TUGAS STUDI KASUS DOKUMEN FARMASI KLINIS

PASIEN DENGAN DIAGNOSA

“Cerebro Vaskuler Accident (CVA) Iskemik, Epilepsi, Syok Septik,
Hospital-Acquired Pneumonia (HAP) dan Tuberculosis (TBC)”
PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER
DI RUMAH SAKIT RSUD dr. SOEDOMO
(Kab. Trenggalek) (7 Juni 2021 – 31 Juli 2021)

Disusun oleh :

NUR ADIN EKAWATI

40120075

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI

INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA

KEDIRI

2021
LEMBAR PENGESAHAN

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan atas kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga laporan Praktek Kerja Profesi
Apoteker (PKPA) dapat terselesaikan dengan baik. Laporan Praktek Kerja Profesi
Apoteker (PKPA) ini disusun berdasarkan hasil pelaksanaan kegiatan PKPA yang
telah dilaksanakan oleh penulis di RSUD dr. Soedomo pada tanggal 7 Juni – 31 Juli
2021.

Pelaksanaan Praktek Kerja Profesi Apoteker merupakan salah satu sarana

untuk mengembangkan wawasan kefarmasian di Rumah Sakit sebelum melakukan
pengabdian sebagai Apoteker, dan merupakan salah satu syarat yang harus
dipenuhi untuk menyelesaikan Program Profesi Apoteker di Fakultas Farmasi
Institut Ilmu Kesehatan Bhakti Wiyata Kediri. Dalam pengerjaan laporan ini,
banyak pihak telah terlibat dan membantu. Oleh sebab itu, penulis menyampaikan
rasa terima kasih sedalam-dalamnya kepada :

1. dr. Sunarto selaku direktur RSUD Dr. Soedomo Kabupaten Trenggalek yang
telah memberikan dukungan dan pengarahan selama melaksanakan Praktek
Kerja Profesi Apoteker.
2. apt. Dra. Sri Suhartatik selaku apoteker kepala Instalasi Farmasi Rumah Sakit
RSUD Dr. Soedomo Kabupaten Trenggalek dan pembimbing PKPA di yang
telah membimbing, membagi ilmu, saran, dan dukungan selama pelaksanaan
Praktek Kerja Profesi Apoteker.
3. Dra. Ec. Lianawati., MBA, selaku Ketua Yayasan Pendidikan Bhakti Wiyata
Kediri.
4. apt. Tri Puji Lestari, M.Farm, selaku Ketua Program Studi Profesi Apoteker
Institut Ilmu Kesehatan Bhakti Wiyata Kediri.
5. apt. Esti Ambar Widyaningrum, M.Farm, selaku dosen pembimbing PKPA di
RSUD Dr. Soedomo Kabupaten Trenggalek yang telah memberikan
bimbingan selama penyusunan laporan ini.

ii
6. Seluruh Apoteker beserta staf dan karyawan RSUD Dr. Soedomo Kabupaten
Trenggalek yang telah membantu selama pelaksanaan praktek kerja di RSUD dr.
Soedomo Kabupaten Trenggalek.
7. Keluarga yang selalu memberikan dukungan, semangat, cinta dan doa serta
teman-teman semua atas kebersamaan dan kerjasama selama pelaksanaan
praktek kerja.
8. Semua mahasiswa Program Pendidikan Profesi Apoteker angkatan 3 dan
Almamater tercinta, Institut Ilmu Kesehatan Bhakti Wiyata Kediri.
9. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu atas dukungan dan
bantuannya.

Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, penulis selalu menerima segala bentuk kritik dan saran yang
membangun. Akhirnya penulis berharap semoga laporan praktek kerja ini
bermanfaat bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya pada bidang farmasi.
Besar harapan penulis, semoga kerja sama antara RSUD Dr. Soedomo Kabupaten
Trenggalek dan Institut Ilmu Kesehatan Bhakti Wiyata Kediri dapat terus berlanjut
di masa mendatang.

Trenggalek, 27 Juli 2021

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................... i

KATA PENGANTAR ......................................................................................... ii
DAFTAR ISI ...................................................................................................... iv
DAFTAR TABEL ............................................................................................... v
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... vi
BAB I TINJAUAN PENYAKIT .......................................................................... 1
A. CVA Iskemik ............................................................................................ 1
B. Epilepsi ..................................................................................................... 4
C. Syok Septik ............................................................................................... 7
D. Hospital-Acquired Pneumonia (HAP) atau Pneumonia Nosocomial .......... 9
E. Tuberculosis (TBC) ................................................................................. 12
BAB II STUDY KASUS ................................................................................... 17
A. Profil Data Pasien .................................................................................... 17
B. Data Klinik dan Laboratorium ................................................................. 18
C. Profil Terapi ............................................................................................ 21
D. Analisis SOAP ........................................................................................ 22
E. Monitoring Efek Samping Obat Aktual ................................................... 24
F. Lembar Pemantauan Terapi ..................................................................... 27
G. Konseling ................................................................................................ 31
BAB III PEMBAHASAN .................................................................................. 34
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................ 39
A. Kesimpulan ............................................................................................. 39
B. Saran ....................................................................................................... 39
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 40

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel I.1 Monitoring Evaluasi CVA Iskemik ....................................................... 4

Tabel I.2 Monitoring Evaluasi Epilepsi ................................................................ 7
Tabel I.3 Monitoring Evaluasi Syok Septik .......................................................... 9
Tabel I.4 Monitoring Evaluasi HAP ................................................................... 12
Tabel I.5 Monitoring Evaluasi Tuberculosis (TBC) ............................................ 16
Tabel II.1 Profil Data Pasien .............................................................................. 17
Tabel II.2 Data Klinik Pasien ............................................................................ 18
Tabel II.3 Data Laboratorium Pasien .................................................................. 19
Tabel II.4 Kesimpulan Hasil Thorax dan CT Scan.............................................. 20
Tabel II.5 Profil Terapi Pasien ........................................................................... 21
Tabel II.6 Analisis SOAP Tanggal 7-6-2021 ...................................................... 22
Tabel II. 7 Analisis SOAP Tanggal 9-6-2021 ..................................................... 22
Tabel II.8 Analisis SOAP Tanggal 12-6-2021 .................................................... 23
Tabel II.9 Analisis SOAP Tanggal 12-6-2021 dan 13-6-2021............................. 23
Tabel II.10 Monitoring Efek Samping Obat Aktual ............................................ 24
Tabel II.11 Lembar Pemantauan Terapi Pasien .................................................. 27
Tabel II.12 Konseling Terapi Pasien .................................................................. 31

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar I.1 Tata Laksana Terapi CVA Iskemik .................................................... 3

Gambar I.2 Tata Laksana Terapi Epilepsi............................................................. 6
Gambar I.3 Patofisiologi Syok Septik .................................................................. 8
Gambar I.4 Tata Laksana Terai Syok Septik ........................................................ 8
Gambar I.5 Terapi Empiris HAP ........................................................................ 11
Gambar I.6 Terapi Kombinasi HAP ................................................................... 11
Gambar I.7 Terapi Lini Pertama Tuberculosis (TBC) ......................................... 15
Gambar I.8 Terapi Lini Kedua Tuberculosis (TBC)............................................ 15
Gambar I.9 Dosis Rekomendasi Obat Antituberculosis ...................................... 16
Gambar I.10 Jumlah Pemberian Tablet OAT Berdasarkan Usia ......................... 16

vi
 BAB I
TINJAUAN PENYAKIT

A. CVA Iskemik
1) Definisi
Secara umum pengertian stroke adalah gangguan fungsional otak
yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis foal atau global yang
berlangsung dalam jangka waktu lebih dari 24 jam. Cerebro Vaskuler
Accident iskemik atau yang biasanya disebut stroke iskemik adalah suatu
keadaan terjadinya gangguan aliran darah menuju otak yang disebabkan
karena bekuan darah yang menyumbat di pembuluh darah (Tamburian,
2020). Gejala CVA iskemik yaitu gangguan motorik (hemidefisit motorik),
gangguan sensorik (hemidefisit sensorik), gagguan berkomunikasi (afasia),
kehilangan penglihatan (hemianopsia) dan defisit batang otak (Mutiarasari,
2019).
2) Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga di dunia setelah
jantung koroner dan kanker. Di seluruh dunia, Cina merupakan negara
dengan dengan tingkat kematian tertinggi akibat stroke yaitu sebesar 19,9%
bersama dengan Afrika dan Amerika. Insiden stroke di seluruh dunia sekitar
15 juta orang setiap tahunnya dimana sepertganya mengalami kecacatan
permanen dan sepertiganya meninggal. Tsetiap tahunnya terdapat 795.000
pasien baru dimana 610.000 orang merupkan serangan pertama dan 185.000
orang merupakan serangan berulang. Berdasarkan WHO kematian akibat
stroke di Indonesia mencapai angka 7,9%. Berdasarkan Riset Kesehatan
Dasar tahun 2013 prevalensi stroke di Indonesia sebesar 7 per 100
penduduk. Prevalensi stroke dari tertinggi ke terendah yaitu Sulawesi
Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%), Jawa
Timur (16%) (Mutiarasari, 2019).

1
 2

3) Klasifikasi
Berdasarkan Humam tahun 2015, perjalanan klinis CVA iskemik
dapat dikelompokkan menjadi :
a. Transient Ischemic Attack (TIA) atau serangan stroke sementara :
Merupakan gejala deficit neurologis yang berlangsung kurang dari 24
jam.
b. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND) : Merupakan kelainan
atau gejala neurologis yang menghilang kurang lebih 24 jam sampai 3
minggu.
c. Stroke progresif : Merupakan stroke yang gejala klinisnya berkembang
secara bertahap dari ringan sampai berat.
d. Stroke komplit : Merupakan stroke dengan deficit neurologis yang
menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
4) Etiologi

Gejala stroke yang umumnya terjadi yaitu wajah, tangan dan kaki
terasa kaku atau mati rasa dan lemah secara tiba-tiba. Gejala lainnya yaitu
pusing, kesulitan berbiara, kesulitan melihat dengan baik, kehilangan
keseimbangan dan sakit kepala berat. Terjadinya stroke dapat disebebkan
oleh beberapa faktor yang dibagi menjadi faktor yang tidak dapat diubah
seperti genetik, jenis kelamin dan usia. Sedangkan faktor yang dapat diubah
yaitu hipertensi, daya hidup seperti merokok, konsumsi alkohol, diabetes
mellitus dan stress (Suwaryo, 2019).

Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi di dalam arteri serebral atau

emboli dari sumber yang lebih proksimal mengakibatkan oklusi arteri
serebral. Aterosklerosis arteri besar, baik intrakranial atau ekstrakranial,
serta kerusakan arteri kecil, dapat menimbulkan stroke iskemik (Dipiro 11,
2020).

5) Patofisiologi
Adanya trombus dan embolus pada pembuluh darah di otak
menyebabkan aliran darah ke otak berkurang atau terhenti untuk mengalir
 3

ke daerah distal otak sehingga otak kekurangan sumber kalori berupa

glukosa, mineral dan oksigen. Stroke iskemik terjadi ketika aliran darah
menurun kurang dari 25 ml per 100 g/menit. Hal tersebut mengakibatkan
neuron tidak bisa mempertahankan metabolism atau respirasi aerobnya.
Mitokondria akan melakukan respirasi anaerob dan menghasilkan asam
laktat sehingga terjadilah perubahan pH. Perubahan bentuk metabolism
tersebut mengakibatkan menurunnya jumlah neuron dalam memproduksi
ATP yang akan dijadikan sumber energi dalam mengaktifkan sel neuron.
Penurunan aliran darah serebral menyebabkan terjadinya daerah
penumbra yang berkembang menjadi infark daerah penumbra merupakan
daerah otak yang iskemik dan terdapat di daerah sekitar yang mengelilingi
daerah infark. Jika tidak segera dilakukan penanganan pada pasien stroke
maka selaput sel akan mengalami kerusakan parah sehingga kalsium dan
glutamate banyak yang terbuang dan menghasilkan radikal bebas. Proses
tersebut memperbesar area infark pada penumbra dan memperberat
gangguan neurologis terutama stroke iskemik (Humam, 2015).
6) Tata Laksana Terapi
Tata laksana terapi CVA iskemik tercantum pada gambar I.1

(Sumber : Dipiro 11, 2020)

Gambar I.1 Tata Laksana Terapi CVA Iskemik

 4

7) Monitoring Evaluasi

Tabel I.1 Monitoring Evaluasi CVA Iskemik

Yang dipantau Nilai Normal

APTT 21 – 45 detik
INR 0,8 – 1,2
Trigliserida Pria : 40 - 160 mg/dL
Wanita : 35 - 135 mg/dL
Kolestrol < 200 mg/dL
Extremitas dextra Dapat digerakkan

B. Epilepsi
1) Definisi
Epilepsi adalah gangguan fungsi otak disertai gejala yang khas
seperti kejang berulang yang diakibatkan oleh terlepasnya muatan listrik
neuron di otak secara berlebihan dan proksimal. Kejang merupakan ciri khas
yang ada pada penyakit epilepsi, namun tidak semua kejang dapat dikatakan
sebagai epilepsi (Yolanda, 2019). Epilepsi merupakan penyakit syaraf tidak
menular yang sering terjadi tanpa ada batasan usia, ras dan tingkat sosial.
Kejang atau bangkitan epileptic pada pasien epilepsy akan terus menerus
terjadi dengan konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis dan sosial.
Kejang biasanya terjadi lebih dari 24 jam. Bangkitan epilepsi terbagi
menjadi tiga kategori yaitu kejang parsial atau fokal, kejang umum dan
kejang yang tidak terklasifikasi (Ekaputri, 2020).
2) Epidemiologi
Di seluruh dunia diperkirakan terdapat kasus epilepsi sebesar 50 juta.
Di negara maju epilepsi terjadi sebesar 50/100.000 dan di negara
berkembang sebesar 100/100.000. di negara maju penyebab epilepsi non
idiopatik adalah stroke dan 50% epilepsi idiopatik. Insiden epilepsi secara
global terdapat 3,5 juta kasus baru setiap tahunnya yang terbagi dalam
beberapa kategori yaitu anak-anak sebesar 40%, orang dewasa 40% dan usia
lanjut sebesar 20%. Di Indonesia diperkirakan terdapat 900.000 sampai
 5

1.800.000 kasus epilepsi. Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki mapupun

perempuan, usia berapapun dan rasa pa saja. Secara umum epilepsi banyak
terjadi pada anak-anak dan usia lanjut. Dampak dari epilepsi dapat
memperparah kerusakan otak karena sel-sel yang sudah rusak tidak dapat
diperbaiki dan akan bertambah banyak seiring dengan terjadinya
kekambuhan kejang (Noradina, 2016).
3) Etiologi
Berdasarkan Irfana tahun 2018, etiologi epilepsi dibagi menjadi tiga
kategori yaitu :
a. Idiopatik : Penyebabnya tidak diketahui dengan ciri-ciri tidak terdapat
lesi structural di otak atau deficit neurologic. Diperkirakan memiliki
predisposisi genetic dan biasanya berhubungan dengan usia.
b. Kriptogenik : Dianggap sebagai simtomatik namun penyebabnya belum
diketahui. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus.
c. Simtomatik : Merupakan bangkitan epilepsi yang disebabkan karena
adanya kelainan/lesi structural pada otak misalnya cidera kepala, infeksi
sistem saraf pusat (SSP), kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak, metabolic dan kelainan degeneratif.
4) Patofisiologi

Epilepsi terjadi ketika hiperpolarisasi neurotransmitter inhibitor

membuka kanal K dtau Cl yang menginduksi pengeluaran ion K atau
masuknya ion Cl. Terbukanya kanal ion tersebut akan menurunkan
resistensi membrane sehingga respon terhadap neurotransmiter eksitatori
menurun. Neurotransmitter eksitatori akan mendepolarisasi membrane dan
membuka kanal kation spesifik seperti kanal Na sehingga menyebabkan ion
Na keluar yang mendepolarisasi membrane. Respon eksitatori (depolarisasi)
dapat terjadi jika neurotransmitter menutup kebocoran kanal untuk
mengurangi aliran keluar ion potasium.

Di otak terdapat GABA yang merupakan neurotransmitter primer

pada CNS. Gaba berfungsi memberikan efek fisiologis bila berikatan
 6

dengan reseptor GABA. Karena distribusi GABA luas, sehingga dapat

mempengaruhi banyak sirkuit nural dan fungsinya. Adanya penurunan
inhibisi oleh GABA (bisa karena faktor eksogen, degenerasi neuron GABA
atau perubahan pada tingkat reseptor) merupakan faktor utama yang
menyebabkan terjadinya kejang (Noviane, 2020).

5) Tata Laksana Terapi

Tata laksana terapi epilepsi tercantum pada gambar I.2

Gambar I.2 Tata Laksana Terapi Epilepsi

(Sumber : Dipiro 11, 2020)

 7

6) Monitoring Evaluasi
Tabel I.2 Monitoring Evaluasi Epilepsi

Yang dipantau Nilai Normal

Kejang pasien Kejang sembuh

C. Syok Septik
1) Definisi
Syok septik adalah keadaan dimana seseorang membutuhkan
administras terapi vasopressor untuk mempertahankan Mean Arterial
Pressure (MAP) > 65 mmHg dan meningkatnya konsentrasi plasma > 2
mmol/L. Syok septik merupakan komplikasi dari sepsis dengan hipotensi
presisten atau refaktori walaupun resuitasi cairan sudah adekuat. Sepsis
merupakan kegawatdaruratan medis dimana sistem imun di dalam tubuh
merespon adanya infeksius dalam tubuh yang menyebabkan disfungsi organ
menjadi fatal dan menyebabkan kematian. Diagnosa pada penyakit ini
dilakukan dengan tanda tekanan sistolik darah ≤ 90 mmHg atau Mean
Arterial Pressure (MAP) darah ≤ 65 mmHg atau penurunan > 40 mmHg
dari baseline yang telah ditentukan (Umroh, 2020).
2) Epidemiologi
Di Amerika Serikat insiden terjadinya syok sepsik yaitu terdapat 11
kasus per 100.000 orang dengan angka kematian mencapai 80%. Sampai
saat ini syok septik masih menjadi tantangan yang besar di dunia kesehatan.
Seiring dengan perjalanan sepsis menjadi syok septik, keterlambatan
pemberian obat dapat menyebabkan kematian (Purwanto, 2018).
3) Etiologi
Etiologi terjadinya syok septik yaitu masuknya mikroba ke aliran
darah bukan merupakan sesuatu yang mendasar terhadap timbulnya sepsis
berat, karena infeksi lokal dengan penyebab bakteri yang menghasilkan
produk patogen seperti ekso-toksin, dapat juga memicu respon inflamasi
sistemik sehingga menimbulkan disfungsi organ di tempat lain dan
hipotensi (Purwanto, 2018).
 8

4) Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya syok septik diawali dari respon inflamasi
yang menyebabkan kerusakan jaringan inang dan respon anti inflamasi
menyebabkan leukosit aktif. Jika keseimbangan untuk mengontrol proses
inflamasi lokal dan untuk membasmi patogen yang menyerang hilang,
terjadi respon inflamasi sistemik yang dapat menyebabkan sepsis dan syok
septik (Dipiro edisi 11, 2020).
Patofisiologi terjadinya syok septik tercantum pada gambar I.3

Gambar I.3 Patofisiologi Syok Septik

(Sumber : Dipiro edisi 11, 2020)

5) Tata Laksana Terapi
Tata laksana terapi syok septik tercantum pada gambar I.4

Gambar I.4 Tata Laksana Terai Syok Septik

(Sumber : Putra, 2019)

 9

6) Monitoring Evaluasi

Tabel I.3 Monitoring Evaluasi Syok Septik

Yang dipantau Nilai Normal

TD 140/90 mmHg
MAP 65 mmHg

D. Hospital-Acquired Pneumonia (HAP) atau Pneumonia Nosocomial

1) Definisi
Secara umum pengertian pneumonia adalah suatu peradangan
parenchym paru-paru mulai dari bagian alveoli sampai bronchus,
broncheolus dimana bagian alveoli terisi dengan campuran eksudat
inflamatori, bakteri serta sel darah putih. Pneumonia nosocomial atau
Hospital Acquired Pneumonia (HAP) adalah pneumonia yang terjadi 48 jam
atau lebih setelah pasien masuk rumah sakit dan tidak dalam masa inkubasi
atau diluar suatu infeksi yang ada saat pasien masuk rumah sakit. Gejala
atau tanda dari HAP yaitu demam, peningkatan sel darah putih
(leukositosis), sputum yang virulent dan adanya kekeruhan jaringan
parenchym paru yang baru atau progesif pada rontgen paru (Warganegara,
2017).
2) Epidemiologi

Data prevalensi pneumonia nosocomial di dunia menunjukkan

terdapat 1-21 kasus per 1.000 rawat inap di rumah sakit atau sekitar 6,1
sampai 15%, sedangkan di Asia sekitar 14 sampai 21%. Berdasarkan profil
kesehatan Indonesia menunjukkan data bahwa pneumonia nosocomial atau
HAP merupakan penyebab kematian keenam di rumah sakit dengan
prevalensi sebesar 33 sampai 50% setiap tahun. Terdapat beberapa faktor
resiko yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi pneumonia nosocomial
yaitu karakteristik demografi, komorbiditas, prosedur dan tindakan
invasive. Studi lain mengatakan bahwa faktor yang menyebabkan
peningkatan kematian pada penderita pneumonia nosocomial adalah usia,
 10

pengobatan bakteri gram negatif dan biokimiawi darah seperti kadar

limfosit, kadar ureum dan kadar bakterimia) (Anita, 2021).
3) Etiologi
Etiologi HAP yaitu mikroba yang dapat menyebabkan HAP seperti
Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus (MSSA dan MRSA),
Pseudomonas aeruginosa, gram negatif batang yang tidak memproduksi
ESBL (Enterobacter sp, Escherichi coli, Klebsiella pneumonia). Selain itu
terdapat faktor resiko ternyadinya pneumonia seperti status gizi, umur, jenis
kelamin, berat badan, ventilasi ruangan, merokok dan riwayat penyakit
saluran nafas (Warganegara, 2017).
4) Patofisiologi
HAP terjadi ketika kolonisasi faring meningkat karena faktor
eksogen (instrumentasi jalan nafas atas dengan nasogastric dan endotracheal
tube, kontaminasi tangan yang kotor pada peralatan, peningkatan timbulnya
mikroba resisten obat) dan faktor endogen (malnutrisi, usia, penurunan
kesadaran, gangguan menelan dan penyakit paru). Dalam 48 jam pasien
masuk rumah sakit, 75% dari pasien di rumah sakit yang sakit serius akan
mendapatkan kolonisasi mikroba di jalan nafas bagian atas yang berasal dari
lingkungan rumah sakit. Mekanisme pertahanan seluler dan mekanik yang
lemah pada paru-paru pasien akan meningkatkan resiko infeksi sesudah
terjadinya aspirasi. Intubasi trachea meningkatkan resiko infeki saluran
bawah oleh obstruksi mekanis dari trakea, kegagalan pembersihan
mukosiliary, trauma system escalator mukosiliary serta menyebabkan
batuk. Bakteri akan melekat pada epitel trakea dan biofilm yang melapisi
endotel menyebabkan sulitnya pembersihan mikroba di jalan nafas bagian
bawah (Warganegara, 2017).
 11

5) Tata Laksana Terapi

Terapi empiris HAP tercantum pada gambar I.5

Gambar I.5 Terapi Empiris HAP

(Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)

Terapi kombinasi HAP tercantum pada gambar I.6

Gambar I.6 Terapi Kombinasi HAP

(Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)
 12

6) Monitoring Evaluasi

Tabel I.4 Monitoring Evaluasi HAP

Yang dipantau Nilai Normal

Leukosit/WBC 3,6-11 x 103/uL
Batuk Batuk sembuh
Thorax Tidak ada lesi putih

E. Tuberculosis (TBC)
1) Definisi
Tuberculosis (TBC) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh
bakteri Mycobacterium tuberculosis. Penyakit TBC mudah menyerang
orang yang mengidap penyakit HIV, orang dengan gizi buruk dan
dipengaruhi oleh daya tahan tubuh seseorang. Gejala atau tanda TBC yaitu
batuk berdahak lebih dari dua minggu, nafsu makan menurun, berat badan
berkurang dan badan terasa lemas. Lamanya waktu kontak atau intensitas
kontak dengan penderita TBC paru dapat menyebabkan seseorang terpapar
M. tuberculosis (Kristini, 2020).
2) Epidemiologi
Prevalensi penderita TBC di Indonesia yaitu setiap 100.000
penduduk terdapat 400 orang yang terdiagnosa terinfeksi TBC. Berdasarkan
data Kemenkes tahun 2013 menunjukkan bahwa sebanyak 194.853 orang
yang menderita TBC paru di Indonesia, 161.365 (82,80%) diantaranya
sudah sembuh, pasien dengan pengobatan lengkap hanya sebanyak 14.964
pasien (7,70%). Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Rikesdas) tahun
2013 menyatakan bahwa jumlah pasien TBC dengan usia < 1 tahun sebesar
2%, usia 1-4 tahun sebesar 4%, usia 5-14 tahun sebesar 0,30% dan pada
orang dewasa sebesar 3%. Penularan bakteri Mycobacterium tuberculosis
terjadi ketika pasien yang terdiagnosa TBC mengalami batuk atau bersin
sehingga bakteri tersebar ke udara dalam bentuk percikan dahak yang
dikeluarkan perderita tersebut. Dalam satu kali berdahak, penderita TBC
 13

menghasilkan sekitar 3.000 percikan dahak yang mengandung bakteri

Mycobacterium tuberculosis (Siregar, 2018).
3) Klasifikasi
Berdasarkan Naomi dkk, 2016 klasifikasi pasien TBC berdasarkan
pengobatan dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Pasien baru, merupakan pasien yang belum pernah mendapatkan
pengobatan TBC sebelumnya atau sudah pernah mendapatkan obat anti
tuberculosis kurang dari satu bulan dengan hasil dahak BTA positif atau
negatif.
b. Pasien dengan riwayat pengobatan sebelumnya, merupakan pasien yang
sudah pernah mendapatkan pengobatan TB sebelumnya minimal selama
satu bulan dengan hasil dahak BTA positif atau negatif. Pasien dengan
riwayat pengobatan sebelumnya diklasifikasikan menjadi kasus kambuh,
kasus gagal dan kasus lalai. Kasus kambuh adalah pasien TBC yang
sebelumnya pernah mendapatkan pengobatan dan telah dinyatakan
sembuh atau pengobatan lengkap kemudian kembali lagi berobat dengan
hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Kasus gagal
yaitu pada akhir pengobatan akan dilakukan pemeriksaan laboratorium
(darah, dahak atau foto thorax) namun masih ditemukan adanya bakteri
TBC. Sedangkan kasus lalai adalah ketika pasien sudah mendapatkan
terapi namun tidak patuh dalam mengkonsumsi obat sehingga
pengobatan harus dimulai dari awal.
4) Etiologi
Berdasarkan penelitian Irianti dkk tahun 2016, terdapat 4 faktor yang
menyebabkan terjadinya penularan Mycobacterium tuberculosis :
a. Daya tahan tubuh seseorang
b. Infectiousness atau tingkat penularan
Tingkat penularan penderita TB berhubungan langsung dengan
jumlah bakteri yang dikeluarkan oleh penderita ke udara. Semakin
tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak maka lebih mudah
menularkan kepada orang lain dibandingkan penderita dengan sedikit
 14

bakteri atau tanpa bakteri di dalam tubuhnya. Jika hasil pemeriksaan

dahak negatif atau tidak terlihat kuman maka penderita tersebut
dianggap tidak menular
c. Lingkungan
Ruangan yang kecil dan tertutup akan terdapat sedikit ventilasi
menyebabkan bakteri yang ada di udara sulit untuk keluar ruangan.
Sirkulasi udara yang buruk menyebabkan droplet yang mengandung
bakteri bertahan hidup di udara lebih lama. Semakin banyak droplet
yang ada di udara maka kemungkinan penyebaran M. tuberculosis
semakin tinggi. Jika di dalam suatu ruangan tekanan udaranya positif
dapat menyebabkan perpindahan M. tuberculosis menuju ruangan lain.
Selain itu jika prosedur penanganan specimen tidak memadai maka
akan menghasilkan droplet nuclei.
d. Kontak
Semakin lama dan semakin sering kontak dengan penderita TB
maka resiko penularan semakin tinggi
5) Patofisiologi
Penularan TB terjadi saat seseorang menghidup droplet nuclei yang
mengandung kuman TB. Droplet akan melewati mulut atau saluran
pernafasan atas melewati bronkus dan menuju alveolus. Setelah M.
tuberculosis sampai di paru-paru akan mulai memperbanyak diri, proses ini
disebut primary TB infection. Seseorang dengan primary TB infection tidak
dapat menyebarkan penyakit kepada orang lain dan biasanya tidak
menunjukkan gejala. Penularan droplet nuclei antara 1 sampai 200 bakteri
per orang, biasanya 1 droplet mengandung 400 bakteri (Irianti dkk, 2016).
 15

6) Tata Laksana Terapi

Terapi lini pertama TBC tercantum pada gambar I.7

Gambar I.7 Terapi Lini Pertama Tuberculosis (TBC)

(Sumber : Dipiro 11, 2020)

Terapi lini kedua TBC tercantum pada gambar I.8

Gambar I.8 Terapi Lini Kedua Tuberculosis (TBC)

(Sumber : Dipiro 11, 2020)

 16

Dosis rekomendasi obat antituberculosis tercantum pada gambar I.9

Gambar I.9 Dosis Rekomendasi Obat Antituberculosis

(Sumber : Kementrian Kesehatan RI, 2017)

Jumlah pemberian tablet OAT berdasarkan usia tercantum pada gambar I.10

Gambar I.10 Jumlah Pemberian Tablet OAT Berdasarkan Usia

(Kementrian Kesehatan RI, 2017)

7) Monitoring Evaluasi

Tabel I.5 Monitoring Evaluasi Tuberculosis (TBC)

Yang dipantau Nilai Normal

Leukosit/WBC 3,6-11 x 103/uL
Suhu 36˚C
Batuk Batuk sembuh
Thorax TB paru negatif
 BAB II
STUDY KASUS

A. Profil Data Pasien

Tabel II.1 Profil Data Pasien

Nama Ny. Endah Mei

No. RM 437943
Umur 43 th
BB/TB 50 kg
Alamat Sumbergedong, Trenggalek
Riwayat Alergi -
Diagnosa CVA Iskemik + Epilepsi + Syok Septik + HAP + TBC
Alasan MRS Kejang tangan kanan lalu seluruh tubuh
Riwayat Penyakit CVA dan Kejang
Riwayat Pengobatan Tenoxicam, Nifedipin, Proxime
Ruangan Unit Stroke
Tgl MRS 7-6-2021 (16.30)
Tgl pindah ruangan 7-6-2021 (20.23)
Tgl KRS 14-6-2021
Nama Dokter dr. Gatot Subroto Sp. S
dr. Rosari Listiana, Sp. S

17
B. Data Klinik dan Laboratorium
Tabel II.2 Data Klinik Pasien

Tanggal
No DATA KLINIK
7/6 8/6 9/6 10/6 11/6 12/6 13/6 14/6 (KRS)
1 Suhu 36 36 36 36 36 36 36 36
2 Nadi (x/menit) 99 72 66 70 93 84 95 60
3 RR (x/menit) 20 20 20 20 20 20 20 20
4 Tekanan Darah (mmHg) 114/63↓ 90/60↓ 103/77↓ 114/80↓ 82/61↓ 105/78↓ 91/66↓ 86/60↓
5 SPO2 99% 99% 97% 99% 99% 97% 97% 97%
6 KU (lemah) + + + + + + cukup cukup
7 GCS 456 456 456 456 456 456 456 456
8 Kejang + + - - - - - -
9 Nyeri perut - + - - - - - -
10 Muntah + - - - - - - -
Extremitas Dextra (gerak
11 + + + berkurang berkurang berkurang berkurang berkurang
tangan dan kaki kanan berat)
12 Batuk dan sesak -/- -/- -/- +/+ +/+ +/+ -/- -/-
Epilepsi, CVA
Obs Hipotensi, Hipotensi,
CVA trombo Hipotensi,
konvulsi CVA CVA CVA
CVA infark, emboli, HAP,
PERKEMBANGAN DIAGNOSA susp infark, infark, infark,HAP,
Infark hipotensi HAP, epilepsi
CVA SKP, SKP, TB paru
septik, seotik post CVA
bleending HAP HAP
SKP syok

18
Tabel II.3 Data Laboratorium Pasien

DATA LABORATORIUM Tanggal

No
(yang penting) 7/6 8/6 9/6 10/6 11/6 DATA LAB 7/6 8/6 9/6
DL : Hb (11,7-15,5 g/dL) 12,5 LFT: SGOT (0-35 u/L)
Leukosit (3,6-11 x 103/uL) 15,16 x 103/uL↑ 6,86 x 103/uL SGPT (0-35 u/L)
Trombosit (150-400 x 103/uL) 433 x 103/uL↑ 254 x 10 3/uL
Bili Tot (0,1-1 mg/dL)
LED (2-30 mm/jm) Bili Dir/indir (0-0,2 mg/dL)
Diff. Count : Lain-lain:
eo/baso/btg/seg/limf/mono Asam urat (2,4-5,7 mg/dL)
ANC Albumin (3,4-4,8 g/dL)
SE : K (3,6-5,0 mMol/L) GDA (<200 mg/dL)
Na (135-145 mMol/L) GDP (<100 mg/dL) 124
Cl (101-111 mMol/L)/
2 Jam PP (<140 mg/dL) 142↑
Phosphat
Ca ( 2,12-2,62 mMol/L)
UL/urinalisis (15-45 mg/dl)
Mg (1,6-2,4 mMol/L)
RFT : BUN (8-18 mg/dL) HbA1C (5,7% - 6,4%) 6,4
SCr (0,5-0,9 mg/dL) 0,63 TG (<150 mg/dL) 65,8
CCr Kolesterol (>200 mg/dL) 145,9
BGA : pH
PCO2
PO2
HCO3
BE
ClCr

19
Interpretasi Data Klinik
1. Nadi  penurunan denyut nadi menandakan adanya gangguan listrik di jantung yang berperan dalam
mengontrol irama detak jantung
2. Tekanan darah  penurunan tekanan darah menunjukan tanda-tanda hipotensi
3. Kondisi umum  perubahan tiap kondisi umum pasien dapat menunjukan progres peningkatan kualitas hidup pasien
4. Extremitas dextra  menunjukkan kemampuan anggota gerak menurun
5. Leukosit  peningkatan leukosit menunjukkan adanya infeksi
6. Trombosit  peningkatan trombosit menunjukan adanya penggumpalan darah
7. GD 2 jam PP  peningkatan gula darah 2 jam post prandial menandakan tingginya kadar gula dalam darah setelah
makan
(Sumber : Kemenkes, 2011)

Tabel II.4 Kesimpulan Hasil Thorax dan CT Scan

Tanggal Pemeriksaan Kesimpulan

8/6/2021 Hasil Thorax 1) Elongasi aorta
2) Bronchopneumonia kanan DD/TB paru lesi aktif
9/6/2021 Hasil CT Scan tanpa kontras A. Sub acute-chronic thrombolic cerebral infraction di region
B. Encephalomalacia di region sub cortical parietalis posterior kiri
C. Sub acute-chronic ischemic cerebral infraction du peri cornu anterior
ventikrel lateralis et basal ganglia et capsula externa kiri & pons

20
C. Profil Terapi
Tabel II.5 Profil Terapi Pasien

IGD Unit Stroke KRS

No Nama Obat dan Dosis Regimen
7/6 7/6 8/6 9/6 10/6 11/6 12/6 13/6 14/6
1 O2 4 tpm √ √ √ √ √ √ √
2 Infus PZ 14 tpm √ √ √ √ √ √ √ √
3 Diazepam injeksi 1 amp (5 mg/2,5 ml) √ Prn Prn
4 Cefotaxim injeksi 2 x 1 gram iv √ √ √ √
5 Clopidogrel 1 x 75 mg P.O √
6 Citicolin inj 2 x 1 amp (250 mg/ 2 ml) √ √ √
7 Citicolin injeksi 2 x 500 mg √ √ √ √ √ √
8 Citicolin 2 x 500 mg P.O √
9 Phenytoin inj 3 x 1 amp (100 mg/2 ml) √ √ √ √ √
10 Phenytoin 3 x 100 mg P.O √
11 Vascon 0,1 mcg/kgBB √ √
12 Vascon 0,5 cc/jam √ √ √
13 Vascon 2cc/jam √
14 Vascon 1,5 cc/jam √
15 Vascon 1 cc/jam √
16 Atorvastatin 1 x 20 mg P.O √ √ √ √ √ √
17 Aspilet 1 x 80 mg P.O √ √ √ √ √
18 Solvinex injeksi 3 x 1 amp (4 mg/2 ml) √ √ √
19 OAT 1 x 3 tablet √ √ √
20 Levofloxacin 1 x 750 mg P.O √ √
21 Cefixim 2 x 100 mg P.O √
22 Vit B6 2 x 10 mg P.O √
23 NAC 2 x 200 mg P.O √

21
D. Analisis SOAP
1. Tanggal 7-6-2021 (Ada indikasi tidak ada terapi)
Tabel II.6 Analisis SOAP Tanggal 7-6-2021

S Kejang tangan kanan lalu seluruh tubuh

O TD 114/63
Leukosit 15, 16 x 103/Ul
Trombosit 433 x 103/uL
Keadaan umum lemah, muntah, extremitas dextra (gerak tangan dan kaki kanan berat)
A Tanggal 7/6 pasien mengalami muntah namun tidak diberi terapi, berdasarkan guideline dapat diberikan
obat golongan PPI (Vazin, 2020).
P Mengusulkan kepada dokter untuk memberikan injeksi pantoprazole dengan dosis 1 x 40 mg.

2. Tanggal 9-6-2021 (Ada indikasi tidak ada terapi)

Tabel II. 7 Analisis SOAP Tanggal 9-6-2021

S Pasien merasa lemah

O Nadi 66 x/menit
TD 103/77
Keadaan umu extremitas dextra (gerak tangan dan kaki kanan berat)
A Tanggal 9/6 pasien sudah didiagnosa CVA iskemik namun tidak diberi terapi, berdasarkan guideline dapat
diberikan aspilet sebagai terapi lini pertama CVA iskemik (Dipiro edisi 11, 2020)
P Mengusulkan kepada dokter untuk memberikan aspilet tablet dengan dosis 1 x 80 mg

22
 3. Tanggal 12-6-2021 (Interaksi obat)
Tabel II.8 Analisis SOAP Tanggal 12-6-2021

S Pasien merasa lemah, batuk dan sesak

O -
A Pada tanggal 12 pasien diberi obat oral atorvastatin dan OAT yang mengandung rifampicin. Berdasarkan
guideline, atorvastatin dan rifampicin berinteraksi yaitu 1 dosis rifampicin meningkatkan kadar dan toksisitas
atorvastatin. (Eljaaly, 2017).
P Penggunaan OAT dan atorvastatin diberi jarak yaitu OAT digunakan pagi/siang hari dan atorvastatin
digunakan pada malam hari atau dilakukan penyesuaian dosis. Perlu dilakukan monitoring kondisi umum
pasien untuk mengetahui apakah pasien mengalami ESO atau tidak.

4. Tanggal 12-6-2021 dan 13-6-2021 (Lama pemberian)

Tabel II.9 Analisis SOAP Tanggal 12-6-2021 dan 13-6-2021

S Pasien merasa lemah, batuk dan sesak

O -
A Pada tanggal 12 sampai tanggal 13 pasien mendapatkan terapi levofloxacin tablet untuk pengobatan
pneumonia. Berdasarkan guideline DIH, terapi levofloxacin diberikan 1 x 750 mg selama 7 sampai 14 hari
P Memberi saran kepada dokter untuk melanjutkan terapi menggunakan antibiotic levofloxacin sampai pasien
KRS agar tidak menyebabkan resistensi, dan menyarankan untuk tidak memberikan antibiotic cefixim

23
E. Monitoring Efek Samping Obat Aktual
Tabel II.10 Monitoring Efek Samping Obat Aktual

No Tanggal Manifestasi ESO Nama Obat Regimen Dosis Cara Evaluasi

Mengatasi Tanggal Uraian
ESO
1 7/6 Dyspnea, edema, Citicolin inj 2 x 1 amp (250 Monitoring 7/6 sampai Selama pemberian obat
sampai hipotensi, anoreksia, mg/2 ml) kondisi umum 8/6 pasien tidak mengalami
8/6 konstipasi, mulut (pagi dan pasien efek samping
kering, cemas dan malam)
hipersensitivitas (ISO
VOL 51)
2 7/6 Mengantuk, Diazepam inj 1 x 1 amp (5 Monitoring 7/6 sampai Selama pemberian obat
sampai kelemahan otot, mg/2,5 ml) atau kondisi umum 8/6 pasien tidak mengalami
8/6 ketergantungan, saat diperlukan pasien efek samping
vertigo dan gangguan
saluran cerna (DIH)
3 7/6 Ruam, Cefotaxim inj 2 x 1 gram (pagi Monitoring 7/6 sampai Selama pemberian obat
sampai gastrointestinal, dan malam) kondisi umum 9/6 pasien tidak mengalami
9/6 mual, muntah pasien efek samping
Rentang ESO 1%
sampai 10%
(DIH)
4 8/6 Gastrointestinal, Clopidogrel 1 x 75 mg (pagi Monitoring 8/6 Selama pemberian obat
rentang ESO ≥ 10% hari) kondisi umum pasien tidak mengalami
Nyeri dada, ruam, pasien efek samping
hiperkolestrol,
gastrointestinal, diare

24
 Rentang ESO 3%
sampai 8%
(DIH)
5 9/6 Leukopenia, Phenytoin 3 x 1 amp (100 Melakukan cek 9/6 sampai Pada tanggal 11/6 hasil
sampai trombositopenia, mg / 2 ml) laboratorium 13/6 lab WBC dan trombosit
13/6 demam, sakit (pagi, siang dan WBC dan pasien normal. Selama
tenggorokan, mulut malam) trombosit, serta pemberian obat pasien
kering, ruam dan monitoring tidak mengalami efek
hipersensitivitas kondisi umum samping
(DIH) pasien
6 9/6 Hipersensitivitas, Vascon Setiap jam Monitoring 9/6 sampai Selama pemberian obat
sampai bronkospasme, mual, (berisi kondisi umum 13/6 pasien tidak mengalami
13/6 muntah, diare, nyeri norepineprin) pasien efek samping
perut bagian atas,
ruam, angioedema,
urtikaria, pruritus
(DIH)
7 9/6 Sakit kepala, rentang Atorvastatin 1 x 20 mg Monitoring 9/6 sampai Selama pemberian obat
sampai ESO 3% sampai 17% kondisi umum pasien tidak mengalami
Nyeri dada, edema (malam hari) 14/6
14/6 pasien efek samping
perifer, ruam kulit,
gastrointestinal,
konstipasi, diare
Rentang ESO 2%
sampai 10%
(DIH)

25
8 10/6 Iritasi saluran cerna Aspilet 1 x 80 mg Monitoring 10/6 Selama pemberian obat
sampai dan hipersensitivitas (berisi asam kondisi umum pasien tidak mengalami
(pagi hari) sampai
14/6 asetilsalisilat) pasien efek samping
14/6
9 11/6 Neuropati, Air OAT 1 x 3 tablet Monitoring 11/6 Selama pemberian obat
sampai kemih berwarna Isoniazid kondisi umum pasien tidak mengalami
(siang hari) sampai
13/6 merah, Asam urat, Rifampisin pasien efek samping
Gangguan Pirazinamid 13/6
penglihatan Etambutol
(Tata Laksana
Tuberkulosis)
10 12/6 Hipoglikemi, ruam Levofloxacin 1 x 750 mg Monitoring 12/6 Selama pemberian obat
sampai kulit dan neuropati kondisi umum pasien tidak mengalami
(pagi hari) sampai
13/6 (DIH) pasien efek samping
13/6
11 14/6 Sariawan dan N-acetylsistein 2 x 200 mg Monitoring 14/6 Selama pemberian obat
hipersensitivitas (DIH) kondisi umum pasien tidak mengalami
(pagi dan malam
pasien efek samping
hari)
12 14/6 Diare, rentang ESO Cefixim 2 x 100 mg Monitoring 14/6 Selama pemberian obat
≥ 10% kondisi umum pasien tidak mengalami
(pagi dan malam
Sakit perut, mual, pasien efek samping
dispepsia, perut hari)
kembung, mencret
Rentang ESO 2%
sampai 10%
(DIH)

26
F. Lembar Pemantauan Terapi
Tabel II.11 Lembar Pemantauan Terapi Pasien
Tujuan Rekomen- Parameter Hasil Akhir Frekuen Tanggal
Farmakoterapi dasi Terapi yg dipantau yg si 7/6 8/6 9/6 10/6 11/6 12/6 13/6 14/6
Diinginkan Pemanta
-uan
Vitamin saraf Citicolin Extremitas Extremitas Setiap + + + kurang kurang kurang kurang kurang
untuk injeksi dextra (gerak dextra hari
mempercepat (DIH) tangan dan membaik selama
kaki kanan
masa pemulihan berat) pemberi
akibat stroke an obat
Sebagai Diazepam Kejang Kejang Setiap + + - - - - - -
antikonvulsan injeksi pasien pasien hari
untuk (DIH) sembuh selama
mengobati pemberi
kejang/epilepsi an obat
Antibiotik gol. Cefotaxim Leukosit Data lab Secara WB - - - WBC - - -
sefalosporin injeksi (WBC) normal berkala C15, 6,86 x
untuk (DIH) 16 x 103/uL
mengobati 103/uL
pneumonia
Sebagai Clopidogrel APTT Hasil Ketika - - - - - - - -
antiplatelet (DIH) APTT dan terjadi
untuk INR INR baik perubah - - - - - - - -
mengencerkan an pada
darah dan Extremitas pasien + + + kurang kurang kurang kurang kurang
mencegah dextra (gerak
penyumbatan tangan dan
kaki kanan
pembuluh darah berat)

27
 Sebagai Phenitoin Kejang Kejang Setiap hari + + - - - - - -
antikonvulsan injeksi (DIH) pasien pasien selama
untuk sembuh pemberian
mengobati obat
kejang/epilepsi
Untuk Vascon TD pasien TD Setiap hari 114/63 90/60 103/77 114/80 82/61 105/78 91/66 86/60
mengobati (Berisi normal selama
syok septik norepinepri) pemberian
(DIH) obat
Sebagai OAT (Dipiro Kondisi Kondisi Setiap hari Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah Lemah
antibiotic dan Pedoman umum umum selama
untuk Tatalaksana pasien pemberian
mengobati Tuberculosis) membaik, obat
tuberculosis Batuk dan
-/- -/- -/- +/+ +/+ +/+ -/- -/-
yang sesak
disebabkan
oleh
Mycobacterium
tuberculosis
Antibiotik Levofloxacin Leukosit Data lab Secara WBC - - - WBC - - -
golongan tablet (DIH) (WBC) normal berkala 15,16 x 6,86 x
quinolone 103/uL 103/uL
untuk
mengobati
pneumonia
nosocomial
(HAP)

28
 - -
Mengurangi Atorvastatin Trigliserida Hasil data Setiap hari 65,8 - - - - -
kadar lipid tablet lab
- -
sehingga (Jurnal : Kolestrol rigliserida 145,9 - - - - -
mengurangi Peranan Obat dan
resiko stroke Gol Statin) kolestrol
iskemik
Sebagai Aspilet tablet APTT Hasil Ketika - - - - - - - -
antiplatelet (berisi asam INR APTT dan terjadi - - - - - - - -
pada pasien asetisalisilat) Extremitas INR baik perubahan kurang kurang kurang kurang kurang kurang kurang kurang
stroke (DIH) dextra pada
iskemik (gerak pasien
tangan dan
kaki kanan
berat)
Golongan Solvinex Batuk dan Batuk dan Setiap hari -/- -/- -/- +/+ +/+ +/+ -/- -/-
mukolitik injeksi (Basic sesak sesak selama
untuk Pharmacology pasien pasien pemberian
mengatasi & Drug sembuh obat
gangguan Notes,
saluran nafas PIONAS)
yang disertai
mukus/dahak
Vitamin Citicolin Extremitas Extremitas Setiap hari + + + kurang kurang kurang kurang kurang
saraf untuk tablet (DIH) dextra dextra selama
mempercepat (gerak membaik pemberian
pemulihan tangan dan obat
akibat stroke kaki kanan
berat)

29
 Sebagai Phenitoin Kejang Kejang Setiap hari + + - - - - - -
antikonvulsan tablet (DIH) pasien pasien selama
untuk sembuh pemberian
mengobati obat
kejang/epilepsi
Sebagai Vitamin B6 Nyeri Nyeri Setiap hari - - - - - - - -
vitamin untuk tablet (DIH) pasien pasien selama
mengobati sembuh pemberian
mengobati Mual obat - - - - - - - -
neuropati
(efek samping
obat isoniazid)
dan untuk
mengatasi
muntah
Golongan N-Acetyl Batuk Batuk Setiap hari - - - + + + - -
mukolitik Sistein tablet pasien sembuh selama
untuk (DIH) pemberian
mengobati obat
batuk
berdahak

30
G. Konseling
Tabel II.12 Konseling Terapi Pasien
Hari /
No Uraian Rekomendasi / Saran Evaluasi
Tanggal
1 7/6 Konseling kepada pasien atau 1. Citicolin injeksi merupakan vitamin saraf untuk Keluarga pasien paham
keluarga pasien terkait indikasi obat mempercepat masa pemulihan akibat stroke. indikasi obat dan
dan kepatuhan penggunaan obat 2. Diazepam injeksi digunakan untuk mengobati kepatuhan penggunaan
tablet yang digunakan selama di kejang/epilepsi. obat tablet
Rumah Sakit (DIH) 3. Cefotaxim injeksi merupakan antibiotik untuk
1. Citicolin inj mengobati infeksi.
2. Diazepam inj 4. Clopidogrel injeksi digunakan untuk mencegah
3. Cefotaxim inj penyumbatan di pembuluh darah pada pasien stroke.
4. Clopidogrel inj 5. Phenytoin injeksi digunakan untuk mengobati kejang.
5. Phenytoin injeksi 6. Solvinex injeksi digunakan untuk mengeluarkan
6. Solvinex inj dahak yang menyumbat saluran nafas.
7. Vascon inj 7. Vascon injeksi dogunakan untuk meningkatkan
8. Levofloxacin tablet tekanan darah.
8. Levofloxacin tablet merupakan antibiotik untuk
mengobati pneumonia, digunakan 1 kali 1 tablet pada
pagi hari sesudah makan.

2 7/6 Konseling kepada perawat terkait 1. Diazepam inj Perawat paham cara
sampai pengenceran injeksi (Injectable - Tambahkan setiap 10 mg diazepam dan tambahkan pengenceran dan
8/6 Drugs Guide) 200 mL NaCl 0,9% atau Gluc 5% campur dengan pemberian sediaan injeksi
1. Diazepam inj baik.
2. Cefotaxim inj - Larutan harus jernih dan tidak berwarna sampai
kuning pucat.
- Periksa secara visual untuk partikel atau perubahan
warna sebelum pemberian dan buang jika ada.

31
 2. Cefotaxim inj
- Campurkan 500 mg cefotaxim dengan 2 mL WFI
(gunakan 4 mL untuk setiap vial 1 g; 10 mL untuk
setiap vial 2 g) dan kocok dengan baik.
- Larutan harus jernih dan tidak berwarna sampai
kuning pucat.
- Periksa secara visual untuk partikel atau perubahan
warna sebelum pemberian dan buang jika ada.

3 14/6 Konseling kepada pasien atau 1. Atorvastatin untuk terapi stroke iskemik, diminum Keluarga pasien paham
keluarga pasien saat KRS terkait sehari 1 kali 1 tablet pada malam hari sesudah makan. indikasi obat, aturan
indikasi obat, aturan minum obat, 2. Aspilet untuk mengencerkan darah di pembuluh minum obat, kepatuhan
kepatuhan minum obat dan cara darah, diminum 1 kali sehari 1 tablet pada pagi hari minum obat dan cara
menangani ESO OAT (DIH) sesudah makan. menangani ESO OAT
1. Atorvastatin 3. OAT untuk terapi TBC, diminum sehari 1 kali 3 tablet
2. Aspilet saat perut kosong yaitu 1 jam sebelum makan atau 2
3. OAT jam setelah makan pada pagi hari. Obat TBC harus
4. Citicolin diminum secara teratur di jam yang sama. Jika
5. Phenytoin terdapat efek samping seperti urin berwarna merah
6. Vitamin B6 tidak perlu takut, jika merasa nyeri atau mual dapat
7. N-acetylsistein meminum vitamin B6. Ketika mengkonsumsi obat
8. Cefixim dalam perut kosong merasa mual, maka obat dapat
diminum bersama dengan makanan. Pengobatan pada
pasien TBC dilakukan selama 6 bulan, dimana 2
bulan merupakan pengobatan intensif dan 4 bulan
merupakan pengobatan lanjutan. Untuk penyimpanan
obat, disimpan di tempat yang sering terlihat dan
harus ada keluarga yang mengingatkan agar pasien
tidak lupa meminum obat.

32
4. Citicolin merupakan vitamin untuk syaraf, diminum
sehari 2 kali 1 tablet pagi dan malam hari sesudah
makan.
5. Phenytoin untuk mencegah keterulangan kejang
sehingga harus diminum walaupun pasien sudah tidak
mengalami kejang, obat ini diminum sehari 3 kali 1
tablet pada pagi, siang dan malam hari sesudah
makan.
6. Vitamin B6 mengobati efek samping obat isoniazid
dan untuk mengatasi muntah, diminum sehari 2 kali 1
tablet pada pagi dan malam hari sesudah makan.
7. N-acetylsistein untuk mengobati batuk berdahak
diminum sehari 2 kali 1 tablet pagi dan malam hari
sesudah makan.
8. Cefixim merupakan antibiotic untuk mengobati
pneumonia, diminum sehari 2 kali 1 tablet pagi dan
malam hari sebelum makan. Penggunaan antibiotik
harus dihabiskan.

33
 BAB III
PEMBAHASAN

Nyonya X pada tanggal 7-6-2021 pukul 16.30 masuk rumah sakit dengan
keluhan kejang tangan kanan lalu seluruh tubuh. Nyonya X memiliki riwayat
penyakit kejang dan CVA. Berdasarkan hasil pemeriksaan di IGD diperoleh data
klinik tekana darah turun (114/63 mmHg), kondisi umum lemah, muntah dan
extremitas dextra menurun (gerak tangan dan kaki kanan berat). Hasil data
laboratorium menunjukkan nilai leukosit tinggi (15,16 x 103/uL) dan nilai trombosit
tinggi (433 x 103/uL). Hasil leukosit tinggi menunjukkan pasien terkena infeksi dan
hasil trombosit tinggi menunjukkan adanya pembekuan darah. Diagnosa awal
dokter IGD yaitu obs konvulsi susp CVA bleending.
Pada saat di IGD pasien mendapatkan terapi O2 4 tpm yang merupakan
terapi umum pada pasien stroke. Pasien stroke perlu diberikan oksigen karena
mengalami defisit neurologis yang ditandai melemahnya anggota gerak pada bagian
tangan dan kaki kanan (Perdossi, 2011). Pada pasien stroke, posisi tidur juga perlu
diperhatikan karena termasuk tata laksana terapi stroke. Terdapat tiga posisi tidur
yang dapat diperhatikan yaitu posisi berbaring terlentang dengan cara meletakkan
bantal di bawah kedua tangan sampai bahu yang lemah sehingga bahu akan
terdorong sedikit ke depan, posisi tangan terbuka dengan telapak tangan menghadap
ke atas, di bagian bawah paha diberi bantal kemudian kaki ditekuk pada bagian
yang diberi bantal. Posisi miring ke sisi tubuh yang sehat dengan cara kaki yang
lemah ditempatkan menyilang di atas kaki yang sehat, diberikan bantal di bawah
kaki dan tangan yang lemah, siku dan lengan diposisikam lurus ke depan dengan
telapak tangan di atas bantal, kepala diposisikan berada di atas kepala bantal yang
tidak terlalu tinggi. Posisi miring ke sisi tubuh yang lemah dengan cara meletakkan
bantal di bagian sisi tubuh yang lemah dan tangan yang lemah ditempatkan di atas
bantal, posisi tubuh dimiringkan ke sisi yang lemah dengan memperhatikan tangan
yang lemah jangan sampai tertindih oleh tubuh, di bawah kaki yang sehat diberikan
bantal dengan posisi lutut menekuk (Handayani dkk, 2019). Pasien juga
mendapatkan terapi infus PZ 14 tpm untuk memenuhi cairan tubuh pasien

34
 35

dikarenakan kondisi umum pasien lemas, injeksi citicolin 2 x 1 ampul (250 mg / 2

ml) yang merupakan vitamin syaraf untuk mempercepat pemulihan akibat stroke,
diazepam injeksi 1 ampul (5 mg / 2,5 ml) dan cefotaxim injeksi 1 gram. Menurut
Deliana tahun 2016, diazepam digunakan untuk kejang fase akut atau terjadi secara
tiba-tiba karena memiliki cara kerja yang singkat. Cefotaksim diberikan sebagai
terapi antibiotik empiris dikarenakan leukosit pasien tinggi. Antibiotik empiris
digunakan pada kasus infeksi yang belum diketahui jenis bakteri penyebabnya,
tujuannya untuk menghambat bakteri yang diduga sebagai penyebab infeksi
(Permenkes NOMOR 2406/MENKES/PER/XII, 2011). Pada kasus ini terdapat
DRP yaitu pada saat MRS pasien mengeluh muntah namun tidak diberikan terapi.
Dimungkinkan pasien mengalami stress ulcer ketika masuk rumah sakit,
berdasarkan penelitian Vazin tahun 2020 terapi stress ulcer dapat diberikan
golongan PPI yaitu pantoprazole injeksi dengan dosis 1 x 40 mg. Pada pukul 20.23
di tanggal yang sama, pasien dipindahkan ke ruang unit stroke. Pasien mendapatkan
terapi yang sama seperti saat di IGD, namun penggunaan diazepam digunakan
ketika diperlukan. Diazepam merupakan terapi lini pertama pada pasien kejang akut
sehingga digunakan ketika pasien mengalami kejang secara tiba-tiba. Kejang akut
umumnya berupa serangan tonik klonik dan terjadi secara singkat (Deliana, 2016).
Pada tanggal 8-6-2021 pasien mendapat terapi tambahan clopidogrel 1 x 75
mg secara peroral sebagai antiplatelet untuk mengencerkan darah dan mencegah
penyumbatan pembuluh darah, dosis citicolin dinaikkan menjadi 2 x 500 mg
tujuannya untuk mempercepat pemulihan stroke. Selama di rumah sakit, citicolin
diberikan dalam bentuk injeksi namun ketika pasien KRS akan diberikan dalam
bentuk tablet untuk memudahkan pasien dalam mengkonsumsi obat. Pada tanggal
9-6-2021 penggunaan diazepam dihentikan dan diganti dengan phenytoin injeksi 3
x 1 ampul (100 mg / 2 ml). Penggunaan diazepam tidak direkomendasikan sebagai
terapi rutin untuk mengurangi spastisitas pasca stroke dan untuk mencegah
kemungkinan terjadinya efek samping diazepam yang dapat mengganggu
pemulihan pasien stroke, yaitu efek samping sedasi dan kelemahan otot. Sehingga
diazepam diberikan ketika terjadi kejang akut dan sebagai terapi lanjutan diberikan
phenytoin. Pasien sudah tidak mengalami kejang namun obat kejang tetap diberikan
 36

karena untuk mencegah terjadinya keterulangan kejang (Perdossi, 2011).

Berdasarkan perkembangan diagnosis, pasien mengalami hipotensi yang
merupakan tanda dari syok septik. Sehingga pasien mendapatkan terapi vascon
yang berisi norepineprin dikarenakan TD pasien menurun. Berdasarkan hasil CT
scan menunjukkan adanya penyumbatan pada pasien dan diagnosa CVA iskemik.
Pasien mendapatkan terapi tambahan atorvastatin tablet 1 x 20 mg, menurut
penelitian Dewi tahun 2017 golongan statin dapat digunakan untuk mengurangi
resiko terjadinya stroke karena adanya efek pleiotropik yang dapat meningkatkan
fungsi endotel melalui penambahan produksi oksida nitrit dan antioksidan serta
efek antikoagulan. Selanjutnya pasien mendapatkan solvinex injeksi 3 x 1 ampul (4
mg / 2 ml), solvinex berisi bromhexin hcl untuk mengencerkan dahak. Pada tanggal
ini terdapat DRP yaitu pasien tidak mendapatkan terapi antiplatelet. Seharusnya
pasien diberikan aspilet dengan dosis 1 x 80 mg yang merupakan terapi lini pertama
CVA iskemik.
Pada tanggal 10-6-2021 pasien mendapatkan terapi tambahan aspilet tablet
1 x 80 mg sebagai antiplatelet pada stroke iskemik. Sebelumnya pasien
mendapatkan terapi clopidogrel namun diganti dengan terapi aspilet dikarenakan
aspilet merupakan terapi lini pertama pada pasien CVA iskemik. Selain itu
pemberian aspilet dapat digunakan untuk mencegah thrombosis vena dalam yang
biasanya terjadi pada kaki, dimana pada pasien ini mengalami gerak kaki kanan
berat (Perdossi, 2011). Pada perkembangan diagnosa diduga pasien terkena
Hospital Acquired Pneumonia (HAP) atau pneumonia nosocomial dilihat dari ciri-
ciri pasien seperti batuk berdahak, membutuhkan alat bantu nafas dan kadar
leukosit tinggi berdasarkan hasil pemeriksaan sebelumnya. Berdasarkan guideline
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia tahun 2003, terapi HAP dapat diberikan
antibiotik golongan betalaktam (amoksisilin) atau golongan sefalosporin
(ceftriakson, cefotaksim) atau golongan kuinolon (levofloxacin, moksifloksasin).
Pada kasus ini, pasien diberikan antibiotik cefotaksim selama 4 hari sebagai terapi
empiris kemudian diberikan antibiotik levofloxacin. Pada tanggal 11-6-2021
perkembangan diagnosa dan terapi yang diperoleh pasien sama dengan tanggal
sebelumnya.
 37

Pada tanggal 12-6-2021 perkembangan diagnosa menyatakan pasien

menderita TBC. Hal tersebut dapat dilihat dari ciri-ciri pasien seperti batuk
berdahak produktif, nilai data lab leukosit tinggi berdasarkan pemeriksaan
sebelumnya dan berdasarkan hasil foto thorax yang menyimpulkan TB paru lesi
aktif. Pasien mendapatkan terapi tambahan OAT 1 x 3 tablet dalam bentuk
kombinasti dosis tetap (KDT). Terapi OAT-KDT merupakan obat dengan
kombinasi dosis tetap yang berisi 4 macam antibiotik yaitu isoniazid 75 mg,
rifampisin 150 mg, pirazinamid 400 mg dan etambutol 275 mg. Obat TBC ini
memiliki efek samping aktual seperti isoniazid dapat menyebabkan neuropati atau
kesemutan, rifampisin menyebabkan air kemih berwarna merah, pirazinamid
menyebabkan asam urat dan etambutol menyebabkan gangguan penglihatan
(Kemenkes, 2017). Sehingga dalam penggunaannya perlu diberikan edukasi agar
pasien tidak takut dalam mengkonsumsi obat TBC. Selain itu memberikan
konseling kepada pasien bahwa OAT diminum saat perut kosong yaitu 1 jam
sebelum makan atau 2 jam sesudah makan pada pagi hari. Namun ketika pasien
merasa mual, OAT dapat diminum bersama dengan makanan atau meminum
vitamin B6 yang telah diberikan dokter. OAT harus diminum secara teratur di
waktu yang sama, sehingga obat ini bisa disimpan di tempat yang sering terlihat
dan harus ada salah satu keluarga yang selalu mengingatkan waktu minum obat agar
pasien teratur dalam mengkonsumsi obat. Pengobatan TBC dilakukan selama 6
bulan dimana 2 bulan pertama merupakan fase intensif dan 4 bulan selanjutnya
merupakan fase lanjutan. Pada kasus ini terdapat DRP yaitu adanya interaksi antara
atorvastatin dengan rifampisin yang ada di dalam KDT-OAT. Menurut penelitian
Ejaaly tahun 2017, satu dosis rifampicin dapat meningkatkan kadar dan toksisitas
atorvastatin. Sehingga dalam penggunaannya diberi jarak yaitu OAT digunakan
pagi atau siang hari dan atorvastatin digunakan pada malam hari, atau dilakukan
penyesuaian dosis. Golongan statin baik diminum malam hari antara pukul 18.00
sampai 24.00 karena sintesis kolestrol terjadi pada malam hari (Mustikaningtyas,
2020). Pasien juga mendapatkan terapi levofloxacin tablet 1 x 750 mg untuk
mengobati pneumonia nosocomial atau HAP. Pada tanggal 13-6-2021 pasien
 38

memiliki diagnosa dan mendapatkan terapi sama seperti tanggal sebelumnya.

Kondisi pasien tidak lemah dan tidak batuk.
Pada tanggal 14-6-2021 pasien KRS dan mendapatkan terapi atorvastatin
tablet 1 x 20 mg, aspilet tablet 1 x 80 mg, OAT 1 x 3 tablet, citicolin tablet 2 x 500
mg, phenytoin tablet 3 x 100 mg, vitamin B6 2 x 10 mg, n-acetylsistein tablet 2 x
200 mg, dan cefixim tablet 2 x 100 mg. Vitamin B6 diberikan untuk mengobati
neuropati akibat efek samping obat isoniazid dalam KDT-OAT dan untuk
mengatasi muntah saat pasien mengkonsumsi OAT. N-acetylsistein diberikan
untuk mengobati batuk berdahak. Dalam kasus ini terdapat DRP yaitu penggunnan
levofloxacin untuk pneumonia hanya didapatkan selama 2 hari pada tanggal 12-6-
2021 dan tanggal 13-6-2021. Berdasarkan guideline DIH penggunaan levofloxacin
dengan dosis 1 x 750 mg diberikan selama 7 sampai 14 hari. Sehingga memberi
saran kepada dokter untuk melanjutkan terapi menggunakan antibiotik levofloxacin
sampai pasien KRS agar tidak menyebabkan resistensi dan menyarankan untuk
tidak memberikan antibiotik cefixim.
 BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan
1. Terapi yang digunakan pada diagnosa CVA iskemik, epilepsi, syok septik
dan TBC sudah tepat. Penggunaan atorvastatin dan OAT diberi jarak atau
dilakukan penyesuaian dosis untuk mencegah terjadinya interaksi. Pada
diagnosa pneumonia, antibiotic levofloxacin seharusnya dilanjutkan
selama 7 sampai 14 hari dan penggunaan antibiotic cefixim dihentikan.
2. Pada penggunaan OAT perlu dilakukan edukasi kepada pasien atau
keluarga pasien mengenai efek samping obat agar pasien tidak merasa
takut, serta diedukasi agar keluarga pasien selalu mengigatkan pasien untuk
patuh minum obat.
3. Pada penggunaan obat post stroke perlu dilakukan konseling kepada pasien
atau keluarga pasien agar pasien teratur dalam mengkonsumsi obat selama
masa pemulihan.

B. Saran
1. Perlu ditingkatkan lagi peran apoteker dalam monitoring efektivitas, efek
samping obat, interaksi obat dan konseling kepatuhan pasien dalam
mengkonsumsi obat.

39
 DAFTAR PUSTAKA

Anita Diyah Candra, Kardi. 2021. Faktor Yang Berkontribusi Pada Kejadian
Pneumonia Nosocomial. Yogyakarta: Universitas Aisyiyah Yogyakarta.

Deliana Melda. 2016. Tata Laksana Kejang Demam Pada Anak. Medan: Fk Usu.

Dewi Ivana Purnama, Maria Silvia Merry. 2017. Peran Obat Golongan Statin.
Jurnal Ilmiah Kedokteran Vol 2 (3) : 3-5.

Dipiro 11. 2020. Pharmacotherapy. Us : Mcgraw-Hill Education Ebooks.

Ejaaly Khalid, Samah Alsehri. 2017. An Updated Review Of Interactions Of Statins

With Antibacterial And Antifungal Agents. Journal Of Translational Science
Vol 3 (3) : 1-4.

Ekaputri Tia Wida, Larassati, Nur Amaliah Verbty, Erny Kusdyah. 2020.
Karakteristik Pasien Epilepsi Di Rumah Sakit Kota Jambi Periode Januari
Sampai Desember 2018. Jurnal Medika Malahayati Vol 4 (2) : 112-119.

Handayani Fitria, Rita Hadi Widyastuti, Dania Eridani. 2019. Penatalaksanaan

Stroke Di Rumah. Semarang: Universitas Diponegoro.

Humam Hambali, Rika Liswanti. 2015. Pengaruh Tomat (Solanum Lycopercisum)

Terhadap Stroke. Jurnal Kedokteran Vol 4 (9) : 88-92.

Irfana Laily. 2018. Epilepsi Post Trauma Dengan Gejala Psikotik. Jurnal Medical
And Health Science Vol 2 (2) : 47-54.

Irianti Rer Nat, Kuswandi, Nanang Munif Yasin, Ratih Anggar Kusumaningtyas.
2016. Anti-Tuberkulosis. Yogyakarta: Tim Penulis.

Kementrian Kesehatan RI. 2011. Interpretasi Data Klinik. Jakarta: Direktur

Pelayanan Kefarmasian.

Kementrian Kesehatan RI. 2017. Pengobatan Pasien Tuberculosis. Jakarta:

Direktorat Jenderal Pencegahan Dan Pengendalian Penyakit.

Kristini Tri Dewi, Rana Hamidah. 2020. Potensi Penularan Tuberculosis Paru Pada
Anggota Keluarga Penderita. Jurnal Kesehatan Masyarakat Vol 15 (1) : 24-28.

Mustikaningtyas Ika, Laksmi Maharani, Hening Pratiwi. 2020. Profil Kadar

Kolestrol Darah Pasien Dyslipidemia Terkait Waktu Minum Obat Di Faskes
Primer Purwokerto. Jurnal Imu Kesehatan Vol 8 (2) : 80-88.

40
 41

Mutiarasari Diah. 2019. Ischemic Stroke: Symptoms, Risk Factors, And

Prevention. Jurnal Ilmiah Kedokteran Vol 6 (1) : 60-73.

Naomi Diah Anis, Pad Dilangga, Muhammad Ricky Ramadhian, Nina Marlina.
2016. Penatalaksanaan Tuberculosis Paru Kasus Kambuh Pada Wanita Usia 32
Tahun Di Wilayah Rajabasa. Jurnal Medulla Vol 6 (1) : 20-27.

Noradina. 2016. Gambaran Pengetahuan Ibu Dalam Pencegahan Epilepsi Pada

Anak Usia 5-12 Tahun Di Dusun Iii Sunggal Kanan Kecamatan Sunggal
Kabupaten Deli Serdang. Jurnal Ilmu Keperawatan Vol 2 (1) : 40-45.

Noviane Dan Sumarno. 2020. Ligan Sv2a Sebagai Terapi Epilepsi. Jurnal Farmasi
Udayana Vol 9 (1) : 1-12.

Perdossi. 2011. Guideline Stroke. Jakarta: Perdossi.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pneumonia Nosocomial : Pedoman

Diagnosis & Penatalaksanaan Di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia.

Permenkes Nomor 2406/Menkes/Per/Xii. 2011. Peraturan Menteri Kesehatan

Republik Indonesia Nomor 2406/Menkes/Per/Xii/2011 Tentang Pedoman
Umum Penggunaan Antibiotik. Jakarta: Mentri Kesehatan Ri.

Purwanto Diana S, Dalima A. W. Astrawinata. 2018. Mekanisme Kompleks Sepsis

Dan Syok Sepsis. Jurnal Biomedik Vol 10 (3) : 143-151.

Putra Ivan Aristo Suprapto. 2019. Update Tatalaksana Sepsis. Surakarta: Rsud
Surakarta.

Siregar Putra Apriadi, Fitriani Pramita Gurning, Eliska, Muchti Yuda Pratama.
2018. Analisis Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian Tuberculosis Pada
Anak Di Rsud Sibuhuan. Jurnal Berkala Epidemiologi Vol 6 (3) : 268-275.

Suwaryo Putra Agina, Wahyu Tri Widodo, Endah Setianingsih. 2019. Faktor
Resiko Yang Mempengaruhi Kejadian Stroke. Jurnal Keperawatan Vol 11 (4)
: 251-260.

Tamburian Andrytha Gicella, Budi Tarmady Ratag, Jeini Ester Nelwan. 2020.
Hubungan Antara Hipertensi, Diabetes Mellitus Dan Hiperkolestrolemia
Dengan Kejadian Stroke Iskemik. Jurnal Of Public Health And Community
Medicine Vol 1 (1) : 27-33.

Umroh Afidatul. 2020. Tatalaksana Syok Septik. Jurnal Penelitian Perawat

Nasional Vol 2 (4) : 361-370.
 42

Vazin Afsaneh, Seyed Ruhollah Mousavinasab1, Golnar Sabetian. 2020.

Evaluation Of Stress Ulcer Prophylaxis Guideline In The Intensive Care Units
Of A Teaching Hospital: A Cross Sectional Study. Evaluation Of Stress Ulcer
Prophylaxis Guideline Vol 8 (2) : 65-69.

Warganegara Efrida. 2017. Pneumonia Nosocomial (Hospital-Acquired,

Ventilator-Associated Dan Helath Care-Associated). Jurnal Kedokteran Unila
Vol 1 (3) : 612-618.

Yolanda Nuh Gusta Ady, Tun Paksi Sareharto, Hermawan Istiadi. 2019. Faktor
Faktor Yang Berpengaruh Pada Kejadian Epilepsi Intraktabel Anak Di Rsup
Dr Kariadi Semarang. Jurnal Kedokteran Diponegoro Vol 8 (1) : 378-389.