Abdomen kompartemen sindrom

Daniel De Backer 1
 Departemen Perawatan Intensif, Rumah Sakit Universitas Erasme, Free University of Brussels, Brussels, Belgia.
1

Daniel De Backer: ddebacke@ulb.ac.be
Diterima September 23, 1999; Diterima September 30, 1999.

 ▼ Bagian Lainnya

Teks lengkap

Sindrom kompartemen abdomen merupakan konsekuensi pathophysiologic dari

tekanan intra-abdomen terangkat. Berbagai kondisi klinis yang terkait dengan
sindrom ini dan mencakup perdarahan intra-abdominal atau retroperitoneal besar,
edema usus berat atau obstruksi usus, dan ascites di bawah tekanan.

Berbagai sistem terlibat dalam sindrom ini. Pertama, tekanan intra-abdomen

meningkat ditransmisikan ke ruang pleura, sehingga paru-paru berkurang
kepatuhan.Hipoventilasi dan perubahan ventilasi / perfusi distribusi menyebabkan
hipoksemia dan hypercapnia. Ketika ventilasi mekanik diterapkan, tekanan inspirasi
yang sangat tinggi sering diharuskan untuk memberikan volume tidal. Kedua,
peningkatan dikombinasikan dalam tekanan perut dan tekanan pleura menyebabkan
penurunan aliran balik vena, kompresi langsung dari jantung, dan peningkatan
afterload (terutama di ventrikel kanan). Ketiga, perfusi ke organ-organ intra-
abdominal dapat kritis dikurangi dengan efek gabungan dari cardiac output
menurun, meningkatkan tekanan interstisial, dan peningkatan tekanan keluar. Hal ini
dapat menyebabkan oliguria dan gagal ginjal. Splanknikus iskemia juga dapat terjadi
seperti tercermin dari penurunan pH mukosa [ 1 , 2 ], penurunan metabolisme hati
[ 3 ], dan translokasi bakteri [ 4 ]. Selain itu, perfusi dari dinding perut mungkin akan
menurun, sehingga penyembuhan luka mungkin terganggu. Akhirnya, tekanan
intrakranial mungkin juga akan meningkat karena penurunan dalam kembali vena
serebral dan peningkatan tekanan vena.

Besarnya sindrom ini dan keterlibatan berbagai organ tergantung pada tingkat
tekanan intra-abdominal. Rentang tekanan normal intra-abdomen antara 0 dan 5
mmHg. Bila agak meningkat menjadi antara 10 dan 15 mmHg, indeks jantung
biasanya dipertahankan atau bahkan meningkat karena jeroan perut yang agak
diperas dan meningkatkan kembali vena. Pernapasan dan gejala ginjal tidak
mungkin terjadi. Hepatosplanchnic aliran darah dapat menurunkan [ 5 ]. Pada titik
ini, optimasi volume intravaskular mungkin akan memperbaiki perubahan ini. Ketika
tekanan intra-abdomen ini cukup meningkat menjadi antara 15 dan 25 mmHg
sindrom lengkap dapat diamati, tetapi biasanya merespon cairan resusitasi agresif,
dan dekompresi bedah harus dipertimbangkan. Pada tekanan tinggi (<25 mmHg)
dekompresi bedah yang berhubungan dengan resusitasi cairan dan penggunaan
sementara agen vasoconstrictive adalah wajib. Ketika dekompresi bedah tidak
layak, penerapan tekanan perut negatif harus dipertimbangkan [ 6 , 7 ].

Diagnosis sindrom ini sulit karena biasanya terjadi pada pasien kritis dengan
penyebab lain kegagalan peredaran darah atau pernapasan. Salah satu harus
selalu mempertimbangkan sindrom kompartemen perut ketika dihadapkan dengan
kegagalan sirkulasi akut dengan variasi tekanan sistolik lebar-diastolik dan tekanan
pengisian meningkat. Setelah pengecualian tamponade jantung dan tekanan pleura
meningkat (ketegangan pneumotoraks, asthmaticus status, dll), tekanan intra-
abdomen harus diukur.

Lancar metodologi untuk penilaian tekanan intra-abdominal bergantung pada

pengukuran tekanan kandung kemih. Metode alternatif termasuk estimasi tidak
langsung tekanan inferior vena cava, dubur dan pengukuran tekanan lambung, dan
pengukuran langsung tekanan intra-abdominal tusukan langsung. Dalam kondisi
eksperimental, tekanan kandung kemih berkaitan erat dengan tekanan perut
[ 8 ].Memang, Yol et al [ 9 ] menemukan kesepakatan yang baik antara tekanan
kandung kemih dan tekanan intra-abdominal.

Dalam masalah ini, Johna et al [ 10 ] menantang nilai pengukuran tekanan kandung
kemih. Selama kolesistektomi laparoskopik, penulis secara bersamaan diukur
tekanan intra-abdominal tusukan langsung dan tekanan kandung kemih. Kedua
tekanan jelas tidak sama, karena tekanan kandung kemih berlebihan secara
sistematis tekanan perut yang benar, hal ini dapat menyebabkan diagnosis
berlebihan dari sindrom kompartemen intra-abdominal. Meskipun data-data ini
diperoleh dengan menggunakan metodologi yang ketat (dan penulis benar
menunjukkan bahwa jumlah cairan yang digunakan untuk perdana kateter Foley
harus dibatasi untuk 50 ml untuk menghindari distensi kandung kemih), salah satu
harus menyadari beberapa keterbatasan. Pertama, meskipun pertimbangan etis
tidak memungkinkan penerapan tekanan intra-abdominal lebih tinggi dari 15 mmHg,
itu, bagaimanapun, berbahaya untuk meramalkan hasil ini ke tingkat tekanan yang
lebih tinggi, di mana manifestasi klinis dari sindrom kompartemen intra-abdomen
 jauh lebih serius. Kedua, tekanan kandung kemih mungkin lebih tinggi dari tekanan
perut dalam beberapa kondisi. Ketika pasien berbaring dalam posisi datar, tekanan
kandung kemih akan merupakan jumlah dari tekanan eksogen diterapkan (tekanan
gas) dan tekanan yang diberikan oleh jeroan (yang secara kasar dapat diperkirakan
sebagai ketinggian jeroan ini), sedangkan secara langsung diukur tekanan intra-
abdominal hanya memperhitungkan tekanan gas insufflated. Ketiga, peningkatan
tekanan kandung kemih tercermin kenaikan tekanan intra-abdominal secara
individual, yang dapat mendukung penggunaan pemantauan tekanan kandung
kemih sangat awal pada pasien berisiko mengembangkan sindrom kompartemen
intra-abdominal. sebagian besar studi klinis telah menggunakan pengukuran
tekanan kandung kemih, Akhirnya [ 2 , 11 ], sehingga manifestasi klinis telah
diklasifikasikan menurut tingkat tekanan kandung kemih daripada langsung diukur
perut tekanan tingkat-intra. Penelitian oleh Johna et al [ 10 ] menyoroti pengukuran
tekanan kandung kemih yang memerlukan interpretasi berhati-hati, tapi kami masih
berpikir bahwa mereka tetap merupakan, aman, dan berharga tool yang mudah
untuk mendiagnosis sindrom kompartemen abdomen pada pasien sakit kritis.

 ▼ Bagian Lainnya

Referensi

1. Chang MC, PR Miller, D'Agostino RJ, JW Meredith. Pengaruh dekompresi abdominal pada fungsi
cardiopulmonary dan perfusi viseral pada pasien dengan hipertensi intra-abdomen1998. J;
Trauma. :440-445. 44 [ PubMed ]

2. Ivatury RR, JM Porter, Simon RJ, et al. Intra-abdominal hipertensi setelah mengancam jiwa
menembus trauma abdominal: profilaksis, kejadian, dan relevansi klinis untuk pH mukosa
lambung dan sindrom kompartemen abdomen 1021. J. Trauma. 1998; 44 :1016 [- PubMed ]

3. Nakatani T, Sakamoto Y, Kaneko saya, Ando H, Kobayashi K. Pengaruh hipertensi intra-

abdominal pada metabolisme energi hati dalam model kelinci. 1998 J.; Trauma. 44 :446-
453[. PubMed ]

4. Diebel LN, SA Dulchavsky, Brown WJ. Splanknikus iskemia dan bakteri translokasi pada sindrom
kompartemen abdomen 1997. J; Trauma. :852-855. 43 [ PubMed ]
5. Schiling MK, C Redaelli, L Krähenbühl, C Signor, MW buatan Buchler. Splanknikus
microcirculatory perubahan selama CO 2 laparoskopi 1997. J Am Coll; Surg. 184 :378-
382[. PubMed ]

6. Saggi BH, GL Bloomfield, Sugerman HJ, et al. Pengobatan hipertensi intrakranial menggunakan

dekompresi tanpa pembedahan perut. 1999 J.; Trauma. 46 :646-651[. PubMed ]

7. Bloomfield G, Saggi B, C Blocher, Sugerman H. efek fisiologis eksternal diterapkan perut tekanan
negatif terus menerus untuk hipertensi intra-abdomen 1999. J; Trauma. :1009-
1014.46 [ PubMed ]

8. Iberti TJ, Kelly KM, Gentili DR, Hirsch S, Benjamin E. Sebuah teknik sederhana untuk secara
akurat menentukan tekanan intra-abdomen;. Crit Care Med 1987. 15 :1140-1142 [. PubMed ]

9. Yol S, Kartal A, Tavli S, Tatkan Y. Apakah tekanan kemih kandung kemih indikator yang sensitif
dari tekanan intra-abdomen;? 1998 Endoskopi. 30 :778-780 [. PubMed ]

10. Johna S, Taylor E, Brown C, Zimmerman G. perut sindrom kompartemen: tidak-cystic tekanan
intra mencerminkan tekanan intra-abdomen yang sebenarnya? Sebuah studi prospektif pada
pasien bedah tahun 1999. Crit; Care. :135-138. 3 [ PMC artikel gratis ] [ PubMed ]

11. Kron IL, PK Harman, SP Nolan. Pengukuran tekanan intra-abdomen sebagai kriteria untuk
eksplorasi perut kembali tahun 1984. Ann; Surg. :28-30. 199 [ PMC artikel gratis ] [ PubMed ]