Abdominal Compartment Syndrome

(Sindrom kompartemen perut)

Sindrom kompartemen perut terjadi ketika tekanan di rongga perut meningkat melebihi

20 mmHg. Hal ini terkait dengan disfungsi multiorgan. Kegagalan untuk segera

mengenali dan mengelola sindrom kompartemen perut berkontribusi pada tingginya

tingkat mortalitas dan morbiditas. Makalah ini meninjau evaluasi, diagnosis, dan

pengelolaan kondisi ini. Makalah ini menyoroti pentingnya tim interprofessional dalam

mengenali dan merawat kondisi ini.

Tujuan:

 Menjelaskan keadaan di mana kecurigaan klinis untuk sindrom kompartemen

perut harus tinggi.

 Identifikasi metode yang paling umum untuk mendiagnosis sindrom

kompartemen perut.

 Meringkas definisi hipertensi intra-abdomen dengan sindrom kompartemen

perut.

 Menjelaskan bagaimana kolaborasi tim interprofessional dapat meningkatkan

koordinasi perawatan dan menghasilkan peningkatan deteksi, pemantauan, dan

pengobatan hipertensi intraabdominal dan sindrom kompartemen perut.

pengantar

Sindrom kompartemen terjadi ketika tekanan meningkat di dalam rongga tetap tubuh,

yang menyebabkan iskemia, kerusakan otot, dan disfungsi organ. Ruang "tetap" ini

dibatasi oleh batas otot dan fasia, yang mungkin memiliki kepatuhan terbatas ketika

menjadi bengkak.[1][2][3]

Sindrom kompartemen perut (ACS) terjadi ketika perut mengalami peningkatan tekanan

mencapai melewati titik hipertensi intra-abdomen (IAH). ACS hadir ketika tekanan intra-

abdomen meningkat dan dipertahankan pada> 20 mmHg dan ada disfungsi atau

kegagalan organ baru.[1] ACS diklasifikasikan menjadi tiga kelompok: ACS primer,

sekunder dan berulang.[2] Ini bukan penyakit dan karena itu terjadi bersamaan dengan

banyak proses penyakit, baik karena penyakit utama atau terkait dengan intervensi

pengobatan.[3] Penyebab spesifik dari sindrom kompartemen perut tidak diketahui,

meskipun beberapa penyebab bisa menjadi sepsis dan trauma perut yang parah.

Peningkatan tekanan mengurangi aliran darah ke organ perut dan mengganggu fungsi

paru, kardiovaskular, ginjal, dan gastro-intestinal (GI), menyebabkan sindrom disfungsi

organ multipel dan kematian.[4][5][6]

Hipertensi intraabdominal didefinisikan sebagai tekanan intra-abdominal (IAP)

berkelanjutan di atas 12 mmHg.

Sindrom kompartemen perut (ACS) adalah penyakit parah yang terlihat pada pasien

yang sakit kritis. ACS hasil dari perkembangan tekanan kondisi mapan di dalam rongga

perut ke elevasi patologis berulang tekanan di atas 20mmHg dengan disfungsi organ
terkait. Kegagalan untuk mengenali dan segera mengelola ACS dapat memberikan

prognosis yang buruk karena ACS diakui sebagai prediktor independen kematian.

Kecurigaan klinis yang tinggi dengan pemantauan dan manajemen yang diprotokolkan

harus disesuaikan ketika merawat sakit kritis, terutama mereka yang mengalami

perpindahan cairan yang signifikan. Diagnosis klinis ini harus dipertimbangkan pada

pasien dengan perut tegang atau buncit dengan ketidakstabilan terkait; namun, dapat

juga terlihat tanpa distensi abdomen.

Kondisi klinis yang tepat yang menentukan ACS masih kontroversial. Disfungsi dapat

hadir dengan masalah pernapasan seperti tekanan jalan napas puncak yang tinggi dan

ventilasi dan oksigenasi yang tidak memadai atau penurunan output urin yang

disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal, tetapi kekhawatiran ini dapat dibalik dengan

intervensi.

Sindrom kompartemen perut memiliki pilihan manajemen medis dan konservatif, dan

pengobatan ditujukan untuk mengidentifikasi dan mengobati penyebab sindrom

kompartemen. Namun, pasien dengan perburukan klinis mungkin memerlukan

dekompresi bedah darurat.

Etiologi
Sindrom kompartemen perut dapat dibagi dan diklasifikasikan menjadi dua kelompok

yaitu ;

a. ACS primer

b. ACS sekunder.

Penyebab ACS primer: 1. trauma tumpul atau tembus abdomen,

2. perdarahan, ruptur aneurisma aorta abdominal (AAA),

3. obstruksi usus,

4. hematoma retroperitoneal.

Penyebab sekunder: 1. termasuk kehamilan, asites

2. ileus,

3. luka bakar,

3. sepsis intra-abdominal, dan

4. penggantian cairan dalam jumlah besar (lebih dari 3 liter).

Penyebab kronis peningkatan tekanan intra-abdomen termasuk:

1. kehamilan,

2. sirosis,

3. obesitas,

4. keganasan intraabdominal, dan

5. dialisis peritoneal.
 Ini semua adalah penyebab hipertensi intraabdominal, yang didefinisikan sebagai

tekanan intra-abdomen berulang lebih besar dari 12 mm Hg. Kehadiran disfungsi organ

dalam pengaturan ini karena gejala kompresi sekarang menegaskan diagnosis sindrom

kompartemen perut.[4][5][6]

Penelitian telah menunjukkan bahwa kematian setelah ACS yang disebabkan oleh

ruptur AAA mendekati 47%. Penyakit ini dapat menjadi parah setelah sistem organ lain

terlibat karena kompresi, dan ACS primer cenderung memiliki hasil yang semakin

buruk.

Epidemiologi

ACS dapat berkembang pada semua pasien ICU. Dalam serangkaian populasi ICU

campuran yang diidentifikasi, 35% pasien berventilasi ditemukan memiliki hipertensi

intraabdominal (IAH) atau ACS. Faktor risiko termasuk sejumlah besar kondisi medis

tetapi dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanika dinding perut. Faktor risiko

termasuk yang mengurangi kepatuhan perut, meningkatkan isi intra-abdomen,

meningkatkan isi luminal atau ekspansi ruang ketiga, dan menyebabkan kebocoran

kapiler. [7][8]
Patofisiologi

Sindrom kompartemen perut terjadi ketika cairan jaringan di dalam ruang peritoneum

dan retroperitoneal (baik edema, darah retroperitoneal atau cairan bebas di perut)

terakumulasi dalam volume besar sehingga ambang batas kepatuhan dinding perut

dilintasi dan perut tidak bisa lagi meregang. Begitu dinding perut tidak bisa lagi

mengembang, cairan lebih lanjut yang bocor ke dalam jaringan menghasilkan

peningkatan tekanan yang cukup cepat di dalam ruang tertutup. Awalnya peningkatan

tekanan ini tidak menyebabkan kegagalan organ tetapi mencegah organ bekerja

dengan baik – ini disebut hipertensi intra-abdominal dan didefinisikan sebagai tekanan

lebih dari 12 mmHg pada orang dewasa. ACS didefinisikan oleh IAP berkelanjutan

(tekanan intra-abdomen) di atas 20 mmHg dengan onset baru atau kegagalan organ

progresif.[7] Sindrom disfungsi organ yang parah. Pengukuran tekanan ini bersifat

relatif. Anak-anak kecil mendapat masalah dan mengembangkan sindrom

kompartemen pada tekanan yang jauh lebih rendah sementara individu atletik yang

sebelumnya sehat dapat mentolerir tekanan perut 20 mmHg dengan sangat baik.

Penyebab yang mendasari proses penyakit adalah permeabilitas kapiler yang

disebabkan oleh sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) yang terjadi pada setiap

pasien yang sakit kritis. SIRS menyebabkan kebocoran cairan keluar dari kapiler ke

ruang interstisial di seluruh tubuh dengan sejumlah besar cairan ini bocor ke dinding

usus, mesenterium dan jaringan retroperitoneal.

  Edema jaringan peritoneal sekunder akibat peritonitis difus, trauma abdomen

 Terapi cairan karena resusitasi volume massif

 Hematoma retroperitoneal sekunder akibat trauma dan ruptur aorta

 Trauma peritoneal sekunder untuk operasi perut darurat

 Cedera reperfusi setelah iskemia usus karena sebab apapun

 Edema inflamasi retroperitoneal dan mesenterika sekunder akibat pankreatitis

akut[8]

 Ileus dan obstruksi usus

 Massa intra-abdomen dengan penyebab apa pun

 Pengepakan perut untuk mengontrol perdarahan

 Penutupan perut di bawah ketegangan yang tidak semestinya

 Asites (akumulasi cairan intra-abdomen)[9]

 Pankreatitis akut dengan pembentukan abses

Sindrom kompartemen perut mengikuti jalur destruktif yang mirip dengan sindrom

kompartemen ekstremitas. Ketika peningkatan kompresi terjadi di ruang hampa seperti

itu, organ akan mulai runtuh di bawah tekanan. Saat tekanan meningkat dan mencapai

titik di mana perut tidak bisa lagi buncit, hal itu mulai mempengaruhi sistem

kardiovaskular dan paru. Ketika sindrom kompartemen perut mencapai titik ini tanpa

operasi dan bantuan sito, pasien kemungkinan besar akan meninggal. Ada tingkat

kematian yang tinggi terkait dengan sindrom kompartemen perut.[4][10]

Dengan perdarahan intraperitoneal, trauma, atau abses, respon fisiologis peradangan

dan pembengkakan dapat dianggap bertanggung jawab untuk hipertensi intra-

abdominal. Dalam pengaturan obstruksi usus, loop usus yang melebar dapat

menyebabkan gejala kompresi di dalam rongga perut. Saat tekanan perut meningkat,

sindrom ini mungkin mulai melibatkan sistem organ lain karena kompresi lebih lanjut.

Hipertensi intra-abdominal dinilai dari I hingga IV:

Tingkat I: IAP 12-15 mm Hg

Tingkat II: IAP 16-20 mm Hg

Grade III: IAP 21-25 mm Hg

Derajat IV: IAP >25 mm Hg

Setiap bukti hipertensi intra-abdomen lanjutan dengan kegagalan organ didefinisikan

sebagai ACS. Namun, insiden kegagalan organ tertinggi pada pasien dengan IAH

derajat IV. Organ yang biasanya terkena termasuk jantung, paru-paru, dan ginjal.

Sekuele jantung fisiologis meliputi penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan

vena sentral (CVP) karena vena cava inferior (IVC) dan kompresi vena portal,

peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR), menyebabkan hipotensi.

Keterlibatan paru dapat muncul sebagai penurunan volume toraks dan peningkatan

tekanan puncak dari kompresi diafragma, penurunan rasio P/F, dan hiperkarbia.

Kompresi ginjal dapat menyebabkan penurunan GFR dan output urin yang rendah.

Aliran darah visceral juga berkurang. Gejala neurologis dapat mencakup peningkatan
tekanan Intra-kranial (TIK) dari CVP yang meningkat karena kompresi IVC,

berkontribusi pada penurunan tekanan perfusi serebral (CPP).

Diagnosa

Sindrom kompartemen perut didefinisikan sebagai tekanan intra-abdomen di atas 20

mmHg dengan bukti kegagalan organ. Sindrom kompartemen perut berkembang ketika

tekanan intra-abdomen dengan cepat mencapai nilai patologis tertentu, dalam

beberapa jam (hipertensi intra-abdomen diamati), dan berlangsung selama 6 jam atau

lebih. Kunci untuk mengenali sindrom kompartemen perut adalah demonstrasi

peningkatan tekanan intra-abdomen yang paling sering dilakukan melalui kandung

kemih, dan itu dianggap sebagai "standar emas". Kegagalan multiorgan termasuk

kerusakan pada jantung, paru, ginjal, neurologis, gastrointestinal, dinding perut, dan

sistem oftalmik. Usus adalah yang paling sensitif terhadap hipertensi intra-abdominal,

dan itu mengembangkan bukti kerusakan organ akhir sebelum perubahan diamati pada

sistem lain.[11] Dalam tinjauan sistematis baru-baru ini, Holodinsky et al.

menggambarkan 25 faktor risiko yang terkait dengan IAH (hipertensi intra-abdominal)

dan 16 dengan ACS (sindrom kompartemen perut). Ini dapat secara kasar

dikategorikan dalam tiga kategori, yang mungkin lebih membantu di samping tempat

tidur untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko (Tabel 1).

 Khususnya yang perlu diperhatikan adalah peran potensial resusitasi cairan dalam

perkembangan IAH dan ACS. Menyadari peran penting resusitasi cairan dalam

patogenesis IAH dan ACS memberi dokter target untuk tindakan pencegahan.

Resusitasi volume besar dengan kristaloid harus dihindari pada pasien dengan atau

berisiko ACS.

ACS biasanya hanya terlihat pada pasien yang sakit kritis dan kemungkinan akan

menjadi diagnosis yang dibuat di ICU daripada di departemen darurat. Kecurigaan klinis

untuk sindrom kompartemen abdomen harus tinggi pada pasien dengan trauma tembus

abdomen atau pasien bedah setelah pembedahan abdomen ekstensif. Pasien mungkin

datang dengan nyeri perut dan distensi. Namun, ini bukan temuan sensitif atau spesifik.

Pasien dalam pengaturan ICU dapat hadir dengan beragam kegagalan organ, tidak

terbatas pada perut, yang dapat membuat diagnosis menjadi sulit.

Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan peningkatan lingkar perut, perut tegang,

sianosis, mengi, dan kesulitan bernapas.

Pada sindrom kompartemen perut, perpindahan diafragma cephalad menyebabkan

kompresi dada, yang menyebabkan peningkatan kerja pernapasan, ketidaksetaraan

ventilasi/perfusi, dan peningkatan tekanan puncak dan dataran tinggi.

Perut yang tegang juga mencegah aliran balik vena, mengakibatkan peningkatan

tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi serebral.

Penatalaksanaan Peningkatan IAP

Berdasarkan Meldrum et al. (1997) dalam Hee (2007), dekompresi bedah

dilakukan pada semua pasien dengan IAH derajat III dan IV. Kebanyakan pasien

dengan IAH derajat III dan semua pasien IAH derajat IV harus dilakukan dekompresi

bedah abdomen. Volume intravaskuler yang adekuat harus dipertahankan dan hindari

kelebihan cairan (Malbrain, Laet, Cheatham, 2007).

Dekompresi bedah abdomen diperlukan untuk tekanan abdomen yang lebih

dari 20-25 mmHg yang berhubungan dengan temuan hasil pengkajian yang lain

seperti penurunan curah jantung, hipotensi, peningatan tekanan puncak inspirasi dan

penurunan urine output. Dekompresi bedah meliputi membuka abdomen dan

kemudian untuk sementara menutup abdomen dengan lembaran plastik berlubang

yang steril, menggunakan penjepit dan menggunakan vacuum. Membuka abdomen

kemudian dilapisi dengan dressing dan drain close suction diletakan diatas dan

keluarmelalui penutup plastik melewati seluruh luka. Luka ditutup secara permanen

beberapa minggu kemudian, atau dibiarkan sembuh dengan second intention dan

akhirnya dilakukan skin grafting (Urden, Stacy, Lough, 2010).

Pemberian cairan yang tepat merupakan hal yang penting. Resusitasi yang
kurang menyebabkan terjadinya kegagalan organ dan resusitasi yang berlebihan

menyebabkan berkembangnya ACS sekunder yang keduanya bisa meningkatkan

morbiditas dan mortalitas. Penghitungan abdominal perfusion pressure (APP) telah

terbukti sebagai suatu titik akhir resusitasi yang menguntungkan karena bukan hanya

mengkaji keparahan IAP pasien tetapi juga keadekuatan aliran darah abdomen. APP

didefinisikan sebagai mean arterial pressure (MAP) dikurangi dengan IAP

(Cheatham & Malbrain, 2007).

Menurut Laet & Malbrain (2007) strategi penalaksanaan non-invasif untuk

menurunkan IAP antara lain:

1) Meningkatkan komplain dinding abdomen

(1) Sedasi

(2) Menghilangkan nyeri (bukan Fentanyl)

(3) Blokade neuromuskuler

(4) Memposisikan tubuh

(5) Keseimbangan cairan negatif

(6) Penurunan penekanan kulit

(7) Penurunan berat badan

(8) Pemisahan komponen dinding abdomen perkutan

(9) Menghilangkan bandage yang terlalu kencang

2) Evakuasi isi intralumen

(1) Selang lambung dan suksion

(2) Gastroprokinetics (eritromisin, cisapride, metoclopramide)

(3) Selang rektum dan enema

(4) Kolonoprokinetik (neostygmine, prostygmine bolus atau melalui infus)

(5) Dekompresi endoskopi usus besar

(6) Kolostomi

(7) Ileostomi

3) Evakuasi isi ekstralumen (peri-intestinal dan abdomen)

(1) Evakuasi ascites pada sirosis

(2) Menggunakan panduan computer tomography (CT) atau ultrasonography

(US) ketika aspirasi abses

(3) Menggunakan panduan CT atau US ketika aspirasi hematoma

(4) Drainase perkutaneus penumpukan darah

4) Koreksi kebocoran kapiler dan keseimbangan cairan positif

(1) Albumin dikombinasikan dengan diuretik (furosemide)

(2) Koreksi kebocoran kapiler (antibiotik, kontrol sumber kebocoran)

(3) Menggunakan koloid daripada kristaloid

(4) Dobutamin (bukan dopamin)

(5) Dialisis

(6) Asam askorbat pada pasien luka bakar

5) Intervensi terapeutik yang spesifik

(1) Mempertahankan IAP negatif

(2) Tekanan abdomen eksternal negatif

(3) Menargetkan APP

Evaluasi

Sementara modalitas pencitraan dapat membantu dalam melokalisir penyebab

peningkatan tekanan perut (perdarahan, trauma, obstruksi), mereka tidak membantu

membuat diagnosis spesifik sindrom kompartemen perut. Cara yang paling akurat untuk

mengkonfirmasi diagnosis ini adalah dari tekanan perut yang diukur. IAP harus diukur

bila ada risiko hipertensi intraabdominal (IAH) yang diketahui. Pengukuran ini dapat

dicapai dengan banyak cara, termasuk metode langsung dan tidak langsung. Metode

langsung termasuk pengukuran tekanan perut menggunakan transduser tekanan

(misalnya, jarum Veress selama operasi laparoskopi) atau kateter intraperitoneal

(misalnya, kateter dialisis peritoneal). Metode ini sangat akurat; Namun, mereka

dibatasi oleh invasi mereka. Metode yang lebih umum digunakan adalah pengukuran

tidak langsung seperti tekanan kateter intravesikular (misalnya, kateter Foley), yang

telah menjadi standar emas karena ketersediaannya yang luas dan invasif yang
terbatas. Teknik trans-kandung kemih melibatkan penggunaan klem aseptik pada pipa

drainase Foley kemudian menghubungkan Foley ke stop tap tiga arah yang disesuaikan

dengan tingkat garis mid-aksila di krista iliaka ke nol transduser diikuti dengan

menyuntikkan 25 cc steril garam ke dalam kandung kemih. Pengukuran harus dilakukan

pada akhir ekspirasi dan posisi terlentang lengkap dan dinyatakan dalam mmHg.

Tekanan kandung kemih di bawah 5 mm Hg diharapkan pada pasien sehat. Tekanan

antara 10 sampai 15 mm Hg dapat diharapkan setelah operasi perut dan pada pasien

obesitas. Tekanan kandung kemih lebih dari 25 mm Hg sangat mencurigakan sindrom

kompartemen perut dan harus dikorelasikan secara klinis. Direkomendasikan agar

pengukuran tekanan menjadi tren untuk menunjukkan dan mengenali perburukan

hipertensi intra-abdominal.

Kontraindikasi penggunaan tekanan kandung kemih termasuk trauma kandung kemih,

kandung kemih neurogenik, BPH, dan hematoma panggul. Tekanan kandung kemih

mungkin tidak akurat jika pasien tidak dibius atau berbaring datar.[9][10]

CT scan dapat mengungkapkan beberapa hal seperti runtuhnya vena cava, perut

bundar, penebalan usus, dan atau herniasi inguinalis bilateral. Sistem penilaian berikut

digunakan untuk mengkategorikan sindrom kompartemen perut:

Tingkat I: IAP 12-15 mm Hg

Tingkat II: IAP 16-20 mm Hg

Grade III: IAP 21-25 mm Hg

Derajat IV: IAP >25 mm HgPerawatan / Manajemen

Pilihan terapi non-bedah untuk pengobatan hipertensi intra-abdomen melibatkan tujuan

keseluruhan untuk meningkatkan berikut: kepatuhan dinding perut dengan penurunan

kontraksi otot, evakuasi isi luminal dengan dekompresi (tabung NG), evakuasi cairan

perut dengan drainase, dan koreksi keseimbangan cairan positif melalui resusitasi

volume yang diarahkan pada tujuan.

Perawatan utama untuk ACS adalah dekompresi bedah. Namun, penggunaan awal

intervensi non-bedah dapat mencegah perkembangan IAH menjadi ACS. Pengenalan

dini melibatkan perawatan suportif termasuk menjaga pasien tetap nyaman dengan

nyeri yang terkontrol dengan baik. Prosedur dekompresi seperti penempatan tabung

NG untuk dekompresi lambung, penempatan tabung rektal untuk dekompresi kolon,

dan drainase abses, asites, atau cairan perkutan dari kompartemen perut. Blokade

neuromuskular telah dijelaskan untuk digunakan sebagai percobaan singkat dalam

upaya untuk mengendurkan otot-otot perut, menyebabkan penurunan yang signifikan

dalam tekanan kompartemen perut pada pasien ICU berventilasi. Jika manajemen

konservatif dan medis tidak menyelesaikan IAH dan kerusakan organ lebih lanjut

dicatat, dekompresi bedah menggunakan laparotomi darurat dapat dipertimbangkan.

(11][2]
Setelah laparotomi bedah untuk sindrom kompartemen, fasia perut dapat ditutup

menggunakan perangkat penutupan sementara seperti (vacs, jerat, dan ritsleting).

Fasia dapat ditutup dengan tepat setelah 5 sampai 7 hari setelah tekanan kompartemen

dan pembengkakan berkurang.

Dengan dekompresi perut bedah, disfungsi organ juga dapat meningkat dengan cepat

karena sebagian besar disfungsi organ terlihat sebagai sekuel dari kompresi. Dengan

berkurangnya ketegangan dari perut, perjalanan diafragma dapat meningkat, yang

mengarah pada peningkatan ventilasi dan pengurangan tekanan puncak jalan napas.

Kompresi IVC dan sistem peredaran darah berkurang, menyebabkan peningkatan

curah jantung dan kemampuan untuk melepaskan pasien dari dukungan vasopresor.

Cedera ginjal akut dibalik dengan lebih sedikit kompresi arteri ginjal dan ureter.[12][13]

Dekompresi operatif

Tingkat kematian yang terkait dengan sindrom kompartemen perut signifikan, berkisar

antara 60% dan 70%. Hasil yang buruk tidak hanya berhubungan dengan sindrom

kompartemen perut itu sendiri tetapi juga dengan cedera dan syok hemoragik.

Dekompresi bedah perut tetap menjadi pengobatan pilihan sindrom kompartemen

perut; ini biasanya memperbaiki perubahan organ dan diikuti oleh salah satu teknik

penutupan perut sementara untuk mencegah hipertensi intra-abdomen sekunder.[11]

Dekompresi bedah dapat dicapai dengan membuka dinding perut dan fasia perut

anterior untuk secara fisik menciptakan lebih banyak ruang untuk organ dalam perut.

Setelah dibuka, fasia dapat dijembatani untuk dukungan dan untuk mencegah
hilangnya domain oleh berbagai perangkat medis (tas Bogota, bur buatan, dan

perangkat vakum menggunakan terapi luka tekanan negatif [14]).

Different diagnosa

 Iskemia mesenterika

 Aneurisma aorta perut pecah

 Megakolon beracun

 Apendisitis akut
  Divertikulitis akut

Prognosa

Jika tidak diobati, sindrom kompartemen perut berakibat fatal. Bahkan pengobatan yang

tertunda dikaitkan dengan tingkat kematian yang sangat tinggi. Prediktor kematian

termasuk riwayat diabetes dan transfusi produk darah dalam jumlah besar. Banyak

serial melaporkan bahwa bahkan dengan pengobatan, kegagalan multiorgan dapat

menunda pemulihan selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Kebutuhan yang

berkepanjangan untuk ventilasi mekanis, dialisis, dan rawat inap yang lebih lama sering

terjadi pada pasien ini.

Komplikasi

 Gagal ginjal

 Iskemia usus

 Gangguan pernapasan

 Peningkatan tekanan kranial

 Curah jantung rendah dan syok

Perawatan Pasca Operasi dan Rehabilitasi

Setelah dekompresi perut, banyak pasien masih memerlukan perawatan berikut:

 Pembatasan cairan

 Diuretik

 Ambulasi
  Profilaksis Trombosis Vena Dalam

Pencegahan dan Edukasi Pasien

Untuk mencegah sindrom kompartemen perut, banyak jenis jaring sekarang tersedia

untuk penutupan perut yang menghindari ketegangan pada isi perut. Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa sindrom kompartemen perut lebih kecil

kemungkinannya terjadi pada pasien yang diresusitasi dengan plasma beku segar dan

Ringer laktat dibandingkan dengan hanya kristaloid murni.

Mutiara dan Masalah Lainnya

Pedoman saat ini yang harus diketahui (seperti yang disajikan oleh World Society of the

Abdominal Compartment Syndrome) meliputi:

IAH didiagnosis dengan peningkatan berkelanjutan atau berulang pada IAP 12 mm Hg

ACS didiagnosis ketika IAP >20 mm Hg, dan berhubungan dengan disfungsi/kegagalan

organ

IAH grade I: IAP 12-15 mm Hg; grade II: IAP 16-20 mm Hg; grade III: IAP 21-25 mm

Hg; grade IV: IAP >25 mm Hg

Percobaan blokade neuromuskular dapat digunakan untuk meringankan gejala

kompresi pada ACS sambil menunggu dekompresi bedah

Meningkatkan Hasil Tim Kesehatan

Diagnosis dan pengelolaan sindrom kompartemen perut memerlukan pendekatan tim

interprofessional. Kondisi ini dapat muncul dengan cara yang halus, dan diagnosisnya

dapat dengan mudah terlewatkan. Jika sindrom kompartemen perut tidak didiagnosis
atau pengobatan tertunda, hasilnya hampir selalu berakibat fatal. Tingkat kematian 20

sampai 70% telah dilaporkan pada pasien dengan trauma tumpul abdomen, bahkan

dengan pengobatan. Alasan kematian yang tinggi adalah karena keterlibatan awal dari

banyak organ. Juga, semakin tinggi tekanan perut, semakin tinggi kematian. Faktor lain

yang terkait dengan kematian termasuk operasi yang berlangsung lebih dari 2 jam,

mengembangkan sindrom kompartemen perut dalam waktu 48 jam setelah masuk, dan

tingkat asam laktat yang meningkat meskipun pengobatan. Bahkan mereka yang

bertahan hidup memiliki morbiditas yang signifikan dari defisit residual seperti gagal

ginjal, pengecilan otot, gangguan pernapasan, dan disfungsi hati.

Tim Interprofesional

Diagnosis biasanya memerlukan pendekatan sistemik dan diskusi dengan tim

interprofesional. Setelah diagnosis dibuat, semua pasien memerlukan perawatan ICU

dengan pemantauan terus menerus. Perawat perawatan luka harus menilai luka setiap

hari untuk penyembuhan dan melaporkan ke dokter jika ada tanda-tanda infeksi atau

penyembuhan kurang optimal. Karena kebanyakan pasien tetap NPO, konsultasi diet

untuk nutrisi parenteral total diperlukan. Perawat harus memastikan bahwa semua

pasien memiliki trombosis vena dalam dan profilaksis nyeri tekan. Selain itu, perawat

perlu menimbang pasien setiap hari, mengukur lingkar perut, menilai haluaran urin dan

perfusi organ. Jika keluaran urin menurun, ahli nefrologi harus dihubungi dan dilibatkan

lebih awal dalam perawatan. Setiap penyimpangan dari parameter normal harus segera

disampaikan kepada tim interprofesional. Apoteker mengevaluasi obat yang diresepkan

dan memeriksa interaksi obat-obat. Saat pasien membaik, terapi fisik harus

diperintahkan untuk menurunkan pasien dari tempat tidur dan mendorong ambulasi.

Mereka yang terus mengembangkan sindrom kompartemen perut kronis membutuhkan

dukungan dan pemantauan seumur hidup. Rekomendasi saat ini fokus pada

pencegahan sindrom kompartemen perut. Berbagai teknik untuk menutup perut dan

bahkan cairan yang digunakan untuk menyadarkan pasien dapat membuat perbedaan

pada hasilnya. (14][15]

Hasil untuk sebagian besar pasien dengan sindrom kompartemen perut buruk. Mereka

yang didiagnosis dan diobati dengan segera memang memiliki hasil yang baik, tetapi

pemulihannya seringkali berkepanjangan. Pasien dengan disfungsi multiorgan memiliki

jalan panjang menuju pemulihan, ditandai dengan kerusakan luka, rawat inap berulang,

dan kesulitan melakukan bahkan aktivitas hidup sehari-hari yang paling dasar.[16]

[Tingkat 5]

Peran perawat

Pasien memiliki risiko tinggi terjadinya ACS adalah pasien yang menjalani

prosedur abdomen atau mengalami beberapa kejadian yang merupakan faktor

predisposisi peningkatan IAP. Secara klasik, kelompok ini meliputi pasien yang

memiliki tanda-tanda trauma abdomen dengan yang disertai dengan syok. Pasien
dengan pankreatitis, obstruksi usus, ruptur aneurisme aorta abdomen, kehamilan,

tumor yang besar, luka bakar full-thicness pada abdomen, dan pasien yang menerima

resusitasi dalam jumlah banyak merupakan risiko terjadinya ACS (Walker & Criddle,

2003).

Peran perawat dalam merawat pasien dengan risiko ACS adalah tetap

waspada untuk mencegah terjadinya ACS dengan mengobservasi tanda-tanda renal,

pulmonal, kardiovaskuler, dan neurologis yang mengindikasikan terjadinya ACS.

Pasien yang memiliki urin output yang rendah dan syok hipotensi yang tidak

berespon terhadap resusitasi cairan atau yang memiliki peningkatan peak airway atau

tekanan intrakranial harus dipertimbangkan berisiko mengalami ACS (Walker &

Criddle, 2003).

Sindrom kompartemen perut: relevansi yang tak terukur.

Relevansi naskah ini adalah tak terukur, mengingat geografis kami posisi dan

pentingnya tema bagi mereka yang menangani pasien kritis setiap hari. Untuk beberapa

alasan, hipertensi intra-abdominal (IAH) terus diabaikan oleh dokter, baik itu intensifivis,

ahli bedah atau dokter darurat di sebagian besar negara di selatan belahan bumi.

Dalam seorang siswa baru-baru ini, Wise et al.

menerbitkan penelitian serupa dengan cakupan internasional. Para penulis

menunjukkan bahwa meskipun sebagian besar dokter yang menjawab kuesioner

menyatakan bahwa mereka akrab dengan IAH dan ACS, pengetahuan tidak koheren

dan tidak memadai tentang definisi diterbitkan dalam konsensus World Society of

Kompartemen Perut (WSACS), bagian klinis pengukuran, dan teknik pengobatan. Von

Bathen dkk.berusaha mempelajari kesadaran ini dengan tepat

Mereka menguraikan 14 pertanyaan objektif dan menerapkannya pada profesional

yang berinteraksi dengan populasi pasien ini. Perlu diperhatikan bahwa meskipun 53

kuesioner dikirim dalam hal yang sama ini lembaga, hanya 38 yang dijawab. Demikian

pula, dalam

yang Bijaksana dkk.

2 responden penelitian tidak mencapai totalitas. Perilaku ini layak untuk direfleksikan

yang terkadang tidak dirasakan oleh tenaga Kesehatan nyaman menjawab kuesioner

atau subjek kurang menarik. Hipotesis kedua menjadi benar, refleksi lain diperlukan.

Akan itu menjadi subjek yang kurang menarik karena ada sebenarnya sedikit

pengetahuan tentang subjek? Bukan jarang, selama presentasi dan diskusi di seluruh

dunia, kita mendengar pertanyaan seperti "Apakah"

IAH sangat penting?”; “Apakah kehadiran IAH benar-benar mengubah hasil pasien?”;

"Saya tidak melihat IAH sebagai sesuatu yang nyata di klinik sehari-hari, Apakah saya

benar?"
Ini adalah pertanyaan yang sebenarnya merangsang WSACS untuk melanjutkan

pekerjaannya, terutama dalam Amerika Latin. Memang benar bahwa di masa sekarang

Von Bahten dkk. studi, tidak seperti di internasional studi Wise et al., sebagian besar

profesional yang menjawab kuesioner memiliki sedikit professional pengalaman (1

sampai 5 tahun), mayoritas dari mereka adalah penduduk. Poin ini bisa diisyaratkan

sebagai poin penting bias seleksi, bagaimanapun, dibandingkan dengan Wise's

penelitian, kesimpulannya sama: tidak ada difusi tema di antara rekan-rekan, dan tidak

ada yang spesifik perawatan klinis untuk pasien yang datang dengan IAH.

Dalam studi percontohan yang sedang berjalan untuk publikasi yang dilakukandi U

niversitas Campinas, kami melihat sebuah kejadian 70% sampai 80% dari IAH pada

pasien sepsis tanpa perubahan abdomen primer. Kami memilih pasien septik dengan

kriteria diagnostik oleh Sepsis III, yang etiologinya terutama dari penyakit paru-paru

fokus dan, meskipun demikian, kami melihat insiden yang tinggi IAH dan ACS

sekunder. Ini adalah bagian dari arus bukti medis bahwa IAH tidak diragukan lagi

merupakan insiden pada pasien sakit kritis, baik mereka bedah atau tidak. Dia dalam

kesempatan ini saya menekankan pentingnya penelitian yang dilakukan oleh Von

Bahten et al. Di sana

adalah kebutuhan mendesak untuk waspada dan mendidik set ini tenaga kesehatan

yang masih mengabaikan atau mengabaikan kehadiran IAH pada pasien sakit kritis. Dia

dijelaskan dengan jelas dalam Von Bahten et al. Sampel bahwa sekitar 40% hingga

50% responden gagal untuk mengenali IAH dan tingkat klasifikasinya, yang akibatnya
dapat menyebabkan hasil yang merugikan pada populasi pasien yang dirawat di

Tengah. Bahkan, ACS hampir tidak melakukan pasien untuk kematian saja, tetapi

pengamatannya jauh lebih banyak tak kentara. Kehadiran IAH jangka panjang yang

berkelanjutan pada pasien dengan gangguan perfusi tidak diragukan lagi merangsang

keabadian pasien ini dalam ICU, baik itu karena ventilasi yang berkepanjangan,

mengakibatkan dari konsekuensi peningkatan intra-toraks tekanan yang disebabkan

oleh IAH, atau karena sulit bangun dari pasien. Yang terakhir menjadi konsekuensi dari

penurunan curah jantung yang diinduksi oleh penurunan aliran balik vena yang

disebabkan oleh IAH, dan selanjutnya oleh penurunan tekanan perfusi serebral atau

dengan pembilasan katekolamin yang konsisten dan produk metabolisme oksidatif,

seperti IL1B, IL6, TNF, dan radikal bebas oksigen yang dihasilkan oleh keadaan

hipoperfusi diam-diam diabadikan oleh IAH.

Proses berbahaya ini perlu dan harus diperhatikan oleh ahli bedah atau intensifivis dan

segera dikembalikan untuk mengurangi respon endokrin-metabolik dan kerusakan

mikrosirkulasi.

Kembali ke masa sekarang Von Bahten et al.studi, poin penting lainnya harus

diungkapkan. Naskahnya menunjukkan bahwa lebih dari 70% dari responden melihat

oliguria sebagai tanda awal IAH. Meskipun saya setuju bahwa ada dasar ilmiah dengan

WSACS untuk pernyataan ini, penting untuk ditekankan bahwa dalam praktik klinis

tanda klinis ini kehilangan relevansinya. Kehadiran oliguria pada pasien sakit kritis

adalah
multifaktorial dan sering disebabkan oleh etiologi lain. Seorang pasien trauma,

misalnya, memiliki beberapa alasan: untuk pengembangan oliguria, apakah pra-ginjal

(syok dan hemoragik), atau berasal dari ginjal (nekrosis tubulus akut). Adanya oliguria

pada

pengaturan klinis harian tidak dapat dikaitkan terutama untuk IAH dan, sebaliknya,

diagnosis IAH tidak dapat disimpulkan hanya dengan adanya oliguria, karena

presentasi ini tidak benar dalam kebanyakan kasus nyata. Juga dalam penelitian ini,

sebagian besar diwawancarai dokter memilih untuk mengukur IAP di hadapan faktor

risiko ACS, sedangkan saat ini rekomendasi dari WSACS adalah bahwa pengukuran

harus dilakukan dengan mempertimbangkan adanya satu atau lebih faktor risiko IAH.

Sebuah gerakan yang sangat baru, yang telah ada selama kurang dari dua tahun, telah

didirikan oleh Masyarakat Dunia, dengan keyakinan bahwa setiap pasien kritis harus

memiliki tekanan intraabdominal (IAP) yang diukur secara independent tentang apa

yang telah memotivasi masuk ke intensif unit perawatan (ICU). Berdasarkan fakta

bahwa setiap kritis pasien memiliki setidaknya satu faktor risiko untuk berkembang IAH,

mengapa tidak menetapkan pengukuran IAP rutin sebagai cara untuk memantau satu

tanda vital lagi?

Pasien yang parah memiliki pemantauan terus menerus ketika: dirawat di ICU, untuk

membawa terapi yang digunakan sebagai sedekat mungkin dengan fisiologis normal

pasien negara. Dengan demikian, penilaian rutin IAP akan menjadi sangat koheren,

seperti dengan detak jantung, laju pernapasan, suhu, atau keluaran urin. IAP itu penting
penanda fisiologis, dan ketika hipertensi dicatat lebih awal, tindakan korektif juga dapat

diambil lebih awal, untuk menghambat siklus jaringan yang berkelanjutan hipoperfusi

dan reperfusi, berkontribusi terhadap lama tinggal di ICU. Sangat memuaskan, saya

perhatikan bahwa, meskipun kami masih berjalan lambat, kemajuan konseptual dalam

tema telah terjadi dengan berlalunya tahun-tahun terakhir. Dalam karya yang

dipresentasikan oleh kelompok Profesor Von Bahten sedikit lebih dari 89% responden

mengukur IAP dengan cara WSACS standar, dan ini tidak diragukan lagi mencerminkan

upaya untuk melanjutkan pendidikan di dalam lembaga. Di samping itu,sebagian besar

layanan Brasil dan Amerika Latin masih kekurangan protokol untuk pengukuran IAP

secara kritis pasien yang sakit, mencerminkan keterlambatan benua dalam

hubungannya dengan benua belahan bumi utara. Ke membantu para pembaca Jurnal

CBC, saya pergi

di sini proposal protokol untuk mengukur IAP yang mengikuti ajaran teoretis WSACS

(Gambar berikut).
Cara pengukuran Intra Abdominal Pressure

Pemeriksaan klinis abdomen tidak akurat untuk menentukan terjadinya IAH.

Pengukuran standar IAP merupakan hal yang pokok untuk mendefinisikan IAH dan

ACS (Fink, Abraham, Vincent, Kochanek, 2005). Pengetahuan tentang nilai

pengukuran IAP sangat penting untuk diketahui sehingga dapat digolongkan hasil

pengukuran berada pada nilai normal, berada pada ambang batas atau tinggi (Hee,

2007). Burch et al. menggolongkan hasil pengukuran dalam cmH2O (1 mmHg = 1.38
cmH2O). Hasil pengukuran ini kemudian diubah dalam mmHg sebagai berikut

(Kirkpatrick et al., 2013):

Derajat I: 12-15 mmHg (17-21 cmH2O)

Derajat II: 16-20 mmHg (22-28 cmH2O)

Derajat III: 21-25 mmHg (29-35 cmH2O)

Derajat IV: >25 mmHg (> 35 cmH2O)

IAP bisa diukur pada hampir semua rongga abdomen (Fink, Abraham, Vincent,

Kochanek, 2005). Idealnya, sebuah kateter dimasukkan ke dalam rongga peritoneum

bisa mengukur IAP untuk memperkuat diagnosis. Dalam praktek sehari hari,

pengukuran tekanan bladder transuretra mencerminkan IAP dan hal ini lebih sering

digunakan untuk menegaskan terjadinya ACS. Kebanyakan ahli menyetujui tekanan

bladder lebih dari 20-25 mmHg menegaskan diagnosis ACS (Brunicardi, et al., 2006).

Monitor IAP dan APP yang kontinyu hanya bisa dilakukan dengan melalui suatu kateter

ballon-tipped yang diletakkan di lambung atau secara langsung melalui intraperitoneum

(Waele, Laet, Malbrain, 2007).

Tehnik transvesika dengan menggunakan kateter urin yang standar merupakan metode

yang paling reliabel dan kurang invasif (Fink, Abraham, Vincent, Kochanek, 2005).

Data-data klinis mengenai validitas dan reliabilitas metode pengukuran IAP sangat

jarang. Rute transvesika, yang sudah diteliti secara luas, bisa digunakan sebagai rute

yang reliabel untuk pengukuran IAP intermiten dengan memasukkan volume cairan

maksimal 25 ml (Waele, Laet, Malbrain, 2007).

Setelah memasukkan normal saline ke dalam bladder melalui foley kateter, selang

disambungkan ke transducer untuk mengukur tekanan bladder (Brunicardi, et al., 2006).

Berdasarkan hasil penelitian Desie et al. (2012) didapatkan bahwa monitor tekanan

intrabladder untuk memperkirakan IAP melalui tranducer maupun melalui closed Foley

Manometer aman dan tidak menimbulkan risiko infeksi saluran kemih pada pasien

dengan penyakit kritis.

Berdasarkan hasil penelitian Desie et al. (2012), bahwa monitoring tekanan intrabladder

untuk memperkirakan IAP melalui tehnik tranducer tertutup maupun tehnik foley

manometer tertutup kelihatannya aman dan tidak menimbulkan risiko

terjadinya urinarius tractus infectius (UTI) pada pasien kritis.

Volume normal salin 10 ml dan 25 ml menghasilkan hasil pengukuran IAP

yang reliable. Volume cairan instilasi harus tidak lebih dari 25 ml, dan mungkin

volume yang lebih rendah bisa digunakan. Walaupun sampai saat ini, beberapa

penulis masih menganjurkan penggunaan cairan instilasi 100 ml atau lebih (Waele,

Laet, Malbrain, 2007).

Pengukuran IAP bisa dihentikan ketika faktor risiko terjadinya IAH sudah tidak ada atau

pasien tidak menunjukkan tanda-tanda disfungsi organ akut, dan nilai AIP dibawah 10-

12 mmHg dalam 24-48 jam. Pada kasus disfungsi organ berulang, pengukuran IAP

harus dipertimbangkan kembali (Waele, Laet, Malbrain, 2007).

Tehnik pengukuran ini relatif mudah dan bisa dilakukan di semua ICU yang memiliki

tranducer tekanan. Hasil pengukuran yang akurat memerlukan sekitar 7

menit waktu perawatan. Ketika personil perawatan memiliki kewaspadaan tinggi

terhadap kemungkinan terjadinya ACS, skrining pengukuran IAP dilakukan lebih

sering daripada setiap 4 jam. ACS bisa berkembang dalam waktu 4-6 jam setelah

masuk ICU pada pasien-pasien yang memiliki risiko tinggi (Fink, Abraham, Vincent,

Kochanek, 2005).

Rasional monitor IAP harus berdasarkan suatu protokol yang spesifik, berdasarkan

faktor risiko yang diketahui, ketersediaan alat untuk monitoring dan pengalaman staf

keperawatan, dan harus dihubungkan secara langsung dengan protokol perawatan

yang diberikan kepada pasien (Waele, Laet, Malbrain, 2007).

Tehnik pengukuran IAP untuk pasien ICU yang tersedia Multi-Channel

Monitor (Malbrain et al., 2006 dalam Cresswell et al., 2012)

1) Mempersiapkan alat pengukur IAP

- Cuci tangan dan ikuti universal antiseptic precaution

- Jaga kestrerilan foley kateter dan sistem pengaliran urin telah tersambung (urine bag)

- Gunakan peralatan dan sarung tangan steril, selang drainase dipotong (dengan

gunting steril) sepanjang 40 cm di bagian distal dari tempat aspirasi kultur, setelah

terlebih dahulu dilakukan desenfeksi

- Siapkan 3 buah rangkaian stopcock (threeway)

- Sambungkan rangkaian threeway dengan selang drainase

- Sambungkan infus set dengan 500 ml normal salin atau D5W dan sambungkan

dengan three way yang pertama

- Sambungkan 60 ml spuit ke threeway yang kedua dan threeway yang ketiga

disambungkan ke tranducer tekanan melalui tabung tekanan yang kaku

- Rangkaian di flushed (dibilas) dengan normal salin

- Tranducer tekanan diletakkan sejajar pada simphisis atau paha

- Sambungkan tranducer dengan monitor melalui modul tekanan khusus dan pastikan

bentuk gelombang normal

- Pilih skala dari 0 sampai 20 atau 40 mmHg

2) Metode pengukuran:

- Jika pasien sadar, terangkan prosedur kepada pasien

- Jika pasien tersedasi, pastikan pasien tersedasi dengan baik

- Letakkan pasien pada posisi supinasi

- Letakkan modul tekanan dengan cara mensejajarkan garis mid-aksilaris

dengan puncak simfisis pubis dengan membuka ujung proksimal threeway ke

udara dan tranducer

- Pada saat istirahat ketiga threeway ditutup dari cairan infus, spuit dan
tranducer sehingga memberikan jalan untuk aliran urine ke arah urinometer

atau urine bag (ketiga threeway turned “on” ke pasien)

- Untuk mengukur IVP, selang drainase urin di klem di bagian distal ramp device dan

stopcock yang ketiga dibuka ke arah tranducer dan pasien dan

“off” terhadap sistem drainase

- Stopcock yang ketiga juga berfungsi sebagai klem

- Stopcock yang pertama ditutup ke arah pasien dan dibuka ke arah cairan infus,

stopcock kedua dibuka ke arah cairan infus dan spuit 60 ml

- Aspirasi 20-25 ml normal salin dari cairan infus ke dalam spuit

- Pada stopcock yang pertama dibuka ke arah pasien dan ditutup ke arah cairan

infus dan 20-25 ml normal salin diinstilasi ke dalam bladder melalui kateter urin

- Stopcock pertama dan kedua dibuka ke arah pasien dan ditutup ke arah cairan

infus dan spuit

- Stocpcock yang ketiga sudah dibuka ke arah tranducer dan pasien sehinggadengan

segera IVP terbaca pada monitor.

Tehnik pengukuran IAP untuk pasien ICU yang tidak tersedia Multi-Channel

Monitor (Malbrain et al., 2006 dalam Cresswell et al., 2012)

1) Mempersiapkan alat pengukur IAP

- Cuci tangan dan ikuti universal antiseptic precaution

- Buka bungkus foley manometer dan tutup klem

- Letakkan urine bag lebih dibawah dari bladder pasien dan ikat selang drainase

pada tempat tidur pasien

- Pasang foley manometer diantara kateter dan urine bag

- Untuk memancing aliran foley manometer, masukkan normal salin 20 ml

melalui needle free injection/sampling port

- Memasukkan normal salin dilakukan satu kali pada saat pemasangan awal,

atau sesudah itu menghilangkan udara yang ada pada selang manometer

- Biarkan drainase urin diantara pengukuran IVP

- Sampling urin dari needle-free port didapatkan dengan membuka secara

permanent klem merah. Ingat untuk menutup klem setelah digunakan

- Hindari selang-U dari selang urine bag yang besar (akan mengganggu aliran

urin)
- Ganti foley manometer ketika foley kateter atau urine bag diganti, atau palingsedikit

setiap 7 hari.

2) Metode pengukuran

- Tempatkan foley manometer pada 0 mmHg dengan mensejajarkan garis midaksilaris

dengan puncak simfisis pubis dan tinggikan secara vertikal diatas pasien

- Buka klem dan baca IVP (nilai pada akhir ekspirasi) ketika undulasi sudah stabil

setelah sepuluh detik

- Tutup klem setelah pengukuran IVP dan letakkan foley manometer pada posisi

drainase
 Re

ferences

1. Ali M. Abdominal compartment syndrome: the importance of urinary catheter

placement in measuring intra-abdominal pressure. BMJ Case Rep. 2018 Oct 21;2018

[PMC free article] [PubMed]

2. Ampatzidou F, Madesis A, Kechagioglou G, Drossos G. Abdominal compartment

syndrome after surgical repair of Type A aortic dissection. Ann Card Anaesth. 2018 Oct-

Dec;21(4):444-445. [PMC free article] [PubMed]

3. Chandra R, Jacobson RA, Poirier J, Millikan K, Robinson E, Siparsky N. Successful

non-operative management of intraabdominal hypertension and abdominal

compartment syndrome after complex ventral hernia repair: a case series. Am J Surg.

2018 Oct;216(4):819-823. [PubMed]

4.Vatankhah S, Sheikhi RA, Heidari M, Moradimajd P. The relationship between fluid

resuscitation and intra-abdominal hypertension in patients with blunt abdominal trauma.

Int J Crit Illn Inj Sci. 2018 Jul-Sep;8(3):149-153. [PMC free article] [PubMed]

5. Gray S, Christensen M, Craft J. The gastro-renal effects of intra-abdominal

hypertension: Implications for critical care nurses. Intensive Crit Care Nurs. 2018

Oct;48:69-74. [PubMed]

6. Miranda E, Manzur M, Han S, Ham SW, Weaver FA, Rowe VL. Postoperative

Development of Abdominal Compartment Syndrome among Patients Undergoing

Endovascular Aortic Repair for Ruptured Abdominal Aortic Aneurysms. Ann Vasc Surg.

2018 May;49:289-294. [PubMed]

7. Kılıç E, Uğur M, Yetim İ, Temiz M. Effects of temporary abdominal closure methods

on mortality and morbidity in patients with open abdomen. Ulus Travma Acil Cerrahi

Derg. 2018 Jul;24(4):321-326. [PubMed]

8. Sheldon R, Eckert M. Surgical Critical Care: Gastrointestinal Complications. Surg Clin

North Am. 2017 Dec;97(6):1425-1447. [PubMed]

9.Izmaylov SG, Ryabkov MG, Baleyev MS, Mokeyev OA. [Comparative diagnostic value

of various methods of intracavitary pressure measurement in abdominal compartment

syndrome]. Khirurgiia (Mosk). 2018;(8):31-35. [PubMed]

10. Leclerc B, Salomon Du Mont L, Parmentier AL, Besch G, Rinckenbach S.

Abdominal compartment syndrome and ruptured aortic aneurysm: Validation of a

predictive test (SCA-AAR). Medicine (Baltimore). 2018 Jun;97(25):e11066. [PMC free

article] [PubMed]
11. Solórzano Rodríguez E, López Almaraz R, Mendiola Arza J, Astigarraga Aguirre I,

Bilbao Salcines N, Álvarez Martínez L. [Paracentesis as abdominal decompression

therapy in neuroblastoma MS with massive hepatomegaly]. Cir Pediatr. 2018 Oct

17;31(4):196-199. [PubMed]

12. Chabot E, Nirula R. Open abdomen critical care management principles:

resuscitation, fluid balance, nutrition, and ventilator management. Trauma Surg Acute

Care Open. 2017;2(1):e000063. [PMC free article] [PubMed]

13.Coccolini F, Roberts D, Ansaloni L, Ivatury R, Gamberini E, Kluger Y, Moore EE,

Coimbra R, Kirkpatrick AW, Pereira BM, Montori G, Ceresoli M, Abu-Zidan FM, Sartelli

M, Velmahos G, Fraga GP, Leppaniemi A, Tolonen M, Galante J, Razek T, Maier R,

Bala M, Sakakushev B, Khokha V, Malbrain M, Agnoletti V, Peitzman A, Demetrashvili

Z, Sugrue M, Di Saverio S, Martzi I, Soreide K, Biffl W, Ferrada P, Parry N, Montravers

P, Melotti RM, Salvetti F, Valetti TM, Scalea T, Chiara O, Cimbanassi S, Kashuk JL,

Larrea M, Hernandez JAM, Lin HF, Chirica M, Arvieux C, Bing C, Horer T, De Simone

B, Masiakos P, Reva V, DeAngelis N, Kike K, Balogh ZJ, Fugazzola P, Tomasoni M,

Latifi R, Naidoo N, Weber D, Handolin L, Inaba K, Hecker A, Kuo-Ching Y, Ordoñez CA,

Rizoli S, Gomes CA, De Moya M, Wani I, Mefire AC, Boffard K, Napolitano L, Catena F.

The open abdomen in trauma and non-trauma patients: WSES guidelines. World J

Emerg Surg. 2018;13:7. [PMC free article] [PubMed]

14. Sakka SG. [The patient with intra-abdominal hypertension]. Anasthesiol Intensivmed

Notfallmed Schmerzther. 2016 Jan;51(1):8-16. [PubMed]

15. Muresan M, Muresan S, Brinzaniuc K, Voidazan S, Sala D, Jimborean O, Hussam

AH, Bara T, Popescu G, Borz C, Neagoe R. How much does decompressive

laparotomy reduce the mortality rate in primary abdominal compartment syndrome?: A

single-center prospective study on 66 patients. Medicine (Baltimore). 2017

Feb;96(5):e6006. [PMC free article] [PubMed]

16. Gupta HP, Khichar PR, Porwal R, Singh A, Sharma AK, Beniwal M, Singh S. The

Duration of Intra-abdominal Hypertension and Increased Serum Lactate Level are

Important Prognostic Markers in Critically Ill Surgical Patient's Outcome: A Prospective,

Observational Study. Niger J Surg. 2019 Jan-Jun;25(1):1-8. [PMC free article] [PubMed]