih-lebih bila ia sangat gelisah, sebab berbahaya untuk
dirinya sendiri (jatuh, lari dan loncat keluar dari jendela dan sebagainya) ataupun
untuk orang lain.
5. Dicoba menenangkan pasien dengan kata-kata (biarpun kesadarannya menurun) atau
dengan kompres es. pasien mungkin lebih tenang bila ia dapat melihat orang atau
barang yang ia kenal dari rumah. Sebaiknya kamar jangan terlalu gelap , pasien tidak
tahan terlalu diisolasi.
6. Terdapat gejala psikiatrik bila sangat mengganggu dapat diberikan neroleptika,
terutama yang mempunyai dosis efektif tinggi.
6. Komplikasi stroke kardioemboli dan delirium

7. Prognosis stroke kardioemboli dan delirium

Delirium

Walaupun gejala dan tanda sindrom delirium bersifat akut namun ternyata dilaporkan
adanya beberapa kasus dengan gejala dan tanda yang menetap bahkan sampai bulan ke 12.
Beberapa penelitian melaporkan hasil pengamatan tentang prognosis sindrom delirium yang
berhubungan dengan mortalitas, gangguan kognitif pasca-delirim, status fungsional serta
gejala sisa yang ada.
Pasien dengan sindrom delirium mempunyai resiko 1,71 kali lebih tinggi untuk
meninggal dalam tiga tahun kedepan dibandingkan mereka yang tidak. Perlu disampaikan
bahwa peningkatan resiko tersebut tetap ada walaupun sudah dilakukan pengendalian
terhadap factor-faktor lain yang turut berperan terhadap kematian seperti beratnya kondisi
komorbid, demensia, gangguan status fungsional, domisili (tinggal di panti atau tidak) serta
faktor pemicu yang lain.

8. Diagnosis banding stroke kardioemboli dan delirium

Diagnosis banding delirium

Diagnosa Banding
a) Demensia
Banyak gejala yang menyerupai delirium. Demensia dan depresi sering
menunjukkan gejala yang mirip delirium; bahkan kedua penyakit / kondisi tersebut
acapkali terdapat bersamaan dengan sindrom delirium. Pada keadaan tersebut
maka informasi dari keluarga dan pelaku rawat menjadi sangat berarti pada saat
anamnesis. Demensia dan delirium juga sering terdapat bersamaan; gangguan yang
acap kali tumpang tindih antara lain gangguan orientasi, memori dan komunikasi.
Demensia sendiri merupakan factor risiko untuk terjadinya sindrom delirium
terutama jika terdapat factor pencetus penyakit akut.
Beberapa jenis demensia seperti demensia Lewy body dan demensia lobus
frontalis menunjukkan perubahan perilaku dan gangguan kognitif yang sulit
dibedakan dari sindrom delirium. Sindrom delirium dengan gejala psikomotor
yang hiperaktif sering keliru dianggap sebagai pasien yang cemas (anxietas),
sedangkan hipoaktif keliru dianggap sebagai depresi. Keduanya dapat dibedakan
dengan pengamatan yang cermat. Pada depresi terdapat perubahan yang bertahap
dalam beberapa hari atau minggu sedangkan pada sindrom delirium biasanya
gejala berkembang dalam beberapa jam. Tingkat kesadaran pada depresi biasanya
compos mentis, proses berfikirnya utuh. Pada depresi juga biasanya terdapat
kehilangan minat, depressed mood seta faal sensorium yang normal. Berbagai
gejala dan tanda pada sindrom delirium akan berfluktuasi dari waktu ke waktu,
sementara pada depresi dan demensia lebih menetap.
Pasien dengan sindrom delirium bias muncul dengan gejala seperti psikosis
yakni terdapat delusi, halusinasi serta pola piker yang tidak terorganisasi. Pada
kondisi seperti ini maka sebaiknya berkonsultasi dengan psikiater.

9. Edukasi dan pencegahan stroke kardioemboli dan delirium

Delirium

Berbagai literature menyebutkan bahwa pengobatan sindrom delirium sering tuntas,

96% pasien yang dirawat karena delirium pulang dengan gejala sisa. Hanya 20% dari
kasuskasus
tersebut yang tuntas dalam enam bulan setelah pulang. Hal tersebut menunjukkan
bahwa sebenarnya prevalensi sindrom delirium di masyarakat lebih tinggi dari pada yang
diduga sebelumnya.
Dilaporkan bahwa separuh dari kasus yang diamatinya mengalami delirium pada saat
sedang dirawat di rumah sakit. Berarti ada karakteristik pasien tertentu dan suasana/situasi
rumah sakit sedemikian rupa yang dapat mencetuskan delirium. Beberapa obat juga dapat
mencetuskan delirium, terutama yang mempunyai efek antikolinergik dan gangguan faal
kognitif. Beberapa obat yang diketahui meningkatkan resiko delirium antara lain :
benzodiazepine, kodein, amitriptilin (antidepresan), difenhidramin, ranitidine, tioridazin,
digoksin, amiodaron, metildopa, procainamid, levodopa, fenitoin, siprofloksasin. Beberapa
tindakan sederhana yang dapat dilakukan di rumah sakit terbukti cukup efektif mampu
mencegah delirium.