Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
Antonella LoMauro, Andrea Aliverti
Dipartimento di Elettronica, Informazione e Bioingegneria, Politecnico di
Milano, Milan, Italia
Fisiologi pernapasan
kehamilan
Kelas master fisiologi
Selama kehamilan yang sehat, fungsi paru,
pola ventilasi dan pertukaran gas dipengaruhi
melalui jalur biokimia dan mekanik, seperti
yang dirangkum dalam gambar 1.
Perubahan kimia/hormon
Selama kehamilan, perubahan fisiologis pola
hormonal merupakan penyebab utama
perubahan ventilasi pada fungsi pernapasan.
Progesteron
Progesteron secara bertahap meningkat selama
kehamilan, dari 25 ng⋅ml1 pada 6 minggu hingga 150 ng⋅
ml1 pada usia kehamilan 37 minggu [1-5]. Progesteron
bertindak sebagai pemicu pusat pernapasan primer
dengan meningkatkan sensitivitas pusat pernapasan
terhadap karbon dioksida, yang ditunjukkan oleh
kemiringan kurva ventilasi yang lebih curam sebagai
respons terhadap perubahan karbon dioksida alveolus
[6]. Progesteron mengubah tonus otot polos saluran
napas yang menghasilkan efek bronkodilator. Ini juga
memediasi hiperemia dan edema permukaan mukosa,
menyebabkan hidung tersumbat.
Estrogen
Tingkat sirkulasi estrogen meningkat selama
kehamilan, sebelum atau bersamaan dengan
progesteron. Estrogen adalah mediator dari
@ERSpublications
Kelas master fisiologi: fisiologi pernapasan kehamilan http://ow.ly/UvYXt
http://doi.org/10.1183/20734735.008615
antonella.lomauro@polimi.it
reseptor progesteron. Ini meningkatkan jumlah Kutip sebagai: LoMauro A,
dan sensitivitas reseptor progesteron di dalam Aliverti A. Fisiologi pernapasan
hipotalamus dan medula, daerah yang kehamilan. Bernapas 2015: 11:
297-301.
berhubungan dengan pernapasan saraf pusat [1].
Prostaglandin
Prostaglandin merangsang otot polos rahim selama
persalinan dan hadir selama ketiga trimester
kehamilan. Prostaglandin F2α meningkatkan resistensi
jalan napas oleh penyempitan otot polos bronkus,
sedangkan efek bronkodilator dapat menjadi
konsekuensi dari prostaglandin E1 dan E2 [1].
Efek mekanis
Distensi uterus yang progresif adalah penyebab
utama perubahan volume paru dan dinding dada
selama kehamilan, yang terdiri dari elevasi
diafragma dan perubahan konfigurasi toraks [1–
3]. Uterus yang membesar meningkatkan tekanan
abdomen (lambung) ekspirasi akhir (Pga), sehingga
menggeser diafragma ke atas, dengan dua
konsekuensi [2]. Pertama, tekanan pleura negatif
(tekanan esofagus (Poes)) meningkat,
menyebabkan penutupan lebih awal dari saluran
udara kecil dengan konsekuensi pengurangan
kapasitas residu fungsional (FRC) dan volume
cadangan ekspirasi (ERV) [1, 3, 4, 7]. Kedua, tinggi
dada menjadi lebih pendek, tetapi dimensi toraks
lainnya meningkat untuk mempertahankan
kapasitas paru total (TLC) konstan [1, 2, 7].
Bernapas | Desember 2015 | Jilid 11 | Tidak 4 297
 Fisiologi pernapasan kehamilan
Progesteron
HAI2 konsumsi
Posisi istirahat
diafragma (5 cm ke atas)
arteri PHAI2
Ventilasi menit
arteri PBERSAMA2
aposisi
≈ Pernafasan pasang surut
frekuensi volume
Gambar 1 Diagram alir yang merangkum efek paling penting dari faktor-faktor yang diinduksi kehamilan secara biokimia (kiri) dan mekanis (kanan) pada fungsi paru, pola ventilasi,
dan pertukaran gas. PHAI2: tegangan oksigen; PBERSAMA2: tegangan karbon dioksida; FRC: kapasitas residu fungsional; ERV: volume cadangan ekspirasi; TLC: kapasitas paru total; IC:
kapasitas inspirasi; VC: kapasitas vital;↑: ditingkatkan; ↓: menurun; : tidak ada perubahan.
Volume paru-paru, spirometri,
dan fungsi saluran napas
Selama kehamilan, spirometri tetap dalam batas
normal, dengan kapasitas vital paksa (FVC) [1, 3-5,
7-9], volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) [1, 4,
5, 7, 9] dan aliran ekspirasi puncak [4, 7-9] tidak
berubah atau sedikit meningkat dengan FEV1 yang
tidak berubah1/FVC indeks [1, 4, 5, 7, 9].
Sebaliknya, volume paru-paru mengalami
perubahan besar: ERV secara bertahap menurun
selama paruh kedua kehamilan (pengurangan 8-40%
pada aterm) karena volume residu berkurang (7-22%).
FRC kemudian menurun (9,5-25%) sementara
kapasitas inspirasi meningkat pada tingkat yang sama
untuk mempertahankan TLC stabil [1, 3, 4, 7].
Resistensi pernapasan meningkat sementara
konduktansi pernapasan menurun selama kehamilan.
Resistensi total paru dan saluran napas cenderung
menurun pada akhir kehamilan sebagai akibat dari
relaksasi otot polos pohon trakeobronkial yang
diinduksi secara hormonal [1, 4, 8]. Kepatuhan statis
dan dinamis paru, kapasitas difusi dan tekanan rekoil
paru statis tidak berubah selama kehamilan [1, 2, 4,
7]. Fungsi pernapasan tidak berbeda antara
kehamilan tunggal dan kembar [7].
Geometri dan perpindahan
dinding dada
Pengurangan FRC yang diinduksi kehamilan tidak
hanya disertai dengan pembesaran perut tetapi juga
dengan peningkatan dimensi tulang rusuk. Tulang
rusuk mengembang, karena diameter transversal dan
perimeter toraks bawah meningkat pada trimester
ketiga dibandingkan dengan postpartum. Rata-rata
sudut subkostal tulang rusuk pada tingkat xiphoidal
meningkat dari 68,5 ° pada awal kehamilan menjadi
103,5 ° pada aterm [1–3].
298 Bernapas | Desember 2015 | Jilid 11 | Tidak 4
Pembesaran rahim
Dimensi perut
Dimensi tulang rusuk
pemindahan)
≈ TLC
Zona dari FRC
ERV
IC
Kontribusi tulang rusuk yang lebih rendah
≈VC
selama volume pasang surut
Perubahan dimensi tulang rusuk tersebut
dapat menjadi konsekuensi dari jaringan lemak
dan akumulasi cairan, terutama darah, karena
volume darah paru sering meningkat pada
kehamilan. Namun, tampaknya lebih merupakan
kompensasi dari pemendekan toraks karena
gerakan diafragma ke atas, untuk menjamin
ruang ke paru-paru dan mempertahankan TLC.
Komplians dinding dada menurun pada akhir
kehamilan karena peningkatan isi perut [10].
Pola pernapasan saat istirahat
Ventilasi menit (VkanE) mulai meningkat secara
signifikan (hingga 48%) selama trimester pertama
kehamilan, karena volume tidal yang lebih tinggi (V
T) dengan laju pernapasan yang tidak berubah.
Pola ventilasi ini kemudian dipertahankan selama
kehamilan [1-3, 5, 8].
Keduanya VT/rasio waktu inspirasi dan tekanan
oklusi mulut pada 100 ms meningkat selama
kehamilan, menunjukkan masing-masing bahwa
dorongan ventilasi dan inspirasi bertambah [2, 8].
meningkat VT pada kehamilan dicapai terutama
dengan peningkatan perpindahan tulang rusuk tanpa
perubahan yang konsisten dalam kontribusi perut
yang diukur dengan magnetometer [2, 3].
Otot pernapasan
Tekanan inspirasi dan ekspirasi maksimal tidak
berubah selama kehamilan atau setelah melahirkan
menunjukkan bahwa, meskipun ada perubahan
geometri dinding dada, kekuatan otot pernapasan
dipertahankan [2-4, 11].
Dengan perkembangan kehamilan, posisi istirahat
diafragma bergerak 5 cm ke atas dengan ukuran uterus
yang meningkat, seperti yang ditunjukkan oleh
pengukuran radiografi dada [1, 2, 12]. Ini menyebabkan

perubahan berikut pada diafragma: kemampuannya
untuk menghasilkan ketegangan meningkat karena
pemanjangan serat otot; area aposisinya ke tulang
rusuk bawah meningkat; dan radius
kelengkungannya meningkat, karena pembesaran
progresif dari tulang rusuk bawah untuk memberi
ruang pada paru-paru. Selain itu, gerakan diafragma
ke atas menyebabkan penurunan FRC.
Gerakan inspirasi diafragma serupa atau bahkan
menjadi lebih luas daripada postpartum [1, 12], dan
ayunan tekanan trans-diafragma selama pernapasan
pasang surut tidak berubah [2]. Kerja diafragma
dapat meningkat sebagai konsekuensi untuk
berkontraksi melawan beban yang lebih tinggi yang
diwakili oleh ekspirasi akhir yang lebih tinggiPga dan
pembesaran uterus gravid. Hipotesis ini didukung
oleh indeks waktu ketegangan diafragma, yang turun
setelah melahirkan [2].
Selama kehamilan, ekspansi dinding dada
bergeser ke arah tulang rusuk karena peningkatan
kopling antara tekanan perut dan tulang rusuk bagian
bawah [2, 3]. Berkat peningkatan area aposisi, pada
kenyataannya, tekanan perut yang dihasilkan oleh
kontraksi diafragma bekerja terutama pada tulang
rusuk bagian bawah, sehingga mengangkat dan
memperluas tulang rusuk tempat diafragma berada.
Dua kemungkinan strategi otot pernapasan
dapat dipertimbangkan selama kehamilan. 1)
Perekrutan otot interkostal dan aksesori
inspirasi yang lebih tinggi, karena peningkatan
perpindahan volume toraks dan perubahan
tekanan pleura juga bisa menjadi konsekuensi
dari peningkatan aksinya [2, 3]. 2) Kontribusi
relatif serupa antara diafragma dan otot-otot
interkostal inspirasi, karena kemiringanPga
versus Poes kurva tetap konstan [2, 3].
Peningkatan progresif dari dimensi perut anterior
mengarah pada adaptasi morfologis otot perut dengan
memperpanjang seratnya hingga 115%, mengubah garis
kerjanya, mengubah sudut penyisipan dan mengurangi
ketebalannya. Konsekuensinya adalah kemampuan
fungsional yang terganggu, produksi torsi yang buruk
dan kemampuan yang berkurang untuk menstabilkan
panggul terhadap resistensi. Yang terakhir mungkin
terlibat dalam nyeri punggung selama kehamilan [13, 14].
Konsumsi oksigen, gas darah
arteri dan status asam-basa
Konsumsi oksigen dan peningkatan laju metabolisme
basal (masing-masing hingga 21% dan 14%), tetapi pada
tingkat yang lebih rendah daripada augmentasi ventilasi
[1, 5]. Pengurangan FRC yang diinduksi kehamilan
dikombinasikan dengan peningkatan konsumsi oksigen
menurunkan cadangan oksigen ibu.
Sebagai konsekuensi dari VkanE peningkatan, tegangan
karbon dioksida alveolar dan arteri (PBERSAMA2) kadarnya
menurun ke dataran tinggi sekitar 27 dan 32 mmHg,
Fisiologi pernapasan kehamilan
masing-masing [1, 4, 5]. Selama persalinan, arteriPBERSAMA2
lebih lanjut menurun dengan setiap kontraksi, sementara
pada dilatasi penuh itu menurun bahkan di antara kontraksi
[1].
Setelah hiperventilasi dan penurunan kadar P
BERSAMA2,tekanan oksigen arteri meningkat, mencapai
106-108 mmHg dan 101-104 mmHg pada trimester
pertama dan ketiga, masing-masing [1].
Meskipun hiperventilasi dan alkalosis
respiratorik, pH darah tetap hampir konstan pada
nilai sedikit alkalosis (7,40-7,47), berkat
kompensasi ginjal dengan meningkatkan ekskresi
bikarbonat [1, 4, 5].
Sesak napas
Dispnea atau sesak napas umumnya dialami oleh 70%
ibu hamil yang sehat selama menjalani aktivitas
sehari-hari, mulai dari trimester pertama kehamilan.
Waktu awitan yang begitu dini mengecualikan
perubahan mekanis yang diinduksi kehamilan dari
memainkan peran dalam asal-usul gejala [1].
Penjelasan yang mungkin dapat berupa: 1)
peningkatan kesadaran akan sensasi baru dari
hiperventilasi fisiologis yang terkait dengan
kehamilan; 2) peningkatan persepsi sentral tentang
ketidaknyamanan pernapasan dengan meningkatnyaV
kanE; atau 3) kombinasi dari keduanya.
Baru-baru ini, hiperventilasi yang diinduksi
kehamilan telah dibuktikan sebagai hasil dari
interaksi kompleks antara perubahan drive
chemoreflex, keseimbangan asam-basa, laju
metabolisme dan aliran darah otak [5]. Oleh
karena itu merupakan tantangan yang sulit bagi
pengasuh untuk membedakan antara asal
fisiologis dan patofisiologis dispnea.
Latihan
Wanita hamil mempertahankan kapasitas kerja
aerobik mereka bahkan di akhir kehamilan.
Respon fisiologis terhadap latihan tambahan pada
wanita hamil yang sehat terdiri dari peningkatan
keduanyaVkanE dan konsumsi oksigen, dengan
setara ventilasi yang lebih tinggi (yaitu VkanE/
konsumsi oksigen) [1, 4].
Hiperventilasi terjadi berkat perekrutan
kapasitas inspirasi istirahat yang dikombinasikan
dengan bronkodilatasi yang diinduksi kehamilan,
memungkinkan VT meningkat untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme. Kapasitas inspirasi
direkrut berkat TLC yang stabil dan pengurangan
volume paru akhir ekspirasi sebelum latihan.
Karena ERV berkurang, volume paru-paru akhir
ekspirasi tidak semakin berkurang selama latihan
untuk menghindari kerugian mekanis dari bagian
bawah kurva volume tekanan sistem pernapasan.
Rasio upaya kontraktil otot-otot pernapasan
(tidal Poes/inspirasi maksimal Poes) dengan
perpindahan volume toraks (VT/kapasitas vital),
Bernapas | Desember 2015 | Jilid 11 | Tidak 4 299
 Fisiologi pernapasan kehamilan

Tabel 1 Fitur utama yang perlu dipertimbangkan ketika merawat wanita hamil yang tidak sehat

Penyakit Fitur dan/atau indikasi

asma [15] Rekomendasi penggunaan kortikosteroid untuk mencegah penyakit kritis

Kortikosteroid oral dikaitkan dengan peningkatan dua kali lipat pada preeklamsia dan dengan insiden minimal
(0,4%) + dari celah mulut (jika diambil pada trimester pertama)

Edema paru Dasar kardiogenik sekunder terhadap faktor hemodinamik yang terjadi selama kehamilan:
[15] ↑ curah jantung
↑ detak jantung

↓ resistensi vaskular sistemik

Pembatasan parah
penyakit paru-paru [10]
↓ tekanan osmotik koloid
Konsekuensi dari terapi tokolitik dan pre-eklampsia
Jika tidak ada perbaikan dalam 24 jam setelah diuresis, pemantauan hemodinamik invasif dan/atau cepat
terapi antihipertensi diperlukan
Risiko gagal napas hipoksia dan hiperkapnia karena kemampuan untuk meningkatkan ventilasi terbatas Penurunan
kapasitas vital yang parah tetapi kehamilan dapat ditoleransi dengan baik
Komplikasi minimal: persalinan prematur dengan bayi baru lahir yang membutuhkan dukungan

ketergantungan tinggi Fungsi paru-paru dan saturasi oksigen harus dipantau

Oksigen tambahan dan ventilasi non-invasif mungkin diperlukan

Pre-eklampsia [16] Gangguan kebidanan yang paling umum, dengan konsekuensi multisistem
↑ ventilasi menit karena ↑ konsentrasi leptin darah (hormon perangsang ventilasi)
↓ kapasitas vital sekunder untuk area bagian melintang bawah saluran napas atas, edema faring, dan
penambahan berat badan yang berlebihan dengan deposisi adiposa yang lebih tinggi di sekitar leher

↓ toleransi latihan
Fungsi otot pernapasan tidak terpengaruh

Jantung dan paru-paru Lebih baik menghindari konsepsi dalam 1-2 tahun pertama setelah transplantasi
transplantasi [17] Potensi komplikasi terkait kehamilan: prematuritas, berat badan rendah saat lahir, dan kehilangan cangkok
pascapersalinan Pemeliharaan imunosupresi dengan pemantauan ketat kadar siklosporin selama kehamilan
Mendiagnosis secara akurat tanda-tanda pre-eklampsia, karena merupakan penyakit multi-organ

Turun temurun Identifikasi kelompok risiko tertinggi menurut keterlibatan diafragma dan/atau bulbar penyakit
neuromuskular ↑ beban otot pernapasan oleh resistensi jalan napas yang lebih tinggi dan gangguan beban bulbar, yang menyebabkan kewalahan
gangguan [18] kapasitas otot pernafasan
Hipoventilasi
Pantau fungsi pernapasan dan batuk
Maksimalkan bersihan jalan napas
Risiko aspirasi tinggi pada trimester ketiga karena: ↑ tekanan perut dan ↓ gastro-esofagus
nada sfingter
ARDS [19] Penyebab non-obstetrik: sepsis, pneumonia, perdarahan intraserebral, transfusi darah dan trauma
Penyebab obstetrik: emboli cairan ketuban, preeklamsia, aborsi septik, sisa produk
konsepsi dan komplikasi dari terapi tokolitik
Penatalaksanaan meliputi: terapi antibiotik segera, strategi cairan konservatif, penggunaan mekanik
ventilasi dan dukungan kehidupan ekstrakorporeal dalam kasus ARDS refrakter

Mekanis Indikasi serupa dengan pasien tidak hamil, dengan beberapa pengecualian:
ventilasi [20] Terapi oksigen juga dapat membantu gawat janin Pertimbangkan bahwa PBERSAMA2 pada kehamilan adalah

sekitar 30 mmHg ketika menafsirkan gas darah arteri

Saluran udara sempit (akibat hiperemia permukaan mukosa), sehingga sebaiknya dilakukan intubasi
endotrakeal melalui rute oral menggunakan tabung yang lebih kecil
↓ cadangan oksigen ibu, jadi gunakan pra-oksigenasi dengan oksigen 100% selama intubasi untuk menghindari
desaturasi arteri setelah periode apnea yang singkat
Lebih baik menghindari alkalosis respiratorik karena dapat menyebabkan masalah pada aliran darah uterus dan oksigenasi

janin Obati asidosis respiratorik dengan bikarbonat

ARDS: sindrom gangguan pernapasan akut; : ditingkatkan; : menurun.

300 Bernapas | Desember 2015 | Jilid 11 | Tidak 4


menjadi indeks neuromekanis (tidak)coupling dari sistem
pernapasan, tidak berubah dengan meningkatnya
latihan. Oleh karena itu, kehamilan tidak mempengaruhi
alasan persepsi terbatas gejala untuk berhenti
berolahraga dan peningkatan sesak napas adalah
konsekuensi normal dari peningkatan keduanya.VkanE
dan kerja pernapasan [4].
Konflik kepentingan
Tidak ada yang dinyatakan.
Referensi
1. Weinberger SE, Weiss ST, Cohen WR, dkk. Kehamilan dan paru-
paru. Am Rev Respir Dis 1980; 121: 559–581.
2. Contreras G, Gutiérrez M, Beroíza T, dkk. Drive ventilasi
dan fungsi otot pernapasan pada kehamilan. Am Rev
Respir Dis 1991; 144: 837–841.
3. Gilroy RJ, Mangura BT, Lavietes MH. Pergeseran tulang rusuk
dan volume perut selama pernapasan pada kehamilan.Am Rev
Respir Dis 1988; 137: 668–672.
4. Jensen D, Webb KA, Davies GA, dkk. Kendala ventilasi
mekanis selama latihan siklus tambahan pada kehamilan
manusia: implikasi untuk sensasi pernapasan. J Fisika
2008; 586: 4735–4750.
5. Jensen D, Duffin J, Lam YM, dkk. Mekanisme fisiologis
hiperventilasi selama kehamilan manusia. Respir Physiol
Neurobiol 2008; 161: 76–86.
6. Lyons HA, Antonio R. Sensitivitas pusat pernapasan pada
kehamilan dan setelah pemberian progesteron. Trans
Assoc Am Physicians 1959; 72: 173–180.
7. McAuliffe F, Kametas N, Costello J, dkk. Fungsi pernapasan pada
kehamilan tunggal dan kembar. BJOG 2002; 109: 765–769.
8. Kolarzyk E, Szot WM, Lyszczarz J. Parameter fungsi paru-paru dan
regulasi pernapasan selama kehamilan. Obstet Ginjal Lengkungan
2005; 272: 53–58.
9. Grindheim G, Toska K, Estensen ME, dkk. Perubahan fungsi
paru selama kehamilan: studi kohort longitudinal.
BJOG 2012; 119: 94-101.
10. Lapinsky SE, Trem C, Mehta S, dkk. Penyakit paru restriktif
pada kehamilan. Dada 2014; 145: 394–398.
11. Lemos A, de Souza AI, Figueiroa JN, dkk. Kekuatan otot
pernafasan pada ibu hamil. Respir Med 2010; 104: 1638–1644.
Fisiologi pernapasan kehamilan
Kehamilan saat sakit
Selain faktor biokimia dan mekanik, banyak penyakit
menghasilkan efek negatif yang signifikan pada hasil
pernapasan ibu (dan janin). Tabel 1 merangkum fitur-
fitur utama yang perlu dipertimbangkan ketika
merawat wanita hamil yang tidak sehat.
12. McGinty AP. Efek komparatif dari kehamilan dan gangguan
saraf frenikus pada diafragma dan hubungannya dengan
tuberkulosis paru.Am J Obstet Ginjal
1938; 35: 237–248.
13. Gilleard WL, Brown JM. Struktur dan fungsi otot perut pada
subjek primigravida selama kehamilan dan periode segera
setelah melahirkan.Fisik Ada 1996; 76: 750–762.
14. Weis CA, Triano JJ, Barrett J, dkk. Penilaian USG ketebalan
otot perut pada wanita postpartum vs nulipara. J Fisiol
Manipulatif Ada 2015; 38: 352–357.
15. Campbell LA, Klocke RA. Implikasi bagi pasien hamil.Am J
Respir Crit Care Med 2001; 163: 1051–1054.
16. da Silva EG, de Godoy I, de Oliveira Antunes LC, dkk.
Parameter pernapasan dan kapasitas fungsional latihan pada
preeklamsia. Hipertensi Kehamilan 2010; 29: 301–309.
17. Vos R, Ruttens D, Verleden SE, dkk. Kehamilan setelah
transplantasi jantung dan paru-paru. Praktik Terbaik Res Clin
Obstet Gynaecol 2014; 28: 1146-1162.
18. Norwood F, Rudnik-Schöneborn S. 179th ENMC lokakarya
internasional: kehamilan pada wanita dengan gangguan
neuromuskular 5-7 November 2010, Naarden, Belanda.
Gangguan Neuromuscul 2012; 22: 183–190.
19. Duarte AG. ARDS dalam kehamilan.Klinik Obstet Ginekologi
2014; 57: 862–870.
20. Lapinsky SE, Kruczynski K, Slutsky AS. Perawatan kritis
pada pasien hamil.Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:
427–455.
Bernapas | Desember 2015 | Jilid 11 | Tidak 4 301