BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM REFERAT

Mei 2022
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

SYOK KARDIOGENIK

Oleh:

Indah Lestari H, S.Ked 105101101320

Nur Aisyah, S.Ked 105101100420

Pembimbing:
dr. Saldy Meirisandi, Sp.PD

(Dibawakan dalam rangka tugas kepaniteraan klinik bagian

Ilmu Penyakit Dalam)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2022
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menerangkan bahwa:

Nama : 1. Indah Lestari H, S.Ked
2. Nur Aisyah, S.Ked
Judul Referat : Syok Kardiogenik
Telah menyelesaikan referat dalam rangka Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Mei 2022

Pembimbing,

dr. Saldy Meirisandi, Sp.PD

1
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT karena atas rahmat, hidayah,
kesehatan dan kesempatan-Nya sehingga referat dengan judul “Syok
Kardiogenik” ini dapat terselesaikan. Shalawat serta salam senantiasa tercurah
kepada Rasulullah SAW, sang pembelajar sejati yang memberikan pedoman
hidup yang sesungguhnya.

Pada kesempatan ini, secara khusus penulis mengucapkan terima kasih dan
penghargaan yang setinggi-tingginya kepada dosen pembimbing, dr. Saldy
Meirisandi, Sp.PD yang telah memberikan petunjuk, arahan dan nasehat yang
sangat berharga dalam penyusunan sampai dengan selesainya referat ini.

Penulis menyadari sepenuhnya masih banyak terdapat kelemahan dan

kekurangan dalam penyusunan referat ini, baik dari isi maupun penulisannya.
Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak senantiasa penulis harapkan demi
penyempurnaan referat ini.

Demikian, semoga referat ini bermanfaat bagi pembaca secara umum dan
penulis secara khususnya.

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Makassar, 14 Mei 2022

Penulis

2
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN..................................................................................... 1

KATA PENGANTAR..............................................................................................2

DAFTAR ISI............................................................................................................ 3

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................ 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................5

A.DEFINISI..........................................................................................................5

B.EPIDEMIOLOGI..............................................................................................5

C.ETIOLOGI........................................................................................................6

D. PATOFISIOLOGI............................................................................................ 7

E. MANIFESTASI KLINIS................................................................................. 8

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG................................................................... 11

H. PROGNOSIS..................................................................................................13

I. KOMPLIKASI................................................................................................ 13

BAB III KESIMPULAN........................................................................................ 14

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................15

3
 BAB I

PENDAHULUAN

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai gangguan jantung primer

yang menghasilkan bukti klinis dan biokimia dari hipoperfusi jaringan.
Kriteria klinis meliputi tekanan darah sistolik kurang dari atau sama
dengan 90 mm Hg selama lebih dari atau sama dengan 1jam atau dukungan
untuk mempertahankan tekanan darah sistolik kurang dari atau sama
dengan 90 mm Hg dan ekskresi urin kurang dari atau sama dengan 30 mL/
jam atau ekstremitas dingin. Kriteria hemodinamik termasuk indeks
jantung yang tertekan (kurang dari atau sama dengan 2,2 liter per menit per
meter persegi luas permukaan tubuh) dan peningkatan tekanan baji kapiler
paru lebih besar dari 18 mmHg.1
Meskipun telah ada kemajuan yang signifikan dalam terapi
reperfusi dan perangkat dukungan sirkulasi mekanik perkutan (MCS),
mortalitas di antara pasien yang mengalami syok kardiogenik akut tetap
tinggi, berkisar antara 25% hingga 50%.1-3 Dalam kohort besar baru-baru
ini. dari 21.210 pasien di London dengan infark miokard dengan elevasi
segmen ST (STEMI), syok kardiogenik diamati pada 8,9% pasien dengan
insiden yang meningkat dari waktu ke waktu dan mortalitas tinggi 45%-
70%.
Upaya yang signifikan telah didedikasikan untuk pengembangan
pedoman manajemen dan algoritma pengobatan untuk meningkatkan
kelangsungan hidup dari kondisi yang sangat mematikan ini. Meskipun
kesadaran meningkat, ada kekurangan data uji klinis berkualitas tinggi dan
variasi praktik yang luas. Meskipun patofisiologi yang tepat dari
multifaktorial ini, populasi yang beragam secara hemodinamik masih
kurang dipahami, pengenalan dini dan intervensi untuk menghentikan
'syok kardiogenik' yang mengancam sangat penting untuk kelangsungan
hidup.2

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh
penurunan curah jantung sistemik pada keadaan voulume intravaskular
yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi
karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada
keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukup baik.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan sistolik <90 mmHg
selama >1jam dimana :
 Tak responsif dengan pemberian cairan saja,
 Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau,
 Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2
l/menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru >18 mmHg.
Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah :
 Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat >90 mmHg dalam 1
jam setelah pemberian inotropik dan,
 Pasien yang meninggal dalam 1 jam hipotensi, tetapi memenuhi
kriteria lain syok kardiogenik.3

B. EPIDEMIOLOGI
Syok kardiogenik mempersulit 5% sampai 10% kasus infark
miokard akut dan merupakan penyebab utama kematian setelah infark
miokard. ST-segmen-elevasi infark miokard (STEMI) dikaitkan dengan
peningkatan risiko 2 kali lipat untuk pengembangan syok kardiogenik
dibandingkan dengan infark miokard non-segmen-elevasi (NSTEMI).
Pasien dengan syok kardiogenik terkait NSTEMI lebih kecil
kemungkinannya untuk menjalani kateterisasi jantung dini, menunda PCI
dan/atau cangkok bypass arteri koroner dan meningkatkan risiko kematian
dibandingkan dengan pasien dengan syok kardiogenik terkait STEMI.

5
 Insiden syok kardiogenik yang lebih tinggi diamati pada wanita,
Asia /Pasifik Island, dan pasien berusia >75 tahun. Insiden syok
kardiogenik telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir, sementara
alasan peningkatan insiden tidak jelas, diagnosis yang lebih baik dan akses
yang lebih baik ke perawatan keduanya kemungkinan berkontribusi.
Sementara kematian di rumah sakit telah membaik, kematian 6-12 bulan
pada syok kardiogenik tetap tidak berubah pada 50% selama 2 dekade
terakhir.
Orang yang selamat dari syok kardiogenik terkait infark miokard
memiliki risiko 18,6% untuk masuk kembali 30 hari setelah keluar, dengan
waktu rata-rata 10 hari. Risiko masuk kembali sedikit lebih rendah di
antara pasien dengan STEMI dibandingkan NSTEMI. Penyebab paling
umum dari rawat inap kembali adalah gagal jantung kongestif dan infark
miokard baru. Jenis kelamin perempuan, status sosial ekonomi rendah,
penempatan dukungan sirkulasi mekanik, fibrilasi atrium, dan takikardia
ventrikel adalah prediktor penerimaan kembali.4

C. ETIOLOGI
Berbagai bentuk disfungsi jantung dapat menyebabkan syok
kardiogenik.
Penyebab paling umum dari syok kardiogenik meliputi:
 Iskemia miokard akut
 Defek mekanis : regurgitasi mitral akut (ruptur otot papiler), ruptur
dinding ventrikel (septal atau dinding bebas), tamponade jantung,
obstruksi aliran keluar ventrikel kiri (kardiomiopati obstruktif
hipertrofik [HOCM], stenosis aorta [AS]), obstruksi aliran masuk
ventrikel kiri (MS , miksoma atrium)
 Defek kontraktilitas: kardiomiopati iskemik dan non-iskemik, aritmia,
syok septik dengan depresi miokard, miokarditis
 Emboli paru (ventrikel kanan dengan atau tanpa gagal ventrikel kiri)

6
  Kegagalan ventrikel kanan
 Diseksi aorta
 Penyebab lain termasuk obat kardiotoksik (doxorubicin), overdosis
obat (penghambat saluran beta/kalsium), gangguan metabolisme
(asidosis), kelainan elektrolit (kalsium atau fosfat)

Risiko syok kardiogenik setelah infark miokard dengan elevasi ST

(STEMI):
 Usia lebih dari 70 tahun
 Tekanan darah sistolik kurang dari 120 mmHg
 Sinus takikardia atau bradikardia
 Durasi gejala yang lama sebelum perawatan

D. PATOFISIOLOGI
Gangguan patofisiologi sentral pada syok kardiogenik adalah penurunan
curah jantung (CO), kemudian menyebabkan hipoperfusi sistemik dan siklus
maladaptif iskemia, inflamasi, vasokonstriksi, dan kelebihan volume, sering
berpuncak pada kegagalan sistem multiorgan dan kematian.5 (Gambar 1)
Gangguan jantung awal mungkin berasal dari berbagai etiologi. Gangguan
CO dan disfungsi diastolik progresif meningkatkan tekanan akhir diastolik
ventrikel, yang menurunkan tekanan perfusi koroner, kontraktilitas miokard, dan
volume sekuncup. Sebagai respons terhadap iskemia dan nekrosis jaringan,
pelepasan mediator inflamasi selanjutnya merusak metabolisme jaringan dan
menginduksi produksi oksida nitrat, yang menyebabkan vasodilatasi sistemik dan
memperburuk hipotensi. Menekan miokardium yang sudah disfungsional . Respon
maladaptif ini mungkin akut, seperti yang terjadi pada AMI-CS, atau
ditumpangkan pada aktivasi neurohormonal kronis yang menyertai ADHF-CS.
Hipoksia dan inflamasi paru menginduksi vasokonstriksi paru, meningkatkan
afterload biventrikular dan kebutuhan oksigen miokard. Respon ginjal terhadap
gangguan perfusi glomerulus meningkatkan reabsorbsi natrium tubulus dan
aktivasi aksis reninangiotensin-aldosteron, yang mengakibatkan kelebihan volume

7
lebih lanjut dan penurunan efektivitas diuretik. Vasokonstriksi splanknik yang
diperantarai secara simpatis semakin memperburuk kelebihan volume dengan
mendistribusikan kembali 50% dari total volume darah kembali ke sirkulasi.
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel semakin memperburuk efisiensi miokard
dan iskemia, terutama di dalam ventrikel kanan (RV). Jika dibiarkan, siklus
maladaptif ini sering berkembang menjadi kematian.5

Gambar 1. Patofisiologi Syok Kardiogenik

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan terjadinya syok
kardiogenetik tersebut. Pasien infark miokard akut datang dengan keluhan
nyeri dada tipikal yang akut, dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat
penyakit jantung koroner sebelumnya. Pada keadaan syok akibat
komplikasi mekanis dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam
beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tersebut. Umumnya

8
 pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang
menunjukan menunjukan adanya edema paru akut bahkan henti jantung.
Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi,
presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak.
Kemudian pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi
kesistem saraf pusat.3

2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan
darah sistolik menurun sampai <90 mmHg bahkan dapat tutun sampai <80
mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan yang
adekuat.Denyut jantung yang biasanya cenderung meningkat akibat
stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapasan yang
biasanya meningkat sebagai akibat kongesti paru.Pemeriksaan dada akan
menunjukkan adanya ronki. Pasien dengan infark ventrikel kanan atau
pasien dengan keadaan hipovolemik sangat kecil kemungkinannya
menyebabkan kongesti paru.3
Sistem kardiovaskular yang dapat dievaluasi seperti vena-vena
dileher seringkali meningkat distensinya. Letak impuls apikal dapat
bergeser pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi, dan intensitas bunyi
jantung akan jauh menurun pada efusi pericardial ataupun temponade.
Irama gallop dapat terdengar yang menunjukkan adanya disfungsi
ventrikel kiri yang bermakna.Sedangkan regurgitasi mitral atau defek
septal ventrikel, bunyi bising atau murmur yang timbul akan sangat
membantu dokter pemeriksa menentukan kelainan atau komplikasi
mekanik yang ada.
Pasien dengan gagal jantung kanan menunjukkan beberapa tanda-tanda
antara lain: pembesaran hati, pulsasi dihati akibat regurgitasi trikuspid atau
terjadinya asites akibat gagal jantung kanan. Pulsasi arteri diekstremitas
perifer akan menurun intesitasnya dan edema perifer dapat timbul pada

9
 gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin,
menunjukkan terjadinya penurunan perfusi kejaringan.3

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Elektrokardiografi (EKG)
Gambaran elektrokardiografi dapat membantu menentukan etiologi
syok cardiogenik misalnya pada Infark miokard akut akan terlihat
gambaran dari EKG tersebut, demikian pula bila lokasi Infark terjadi pada
ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah
kanan (misalnya elevasi ST di Sandapan V4R).Begitu pula bila gangguan
irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok cardiogenic maka dapat
dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut.6
2) Foto Roentgen Dada
Pada foto polos dada akan terlihat cardiomegu dan tanda-tanda
kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat bila
terjadi komplikasi efek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark
miokard akut akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai
cardiomegali terutama pada konsep Infark yang terdapat pertama kali
gambaran kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal
ventrikel kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.3
3) Ekokardiografi
Modalitas pemeriksaan non-invasi ini sangat banyak membantu
dalam membuat diagnose is dan mencari etiologi syok kardiogenik
pemeriksaan ini relatif cepat aman dan dapat dilakukan secara langsung di
tempat tidur pasien (bedside) keterangan yang di harapkan dapat diperoleh
dari pemeriksaan di antara lain penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri
(global maupun segmental).
Fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi) tekanan
ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (misalnya pada Defek Septal
ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi perikardium atau
temponade.3

10
G. PENATALAKSANAAN
Langkah penatalaksanaan syok kardiogenik, yaitu:3
1) Tindakan resusitasi segera
Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien
dibawa untuk definitif. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang
adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal adalah vital.
Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin). Tergantung pada derajat
hipotensi, harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri
rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan.
Dobutamin dapat dikombinasikan dengan dopamin dalam dosis sedang
atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi
yang nyata.
Intra-aortic ballon counterpulsation (IABP) harus dikerjakan
sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. Meskipun sejauh ini, data acak
tentang dampak IABP pada hasil klinis jangka panjang pada pasien dengan
syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut masih kurang.8
Analisa gas darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan
memberikan continuous positive airway pressure atau ventilasi mekanis
jika ada indikasi. EKG harus dimonitor secara terus-menerus, dan
peralatan defibrilator, obat antiartimia amiodaraon dan lidokain harus
tersedia (33% pasien revaskularisasi awal SHOCK trial menjalani
resusitasi kardiopulmoner, takikardi ventrikular menetap atau fibrilasi
ventrikel sebelum randomisasi).3
Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan ST elevasi
jika antisipasi ketelambatan angiografi lebih dari 2 jam. Mortalitas 35 hari
pada pasien dengan tekanan darah sistolik kurang 100 mmHg yang
mendapat rombolitik pada metaanalisis FTT adalah 28,9% dibandingkan
35,1% dengan plasebo (95% CI 26 sampai 98, p < 0,001) meningkatkan

11
tekanan darah dengan IABP pada keadaan ini dapat menfasilitasi
trombolisis dengan meningkatkan tekanan perfusi koroner.
Pada syok kardiogenik karena infark miokard non elevasi ST yang
menunggu katetrisasi dapat diberikan terapi dengan heparin.3

2) Menentukan secara dini anatomi koroner

Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok
kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang dominan.
Hipotensi diatasi segera dengan IABP. Syok mempunyai ciri penyakit 2
pembuluh darah yang tinggi, penyakit left main, dan penurunan fungsi
ventrikel kiri. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik
mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Suatu lesi circumflex atau
lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada keadaantanpa
infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia, infark
miokard sebelumnya atau kardiomiopati.

3) Melakukan revaskularisasi dini

Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan
pemulihan modalitas terapi secepatnya. Revaskularisasi dini tetap menjadi
intervensi yang paling penting pada syok kardiogenik.8 Tidak ada trial
acak yang membandingkan PCI dengan CABG pada syok kardiogenik.
Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main
atau penyakit 3 pembuluh besar. Laju mortalitas dirumah sakit dengan
CABG pada penelitian SHOCK dan registr adalah sama dengan outcome
dengan PCI, walaupun lebih banyak penyakit arteri berat dan diabetes
yaitu 2 kali pada pasien yang menjalani CABG.
Rekomendasi PCI pada penyakit jantung koroner3
 Tanda objektif iskemik luas
 Oklusi total kronis
 Risiko operatif tinggi, termasuk ejeksi fraksi < 35%
 Unprotected left main tanpa opsi tindakan revaskularisasi lain.

12
  Stent rutin pada lesi pembuluh darah koroner asli
 Peranan intraaortic baloon pump

H. PROGNOSIS
Syok kardiogenik memiliki prognosis yang buruk dan merupakan
penyebab utama kematian pada pasien dengan Infark Miokard Akut. Menurut
statistik syok kardiogenik adalah komplikasi mendadak yang terjadi pada 5-10%
pasien dengan infark miokard akut.Hampir 80% dari pasien mengalami kematian
meskipun dilakukan pengobatan yang optimal.9

I. KOMPLIKASI
Komplikasi yang terkait dengan syock kardigenik meliputi:10
a) Henti jantung
b) Disaritmia
c) Gagal Multisistem Organ
d) Stroke
e) Tromboemboli
f) Kematian

13
 BAB III

KESIMPULAN
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah
jantung sistemik pada keadaan voulume intravaskular yang cukup dan dapat
mengakibatkan hipoksia jaringan. Penyebab paling umum dari syok kardiogenik
meliputi:Iskemia miokard akut, defek mekanis, defek kontraktilitas, emboli paru
(ventrikel kanan dengan atau tanpa gagal ventrikel kiri), kegagalan ventrikel
kanan. Syok kardiogenik memiliki prognosis yang buruk dan merupakan
penyebab utama kematian pada pasien dengan Infark Miokard Akut.
Penatalaksanaan apabila kita menemukan pasien dengan syok kardiogenik yaitu
segera lakukan resusitasi, menentukan secara dini anatomi coroner dan melakukan
revaskularisasi.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kosaraju A, Pendela VS, Hai O. Cardiogenic Shock. In: StatPearls

[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021. Available
from : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482255/
2. Jones TL, Nakamura K, McCabe JM. Cardiogenic shock: evolving
definitions and future directions in management. Open Heart 2019.
3. Alwi I, Nasution SA. Syok Kardogenik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III ed.VI, Pusat Penerbitan. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI,
Jakarta. 2015. Hal. 4117
4. Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. Journal of the
American Heart Association. JAHA : 2019.
5. Tehrani, BN dkk. A Standardized and Comprehensive Approach to the
Management of Cardiogenic Shock. Journal American College of
Cardiology Foundation. JACC: Herat Failure. 2020.
6. Diepen SV, dkk. Contempory Management of Cardiogenic Shock. Journal
of the American Heart Association. JAHA. 2017.
7. Thiele H, dkk. Intraaortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock
Complicating Acute Myocardial Infarction. Journal of the American Heart
Association. JAHA : 2019.
8. Chioncel dkk. Therapeutic Advances in the Management of Cardiogenic
Shock. America Journal of Therapeutics. 2019.
9. Soroureddin Z, Sadeghi R, Maghsoumi Z. Thrombolytic surveying
outcomes in reducing mortality and morbidity in patients with cardiogenic
shock following acute myocardial infarction- A retrospective study. 2020
10. Diepen SV, dkk. Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A
Scientific Statement From the American Heart Association. Journal of the
American Heart Association. JAHA:2017.

15