Standar Asuhan Keperawatan

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN
(SAK)
RSU BINA KASIH

Jl. Jend. T.B Simatupang No. 148 Medan Sunggal
0
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kita panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa berkat rahmat dan
karuniaNya, Standar Asuhan Keperawatan RSU Bina Kasih telah dapat disusun. Buku ini
merupakan pedoman bagi Pimpinan Rumah Sakit, Direktur Pelayanan Medis, Kabid Penunjang
Medis, serta semua petugas yang berkaitan dalam tata cara Asuhan Keperawatan di RSU Bina
Kasih.
Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyelesaian Standar Asuhan Keperawatan ini dengan baik. Kami menyadari
bahwa buku ini masih jauh dari sempurna untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari semua pihak yang bekerja di RSU Bina Kasih. Akhir kata kami berharap
semoga buku pelayanan ini dapat memberikan manfaat dalam meningkatkan kemajuan RSU
Bina Kasih.
Medan, 2015
Tim Penyusun
i/115
File 1/conversion/tmp/activity_task_scratch/602271851.doc
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR....................................................................................................... i
DAFTAR ISI...................................................................................................................... ii
ASKEP SIROSIS HEPATIS............................................................................................. 1
1. DEFINISI ....................................................................................................................... 1
2. KLASIFIKASI ............................................................................................................... 1
3. ETIOLOGI ..................................................................................................................... 1
4. PATOFISIOLOGI .......................................................................................................... 2
5. MANIFESTASI KLINIS ............................................................................................... 2
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK ................................................................................. 3
7. PENATALAKSANAAN MEDIS ................................................................................. 4
8. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN ......................................... 4
9. DIAGNOSA KEPERAWATAN ................................................................................... 5
ASKEP HEPATITIS......................................................................................................... 13
1. DEFINISI ....................................................................................................................... 13
2. ETIOLOGI ..................................................................................................................... 13
3. PATOFISIOLOGI .......................................................................................................... 13
7. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN ......................................... 17
8. DIAGNOSA KEPERAWATAN.................................................................................... 18
ASKEP TUBERCULOSIS PARU (TB PARU).............................................................. 22

1. DEFINISI ....................................................................................................................... 22
2. KLASIFIKASI ............................................................................................................... 22
3. ETIOLOGI ..................................................................................................................... 22
4. PATOFISIOLOGI .......................................................................................................... 24
8. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN ................................................................... 27
ASKEP GAGAL JANTUNG KONGESTIF (GJK)....................................................... 33

1. DEFINISI ....................................................................................................................... 33
2. ETIOLOGI ..................................................................................................................... 33
3. PATOFISIOLOGI .......................................................................................................... 34
ii/115
ASKEP DIABETES MELITUS (DM)............................................................................. 44

1. DEFINISI ....................................................................................................................... 44
2. KLASIFIKASI ............................................................................................................... 44
3. ETIOLOGI ..................................................................................................................... 44
4. PATOFISIOLOGI .......................................................................................................... 46
ASKEP CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)............................................................ 53

1. DEFINISI ....................................................................................................................... 53
2. KLASIFIKASI ............................................................................................................... 53
3. ETIOLOGI ..................................................................................................................... 54
4. PATOFISIOLOGI .......................................................................................................... 54
ASKEP GASTROENTERITIS (GE)............................................................................... 62

1. DEFINISI ....................................................................................................................... 62
2. ETIOLOGI ..................................................................................................................... 62
3. PATOFISIOLOGI .......................................................................................................... 63
ASKEP LIMFOMA NON HODGKIN............................................................................ 69

1. DEFINISI ....................................................................................................................... 69
2. KLASIFIKASI ............................................................................................................... 69
3. ETIOLOGI ..................................................................................................................... 69
4. PATOFISIOLOGI DAN GAMBARAN KLINIS ......................................................... 69
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.................................................................................. 70
ASKEP ANEMIA.............................................................................................................. 77
1. DEFINISI ....................................................................................................................... 77
iii/115
2. KLASIFIKASI ............................................................................................................... 77
3. ETIOLOGI ..................................................................................................................... 78
4. PATOFISIOLOGI .......................................................................................................... 79
ASKEP BRONKOPNEUMONIA.................................................................................... 89
1. DEFINISI ....................................................................................................................... 89
2. KLASIFIKASI ............................................................................................................... 89
3. ETIOLOGI ..................................................................................................................... 90
4. PATOFISIOLOGI .......................................................................................................... 90
ASKEP HEMOFILIA....................................................................................................... 98
1. DEFINISI ....................................................................................................................... 98
2. ETIOLOGI ..................................................................................................................... 98
3. PATOFISIOLOGI .......................................................................................................... 98
ASKEP PERDARAHAN SALURAN MAKAN BAGIAN ATAS (PSMBA)............... 106

1. DEFINISI ....................................................................................................................... 106
2. ETIOLOGI ..................................................................................................................... 106
3. PATOFISIOGI ............................................................................................................... 106
DAFTAR ISI...................................................................................................................... 114
iv/115
ASUHAN KEPERAWATAN
SIROSIS HEPATIS
1. DEFINISI
Sirosis adalah radang pada hati ( liver ) yang disebabkan oleh jangkitan virus. Sirosis
hepatis ditandai oleh adanya radang difus yang menahun pada hati, diikuti dengan jaringan ikat,
degenerasi dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenchim
hati.
2. KLASIFIKASI
Ada 3 tipe atau pembentukan perut dalam hati yaitu:
1. Sirosis portal ( alkoholik adultrisional )
Dimana saringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirhosis ini paling sering
disebabkan a-lkoholisme kronis dan merupakan tipe sirnosis yang paling sering
ditemukan.
2. Sirosis polscanekrotik
Dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sehingga akibat lanjut dan hepatitis virus
akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis Burer
Dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati disekitar empedu, tipe ini biasanya
terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis & infeksi.
3. ETIOLOGI
Penyakit yang di duga dapat menyebabkan sirnosis hati antara lain:
1. Malnutrisi
2. Alkoholisme
3. Virus hepatitis
4. Penyakit Wilson
5. Hemokramatosis
6. Zat toksik
7. Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatica.
1/115
4. PATOFISIOLOGI
Nutrisi tdk seimbang Alkohol Obat-obatan seperti paracetamol Virus hepatitis
Nekrosis pada sel-sel hati

Sel-sel hati yang dilakukan secara berangsur-angsur diganti
oleh jaringan parut
Penurunan metabolisme lemak & Mengaktifkan ADH & Bendungan vena portal
protein anti diuretic
Perdarahan esophagus
Retensi Na & air
- Kelemahan Muntah darah

Penumpukan cairan
- penurunan BB
- mual abdomen
- anoreksia
Resiko terjadinya
- Ascites Hemoragie
- Edema perifer
Pola nafas tdk efektif

Perubahan nutrisi kurang dari
Gangguan kelebihan volume cairan
kebutuhan tubuh
Kerusakan integritas kulit
5. MANIFESTASI KLINIS
1. Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada
orang dewasa menyebabkan gejala:
 Rasa lelah
 Demam
 Diare
 Mual
 Nyeri perut
 Mata kuning dan hilangnya nafsu makan
Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A kebal
terhadap penyakit tersebut.
2/115
2. Hepatitis B
Gejala mirip dengan hepatitis A yaitu:
 Hilangnya nafsu makan
 Mual
 Muntah
 Rasa lelah
 Mata kuning
 Muntah dan demam
Tanda - tanda dari kesan dari pada sirosis hepatis adalah:

1. Rasa lemah badan
2. Hilangnya selera makan
3. Pening dan muntah
4. Hati membengkak
5. Badan gatal disebabkan penumpukan bile di dalam hati.
6. Joudice atau kuning pada bagian kulit dan putih mata
7. Air kencing/urine gelap, fases menjadi cerah
8. Pembentukan batu karang karena kekurangan bile didalam good bladder
9. Air berkumpul di dalam perut ascites
10. Oedem di kaki
11. Mudah terjadi bengkak dan perdarahan
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah
Bisa dijumpai Hb rendah. Anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau
hipokrom rnakrositer.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase/ SGOT, SGPT akibat kebocoran dan sel yang
mengalami kerusakan.
c. Albumin, kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kernampuan sel yang
kurang, penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda
kurangnya daya tahan hati.
d. Pemeriksaan CHE ( colinestrase ) penting dalam penilaian kemampuan sel hati. Bila
terjadi kerusakan sel hati maka kadar CHE akan menurun.
e. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam
dalarn diet
f. Pemanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati.
g. Peningkatan KGD pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel
hati membentuk glikogen.
3/115
2. Pemeriksaan jasmani
a. Hati
Biasa hati membesar pada awal sirosis N =7-10 cm, pada sirosis hati konsistensi hati
biasanya kenya!, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit tekan pada perabaan hati.
b. Limfa
Pembesaran limpa diukur dengan 2 cara:
- Schuffner : hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus ( S1-IV ) dan
umbilicus sias kanan ( SV – VIII ).
- Hacket, bila limfa membesar ke arah bawah saja ( H I – V )
c. Perut dan extra abdomen
d. Pada perut diperhatikan vena kolateral dan asites.
3. Pemeriksaan Penunjang lain:
a. Radiologi
Dengan barium swallau dapat dilihat adanya varises esophagus untuk konfirmasi
hipertensi portal.
b. Esofagoskopi
Dapat melihat varises esophagus sebagai komplikasi sirosis hepatis.
c. Ultrasonografi
7. PENATALAKSANAAN MEDIS
Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan
hipertensi portal.
1. Istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya.
2. Untuk menghambat perkembangan kologenik dapat diberikan D- pemellamine dan
colchicines.
3. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid.
4. Untuk asites diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari dan total cairan 1,5 l/hr. Spironolakton
dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai 800 ml sehari.
5. Bila terjadi perdarahan varises esophagus dilakukan pemasangan NGT untuk mengetahui
apakah perdarahan terjadi dari saluran cerna. Bila perdarahan banyak lakukan pemberian
IVFD dengan pemberian dextrose/salin dan transfusi darah secukupnya. Berikan
vasopresin 2 amp 0,19 dalam 500 cc cairan D 5%.
6. Operasi pintas dilakukan pada chnd AB atau dilakukan transeksi esofagus.
8. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN

1. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lemah
Tanda : Latergi, penurunan massa otot/tonus.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat gak, perikarditis, penyakit jantung reumatik, kanker, distrimia, bunyi
jantung ekstra ( 33.54 ).
3. Eliminasi
Gejala : Flatus
4/115
Tanda : Distensi abdomen ( Hepatomegali, spienomegali, asites ), penurunan/ tidak
adanya bising usus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.
4. Makanan/ cairan
Gejala : Anorexia, tidak toleran terhadap makanan / terdapat mencerna, mual/muntah.
Tanda : Penurunan BB/ peningkatan cairan, penggunaan jaringan, edema umum pada
jaringan, kulit kering, turgor buruk, ikterik, nafas berbau, perdarahan gusi.
5. Neuro sensori
Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental.
Tanda : Perubahan mental, bingung, halusinasi, koma, bicara lambat/ tidak jelas.
6. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen/ nyeri kuadran kanan atas, pruritas, neuritis periper.
Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, focus pada diri sendiri.
7. Pernafasan
Gejala : Dispnea
Tanda : Takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas,
hipoksia.
8. Keamanan
Gejala : Pruritus
Tanda : Demam, ikterik, ekimosis, perakie, angioma spider, eritema palmar.
9. Seksualitas
Gejala : Gangguan menstruasi, impotensi.
Tanda : Atrofi testis, kehilangan rambut.
10. Penyuluhan/ Pembelajaran
Gejala : Riwayat penggunaan alkohol jangka panjang/ penyalahgunaan, penyakit hati,
alkoholik, riwayat penyakit empedu, hepatitis, penggunaan obat yang
mempengaruhi fungsi hati.
Pertimbangan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dengan tugas perawatan/ pengaturan
rumah.
9. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d diet yang tidak adekuat, gangguan
metabolisme makanan, intake yang kurang d/d penurunan berat badan, perubahan
bunyi dan fungsi usus, tonus otot buruk.
Tujuan: Kebutuhan nutrisi tubuh pasien terpenuhi
Kriteria hasil:
- Menunjukkan peningkatan BB progresif, dengan nilai laboratorium normal.
- Tidak mengalami tanda mal nutrisi.
INTERVENSI RASIONAL
 Ukur masukan diet harian dengan jumlah  Memberikan informasi tentang kebutuhan
kalori pemasukan defisiensi.
5/115
 Bandingkan perubahan status cairan,  Lipatan trisep berguna dalam mengkaji
riwayat BB, ukuran kulit trisep. perubahan massa otot dan simpanan lemak
subkutan.
 Bantu pasien untuk makan, jelaskan tipe  Diet yang tepat penting untuk penyembuhan
diet. Beri pasien makan bila mudah lelah, bila keluarga terlibat dan makanan yang
pertimbangkan pilihan makanan yang disukai mungkin makan lebih baik.
disukai
 Anjurkan pasien untuk makan makanan  Pasien mungkin hanya makan sedikit karena
tambahan misal: susu, roti. kehilangan minat pada makanan dan
mengalami mual, kelemahan umum, malaise.
 Beri pasien makan sedikit tapi sering.
 Buruknya toleransi terhadap makan banyak
mungkin berhubungan dengan peningkatan
tekanan intra abdomen
 Berikan tambahan garam bila diizinkan,  Tambahan garam meningkatkan rasa
hindari yang mengandung ammonium. makanan dan membantu meningkatkan selera
makan: Amonia potensial resiko ensetalopan.
 Batasi masukan kafein, makanan yang  Menurunkan iritasi gaster/ diare dan
menghasilkan gas atau berbumbu dan ketidaknyamanan abdomen yang dapat
terlalu panas atau terlalu dingin. mengganggu pemasukan oral/ pencernaan.
 Berikan makanan lunak, hindari makanan
 Pasien cenderung mengalami perdarahan dari
keras sesuai indikasi
varises esophagus dapat terjadi pada sirosis
berat.
 Berikan perawatan mulut sering dan  Pasien cenderung mengalami luka dan
sebelum makan. perdarahan gusi dan rasa tidak enak pada
mulut dimana menambah anorexia.
 Tingkatkan periode tidur tanpa gangguan,  Penyimpanan energi menurunkan kebutuhan
khususnya sebelum makan. metabolic pada hati dan meningkatkan
regenerasi seluler.
 Anjurkan untuk menghentikan merokok.  Menurunkan rangsangan gaster berlebihan
dan resiko iritasi/ perdarahan.
Kolaborasi
 Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh:  Glukosa menurun karena gangguan
Glukosa serum, albumim, total protein. glikogenesis, penurunan penyimpanan
glikogen atau masukan tak adequate, protein
menurun karena gangguan metabolisme,
penurunan sistem hepatic atau kehilangan
kerongga peritoneum, peningkatan kadar
ammonia perlu pembatasan masukan protein
untuk mencegah komplikasi serius.
 Pada awalnya pengistirahatan GI diperlukan
 Pertahankan status puasa bila
untuk menurunkan kebutuhan pada hati dan
diindikasikan.
produksi ammonia/urea GI.
 Berikan makanan dengan selang,  Mungkin diperlukan untuk diet tambahan

hipereimentasi, lipid sesuai indikasi untuk memberikan nutrien bila pasien terlalu
mual atau anorexia untuk makan atau varices
6/115
esophagus mempengaruhi masukan oral.
 Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada
 Konsul dengan ahli gizi untuk kebanyakan pasien yang pemasukannya
memberikan diet tinggi dalam kalori dan dibatasi, karbohidrat memberikan energi yang
karbohidrat sederhana rendah lemak dan siap pakai, lemak diserap dengan buruk
tinggi protein. karena disfungsi hati dan mungkin
memperberat ketidaknyamanan abdomen,
protein diperlukan untuk perbaikan kadar
protein serum untuk menurunkan edema dan
untuk meningkatkan regenerasi sel hati.
 Pasien biasanya kekurangan vitamin karena
diet yang buruk sebelumnya.
 Berikan obat sesuai indikasi
2. Kelebihan volume cairan b/d gangguan mekanisme regulasi, kelebihan intake cairan
d/d edema, peningkatan berat badan, pemasukan lebih besar dari pengeluaran,
oliguria, perubahan TD, reflek hepatoaugular positif, gangguan elektrolit, perubahan
status mental.
Tujuan : Keseimbangan volume cairan tubuh pasien dapat dicapai
Kriteria hasil:
- Menunjukkan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran.
- Berat badan stabil
- Tanda vital dalam rentang normal dan tidak ada edema.
INTERVENSI RASIONAL
 Ukur masukan dan haluaran, timbang BB  Menunjukkan status volume sirkulasi,
tiap hari dan catat peningkatan lebih dari terjadinya perpindahan cairan dan respon
0,5 kg/ hari. terhadap terapi
 Awasi TD dan CVP catat JVD/ distensi  Peningkatan TD biasanya berhubungan
vena dengan kelebihan volume cairan tetapi
mungkin tidak terjadi karena perpindahan
cairan keluar area vaskuler, distensi jugular
eksternal berhubungan dengan kongesti
vaskuler
 Peningkatan kongesti pulmonal dapat
 Auskultasi paru, catat penurunan/ tak meningkatkan konsolidasi, gangguan
adanya bunyi nafas dan terjadinya bunyi pertukaran gas dan komplikasi
tambahan contoh krekeis.
 Mungkin disebabkan oleh gejala, penurunan
 Awasi distrimia jantung, auskultasi bunyi perfusi arteri koroner dan ketidakseimbangan
jantung, catat terjadinya irama gallop elektrolit.
S3/S4.
 Perpindahan cairan pada jaringan sebagai
 Kali derajat perifer/ edema dependen. akibat retensi natrium dan air, penurunan
albumin dan penurunan ADH.
 Menunjukkan akumulasi cairan ( asites )
diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/
 Ukur lingkar abdomen cairan kedalam area peritoneal.
7/115
 Anjurkan pasien untuk turah baring bila  Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk
ada asites. diuresis.
 Berikan perawatan mulut sering, kadang-  Menurunkan rasa halus
kadang beri es batu ( bila puasa ).
Kolaborasi
 Awasi albumin serum dan elektrolit  Penurunan albumin serum mempengaruhi
khususnya kalium dan natrium tekanan osmotik koloid plasma,
mengakibatkan pembentukkan edema.
 Awasi seri foto dada  Kongesti vaskuler, edema paru dan efusi
pleuru sering terjadi.
 Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi  Natrium mungkin dibatasi untuk
meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler, pembatasan cairan untuk
memperbaiki pengenceran hiponatremia.
 Berikan albumin bebas garam/ plasema  Albumin mungkin diperlukan untuk
ekspander sesuai indikasi meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam
kompertemen vaskuler sehingga
meningkatkan volume sirkulasi efektif dan
penurunan terjadinya asites.
 Berikan obat sesuai indikasi  Diberikan/ digunakan dengan perhatian untuk
 Diuretik mengontrol edema dan asites, menghambat
efek aldosteron, meningkatkan eksresi air
sambil menghemat kalium.
3. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d gangguan sirkulasi,

akumulasi garam empedu pada kulit, turgor kulit buruk, penonjolan tulang,
edema, asites
Kriteria hasil:
- Mempertahankan integritas kulit
- Mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukkan prilaku/teknik untuk mencegah
kerusakan kulit
INTERVENSI RASIONAL
 Lihat permukaan kulit/ titik tekanan  Edema jaringan lebih cenderung untuk
secara rutin, pijat penonjolan tulang atau mengalami kerusakan dan terbentuk
area yang tertekan terus-menerus, dekubitus. Asites dapat meregangkan kulit
gunakan losion minyak: batasi sampai pada titik robekan pada sirosis berat
penggunaan sabun untuk mandi
 Ubah posisi pada jadwal teratur, saat di  Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada
kursi/ tempat tidur: Bantu dengan latihan saringan edema untuk memperbaiki sirkulasi,
rentang gerak aktif/ pasif. latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan/
mempertahankan mobilitas sendi.
8/115
 Tinggikan ekstremitas bawah  Meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan edema pada ekstremitas.
 Pertahankan seprey kering dan bebas  Kelembaban meningkatkan pruritas dan
lipatan meningkatkan resiko kerusakan kulit
 Mencegah pasien dari cedera tambahan pada
 Gunting kuku jari hingga pendek: berikan kulit khususnya bila tidur
sarung tangan bila di indikaisikan  Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu
 Berikan perawatan perineal setelah  Menurunkan tekanan kulit, meningkatkan
berkemih dan defekasi. sirkulasi dan menurunkan resiko iskemia
 Berikan kasur bertekanan tertentu, kasur (kerusakan jaringan)
karton telur, kasur air, kulit domba,
sesuai indikasi
4. Resiko tinggi terhadap pola nafas tidak efektif b/d pengumpulan cairan intra
abdomen ( asites ), penurunan ekspansi paru akumulasi secret
Tujuan: Pasien dapat mempertahankan pernafasan yang efektif
Kriteria hasil:
- Mempertahankan pola pernafasan efektif, bebas dispnea dan sianosis, dengan nilai
GDA dan kapasitas vital dalam rentang normal.
INTERVENSI RASIONAL
 Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya  Pernafasan dangkat cepat/ dispnea mungkin
pernafasan ada sehubungan dengan hipoksia atau
akumulasi cairan dalam abdomen.
 Auskultasi bunyi nafas, catat krekeis,  Menunjukkan terjadinya komplikasi contoh
meni, ronki. adanya bunyi tambahan menunjukkan
akumulasi cairan, meningkatkan resiko
infeksi.
 Selidiki perubahan tingkat kesadaran  Perubahan mental dapat menunjukkan
hipoksemia dan gagal pernafasan yang sering
disertai koma hepatik
 Pertahankan kepala tempat tidur tinggi  Memudahkan pernafasan dengan menurunkan
posisi miring. tekanan pada diafragma dan menimbulkan
ukuran aspirasi sekret
 Ubah posisi dengan sering: anjurkan  Memantau timbulnya infeksi, contoh:

nafas dalam, latihan dan batuk. pneumonia
 Awasi suhu, catat adanya meninggil,  Menyatakan perubahan status pernafasan,

meningkatkan batuk, perubahan terjadinya komplikasi paru
warna/karakter sputum
Kolaborasi
 Awasi seri GDA, nadi oksimetri, ukur  Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah
kapasitas vital, foto dada hipoksia. Bila pernafasan tidak adequate,
ventilasi mekanik sesuai indikasi/kebutuhan.
 Berikan tambahan O2 sesuai indikasi  Menurunkan insiden atelektosis,
9/115
meningkatkan mobilitas secret
 Bantu dengan alat-alat pernafasan
contoh: spirometri intensif, tiupan botol
5. Resiko tinggi terhadap hemogragi b/d gangguan pembentukan faktor pembekuan

darah (protrombin, fibrinogen, faktor VIII, XI, X, gangguan absorbsi vitamin K
dan pengeluaran tromboplastin)
Tujuan: Pasien dapat mempertahankan haemostasis dengan tanpa perdarahan
Kriteria hasil:
- Mempertahankan homeostatis dengan tanpa perdarahan
- Menunjukkan prilaku penurunan resiko perdarahan
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji adanya tanda-tanda dan gejala-gejala  Traktus GI paling biasa untuk sumber
perdarahan GI observasi warna dan perdarahan sehubungan dengan mukosa yang
konsistensi feses, drainase NG atau mudah rusak dan gangguan dalam hemostosis
muntah karena sirosis
 Observasi adanya petakle, ekimosis,  K/D subkutan dapat terjadi sekunder terhadap
perdarahan dari satu atau lebih sumber gangguan faktor pembekuan
 Awasi TD, nadi, CVP bila ada  Peningkatan nadi dengan penurunan TD &
Cup dapat menunjukkan kehilangan volume
darah sirkulasi, memerlukan evaluasi lanjut
 Catat perubahan mental/tingkat kesadaran  Perubahan dapat menunjukkan penurunan

perfusi jaringan serebral sekunder terhadap
hipovotemia, hipoksemia
 Hindari pengukuran suhu rectal: hati-hati  Rektal dan vena esophageal paling rentan
memasukkan selang GI untuk robek
 Anjurkan menggunakan sikat gigi halus,  Pada awalnya gangguan faktor pembekuan,
pencukur elektrik, hindari mengejan saat trauma minimal dapat menyebabkan
defekasi, meniupkan hidung dengan kuat perdarahan mukosa
dan sebagainya.
 Gunakan jarum kecil untuk injeksi, tekan  Meminimalkan kerusakan jaringan,
lebih lama pada bekas suntikan menurunkan resiko perdarahan/hematoma
 Hindarkan penggunaan produk yang  Koagulasi memanjang, berpotensi untuk
mengandung aspirin resiko perdarahan
Kolaborasi:
 Awasi Hb/Ht dan faktor pembekuan  Indikator anemia, perdarahan aktif atau
terjadinya komplikasi
 Meningkatkan sintesis protombin dan
 Beri obat sesuai indikasi
koagulan bila hati berfungsi.
- Vitamin tambahan contoh: K, D &
 Mencegah mengejan yang akhirnya
C.
meningkatkan tekanan intraabdomen dan
- Pelunak feces. resiko robekan perdarahan.
 Berikan lavase gaster dengan cairan  Evakulasi darah dan traktus GI menurunkan
10/115
garam faal bersuhu kamar. produksi ammonia dan resiko ansepalopah
hepatik
 Bantu dalam memasukkan/  Sementara mengontrol perdarahan varises
mempertahankan selang GI edofagus bila kontrol yang lain tak mampu
dan stabilitas hemodinamik tak dapat
ditingkatkan
6. Kurang pengetahuan pasien dan keluarga tentang kondisi, prognosis dan

kebutuhan pengobatan dan perawatan pasien b/d kurang informasi, kesalahan
interpretasi, ketidak biasaan terhadap sumber-sumber informasi
Tujuan : Pasien dan keluarga mengutarakan pemahamannya tentang kondisi,
Prognosis, pengobatan dan perawatan yang dibutuhkan oleh pasien
Kriteria hasil:
- Klien menyatakan mengerti tentang kondisi penyakitnya
- Klien tenang dengan ekspresi wajah yang rileks
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji ulang proses penyakit/ prognosis  Memberikan dasar pengetahuan pada pasien
harapan yang akan datang yang dapat membuat pilihan informasi
 Tekankan pentingnya menghindari  Alkohol menyebabkan terjadinya sitosis
alkohol. Berikan informasi tentang
pelayanan masyarakat yang ada untuk
membantu dalam rehabilitas alkohol
sesuai indikasi  Beberapa obat bersifat hepatotoksik
 Informasikan pasien tentang efek (khususnya narkotik, sedatif dan hipnotik).
gangguan karena obat pada sitosis dan Selain itu kerusakan hati telah menurunkan
pentingnya penggunaan obat hanya yang kemampuan metabolisme semua obat, potensi
diresepkan atau dijelaskan oleh dokter efek akumulasi atau meningkatnya
yang mengenal riwayat pasien kecenderungan perdarahan
 Kaji ulang prosedur untuk  Pemasangan pirau Denver memerlukan
mempertahankan fungsi pisau pemompaan bilik untuk mempertahankan
peritoneovena potensi alat. Pasien dengan pirau leveen dapat
menggunakan pengikat abdomen atau
melakukan gerakan valsalua untuk
mempertahankan fungsi paru
 Tekankan pentingnya nutrisi yang baik  Pemeliharaan diet yang tepat dengan
anjurkan menghindari bawang dan keju menghindari makanan tinggi amonia
padat, berikan instruksi diet khusus membantu perbaikan gejala dan membantu
mencegah kerusakan hati. Instruksi tertulis
akan membantu pasien sebagai rujukan
dirumah
 Tekankan perlunya mengevaluasi  Sifat penyakit kronis mempunyai potensial
kesehatan dan mentaati program terpeutik untuk komplikasi mengancam hidup.
Memberikan kesempatan untuk evaluasi
keefektifan program termasuk potensi pirau
11/115
yang digunakan
 Meminimalkan asites dan pembentukan lema
 Diskusikan pembatasan natrium dan
penggunaan berlebihan bahan tambahan
garam serta perlunya membaca label
mengakibatkan ketidakseimbangan elektrolit
makanan/obat yang dijual bebas
lain makanan prudukyang dijual bebas/pribadi
(contoh antasida, beberapa pembersih mulut)
dapat mengandung natrium tinggi atau
alkohol
 Dorong menjadwalkan aktivitas dengan  Istirahat adekuat menurunkan kebutuhan
periode istirahat adekuat metabolik tubuh dan meningkatkan
simpangan energi untuk regenerasi jaringan
 Tingkatkan aktivitas hiburan yang dapat  Mencegah kebosanan dan meminimalkan
dinikmati pasien ansietas dan depresi
 Anjurkan menghindari infeksi khususnya  Penurunan pertahanan gangguan status nutrisi
ISK dan responsium (contoh leucopenia, dapat
terjadi pada splenomegali) potensial risiko
infeksi
 Identifikasi bahaya lingkungan contoh  Dapat mencetus kekambuhan
karbon tetraklorida tipe pembersih,
terpajan pada hepatitis
 Anjurkan pasien/ orang terdekat melihat  Pelaporan segera tentang gejala menurunkan
tanda/ gejala yang erlu pemberitahuan resiko kerusakan hati lebih lanjut dan
pada pemberi perawatan. Contoh memberikan kesempatan untuk mengatasi
peningkatan lingkar abdomen penurunan/ komplikasi sebelum mengancam hidup
peningkatan berat badan cepat;
peningkatan edema priver; peningkatan
dispenea; demam; darah pada feses atau
urine
 Instruksi orang terdekat untuk  Perubahan ( menunjukkan pemyimpangan )
memberitahu pemberi perawatan akan dapat lebih tampak oleh orang terdekat,
adanya bingung, tidak rapi, tidur berjalan, meskipun adanya perubahan dapat dilihat
fremor, atau perubahan kepribadian oleh orang lain yang jarang kontak dengan
pasien
12/115
ASUHAN KEPERAWATAN
HEPATITIS
1. DEFENISI
Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati atau suatu proses peradangan
difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap
obat-obatan serta bahan-bahan kimia. Dengan semakin berkembanganya pemeriksaan serologis
imunologis untuk penyakit hepatitis virus, maka saat ini sudah dapat dideteksi 5 macam virus
sebagai penyebabnya. Kelima macam virus ini adalah Hepatitis A, B, C, D, dan E.
Kecenderungan meningkatnya prevalensi penderita hepatitis terutama oleh virus saat ini
sudah merupakan masalah kesehatan masyarakat yang memerlukan penanganan yang baik. Hal
ini disebabkan sebagian hepatitis virus akan menjadi kronis, yang akan berlanjut menjadi sirosis
dan kanker hati, serta berakhir dengan kematian akibat kegagalan fungsi hati.
2. ETIOLOGI
Type A Type B Type C Type D Type E
Metode Fekal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fekal oral
transmisi melalui seksual, jarang perinatal,
orang lain perinatal seksual, orang memerlukan
ke orang, koinfeksi dengan
perinatal type B
Menyebar Peningkatan
luas, dapat insiden kronis Sama dengan
Keparahan Tak ikterik Parah berkembang dan gagal hepar D
dan sampai kronis akut
asimtomatik
Terutama Melalui darah

melalui darah
Darah, Darah, Darah, feces,
Sumber
feces, saliva saliva, saliva
virus
semen,
sekresi
vagina
3. PATOFISIOLOGI
Inflamasi yang menyebar pada hepar ( hepatitis ) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan
oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan lumia Unit fungsional dasar dan hepar
disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap
suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar
Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem
imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien
yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan
peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran
kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkiin hati. Walaupun jumlah billirubin yang
13/115
belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan
sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin
tersebut di dalam hati. Seiain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin
tidak sempuma dikeluarkan melalui duktus hepatikus., karena terjadi retensi (akibat kerusakan
sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin
indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang
timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalarn pengangkutan, konjugasi dan eksresi
bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena
bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga
menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwama gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan gararn-garam empedu dalarn darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
Virus Hepatitis Toksik obat dan

(A, B, C, D) bahan-bahan kimia
Inflamasi Hepar
Gangguan Suplai darah

keseluruh sel hepar
Sel parenkim hepar rusak (Nekrosis)
Sel parenkim Respon sistem imun

menjadi jaringan
parut
Sel-sel hepar baru
Sirosis hepatis sembuh

(pengerasan Hepar)
Varises Melena Asites Enselofati

esophagus hepatik
Koma Hepatik
Kematian
14/115
1. Stadium Pre-ikterik
 Berlangsungnya selama 4-7 hari
 Sakit kepala, badan terasa lemah, mual dan muntah
 Demam, nyeri pada otot, anoreksia, nyeri perut kanan atas
 Warna urine menjadi lebih coklat
 Suhu badan naik sekitar 390 C selama 2-5 hari kemudian disusul dengan ikterus, hati
sedikit membesar dan lembek
2. Stadium ikterik
 Berlangsung 3-6 minggu
 Ikterus mula-mula pada sclera kemudian ke seluruh kulit tubuh
 Feses berwarna kelabu atau kuning muda
 Hati membesar dan adanya nyeri tekan
3. Stadium Pos ikterik

 Ikterus mereda
 Warna urine dan feses normal
 Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari pada orang dewasa
a. Darah
Bisa dijumpai Hb rendah. Anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau
hipokrom makrositer.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT, SGPT akibat kebocoran dari sel yang
mengalami kerusakan.
c. Albumin, kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel yang
kurang, penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda
kurangnya daya tahan hati.
d. Pemeriksaan CHE (colinestrase) penting dalam penilaian kemampuan sel hati. Bila
terjadi kerusakan sel hati maka kadar CHE akan menurun.
e. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam
dalam diet.
f. Pemanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati.
g. Peningkatan KGD pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel
hati membentuk glikogen.
2. Pemeriksaan jasmani
a. Hati
Biasa hati membesar pada awal sirosis N =7-10 cm, pada sirosis hati konsistensi hati
biasanya kenyal, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit tekan pada perabaan hati.
b. Limfa
Pembesaran limpa diukur dengan 2 cara:
15/115
- Schuffner : hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S1-IV) dan
umbilicus sias kanan (SV – VIII).
- Hacket, bila limfa membesar ke arah bawah saja (H1 – V)
c. Perut dan extra abdomen
Pada perut diperhatikan vena kolateral dan asites.
3. Pemeriksaan Penunjang lain:

a. Radiologi
Dengan barium swallau dapat dilihat adanya varises esophagus untuk konfirmasi
hipertensi portal.
b. Esofagoskopi
Dapat melihat varise esophagus sebagai komplikasi sirosis hepatis.
c. Ultrasonografi
Terapi dan prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan
istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya.
1. Untuk menghambat perkembangan kologenik dapat diberikan D- pemellamine dan
colchicines.
2. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
3. Untuk asites diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari dan total cairan 1,5 l/hr.
Spironolakton dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari dinaikkan sampai 800 ml sehari.
4. Bila terjadi perdarahan varises esophagus dilakukan pemasangan NGT untuk mengetahui
apakah perdarahan terjadi dari saluran cerna.
Bila perdarahan banyak lakukan pemberian IVFD dengan pemberian dextrose/salin dan
transfusi darah secukupnya. Berikan vasopresin 2 amp 0,19 dalam 500 cc cairan D 5%.
5. Operasi pintas dilakukan pada chnd AB atau dilakukan transeksi esofagus.
PENCEGAHAN
a. Secara umum
Dengan mengubah pola hidup menjadi lebih sehat dan bersih, misalnya menjaga kebersihan
dan cara makan yang sehat, mencuci tangan setelah ke toilet sebelum menyiapkan makan dan
sebelum makan. Memperhatikan kebersihan lingkungan dan sanitasi, pemakaian air bersih,
pertimbangan tinja, dan memasak dengan baik.
b. Secara khusus
1. Imunisasi Pasif
Diberikan sebagai pencegahan kepada anggota keluarga yang kontak dengan penderita
atau yang akan bepergian ke daerah endemis.
2. Imunisasi aktif
Menggunakan vaksin hepatitis A yang diberikan pada orang yang mempunyai resiko
tinggi untuk tertular penyakit.
KOMPLIKASI
16/115
Kebanyakan pasien dengan hepatitis A dan B akan sembuh dengan tidak ada komplikasi. Angka
kematian kurang dari 1%. Komplikasi yang dapat muncul adalah persisten kronik, hepatitis aktif
kronik, dan hepatitis fulminan.
 Hepatitis persisten kronis merupakan komplikasi tersering dengan adanya penundaan fase
postikterus. Tes fungsi hati, abnormal selama beberapa bulan.
 Hepatitis aktif kronik dikarakteristikkan oleh tanda dan gejala yang tetap dari hepatitis dan tes
fungsi hati abnormal lebih dari 6 bulan. Hepatitis aktif kronik dapat terjadi pada hepatitis B
dan C tidak terjadi pada hepatitis A atau E, serta dapat juga terjadi pada hepatitis D yang juga
menderita penyakit hepatitis B.
 Hepatitis fulminan merupakan sindrom klinik yang mengakibatkan kerusakan yang berat dan
nekrosis sel hati dan potensial gagal hati. Virus hepatitis fulminan berkembang dengan
persentase pasien yang kecil. Keracunan obat-obatan dan gangguan metabolism kongenital
dapat menyebabkan hepatitis fulminan dan gagal hati fulminan
 Sirosis hati
 Kanker hati
7. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN

Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lemah
Tanda : Latergi, penurunan massa otot/tonus.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat gak, perikarditis, penyakit jantung reumatik, kanker, distrimia,bunyi
jantung ekstra ( 33.54 ).
3. Eliminasi
Gejala : Flatus
Tanda : Distensi abdomen ( Hepatomegali, spienomegali, asites ), penurunan/ tidak
adanya bising usus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.
4. Makanan/ cairan
Gejala : Anorexia, tidak toleran terhadap makanan/ terdapat mencerna, mual/ muntah.
Tanda : Penurunan BB/ peningkatan cairan, penggunaan jaringan, edema umum pada
jaringan, kulit kering, turgor buruk, ikterik, nafas berbau, perdarahan gusi.
5. Neuro sensori
Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, penurunan mental
Tanda : Perubahan mental, bingung, halusinasi, koma, bicara lambat/tidak jelas
6. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen/ nyeri kuadran kanan atas, pruritas, neuritis periper
Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, focus pada diri sendiri
7. Pernafasan
Gejala : Dispnea
Tanda : Takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas,
hipoksia
8. Keamanan
17/115
Gejala : Pruritus
Tanda : Demam, ikterik, ekimosis, perakie, angioma spider, eritema palmar
9. Seksualitas
Gejala : Gangguan menstruasi, impotensi
Tanda : Atrofi testis, kehilangan rambut
10. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Riwayat penggunaan alkohol jangka panjang/penyalahgunaan, penyakit hati,
alkoholik, riwayat penyakit empedu, hepatitis, penggunaan obat yang
mempengaruhi fungsi hati
Pertimbangan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dengan tugas perawatan/ pengaturan
rumah
1. Gangguan mobilitas fisik dan pemenuhan kebutuhan sehari-hari b/d kelemahan
akibat dari penurunan metabolism energi di hati dan pembalasan aktifitas
Tujuan : Mobilitas fisik dan pemenuhan kebutuhan sehari-hari terpenuhi
Kriteria hasil:
- Mobilitas dapat dilakukan sesuai dengan kemampuan klien dan program perawatan/
pengobatan
- Pasien dan lingkaran sekitar bersih dan rapi
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji tingkat kemampuan klien untuk  Mempengaruhi pilihan dalam pemberian
melakukan aktifitas sehari-hari intervensi
 Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhan  Untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari
sehari-hari (personal hygine, cairan, sehingga pasien merasa nyaman.
nutrisi, dan eliminasi)
 Rubah posisi pasien setiap 2 jam  Mencegah terjadinya kerusakan jaringan kulit
senyaman mungkin dan berikan atau dekubitus pada jaringan kulit
perawatan kulit
 Bantu pasien untuk melakukan latihan  Mencegah terjadinya kontraktur persendian
rentang gerak sendi (ROM) yang baik dan atropi pada jaringan otot
aktif maupun pasif sesuai dengan
kemampuan
 Ciptakan lingkungan sekitar pasien yang  Memberikan rasa nyaman dan aman sehingga
amat nyaman pasien betah dan membantu proses
penyembuhan
 Observasi terulangnya anoreksia dan  Menunjukkan kurangnya resolusi/ ekserbasi
peningkatan kadar bilirubin penyakit dan memerlukan istirahat
 Berikan penjelasan tentang keadaan  Meningkatkan pengetahuan klien sehingga
penyakit, prognosis, perawatan, program kooperatif dalam perawatan pengobatan
pengobatan
18/115
2. Kelebihan volume cairan b/d gangguan mekanisme regulasi, kelebihan intake cairan
d/d edema, peningkatan BB, pemasukan lebih besar dari pengeluaran, oliguria,
perubahan TD, gangguan elektrolit
Tujuan: Keseimbangan volume cairan tubuh pasien dapat dicapai
Kriteria hasil:
- Menunjukkan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran
- Tanda vital dalam rentang normal dan tidak ada edema
INTERVENSI RASIONAL
 Ukur masukan dan keluaran, timbang BB  Menunjukkan status volume sirkulasi,
tiap hari dan catat peningkatan lebih dari terjadinya perpindahan cairan dan respon
0,5 kg/ hari terhadap terapi.
 Awasi TD dan CVP catat JVD/ distensi  Peningkatan TD biasanya berhubungan
vena dengan kelebihan volume cairan tetapi
mungkin tidak terjadi karena perpindahan
cairan keluar area vaskuler, distensi jugular
eksternal berhubungan dengan kongesti
vaskuler.
 Auskultasi paru, catat penurunan/ tak  Peningkatan kongesti pulmonal dapat
adanya bunyi nafas dan terjadinya bunyi meningkatkan konsolidasi, gangguan
tambahan contoh krekeis. pertukaran gas dan komplikasi.
 Awasi distrimia jantung, auskultasi bunyi  Mungkin disebabkan oleh gejala, penurunan
jantung, catat terjadinya irama gallop perfusi arteri koroner dan ketidakseimbangan
S3/S4 elektrolit
 Kaji derajat perifer/ edema dependen  Perpindahan cairan pada jaringan sebagai
akibat retensi natrium dan air, penurunan
albumin dan penurunan ADH
 Ukur lingkar abdomen  Menunjukkan akumulasi cairan ( asites )
diakibatkan oleh kehilangan protein plasma/
cairan kedalam area peritoneal
 Anjurkan pasien untuk turah baring bila  Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk
ada asites diuresis
 Berikan perawatan mulut sering, kadang-  Menurunkan rasa halus
kadang beri es batu ( bila puasa ).
Kolaborasi
 Awasi albumin serum dan elektrolit  Penurunan albumin serum mempengaruhi
khususnya kalium dan natrium tekanan osmotik koloid plasma,
mengakibatkan pembentukan edema
 Awasi seri foto dada  Kongesti vaskuler, edema paru dan efusi
pleuru sering terjadi
 Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi  Natrium mungkin dibatasi untuk
meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler, pembatasan cairan untuk
19/115
memperbaiki pengenceran hiponatremia
 Berikan albumin bebas garam/ plasma
 Albumin mungkin diperlukan untuk
ekspander sesuai indikasi
meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam
kompertemen vaskuler sehingga
meningkatkan volume sirkulasi efektif dan
 Berikan obat sesuai indikasi penurunan terjadinya asites
 Diuretik  Diberikan/ digunakan dengan perhatian untuk
mengontrol edema dan asites, menghambat
efek aldosteron, meningkatkan eksresi air
sambil menghemat kalium
3. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d gangguan sirkulasi, akumulasi
garam empedu pada kulit, turgor kulit buruk, penonjolan tulang, edema, asites
Kriteria hasil:
- Mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukkan prilaku/teknik untuk mencegah
kerusakan kulit
INTERVENSI RASIONAL
 Lihat permukaan kulit/ titik tekanan  Edema jaringan lebih cenderung untuk
secara rutin, pijat penonjolan tulang atau mengalami kerusakan dan terbentuk
area yang tertekan terus-menerus, dekubitus. Asites dapat meregangkan kulit
gunakan losion minyak: batasi sampai pada titik robekan pada sirosis berat
penggunaan sabun untuk mandi
 Ubah posisi pada jadwal teratur, saat di  Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada
kursi/ tempat tidur: Bantu dengan latihan saringan edema untuk memperbaiki sirkulasi,
rentang gerak aktif/ pasif latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan/
mempertahankan mobilitas sendi
 Tinggikan eksremitas bawah  Meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan edema pada ekstremitas
 Pertahankan seprey kering dan bebas  Kelembapan meningkatkan pruritas dan
lipatan meningkatkan resiko kerusakan kulit
 Gunting kuku jari hingga pendek: berikan  Mencegah pasien dari cedera tambahan pada
sarung tangan bila di indikasikan kulit khususnya bila tidur
 Berikan perawatan perineal setelah  Mencegah ekskoriasi kulit dari garam empedu
berkemih dan defekasi
 Berikan kasur bertekanan tertentu, kasur  Menurunkan tekanan kulit, meningkatkan
karton telur, kasur air, kulit domba, sirkulasi dan menurunkan resiko iskemia
sesuai indikasi (kerusakan jaringan)
4. Resiko tinggi terhadap pola nafas tidak efektif b/d pengumpulan cairan intra
abdomen (asites), penurunan ekspansi paru akumulasi secret
20/115
Tujuan: Pasien dapat mempertahankan pernafasan yang efektif
Kriteria hasil:
GDA dan kapasitas vital dalam rentang normal
INTERVENSI RASIONAL
 Awasi frekwensi, kedalaman, dan upaya  Pernafasan dangkat cepat/dispnea mungkin
pernafasan ada sehubungan dengan hipoksia atau
akumulasi cairan dalam abdomen
 Auskultasi bunui nafas, catat krekeis,  Menunjukkan terjadinya komplikasi contoh
meni, ronki adanya bunyi tambahan menunjukkan
akumulasi cairan, meningkatkan resiko
infeksi.
 Selidiki perubahan tingkat kesadaran  Perubahan mental dapat menunjukkan
hipoksemia dan gagal pernafasan yang sering
disertai koma hepatik
 Pertahankan kepala tempat tidur tinggi  Memudahkan pernafasan dengan menurunkan
posisi miring. tekanan pada diafragma dan menimbulkan
ukuran aspirasi sekret
 Ubah posisi dengan sering: anjurkan  Memantau timbulnya infeksi, contoh:
nafas dalam, latihan dan batuk pneumonia

 Awasi suhu, catat adanya meninggil,  Menyatakan perubahan status pernafasan,
meningkatkan batuk, perubahan terjadinya komplikasi paru
warna/karakter sputum
Kolaborasi:
 Awasi seri GDA, nadi oksimetri, ukur  Mungkin perlu untuk mengobati hipoksia.
kapasitas vital, foto dada Bila pernafasan tidak adekuat, ventilasi
 Berikan tambahan O2 sesuai indikasi mekanik sesuai indikasi/ kebutuhan
 Bantu dengan alat-alat pernafasan  Menurunkan insiden atelektosis,
contoh: spirometri intensif, tiupan botol meningkatkan mobilitas sekret
ASUHAN KEPERAWATAN
TUBERKULOSIS PARU ( TB PARU )
21/115
1. DEFENISI
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh kuman tuberkulosis ( mycobacterium
tuberculosis ). Kuman ini masuk melalui saluran nafas, saluran pencernaan dan luka terbuka
pada kulit. Kebanyakan infeksi tuberkulosis terjadi melalui udara ( air borne ) yaitu melalui
inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman hasil tuberkel yang berasal dari orang yang
terinfeksi (Price, Sylvia A, 1995).
2. KLASIFIKASI
Tuberkulosis yang diklasifikasikan berdasarkan hasil pemeriksaan dahak dapat dibagi
menjadi:
1. Tuberkulosis paru BTA Positif
Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif, satu spesimen dahak
SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen dada menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif
2. Tuberkulosis paru BTA negatif
Pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif dan foto rontgen dada
menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.
3. Tuberkulosis ekstra paru
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak,
selaput jantung, kelenjar limfe, tulang persendian, kulit usus, ginjal, saluran kencing, alat
kelamin, dan lain-lain.
Berdasarkan tipe penderita:
a. Kasus baru: Penderita belum pernah diobati dengan OAT atau sudah menelan OAT > 1
bulan
b. Kambuh: Penderita yang pernah berobat dan dinyatakan sembuh yang kembali lagi
berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif
c. Pindahan: Penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu kabupaten lain dan
kemudian berobat pindah ke kabupaten lain.
d. Kasus berobat setelah lalai: penderita yang sudah berobat ± 1 bulan dan berhenti 2 bulan/
lebih, kemudian datang kembali berobat.
e. Lain-lain dapat berupa:
- Gagal = penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali positif, pada akhir
bulan ke-5 ( satu bulan sebelum akhir pengobatan ) atau lebih.
- Kronik = penderita dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah pengobatan
ulang kategori 2.
3. ETIOLOGI
Tuberkulosis disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis, kuman ini bersifat tahan
asam dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit (Price, 1995). Faktor lain yang dapat
menyebabkan seseorang terinfeksi oleh mycobakterium tuberkulosis adalah:
- Herediter : resistensi seseorang terhadap infeksi kemungkinan diturunkan secara genetik
- Usia : masa bayi kemungkinan terinfeksi sangat tinggi
- Keadaan stres : situasi yang penuh stres ( stres emosional, kelelahan yang kronik )
22/115
- Meningkatnya sekresi steroid adrenal yang menekan reaksi inflamasi dan memudahkan untuk
penyebar infekasi
- Anak yang mendapatkan terapi kortikosteroid kemungkinan terinfeksi lebih mudah
- Nutrisi : status nutrisi yang kurang
- Infeksi berulang, misalnya : HIV
- Tidak mematuhi aturan pengobatan
- Bahan toksik, misalnya : alkohol, rokok.
Masa inkubasi berkisar antara 4-12 minggu mulai adanya infeksi sampai timbulnya lesi
awal. Pada pulmonair progresif dan ekstrapulmonair, tuberculosis biasanya memakan waktu
yang lebih lama sampai beberapa tahun (Hiswani, 2001).
4. PATOFISIOLOGI
23/115
Mycobacterium Tuberkulosis
Saluran Cerna terbuka Saluran Nafas Luka
Bronchus
Peradangan
PMN keluar
(Poli Morfo Nuclear)
Menfagosit bakteri Berkembang di

(-) membunuh) dalam sel
Leukosit Getah being regional
Makrofag Infiltrat
Alveoli (konsolidasi) Sel tuberkel
Nekrosis (bagian
Pneumonia akut
central)
Pengkijuan
Jaringan parut
Kerusakan membran
alveolar kapiler
Kerusakan Pertukaran Produksi sputum, dispnea Kurang pengetahuan

gas
Bersihan jalan nafas Kelemahan, anoreksia

tidak efektif
Perubahan nutrisi
Keterangan:
: Etiologi
: Proses
: Tanda dan gejala
: Masalah keperawatan
: Akibat
24/115
Dengan berjalannya penyakit dan semakin banyaknya destraksi jaringan paru-paru,
produksi sputum semakin banyak dan batuk-batuk dapat menjadi semakin berat. Biasanya tidak
ada gejala nyeri dada, dan batuk darah biasanya hanya dikaitkan dengan kasus-kasus yang sudah
lanjut.
Gejala klinik tuberkulosis dapat diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu:
1. Gejala sistemik
a. Demam:
- Gejala pertama TB paru
- Biasanya sore, malam hari berkeringat influenza
- Masa serangan, masa bebas makin pendek temp : 400C-410C
- Berdasarkan daya tahan dan virulensi kuman, serangan demam dapat terjadi setelah 3
bulan, 6 bulan, 9 bulan.
b. Malaise
- Rasa tidak enak badan
- Pegal-pegal
- Nafsu makan menurun
- Berat badan menurun
- Sakit kepala, lelah
- Siklus haid bisa terganggu
2. Gejala respiratorik
a. Batuk Apabila bronkus terlihat
b. Dahak Mukoid + purulen
c. Batuk darah Pecahnya pembuluh darah
Pecahnya aneurisma pada dinding kavitas
Ulserasi pada mukosa bronkus.
d. Sesak nafas Sistem syaraf terkena
e. Nyeri dada Pleure : lokal + pleuritik
Penegakan diagnosis pada tuberkulosis paru dapat dilakukan dengan melihat keluhan atau
gejala klinis, pemeriksaan biakan, pemeriksaan mikroskopis, radiologik dan tuberkulin test.
1. Kultur sputum
Positif untuk mycobakterium tuberkulosis pada tahap akhir penyakit
2. Zichl – Neelsel
Pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan darah positif untuk hasil
asam cepat.
3. Test Kulit
( Mantoux, poongan volliner ) reaksi positif ( are indurasi 10 mm / >>>m terjadi 48-72
jam ) menunjukkan infeksi masa lalu dan adanya antibody tetapi terjadi berarti
menunjukkan penyakit aktif.
4. Elisa/ Wstern Blol
25/115
Dapat menyatakan adanya HIV
5. Foto thoraks
Lesi pada lapangan atas paru: Bayangan berawan atau berpencar
Lesi bilateral: Bayangan menetap pada foto ulang
6. Histologi atau kultur jaringan = positif untuk mycobakterium TB
7. Biopsi jarum pada jaringan paru = positif untuk granulosa TB : adanya sel raksasa
menunjukkan nekrosis.
8. Elektrolit
Dapat tidak normal tergantung lokasi dan beratnya infeksi : contoh hiponatremia,
disebabkan oleh tidak normalnya retensi air dapat ditentukan pada TB paru kronis luas.
9. GDA : Dapat normal, tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa pada paru.
10. Pemeriksaan fungsi paru : penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang mati,
peningkatan rasio udara residu dan kapasitas paru total, penurunan saturasi O2 kehilangan
jaringan paru
1. Pendidikan Kesehatan
- Isolasi penderita untuk mencegah penyebaran infeksi
- Memakan obat secara teratur
- Meningkatkan kekebalan tubuh dengan vaksinasi BCG pada anak
- Memperbaiki standard hidup dengan cara: mengkonsumsi makanan sehat, perumahan
dengan ventilasi yang baik, istirahat dan tidur yang cukup.
2. Terapi Obat-obatan (OAT)

a. Dulu : Pengobatan jangka panjang (1,5 – 2 tahun): suntikan streptomycin INH
dan ethambutol.
b. Saat ini : Pengobatan jangka pendek (6 bulan)
 Penggunaan Oat mengandung rifamfisin, pyrazinamid, sebagai panduan, terapi awal :
INH
 Efektivitas tergantung pada panduan obat, jalan obat dan lamanya
 Kriteria keberhasilan pengobatan:
o Konversi (-) BTA setelah 2 bulan pengobatan
o Akhir pengobatan kekambuhan setelah penghentian pengobatan
o Pola sensitivitas.
 Auskultasi dada posterior
Auskultasi harus dilakukan dalam lingkungan yang tenang. Pasien diminta menarik
dan mengeluarkan nafas melalui mulutnya. Pemeriksa mula-mula harus memusatkan
perhatian pada panjang inspirasi kemudian pada panjang ekspirasi. Bila bunyi
pernafasan sangat lemah, dipakai istilah jauh. Bunyi pernafasan yang jauh lazim
ditemukan pada pasien dengan paru-paru hiperinflasi, seperti pada emfisema.
Pemeriksaan harus dilakukan dari sisi ke sisi dan dari atas ke bawah, dengan membandingkan
satu sisi dengan sisi lainnya. Karena kebanyakan bunyi pernafasan mempunyai tinggi nadi tinggi,
diafragma dipakai untuk memeriksa bunyi paru-paru.
26/115
Pemberian tiap hari
Nama obat
Dosis obat per hari Dosis maksimal per hari
Rifampisin 10-20 mg/kg BB 450 mg
INH (Isoniazid) 10 mg/kg BB 300 mg
Pirazinamide 30-35 mg/kg BB 1500 mg
Streptomisin 20-30 mg/kg BB 750 mg
Etambutol 15-20 mg/kg BB 800 mg
8. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN
1. Aktivitas/ Istirahat
Gejala : Kelelahan umum dan kelemahan, nafas pendek karena kerja, kesulitan tidur
pada malam atau demam malam hari/ berkeringat, mimpi buruk.
Tanda : Takikardia/ takipnea/ dispnea, kelelahan otot, nyeri dan sesak.
2. Integritas ego
Gejala : Adanya/ faktor stres lama, masalah keuangan, rumah, perasaan tidak berdaya
Tanda : Menyangkal ansietas, ketakutan, mudah merangsang
3. Makanan/ cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, tidak dapat mencerna makanan, penurunan berat
badan.
Tanda : Turgor kulit buruk, kering/ kulit bersisik, kehilangan otot, hilang lemak
subkutan.
4. Nyeri / keamanan
Gejala : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang-ulang
Tanda : berhati-hati pada area yang sakit, perilaku distraksi, gelisah.
5. Pernafasan
Gejala : Batuk produktif atau tidak produktif, nafas pendek, riwayat tuberkulosis /
terpajan pada individu terinfeksi
Tanda : Peningkatan tekanan pernafasan, pengembangan pernafasan tidak simetris,
perkusi pekak dan penurunan fromitus, bunyi nafas menurun (+) ada secara
bilateral/ unilateral, krekels tercatat di atas afek paru selama inspirasi cepat
setelah batuk pendek, karakteristik sputum: hijau purulen, mukoid kuning
atau bercak darah. Deviasi trakea, tidak perhatian, mudah terangsang yang
nyata, perubahan mental.
6. Keamanan
Gejala : Adanya kondisi penekanan imun (AIDS, kanker), tes HIV (+)
Tanda : Demam rendah atau sakit panas akut.
7. Interaksi sosial
Gejala : Perasaan isolasi/ penolakan karena penyakit menular, perubahan pola biasa
dalam tanggung jawab.
8. Penyuluhan / pembelajaran
27/115
Gejala : Riwayat keluarga TB, ketidakmampuan umum/ status kesehatan buruk,
kambuhnya TB, tidak berpartisipasi dalam terapi.
1. Risiko tinggi infeksi b/d pertahanan primer tidak adekuat, penurunan kerja silia/
statis secret, kerusakan jaringan/ penekanan proses inflamasi malnutrisi, terpajan
lingkungan, kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan patogen
Tujuan:
Kriteria hasil:
- Pasien akan mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/ menurunkan risiko penyebaran
infeksi
- Pasien akan menunjukkan teknik / melakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan
lingkungan yang aman
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji patologi penyakit dan potensi  Membantu pasien menyadari/ menerima
penyebaran penyakit infeksi melalui perlunya memenuhi pengobatan untuk
droplet udara selama batuk, bersin, mencegah pengaktifan berulang/ komplikasi
meludah, bicara, tertawa, menyanyi.
 Identifikasi orang lain yang beresiko  Orang yang terpajan perlu program terapi
(Contoh: orang serumah, sahabat/ teman) obat untuk mencegah penyebaran/ terjadinya
infeksi.
 Anjurkan pasien untuk batuk/ bersin dan  Perilaku yang diperlukan untuk mencegah
mengeluarkan pada tisue dan penyebaran infeksi
menghindari meludah.
 Kaji tindakan kontrol infeksi sementara  Dapat membantu menurunkan rasa terisolasi
contoh masker/ isolasi pernafasan pasien dan membuang stigma sosial
sehubungan dengan penyakit menular
 Awasi suhu sesuai yang indikasi  Reaksi demam indikator adanya infeksi
lanjutan
 Identifikasi faktor risiko individu  Pengetahuan tentang faktor dapat membantu
terhadap pengaktifan berulang pasien untuk mengubah pola hidup
tuberkulosis mengidentifikasi/ menurunkan insiden
eksaserbasi
 Tekankan pentingnya menghentikan  Periode terakhir 2-3 hari setelah kemoterapi
terapi obat awal
 Kaji pentingnya mengikuti dan kultur  Alat dalam pengawasan efek dan keefektifan
ulang secara periodik terhadap sputum obat dan respon pasien terhadap terapi
untuk lamanya terapi
 Dorong memilih/ mencerna makanan
 Makanan kecil dan sering dapat membantu
seimbang berikan makanan kecil dan
untuk mencukupi kebutuhan karena anoreksia
sering
sebelumnya
Kolaborasi:
 Berikan agen anti infeksi sesuai indikasi.
 Kombinasi agen anti infeksi digunakan, INH,
28/115
Mis: INH, etambutol, rifamfisin. biasanya obat pilihan untuk pasien infeksi
pada risiko terjadi TB
 Awasi pemeriksaan laboratorium ( hasil  Pasien yang mengalami negatif ( memerlukan
usapan sputum ) 2-5 bulan ) perlu menaati program diet
2. Bersihkan jalan nafas tidak efektif b/d sekret kental/ sekret darah, kelemahan, upaya
batuk buruk, edema trakea/ faringeal, d/d frekuensi pernafasan, irama ke dalam
tidak normal, bunyi nafas tidak normal ( ronchi, mengi ) dan stridor, dispnea
Tujuan: Bersihan jalan nafas efektif
Kriteria hasil:
- Pertahankan jalan nafas
- Mengeluarkan sekret tanpa bantuan
- Menunjukkan perilaku untuk mempertahankan kebersihan jalan nafas
- Berpartisipasi dalam program pengobatan
- Mengidentifikasi potensial komplikasi dan melakukan tindakan tepat
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji fungsi pernafasan seperti bunyi  Penurunan bunyi nafas dapat menunjukkan
nafas, kecepatan irama dan kedalaman atelektasis, ronchi, mengi menunjukkan
dan penggunaan otot aksesori akumulasi sekret meningkat,
ketidakmampuan untuk membersihkan jalan
nafas yang dapat menimbulkan penggunaan
otot aksesori pernafasan
 Catat kemampuan untuk mengeluarkan  Pengeluaran sulit bila sekret sangat tebal
mukosa/ batuk efektif sputum berdarha tebal atau darah cerah
diakibatkan oleh kerusakan paru atau luka
bronkkhial dan dapat memerlukan evaluasi
 Berikan posisi semi fowler tinggi, bantu  Posisi membantu memaksimalkan ekspansi
pasien untuk batuk/ latihan pernafasan paru dan menurunkan upaya pernafasan
dalam ventilasi maksimal membuka area atelektasis
dan meningkatkan gerakan sekresi ke dalam
jalan nafas besar untuk dikeluarkan
 Bersihkan sekret dari mulut dan trakea.
 Mencegah obstruksi/ aspirasi penghisapan
Penghisapan sesuai keperluan
dapat diperlukan bila pasien tidak mampu
mengeluarkan sekret
 Pertahankan masukan cairan sedikitnya  Pemasukan tinggi cairan membantu
2500 ml/hr mengencerkan sekret, membuatnya mudah
dikeluarkan.
Kolaborasi:
 Lembabkan udara O2 inspirasi  Mencegah pengeringan membran mukosa,
membantu pengenceran sekret
 Berikan obat-obatan SSI (agen mukolitik)  Agen mukolitik menurunkan kekentalan dan
perlengketan sekret paru untuk memudahkan
pembersihan
 Bersiap untuk membantu intubasi  Intubasi diperlukan pada kasus bronkogenik
29/115
darurat. TB dengan edema kering dan perdarahan paru
akut
3. Risiko tinggi terhadap kerusakan pertukaran gas b/d penurunan permukaan efektif
paru, atelektasis, kerusakan membran alveolarkapiler, sekret kental dan tebal,
edema bronchial
Tujuan: Pertukaran gas menjadi optimal
Kriteria hasil:
- Melaporkan tidak adanya/ penurunan dispnea
- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam
rentang normal
- Bebas dari gejala distress pernafasan
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji dispnea, takipnea, tidak normal/  TB paru menyebabkan efek luas pada paru
menurunnya bunyi nafas, peningkatan dari bag kecil bronkopneumonia sampai
upaya pernafasan, terbatasnya ekspansi inflamasi difus luas
dinding dada dan kelemahan
 Evaluasi perubahan pada tingkat  Akumulasi sekret/ pengaruh jalan nafas dapat
kesadaran, catat sianosis dan atau mengganggu desigenisasi organ vital dan
perubahan warna kulit jaringan
 Tunjukkan/ dorong bernafas bibir selama  Membantu tahanan melawan udara luas untuk
ekshalasi khususnya untuk pasien dengan mencegah kolaps/ penyempitan jalan nafas
fibrosis atau kerusakan parenkim. sehingga membantu menebarkan udara
melalui paru dan menghasilkan/ menurunkan
nafas pendek
 Tingkatkan tirah baring/ batasi aktivitas  Menurunkan konsumsi O2 / kebutuhan selama
dan bantu aktivitas perawatan diri sesuai periode penurunan pernafasan dapat
keperluan. menurunkan beratnya gejala
Kolaborasi:
 Awasi GDH / nadi oksimetri  Menurunkan kandungan O2 (PaO2) dan atau
saturasi/ peningkatan PaO2 menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi
 Berikan O2 tambahan yang sesuai  Alat dalam memperbaiki hipoksemia yang
dapat terjadi sekunder terhadap penurunan
ventilasi/ menurunkan permukaan alveolar
paru.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d kelemahan, dispnea, anoreksia,
ketidakcukupan sumber keuangan, d/d di bawah 10% - 20% ideal untuk bentuk
tubuh dan berat, melaporkan kurang tertarik pada makanan, gangguan sensasi
pengecap, tonus otot batuk
Tujuan: Kebutuhan nutrisi tubuh pasien terpenuhi
Kriteria hasil:
30/115
- Menunjukkan BB meningkat mencapai tujuan dengan nilai laboratorium 2 dan bebas
tanda malnutrisi
- Melakukan perilaku/ perubahan pola hidup untuk meningkat dan mempertahankan berat
yang tepat
INTERVENSI RASIONAL
 Catat status nutrisi pasien, pada  Berguna dalam mendefenisi derajat/ luasnya
penerimaan, turgor kulit, berat badan dan masalah dan pilihan intervensi yang tepat
derajat kekurangan berat badan, integritas
mukosa oral kemampuan/
ketidakmampuan menelan adanya tonus
usus, riwayat mual muntah/ diare.
 Pastikan pola diet pasien yang disukai  Membantu dalam mengidentifikasi
atau tidak disukai laboratorium/ kekuatan
 Awasi masukan/ pengeluaran dan berat  Berguna dalam mengukur keefektifan nutrisi
badan secara periodik dan dukungan cairan
 Kaji anoreksia, mual muntah dan catat  Dapat mempengaruhi pilihan diet,
kemungkinan hubungan dengan obat, mengidentifikasi area pemecahan masalah
awasi frekuensi volume konsistensi feses untuk meningkatkan pemasukan/ penggunaan
. nutrisi
 Dorong dan berikan periode istirahat  Membantu menghemat energi khususnya bila
yang sering kebutuhan metabolik meningkat saat demam
 Berikan perawatanmulut sebelum dan  Menurunkan rasa tidak enak karena sisa
sesudah tindakan pernafasan sputum/ obat untuk pengobatan respirasi yang
merangsang pusat muntah
 Dorong makan sedikit tapi sering dengan  Memaksimalkan masukan nutrisi tanpa
makanan tinggi protein dan karbohidrat kelemahan yang tidak perlu/ kebutuhan energi
dan makanan
 Dorong orang terdekat untuk membawa  Membuat lingkungan sosial lebih normal
makanan dari rumah dan untuk membagi selama makanan dan membantu memenuhi
dengan pasien kebutuhan personal dan kultur
Kolaborasi:
 Rujuk ke ahli diet untuk menentukan  Memberikan bantuan dalam perencanaan diet
komposisi diet dengan nutrisi adekuat untuk kebutuhan
metabolisme dan diet
 Demam meningkatkan kebutuhan
 Berikan antipiretik metabolisme dan juga konsumsi kalori
5. Kurang mengenal kondisi, aturan tindakan dan pencegahan b/d kurang terpajan
pada/ salah intervensi info, keterbatasan kognitif tidak akurat/ lengkap info yang
ada d/d permintaan info, menunjukkan kesalahan konsep tentang status kesehatan,
kurang/tidak akurat mengikuti instrukti/ perilaku, menunjukkan atau
memperlihatkan perasaan terancam
Tujuan: Klien dan keluarga dapat mengenal kondisi, aturan tindakan dan pencegahan
31/115
Kriteria hasil:
- Menyatakan pemahaman proses penyakit/prognosa kebutuhan pengobatan
- Melakukan perilaku/perubahan pola hidup untuk memperbaiki kesadaran umum dan
menurunkan risiko pengaktifan ulang TB.
- Mengidentifikasi gejala yang lebih memerlukan evaluasi dan intervensi
- Menggambarkan rencana untuk menerima perawatan kesehatan adekuat
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji kemampuan pasien untuk belajar  Belajar tergantung pada emosi dan kesiapan
fisik dan ditekankan pada tahap individu
 Identifikasi gejala yang harus dilaporkan  Dapat menunjukkan kemajuan/ pengaktifan
seperti hemoptisis, nyeri dada, demam, ulang penyakit atau efek obat yang
kesulitan bernafas, kehilangan memerlukan evaluasi
pendengaran, vertigo
 Tekankan pentingnya mempertahankan  Memenuhi kebutuhan metabolisme,
protein tinggi dan diet karbohidrat dan membantu, meminimalkan, kelemahan dan
masukan cairan adekuat penyembuhan, cairan dapat mengencerkan/
mengeluarkan sekret
 Berikan instruksi (informasi tertulis  Informasi tertulis menurunkan hambatan
khusus pada pasien (jadwal obat) pasien untuk mengingat sejumlah besar info
 Berikan dosis obat, efek pemberian kerja  Meningkatkan kerjasama dalam program
yang diharapkan dan alasan pengobatan pengobatan dan mencegah penghentian obat
lama sesuai perbaikan kondisi pasien
 Kaji potensi efek samping, pengobatan  Mencegah menurunkan ketidaknyamanan
(mulut kering, kordipasi, gangguan sehubungan dengan terapi dan meningkatkan
penglihatan, sakit kepala, hipertensi.) kerjasama dalam program
 Tekankan kebutuhan untuk tidak minum  Kombinasi INH + Alkohol lebih
alkohol menunjukkan peningkatan insiden hepatitis
 Rujuk untuk pemeriksaan mata selama  Efek samping untuk menurunkan penelitian
minum
 Dorong pasien/ orang terdekat untuk  Memberikan kesempatan untuk memperbaiki
menyatakan takut kesalahan konsepsi/ peningkatan ansietas
 Kaji bagaimana TB ditularkan  Pengetahuan dapat menurunkan reaksi
penularan.
32/115
ASUHAN KEPERAWATAN
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
1. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient
dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Menurut New York Health Association
(NYHA) klasifikasi gagal jantung terdiri dari 4 yaitu:
Kelas 1: Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
Kelas 2: Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
Kelas 3: Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
Kelas 4: Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat
2. ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung
mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat ).
Infark miokardium ( kematian sel jantung ) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.
3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal ( peningkatan after load ) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
6. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah yang masuk jantung ( stenosis katub semiluner ), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah ( tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV ),
peningkatan mendadak after load.
7. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme ( misal: demam, tirotoksikosis ). Hipoksia dan
anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
33/115
3. PATOFISIOLOGI
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme
dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak
output, yaitu:
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirerenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang
dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung.
Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya
COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding
akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrofi)
terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme
pemompaan.
Disfungsi miocard Beban sistol Kebutuhan metabolisme
Kontraktilitas preload Beban kerja jantung
Hambatan pengosongan ventrikel
Beban jantung
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel
Forward failure Back ward failure
Curah jantung (COP) Tekanan vena pulmo
Tekanan kapiler paru

Suplai darah kejaringan Renal flow
Edema paru
Nutrisi & O2 sel Perlepasan RAA

Resti gangguan pertukaran gas
Metabolisme sel Retensi Na & air
Lemah & letih edema
Intoleransi aktivitas Kelebihan volume cairan
Penurunan curah jantung
Kurang pengetahuan
Resiko tinggi gangguan integritas
kulit 34/115
Gejala klinis gagal jantung kongestif antara lain:
Gejala jantung kanan:
 Tekanan vena jugularis meningkat
 Edema perifer
 Anoreksia
 Ascites
 Splenomegali
 Mual
 Fatique
 Distensi abdomen
 Hepatomegali
 Noktruria
Gejala jantung kiri:
 Dispnoe
 Batuk
 Mudah lelah
 Gelisah dan cemas
 Takikardi
 Palpitasi
 Pucat
 Sianotik
1. Radiologi
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Pada pemeriksaan foto
torak menunjukkan edema paru, kardiomegali, dilatasi pada pembuluh darah.
2. EKG
Untuk melihat kelainan primer jantung ( iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan irama )
dan tanda-tanda faktor pencetus akut ( infark miokard, emboli paru ). Pada pemeriksaan
EKG menunjukkan disfungsi ventrikel, aritmia, hipertrofi ventrikel kanan dan kiri.
3. Ekokardiografi
Untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal
jantung. Gambaran ekokardiografi gagal jantung yaitu kardiomiopati dilatasi, dan dilatasi
ventrikel kiri.
4. Kateterisasi Jantung
Pada gagal jantung kiri didapatkan ( VEDP ) 10 mmHg atau Pulmonary Arterial Wedge
Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,7
lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.
35/115
Pemeriksaan Lab meliputi elektrolit serum yang menunjukkan kadar natrium yang rendah
sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, ureum, gula
darah.
Terapi Non Farmakologis
1. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Oksigenasi
3. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan
oedema.
Terapi Farmakologis:
- Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
- Terapi diuretik, diberikan unuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
- Terapi vasodilator, obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan.

PENGKAJIAN
Gejala : Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan
aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis: letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah
jantung, endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
Tanda :
1. TD; mungkin rendah ( gagal pemompaan ).
2. Tekanan Nadi; mungkin sempit.
3. Irama Jantung; Disritmia
4. Frekuensi jantung; Takikardia.
5. Nadi apical; PMI mungkin menyebar dan merubah
6. Posisi secara inferior ke kiri
7. Bunyi jantung; S3 ( gallop ) adalah diagnostik, S4 dapat
8. Terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9. Murmur sistolik dan diastolic.
10. Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
36/115
11. Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian
12. Kapiler lambat.
13. Hepar; pembesaran/ dapat teraba.
14. Bunyi napas; krekels, ronkhi.
15. Edema; mungkin dependen, umum atau pitting
16. Khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/
keperihatinan finansial ( pekerjaan/ biaya perawatan medis )
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis: ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari ( nokturia ),
diare/ konstipasi.
5. Makanan/ cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/ sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/ makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen ( asites ) serta edema
(umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
Gejala : Keletihan/ kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit dan perilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan.
Tanda :
1. Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
2. Batuk : Kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pembentukan sputum.
3. Sputum; Mungkin bersemu darah, merah mudah/berbuih ( edema pulmonal)
4. Bunyi napas; Mungkin tidak terdengar
5. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6. Warna kulit; Pucat dan sianosis.
37/115
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
Gejala : Menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya: penyekat saluran
kalsium.
Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan.
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan
inotropik, d/d peningkatan frekuensi jantung (takikardia), disritmia, perubahan
gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi)
Tujuan : Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan episode
dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
INTERVENSI RASIONAL
 Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi,  Biasanya terjadi takikardi ( meskipun pada
irama jantung. saat istirahat ) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel
 Catat bunyi jantung  S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum ( S3 dan S4 ) dihasilkan sebagai aliran
darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat
menunjukkan inkompetensi/stenosis katup
 Palpasi nadi perifer  Penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis,
pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.
 Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan
 Pantau TD
darah dapat meningkat. Pada HCF lanjut
tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan
hipotensi tidak dapat normal lagi.
 Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis  Pucat menunjukkan menurunnya perfusi
perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curah
jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area
yang sakit sering berwarna biru atau belang
karena peningkatan kongesti vena
Kolaborasi
 Berikan oksigen tambahan dengan kanula  Meningkatkan sediaan oksigen untuk
nasal/ masker dan obat sesuai indikasi. kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/ iskemia. Banyak obat dapat
digunakan untuk meningkatkan volume
38/115
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti
2. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah
jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air d/d ortopnea, bunyi
jantung S3, oliguria, edema, peningkatan berat badan, hipertensi, distres pernapasan,
bunyi jantung abnormal
Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang
yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan
pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
INTERVENSI RASIONAL
 Pantau pengeluaran urine, catat jumlah  Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat
dan warna saat dimana diuresis terjadi. karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama
tirah baring.
 Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan
 Terapi diuretik dapat disebabkan oleh
dan pengeluaran selama 24 jam
kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan
( hipovolemia ) meskipun edema/ asites masih
ada
 Pertahankan duduk atau tirah baring  Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal
dengan posisi semifowler selama fase dan menurunkan produksi ADH sehingga
akut meningkatkan diuresis
 Beri jadwal pemasukkan cairan  Melibatkan pasien dalam program terapi
dapat meningkatkan kerjasama pasien dalam
pembatasan cairan
 Pantau TD dan CVP ( bila ada )  Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti
paru, gagal jantung
 Auskultasi bunyi napas, catat adanya  Kelebihan volume cairan sering menimbulkan
dispnea, takipnea, ortopnea, dispnea kongesti paru. Gejala edema paru dapat
nokturnal proksimal, batuk persisten menunjukkan gagal jantung kiri
 Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia,  Kongesti visceral ( terjadi pada GJK lanjut )
mual, distensi abdomen dan konstipasi dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal
 Ubah posisi dengan sering, tinggikan  Pembentukan edema, sirkulasi melambat,
kaki apabila duduk gangguan pemasukan nutrisi dan
imobilisasi/tirah baring lama mempengaruhi
integritas kulit
 Pada gagal jantung kanan, cairan dapat
 Ukur lingkar abdomen
berpindah ke peritoneal sehingga terjadinya
asites
Kolaborasi
 Pemberian obat sesuai indikasi  Meningkatkan laju aliran urine dan dapat
39/115
 Diuretik menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada
tubulus ginjal.
 Tiazid  Meningkatkan dieresis tanpa kehilangan
kalium berlebihan.
 Mengganti kehilangan kalium sebagai efek
samping terapi diuretik yang mempengaruhi
 Kalium
fungsi jantung.
 Perlu memberikan diet yang dapat diterima
 Konsul dengan ahli diet klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium
3. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum,

tirah baring lama/immobilisasi d/d kelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital,
adanya disritmia, dispnea, pucat, berkeringat
Tujuan: Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
INTERVENSI RASIONAL
 Periksa tanda vital sebelum dan segera  Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
setelah aktivitas, khususnya bila klien aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ),
menggunakan vasodilator, diuretik dan perpindahan cairan ( diuretic ) atau pengaruh
penyekat beta fungsi jantung
 Catat respons kardiopulmonal terhadap  Penurunan/ ketidakmampuan miokardium
aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea untuk meningkatkan volume sekuncup selama
berkeringat dan pucat. aktivitas dapat menyebabkan peningkatan
segera frekuensi jantung dan kebutuhan
oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan
 Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.  Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas
 Berikan bantuan dalam aktivitas  Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien
perawatan diri sesuai indikasi. tanpa mempengaruhi stress miokard/
kebutuhan oksigen berlebihan
Kolaborasi
 Implementasi program rehabilitasi  Peningkatan bertahap pada aktivitas
jantung/ aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung
tidak dapat membaik kembali.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapileralveolus

Tujuan : Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
40/115
pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/
situasi.
INTERVENSI RASIONAL
 Pantau bunyi nafas, catat krekles  Menyatakan adanya kongesti paru/
pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan
untuk intervensi lanjut
 Ajarkan/ anjurkan klien batuk efektif,  Membersihkan jalan nafas dan memudahkan
nafas dalam. aliran oksigen
 Dorong perubahan posisi.  Membantu mencegah atelektasis dan
pneumonia
 Pertahankan tirah baring dengan posisi  Menurunkan kebutuhan oksigen dan
semifowler. meningkatkan inflamasi paru maksimal
Kolaborasi
 Pantau/ gambarkan seri GDA, nadi  Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema
oksimetri. paru
 Berikan oksigen sesuai indikasi  Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar
yang dapat memperbaiki/menurunkan
hipoksemia jaringan
 Berikan obat sesuai indikasi
 Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan
pertukaran gas
 Diuretik  Meningkatkan aliran oksigen dengan
mendilatasi jalan nafas
 Bronkokdilator
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan
Tujuan : Klien akan mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan perilaku/
teknik mencegah kerusakan kulit.
INTERVENSI RASIONAL
 Pantau kulit, catat penonjolan tulang,  Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi
adanya edema, area sirkulasinya perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status
terganggu/ pigmentasi atau kegemukan/ nutrisi
kurus.
 Pijat area kemerahan atau yang memutih  Meningkatkan aliran darah, meminimalkan
hipoksia jaringan
 Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi,  Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
bantu latihan rentang greak pasif/ aktif mengganggu aliran darah
 Berikan perawatan kulit, minimalkan  Terlalu kering atau lembab merusak kulit/
dengan kelembaban/ ekskresi mempercepat kerusakan
 Hindari obat intramuskuler  Edema interstisial dan gangguan sirkulasi
memperlambat absorbsi obat dan predisposisi
untuk kerusakan kulit/ terjadinya infeksi
41/115
Kolaborasi  Menurunkan tekanan pada kulit, memperbaiki
 Berikan tekanan alternatif/ kasur, dan sirkulasi
perlindungan pada siku/ tumit
6. Kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar ) mengenai kondisi dan program

pengobatan b/d kurang pemahaman/ kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung/ penyakit/ gagal, d/d pertanyaan masalah/ kesalahan persepsi, terulangnya
episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan : Klien dan keluarga mengetahui mengenai kondisi dan program pengobatan
Kriteria hasil:
- Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi
- Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani
- Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu
INTERVENSI RASIONAL
 Diskusikan fungsi jantung normal  Pengetahuan proses penyakit dan harapan
dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan
 Klien percaya bahwa perubahan program
 Kuatkan rasional pengobatan
pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan
bebas gejala atau merasa lebih sehat yang
dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala
 Anjurkan makanan diet pada pagi hari  Memberikan waktu adequate untuk efek obat
sebelum waktu tidur untuk mencegah/
membatasi menghentikan tidur
 Jelaskan dan diskusikan pada pasien  Menambahkan kerangka pengetahuan dan
dalam mengontrol faktor resiko dan meningkatkan pasien untuk membuat
faktor pencetus keputusan berdasarkan informasi
berhubungan dengan kontrol kondisi dan
mencegah komplikasi/ berulang
 Diskusikan ulang tanda dan gejala yang  Pemantauan sendiri dapat meningkatkan
memerlukan perhatian medic cepat tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan
seperti peningkatan berat badan cepat, kesehatan dan mencegah komplikasi
edema, napas pendek, peningkatkan
kelelahan, hemoptisis, demam
 Berikan kesempatan pasien/ keluarga  Kondisi kronis dan berulang/ menguatnya
menanyakan, mendiskusikan masaah dan kondisi GJK sering melemahkan kemampuan
membuat perubahan pola hidup yang koping dan kapasitas dukungan pasien dan
perlu orang terdekat, menimbulkan depresi.
 Tekankan pentingnya melaporkan tanda/  Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan
gejala toksisitas digitalis seperti keletihan pemberi perawatan dapat mencegah
gangguan GI, penglihatan, perubahan toksisitas/ perawatan di rumah sakit.
frekuensi nadi, memburuknya gagal
jantung
42/115
Kolaborasi
 Rujuk pada sumber di masyarakat/  Dapat menambahkan bantuan dengan
kelompok pendukung suatu indikasi pemantauan sendiri/ penatalaksanaan dirumah
43/115
ASUHAN KEPERAWATAN
DIABETES MELITUS (DM)
1. DEFINISI
Diabetes melitus adalah suatu gangguan metabolik yang disebabkan oleh peningkatan
kadar gula ( glukosa ) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif ( Arjatmo,
2002 ). Diabetes melitus merupakan suatu kelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan
intoleransi glukosa atau hiperglikemia ( Brunner dan Suddarth, 2002 ).
2. KLASIFIKASI
Diabetes melitus dapat diklasifikasikan dalam 4 tipe yaitu:
a. DM tipe I
b. DM tipe II
c. DM tipe lain:
- Defek genetik fungsi sel beta
- Defek genetik kerja insulin
- Penyakit eksokrin pankreas
- Endokrinopati
- Obat atau zat kimia
- Infeksi
- Sebab imunologi yang jarang
- Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
d. DM gestasional: diabetes yang terjadi pada masa kehamilan
DM tipe I DM tipe II
Sinonim Juvenil diabetes Adult diabetes
Usia <30 tahun > 30 tahun
Tipe serangan Tiba-tiba Insidental
Produksi insulin Sedikit/tidak ada < N, N, atau > N
Insiden 10% 80-90%
Ketosis Mungkin Hampir tidak mungkin
Injeksi insulin Perlu Hanya 20-30%
BB saat serangan Ideal/kurus 80% obesitas
Manajemen Diet insulin Diit, OHO, dan Insulin
Etiologi Virus, genetik, Herediter, obesitas
lingkungan
3. ETIOLOGI
Penyebab diabetes melitus dapat dibagi berdasarkan tipe diabetes melitus yaitu:
a. DM tipe I (absolut)
- Faktor genetik:
44/115
Penderita diabetes tidak mewarisi DM tipe I tetapi mewarisi suatu predisposisi atau
kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA.
- Faktor imunologi:
Respon autoimun merupakan respon abnormal yaitu antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai
jaringan asing yaitu antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
- Faktor lingkungan:
Virus atau toksin tertentu dapat merangsang proses autoimun yang menimbulkan
destruksi (kerusakan) sel beta.
b. DM tipe II (relatif)
Merupakan tipe DM yang disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
yang masih belum diketahui penyebabnya.
- Faktor resiko:
 Obesitas
 Usia > 40 tahun
 Haus dan lapar yang berlebihan, diuresis yang berlebihan dan penurunan berat badan yang
berlebihan
 Riwayat keluarga dengan DM
 Hipertensi (≥ 140/90 mmHg)
 Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau berat badan lahir bayi > 4000 g
 Kolesterol HDL ≤ 35 mg/dl dan atau trigliserida ≥ 250 mg/dl
45/115
4. PATOFISIOLOGI
DM Tipe I DM Tipe II
- Faktor Imun Faktor Resiko:

(Autoimun)
- Usia > 40 tahun
- Faktor Genetik
- Obesitas
(Antigen HLA)
- Hipertensi (≥140/90 mmHg)
- Faktor Lingkungan - Kolesterol HDL (≤ 35 mg/dl) atau
(Virus atau Toksin) trigliserida (≥ 250 mg/dl)
- Polidipsia, polifagi, poliuri, dan
DIABETES MELITUS penurunan BB berlebihan
- Riwayat keluarga dengan DM
- Riwayat abortus berulang,
Defisiensi Insulin melahirkan bayi cacat, atau BBL
bayi > 4000 g
Penurunan pemakaian Ketogenesis Hiperglikemi

glukosa oleh sel
Hipoglikem Ketonemia Retinopati Nefropati Ekstremitas

i
Gangguan pembentukan pH Mata kabur Gagal Penyakit vaskuler
energi Ginjal perifer, neuropati,
dan
Resiko tinggi imunodefisiensi
Penurunan BB
Mual muntah, anoreksia, infeksi Glikosuria
nafas keton, dan nyeri Gatal dan luka
abdomen
Diuresis osmotik
Polifagia Gangren
Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Polidipsia dan poliuri Gangguan
Kelelahan tubuh integritas
kulit
Dehidrasi dan kehilangan elektrolit
Kekurangan volume cairan
Tanda dan gejala yang dapat ditimbulkan diabetes melitus yaitu:
a. Cardinal sign:
- Poliuria (sering buang air kecil)
- Polidipsia (sering haus)
- Polifagia (sering lapar)
- Penurunan berat badan berlebihan
b. Lemah
c. Kesemutan
d. Gatal-gatal
e. Mata kabur
46/115
f. Disfungsi ereksi pada pria dan pruritus vulva pada pasien wanita
g. Pemeriksaan kadar glukosa darah
Pemeriksaan Sumber Bukan DM Belum pasti DM

KGD DM
Sweaktu Plasma Vena <110 110-199 ≥ 200
(mg/dl) Darah Kapiler <90 90-199 ≥ 200
Puasa (mg/dl) Plasma Vena <110 110-125 ≥ 126
Darah Kapiler <90 90-109 ≥110

PENGKAJIAN
1. Aktivitas/ Istirahat:
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak, berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istirahat/ tidur
Tanda : Takikardia dan takipnu dalam keadaan istirahat atau dengan aktivitas, letargi/
disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama
Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah postural, nadi yang menurun/ tidak ada,
disritmia, kulit panas, kering, dan kemerahan.
3. Integritas ego
Gejala : Stres ( tergantung pada orang lain ), masalah keuangan yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas dan peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Poliuri, nokturia, rasa nyeri/ terbakar, kesulitan berkemih ( infeksi ), ISK baru/
berulang, nyeri tekan abdomen, diare
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri, urin berkabut, bau busuk, abdomen keras,
asites, bising usus lemah dan menurun.
5. Makanan/ cairan
Gejala : Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet ( peningkatan pemasukan
glukosa), penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/ minggu, haus, dan
penggunaan diuretik
Tanda : Kulit kering/ bersisik, turgor jelek, kekakuan/ distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid, bau halitosis/manis, bau buah ( nafas aseton ).
6. Neurosensori
Gejala : Pusing, sakit kepala, kesemutan, kelemahan otot, parestesia, dan gangguan
penglihatan
Tanda : Disorientasi ( mengantuk, latergi, stupor, gangguan memori, kacau mental,
refleks tendon dalam menurun, dan aktivitas kejang ).
7. Nyeri/ Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang dan nyeri
47/115
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ( tampak sangat berhati-hati ).
8. Pernafasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen
(tergantung ada/ tidaknya infeksi), lapar udara
Tanda : Batuk dengan atau tanpa sputum purulen ( infeksi ), frekuensi pernafasan
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ ulserasi, menurunnya kekuatan umum/
rentang gerak, parlisis otot terutama pada otot-otot pernafasan.
10. Seksualitas
Gejala : Eabas vagina, masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
1. Kekurangan volume cairan b/d diuresis osmotik ( dari hipoglikemik ), kehilangan
gastrik berlebihan ( diare, muntah ), d/d poliuri, urine encer, kelemahan, polidipsi
(haus), penurunan berat badan tiba-tiba, kulit kering, turgor kulit jelek, hipotensi,
takikardi, CR lambat.
Tujuan : Kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria hasil :
- Pasien menunjukkan hidarasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda-tanda vital stabil,
nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan CR baik, haluran urine tepat secara
individu dan kadar elektrolit dalam batas normal
INTERVENSI RASIONAL
 Pantau tanda-tanda vital  Hipovolemi dapat dimanifestasikan oleh
hipotensi dan takikardi
 Pantau pola nafas seperti adanya  Paru-paru mengeluarkan asam karbonat
pernafasan Kusmaul atau pernafasan melalui pernafasan yang menghasilkan
yang berbau keton kompensasi alkalosis respiratori terhadap
keadaan ketoasidosis. Pernafasan yang berbau
aseton berhubungan dengan pemecahan asam
asetoasetat
 Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan,
 Peningkatan kerja pernafasan, pernafasan
penggunaan otot bantu pernafasan
dangkal, pernafasan cepat, dan sianosis
sebagai indikasi dari kelelahan pernafasan
atau kehilangan kompensasi terhadap asidosis
 Kaji nada perifer, pengisian kapiler,  Indikator tingkat dehidrasi atau volume
turgor kulit dan membran mukosa sirkulasi yang adekuat
 Pantau masukan dan pengeluaran  Memberikan perkiraan kebutuhan cairan
pengganti fungsi ginjal dan keefektifan dari
terapi yang diberikan
 Pertahankan untuk memberikan cairan
 Mempertahankan hidrasi/ volume sirkulasi
paling sedikit 2500mL/ hari dalam batas
yang dapat ditoleransi jantung
 Berikan selimut pada pasien  Mencegah kehilangan cairan
 Perubahan mental dapat berhubungan dengan
48/115
 Kaji adanya perubahan mental/ sensori glukosa yang tinggi atau rendah
 Catat laporan seperti mual muntah, nyeri  Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah
abdomen, dan distensi lambung motilitas lambung yang akan menimbulkan
mual muntah sehingga berpotensi
menimbulkan kekurangan cairan dan
elektrolit
 Observasi adanya perasaan kelelahan
yang meningkat, edema, peningkatan  Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat
mungkin sangat berpotensi menimbulkan
berat badan, nadi tidak teratur, dan
kelebihan beban cairan dan GJK.
adanya distensi pada vaskular.
Kolaborasi:
 Berikan terapi cairan sesuai indikasi
 Pantau pemeriksaan lanoratorium: Ht,  Tipe dan jumlah cairan tergantung pada
derajat kekurangan cairan dan respon pasien
BUN/Kreatinin, osmolalitas darah, Na, K
secara individual
 Berikan bikarbonat jika pH kurang dari 7
 Mendekompresi lambung dan dapat
 Pasang selang NG dan lakukan
menghilangkan muntah
penghisapan sesuai indikasi
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakcukupan insulin,

penurunan masukan oral, status hipermetabolisme (pelepasan hormon stres:
epinefrin dan hormon pertumbuhan) d/d masukan makanan tidak adekuat,
anoreksia, penurunan berat badan, kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria hasil :
- Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
- Menunjukkan tingkat energi biasanya
INTERVENSI RASIONAL
 Timbang berat badan setiap minggu  Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
 Auskultasi bising usus  Hiperglikemi dan gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit dapat menurunkan
motilitas/ fungsi lambung
 Kaji nyeri abdomen/ perut kembung,  Pemberian makanan melalui oral lebih baik
mual muntah jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal
baik
 Berikan diet sesuai indikasi  Jika makanan yang disukai dapat dimasukkan
dalam perencanaan makan, kerja sama ini
dapat diupayakan setelah pulang.
 Kaji makanan yang disukai/ tidak disukai  Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi
pasien dan sementara tetap diberikan insulin maka
hipoglikemi dapat terjadi
 Pantau tanda-tanda hipoglikemi  Analisa gula darah di tempat tidur lebih
akurat darpiada melalui urine
Kolaborasi:
49/115
 Lakukan pemeriksaan gula darah dengan  Insulin reguler memiliki awitan cepat dan
“finger stick” karenanya dengan cepat dapat membantu
 Pantau pemeriksaan laboratorium seperti memindahkan glukosa dalam sel. Kadar
glukosa darah, aseton, pH, dan HCO3 glukosa dalam darah akan menjai media
terbaik bagi pertumbuhan kuman sehingga
 Berikan pengobatan insulin secara teratur
dengan pemberian insulin dapat menurunkan
 Berikan larutan glukosa seperti dekstrosa
kadar glukosa darah
dan setengah saline normal
3. Resiko tinggi infeksi b/d kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan
pada sirkulasi, infeksi pernafasan, ISK
Tujuan : Mencegah terjadinya sepsis
Kriteria hasil :
- Mencegah/ menurunkan resiko infeksi
INTERVENSI RASIONAL
 Pantau tanda-tanda infeksi dan  Pasien mungkin masuk dengan infeksi dengan
peradangan seperti demam, kemerahan, keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami
pus, sputum purulen, urine berkabut dan infeksi nosokomial
kuning
 Pertahankan teknik steril pada prosedur  Kadar glukosa dalam darah akan menjadi
invasif media terbaik bagi pertumbuhan kuman
 Berikan perawatan kulit secara teratur  Sirkulasi perifer terganggu yang
menempatkan pasien pada peningkatan resiko
terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit
dan infeksi
 Memberikan kemudahan bagi paru untuk
 Atur posisi semi fowler pada pasien
berkembang, menurunkan resiko terjadinya
aspirasi.
 Ajarkan pasien batuk efektif/ latihan  Mencegah agar sekret tidak statid dengan
nafas dalam jika pasien sadar dan terjadinya peningkatan terhadap resiko infeksi
koperatif  Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut
 Bantu pasien melakukan oral hygiene dan gusi
 Menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
 Anjurkan pasien makan dan minum Meningkatkan aliran urine yang statis dan
adekuat kira-kira 3000 ml/hari membantu dalam mempertahankan pH/
keasaman urine, ang menurunkan
pertumbuhan bakteri dan mengeluarkan
Kolaborasi: organisme dari sistem organ tersebut
 Lakukan pemeriksaan kultur dan  Mengidentifikasi organisme sehingga dapat

sensitivitas sesuai indikasi memilih/ memberikan terapi antibiotik yang
terbaik
 Penanganan awal dapat membantu mencegah
 Berikan obat antibiotik sesuai indikasi
timbulnya sepsis
50/115
4. Gangguan integritas kulit b/d perubahan status metabolik (neuropati perifer)
Tujuan : Gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan
penyembuhan
Kriteria hasil :
- Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji karakteristik luka  Memberikan informasi tentang sirkulasi kulit
dan menentukan intervensi selanjutnya
 Kaji tanda-tanda vital  Menunjukkan adanya tanda-tanda infeksi
 Kaji karakteristik nyer  Menentukan intervensi selanjutnya dan
derajat keparahan luka
 Meningkatkan proses penyembuhan luka dan
 Lakukan perawatan luka
mencegah terjadinya infeksi
 Jaga lingkungan sekitar pasien tetap  Mencegah terjadinya infeksi
bersih
Kolaborasi
 Berikan insulin sesuai indikasi  Insulin reguler memiliki awitan cepat dan
karenanya dengan cepat dapat membantu
memindahkan glukosa dalam sel
 Berikan antibiotik sesuai indikasi  Penanganan awal dapat membantu mencegah
timbulnya sepsis
5. Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah:

insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi d/d kelelahan, kurang energi yang
berlebihan, ketidakmampuan beraktivitas, kecenderungan untuk kecelakaan.
Tujuan: Kelelahan berkurang dan mampu melakukan aktivitas dalam batas toleransi
Kriteria hasil:
- Menunjukkan peningkatan tingkat energi
- Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan
INTERVENSI RASIONAL
 Diskusikan buat jadwal perencanaan  Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk
aktivitas dan identifikasi aktivitas yang meningkatkan tingkat aktivitas meskipun
menimbulkan kelelahan pasien mungkin sangat lemah
 Berikan aktivitas alternatif dengan  Mencegah kelelahan yang berlebihan
periode istirahat yang cukup/ tanpa
diganggu
 Pantau tanda-tanda vital pasien setelah  Mengidentifikasi tingkat aktivitas yang dapat
beraktivitas ditoleransi secara fisiologis
 Diskusikan cara menghemat energi  Pasien akan dapat banyak melakukan lebih
banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan
energi pada setiap kegiatan
51/115
 Tingkatkan partisipasi pasien dalam  Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri
melakukan aktivitas sehari-hari sesuai yang positif sesuai tingkat aktivitas yang
dengan yang dapat ditoleransi dapat ditoleransi
52/115
ASUHAN KEPERAWATAN CKD
( CHRONIC KIDNEY DISEASE )
1. DEFINISI
Gagal ginjal kronik ( GGK ) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut
secara bertahap ( Doenges, 1999; 626 )
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir ( ESRD ) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah ). ( Brunner & Suddarth, 2001; 1448 )
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,
biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992;812)
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan cronic kidney disease ( CKD ), pada dasarnya
pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure ( CRF ), namun pada terminologi akhir
CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, karena
dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage-stage awal
yaitu 1 dan 2. Secara konsep CKD, untuk menentukan derajat ( stage ) menggunakan
terminology CCT ( clearance creatinin test ) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. Sedangkan
CRF ( cronic renal failure ) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat
2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
2. KLASIFIKASI
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium:
- Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal
dan penderita asimptomatik.
- Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak, Blood Urea
Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
- Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan

LFG:
- Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang
masih normal (>90 ml / menit / 1,73 m2)
- Stadium 2 : kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/
menit/ 1,73 m2
- Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73 m2
- Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29 mL/menit/1,73 m2
- Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
Untuk menilai GFR (Glomelular Filtration Rate) / CCT (Clearance Creatinin Test) dapat
digunakan dengan rumus:
Clearance creatinin (ml/menit) = (140-umur) x berat badan ( kg )
72 x creatini serum
53/115
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
3. ETIOLOGI
 Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
 Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif
 Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal
 Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
 Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal
 Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
 Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
4. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron ( termasuk glomerulus dan tubulus )
diduga utuh sedangkan yang lain rusak ( hipotesa nefron utuh ). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam
keadaan penurunan GFR/ daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi
sampai ¾ dari nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada
yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/ menit atau lebih rendah itu.
( Barbara C Long, 1996, 368 )
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein ( yang normalnya diekskresikan
ke dalam urin ) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. ( Brunner & Suddarth, 2001 : 1448 ).
54/115
infeksi vaskuler Zat toksik Obstruksi saluran
Reaksi arteriosklerosis Tertimbun ginjal Retensi urin Batu besar Iritasi / cidera
antigen dan kasar jaringan
PATHWAYS Suplai darah ginjal

Menekan saraf hematuria
perifer
GFR turun Nyeri pinggang anemia
GGK
Sekresi protein Sekresi eritropoitis
Retensi Na
Urokrom Resiko Suplai nutrisi dalam
Sindrom uremia Produksi Hb turun
tertimbun di Total CES gangguan darah turun
Gang.
perpospatemi oksihemoglobin
Tek. kapiler
Keseimbangan Perubahan
pruritis asam - basa Gangguan Intoleransi
warna kulit Vol. interstisial Suplai O2 kasar turun
perfusi jaringan aktivitas
Prod. asam
Gang. Edema (kelebihan
integritas volume)
As. lambung Payah jantung kiri Bendungan atrium kiri naik
Preload naik
nausea Iritasi lambung COP turun Tek. Vena pulmonalis
Beban jantung
perdarahan Aliran darah ginjal turun Suplai O2 ke
Suplai O2 jaringan Kapiler paru naik
infeksi
Resiko Hipertrofi otak turun
gangguan ventrikel kiri RAA turun Metab. anaerob
gastritis Hematemesis Syncope Edema paru
melena (kehilangan
Retensi Na & H2O naik Timb. As. Laktat naik
55/115
kesadaran)
Mual, Gang. pertukaran
anemia
muntah - fatigue
Kelebihan Intoleransi
- nyeri sendi
vol. cairan aktivitas
1. Manifestasi klinik antara lain ( Long, 1996 : 369 ):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang,
mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak
nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis
mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut ( Smeltzer, 2001 : 1449 ) antara lain: hipertensi, ( akibat retensi
cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin – angiotensin – aldosteron ), gagal jantung
kongestif dan udem pulmoner ( akibat cairan berlebihan ) dan perikarditis ( akibat iriotasi
pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,
kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono ( 2001 ) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal
jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
b. Gangguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam
usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau
ammonia.
d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan ), burning feet
syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati
(kelemahan dan hipertropi otot-otot ekstremitas ).
e. Gangguan Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan
urokrom, gatal-gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrim
Gangguan seksual: libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan
aminore. Gangguan metabolik glukosa, gangguan metabolik lemak dan vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan
dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. Sistem hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga
rangsangan eritopoesis pada sumsum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya
masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi
trombosis dan trombositopeni.
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan
penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain:
56/115
1. Pemeriksaan lab. Darah
a. Hematologi
Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
b. RFT (renal fungsi test)
Ureum dan kreatinin
c. LFT (liver fungsi test)
d. Elektrolit
Klorida, kalium, kalsium
e. Koagulasi studi
PTT, PTTK
f. BGA
2. Urine
- Urine rutin
- Khusus: benda keton, analisa kristal batu
3. Pemeriksaan kardiovaskuler
- ECG
- ECO
4. Radiodiagnostik
- USG abdominal
- CT scan abdominal
- BNO/IVP, FPA
- Renogram
- RPG (retio pielografi)
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu:
a) Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk
b) Dialysis
- Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus-kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah
CAPD (Continues Ambulatori Peritonial Dialysis).
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan
mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk
mempermudah maka dilakukan:
- AV fistule: menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen: langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung)
57/115
c) Operasi
- Pengambilan batu
- Transplantasi ginjal

PENGKAJIAN
1. Aktivitas dan istirahat
Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
Tanda : Hipertensi, DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum, dan pitting pada kaki dan
telapak tangan, disritmia jantung, Nadi halus lemah, hipotensi ortostatik
menunjukkan hipovolemia yang jarang pada penyakit tahap akhir Friction rub
pericardial (respon terhadap akumulasi sisa) Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning
Kecenderungan perdarahan
3. Integritasego
Gejala : Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya.Perasaan tidak berdaya,
tidak ada harapan, tidak ada kekuatan
Tanda : Menolak, ansietas, takut marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian

4. Eliminasi
Gejala : :Penurunan eliminasi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut ). Abdomen
kembung, diare atau konstipasi
Tanda : Perubahan warna urin kuning pekat, merah, coklat, oliguria dan dapat anuria
5. Makanan/ Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan cepat ( edema ), penurunan berat badan ( malnutrisi ),
anoreksia, nyeri ulu hati, mual/ muntah, rasa metalik dan tak sedap pada mulut
(pernafasan ammonia) penggunaan deuretik.
Tanda : Distress abdomen/ ascites, pembesaran hati ( tahap akhir ). Perubahan turgor kulit,
kelembapan, edema umum, ulserasi, gusi, perdarahan gusi atau lidah. Penurunan
otot dan lemak subkutan
6. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur Kram otot, kejang, kebas, rasa terbakar pada
telapak kaki, kelemahan pada ekstremitas
Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapangan perhatian, ketidak mampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor,
koma, kejang.
7. Nyeri
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
Tanda : Perilaku berhati-hati, distraksi, gelisah
8. Keamanan
Gejala : Kulit gatal, ada berulangnya infeksi
Tanda : Pruritus, demam, normotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan pada pasien
yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal ( efek GGK / depresi system
imun)
58/115
9. Seksualitas
Gejala: Penurunan libido, amenorrhea, infertilitas
10. Interaksi Sosial
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran dalam keluarga.
11. Penyuluhan dan Pembelajaran

Gejala: Riwayat DM keluarga (resiko gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter,
malignasi, riwayat terpajan pedatoksin, contoh obat dan lingkungan, penggunaan
antibiotic nefrotik berulang
Menurut Doenges ( 1999 ) dan Lynda Juall ( 2000 ), diagnosa keperawatan yang muncul pada
pasien CKD adalah:
1. Penurunan curah jantung b/d beban jantung yang meningkat
Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan
Kriteria hasil:
- Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam
batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
INTERVENSI RASIONAL
 Auskultasi bunyi jantung dan paru  Adanya takikardia frekuensi jantung tidak
teratur
 Kaji adanya hipertensi  Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada
sistem aldosteronrenin-angiotensin
(disebabkan oleh disfungsi ginjal)
 Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan  HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
lokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
 Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap  Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
aktivitas
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d edema sekunder: volume cairan
tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
Kriteria hasil:
- Tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji status cairan dengan menimbang BB  Pembatasan cairan akan menentukan BB
perhari, keseimbangan masukan dan ideal, haluaran urin, dan respon terhadap
haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital terapi.
 Batasi masukan cairan  Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien
dan keluarga dalam pembatasan cairan.
 Jelaskan pada pasien dan keluarga  Untuk mengetahui keseimbangan input dan
tentang pembatasan cairan output
59/115
 Anjurkan pasien/ ajari pasien untuk
mencatat penggunaan cairan terutama
pemasukan dan haluaran
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan b/d anoreksia, mual, muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan
Kriteria hasil: Menunjukkan BB stabil
INTERVENSI RASIONAL
 Awasi konsumsi makanan/ cairan  Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
 Perhatikan adanya mual dan muntah.  Gejala yang menyertai akumulasi toksin
endogen yang dapat mengubah atau
menurunkan pemasukan dan memerlukan
intervensi
 Berikan makanan sedikit tapi sering
 Porsi lebih kecil dapat meningkatkan
masukan makanan
 Tingkatkan kunjungan oleh orang
 Memberikan pengalihan dan meningkatkan
terdekat selama makan
aspek sosial
 Berikan perawatan mulut sering
 Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral
dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat
mempengaruhi masukan makanan
4. Perubahan pola nafas b/d hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis

respiratorik
Tujuan : Pasien dapat mempertahankan pernafasan yang efektif
Kriteria hasil :
GDA dan kapasitas vital dalam rentang normal.
INTERVENSI RASIONAL
 Auskultasi bunyi nafas, catat adanya  Menyatakan adanya pengumpulan sekret
crakles
 Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas  Membersihkan jalan nafas dan memudahkan
dalam aliran O2
 Atur posisi senyaman mungkin  Mencegah terjadinya sesak nafas
 Batasi untuk beraktivitas  Mengurangi beban kerja dan mencegah
terjadinya sesak atau hipoksia
5. Kerusakan integritas kulit b/d pruritis

Tujuan : Integritas kulit dapat terjaga
Kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukkan perilaku/ teknik untuk mencegah kerusakan kulit
60/115
INTERVENSI RASIONAL
 Inspeksi kulit terhadap perubahan warna,  Menandakan area sirkulasi buruk atau
turgor, vaskuler, perhatikan adanya kerusakan yang dapat menimbulkan
kemerahan pembentukan dekubitus/ infeksi.
 Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit  Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi
dan membran mukosa berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan
 Inspeksi area tergantung terhadap edema  Jaringan edema lebih cenderung rusak/robek
 Ubah posisi sesering mungkin  Menurunkan tekanan pada edema, jaringan
dengan perfusi buruk untuk menurunkan
iskemia
 Berikan perawatan kulit  Mengurangi pengeringan, robekan kulit
 Pertahankan linen kering  Menurunkan iritasi dermal dan risiko
kerusakan kulit
 Anjurkan pasien menggunakan kompres  Menghilangkan ketidak-nyamanan dan
lembab dan dingin untuk memberikan menurunkan risiko cedera
tekanan pada area pruritis
 Anjurkan memakai pakaian katun  Mencegah iritasi dermal langsung dan
longgar meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
6. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan tindakan medis (hemodialisa)

b/d salah interpretasi informasi
Tujuan : Pasien dan keluarga mengutarakan pemahamannya tentang kondisi,
prognosis, pengobatan dan perawatan yang dibutuhkan oleh pasien.
Kriteria hasil :
- Klien menyatakan mengerti tentang kondisi penyakitnya
- Klien tenang dengan ekspresi wajah yang rileks
61/115
ASUHAN KEPERAWTAN
GASTROENTERITIS
1. DEFINISI
Diare adalah buang air besar ( defekasi ) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari
biasanya ( normal 100 – 200 ml per jam tinja ), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair
(setengah padat), dapat pula disertai frekuensi defekasi yang meningkat ( Mansjoer, Arif., et all.
1999).
Menurun WHO ( 1980 ), diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali
sehari.
2. ETIOLOGI
- Penyebab utama:
Bakteri, parasit maupun virus ( E.Goli, V. Cholerae Ogawa, Aeromonas sp.).
- Penyebab lain: toksin dan obat, nutrisi enteral diikuti puasa yang berlangsung lama,
kemoterapi, impaksi fekal ( overflow diarrhea ) atau berbagai kondisi lain.
Menurut Mansjoer, Arief., et all. ( 1999 ) dibagi menjadi:
62/115
3. PATOFISIOLOGI
Infeksi bakteri
Golongan:
Golongan:
V. Cholerae
Enteroinvasisive E.Coli
C. Perfringers
S. Paratyphi B.
S. Aureus
S. Typhimurnin
Vibro nonaglutinabel
S. Enteriditis
S. Choleraesesues
Masuk ke mukosa usus halus
Shigella
(tak merusak)
C. Perfringeus tipe C
Toksin: meningkatkan kadar siklik AMP

Merusak dinding usus (nekrosis dan
didalam sel
ulserasi)
Bersifat sekretorik eksudatif
Sekresi aktif anion klorida ke dalam
lumen usus diikuti air, ion karbonat,
Feses bercampur lender dan darah
natrium dan kalium
4. PATOFISIOLOGI
Feses (seperti cucian beras), deras dan
banyak
Infeksi pada mukosa usus
Masukan makanan/minuman yang terkontaminasi
Menimbulkan
rangsangan tertentu
yaitu: menimbulkan
Makanan / zat tidak dapat mekanisme tubuh untuk
diserap mengeluarkan toksin
Tekanan osmotik dalam Peningkatan sekresi air Menimbulkan

rongga usus meninggi dan elektrolit ke dalam mekanisme tubuh untuk
rongga usus mengeluarkan toksin
Terjadi pergeseran air dan
elektrolit ke dalam rongga Peningkatan gerakan
usus usus (hiperperistaltik)
Isi rongga usus yang Berkurangnya

berlebihan akan kesempatan usus
merangsang usus untuk menyerap makanan
mengeluarkannya
Diare
Banyak kehilangan elektrolit dan cairan
Resiko Kekurangan Cairan & Elektrolit Gangguan Kenyamanan
63/115
 Pemeriksaan tinja
Diperiksa dalam hal volume, warna dan konsistensinya serta diteliti adanya mukus darah
dan leukosit. Pada umunya leukosit tidak dapat ditemukan jika diare berhubungan dengan
penyakit usus halus. Tetapi ditemukan pada penderita Salmonella, E. Coli, Enterovirus dan
Shigelosis. Terdapatnya mukus yang berlebihan dalam tinja menunjukkan kemungkinan
adanya keradangan kolon. PH tinja yang rendah menunjukkan adanya malabsorbsi HA,
jika kadar glukosa tinja rendah / PH kurang dari 5,5 maka penyebab diare bersifat tidak
menular.
 Pemeriksaan darah
Pemeriksaan analisis gas darah, elektrolit, ureum, kreatinin dan berat jenis plasma.
Penurunan PH darah disebabkan karena terjadi penurunan bikarbonas sehingga frekuensi
nafas agak cepat.
 Elektrolit terutama kadar natrium, kalium, kalsium, dan fosfor.
1. Rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan.
a. Jenis cairan
Pada diare akut yang ringan dapat diberikan oralit. DIberikan cairan RL, bila tak
tersedia dapat diberikan NaCl isotonik ditambah satu ampul Na bikarbonat 7,5% 50ml.
b. Jumlah cairan
Diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang dikeluarkan.
Kehilangan cairan tubuh dapat dihitung dengan beberapa cara:
Metode Pierce:
Derajat Dehidrasi Kebutuhan cairan (X kg BB)
Ringan 5%
Sedang 8%
Berat 10 %
c. Jalan masuk atau cara pemberian cairan

Dapat dipilih oral atau IV
d. Jadwal pemberian cairan
Rehidrasi dengan perhitungan kebutuhan cairan diberikan pada 2 jam pertama.
Selanjutnya dilakukan penilaian kembali status hidrasi untuk memperhitungkan
kebutuhan cairan. Rehidrasi diharapkan terpenuhi lengkap pada akhir jam ke-3.
e. Terapi simtomatik
Obat diare bersifat simtomatik dan diberikan sangat hati-hati atas pertimbangan yang
rasional.
- Sifat antimotilitas dan sekresi usus
- Sifat antiemetik
f. Vitamin mineral, tergantung kebutuhannya.
- Vitamin B12, asam folat, vit. K, vit. A.
- Preparat besi, zinc, dll
64/115
g. Terapi definitif
Pemberian edukatif sebagai langkah pencegahan. Hiegene perseorangan, sanitasi
lingkungan, dan imunisasi melalui vaksinasi sangat berarti, selain terapi farmakologi.

PENGKAJIAN
a. Identitas klien:
Umur, sering terjadi pada terutama usia 6 bulan sampai 2 tahun (WHO, 1995)
b. Keluhan Utama
Dimulai dengan keluhan mual, muntah dan diare dengan volume yang banyak, suhu badan
meningkat, nyeri perut
c. Riwayat penyakit
Terdapat beberapa keluhan, permulaan mendadak disertai dengan muntah dan diare.
Faeces dengan volume yang banyak, konsistensi cair, muntah ringan atau sering dan anak
gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat dan nafsu makan menurun
d. Pola aktivitas sehari-hari
 Nutrisi
Makan menurun karena adanya mual dan muntah yang disebabkan lambung yang
meradang.
 Istirahat tidur
Mengalami gangguan karena adanya muntah dan diare serta dapat juga disebabkan
demam.
 Kebersihan
Personal hygiene mengalami gangguan karena seringnya mencret dan kurangnya
menjaga personal hygiene sehingga terjadi gangguan integritas kulit. Hal ini disebabkan
karena feces yang mengandung alkali dan berisi enzim dimana memudahkan terjadi
iritasi ketika dengan kulit berwarna kemerahan, lecet disekitar anus.
 Eliminasi
Pada BAB juga mengalami gangguan karena terjadi peningkatan frekuensi, dimana
konsistensi lunak sampai cair, volume tinja dapat sedikit atau banyak. Dan pada buang
air kecil mengalami penurunan frekuensi dari biasanya
e. Pemeriksaan fisik
 Tanda-tanda vital
Terjadi peningkatan suhu tubuh, dan disertai ada atau tidak ada peningkatan nadi,
pernapasan.
 Bila terjadi kekurangan cairan didapatkan:
Haus, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, suara menjadi serak.
 Bila terjadi gangguan biokimia:
Asidosis metabolic, napas cepat/dalam (kusmaul), bila banyak kekurangan kalium,
aritmia jantung.
 Bila syok hipovolumik berat
Nadi cepat lebih 120 x/menit, tekanan darah menurun sampai dari tak terukur, pasien
gelisah, muka pucat, ujung-ujung ektremitas dingin, sianosis
 Bila perfusi ginjal menurun; anuria, nekrosis tubular akut.
65/115
1. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan sekunder
terhadap muntah dan diare
Tujuan : Kebutuhan volume cairan adekuat.
Kriteria hasil : Individu akan
- Meningkatkan masukan cairan minimal 2000 ml (kecuali bila merupakan
kontraindikasi).
- Menceritakan perlunya untuk meningkatkan masukan cairan selama stress atau
panas.
- Mempertahankan berat jenis urine dalam batas normal (1,010 & 1,025).
- Memperhatikan tidak adanya tanda dan gejala dehidrasi.
INTERVENSI RASIONAL
 Rencanakan tujuan masukan cairan untuk  Deteksi dini memungkinkan terapi
setiap pergantian ( misal 1000 ml selama penggantian cairan segera untuk memperbaiki
siang hari, 800 ml selama sore hari, 300 defisit
ml selama malam hari ).
 Jelaskan tentang alasan-alasan untuk  Informasi yang jelas akan meningkatkan
mempertahankan hidrasi yang adekuat kerjasama klien untuk terapi
dan metoda-metoda untuk mencapai
tujuan masukan cairan.
 Pantau masukan, pastikan sedikitnya
 Catatan masukan membantu mendeteksi tanda
1500 ml cairan per oral setiap 24 jam
dini ketidakseimbangan cairan. Catatan
haluaran membantu mendeteksi tanda dini
ketidakseimbangan cairan. Penimbangan BB
harian yang tepat dapat mendeteksi
kehilangan cairan
 Pantau haluaran, pastikan sedikitnya  Haluran dapat melebihi masukan, yang
1000 – 1500 ml/ 24 jam. Pantau terhadap sebelumnya sudah tidak mencukupi untuk
penurunan berat jenis urine. menkompensasi kehilangan yang tak kasap
mata. Dehidrasi dapat meningkatkan laju
filtrasi glomerulus, membuat haluaran tak
adekuat untuk membersihkan sisa
metabolisme dengan baik dan mengarah pada
peningkatan BUN dan kadar elektrolit
 Timbang BB setiap hari dengan jenis  Propulsi feses yang cepat melalui usus
baju yang sama, pada waktu yang sama. mengurangi absorpsi elektrolit. Muntah-
Kehilangan berat badan 2 – 4% muntah juga menyebabkan kehilangan
menunjukkan dehidrasi ringan. elektrolit
Kehilangan berat badan 5 – 9%
menunjukkan dehidrasi sedang.
 Memungkinkan terapi penggantian cairan
 Pertimbangkan kehilangan cairan
segera untuk memperbaiki defisit.
tambahan yang berhubungan dengan
muntah, diare, demam, drain.
 Kolaborasi dengan dokter untuk
pemeriksaan kadar elektrolit darah,
66/115
nitrogen ure darah, urine dan serum,
osmolalitas, kreatinin, hematokrit dan
hemoglobin.
 Kolaborasi dengan pemberian cairan
secara intravena.
2. Perubahan kenyamanan b/d kram abdomen, diare dan muntah sekunder akibat dilatasi
vaskuler dan hiperperistaltik.
Tujuan : Klien merasa nyaman.
Kriteria hasil : Klien akan
- Melaporkan penurunan kram abdomen.
- Menyebutkan makanan yang harus dihindari.
INTERVENSI RASIONAL
 Dorong klien untuk berbaring dalam  Tindakan ini meningkatkan relaksasi otot GI
posisi terlentang dengan bantalan dan mengurangi kram
penghangat di atas abdomen
 Singkirkan pemandangan yang tidak  Pemandangan yang tidak menyenangkan atau
menyenangkan dan bau yang tidak sedap bau tak sedap merangsang pusat muntah
dari lingkungan klien
 Dorong masukan jumlah kecil dan sering  Cairan dalam jumlah yang kecil cairan tidak
dari cairan jernih (misal: teh encer, air akan mendesak area gastrik dan dengan
jahe, agar-agar, air) 30 sampai 60 ml tiap demikian tidak memperberat gejala.
½ sampai 1 jam
 Instruksikan klien untuk menghindari hal  Cairan yang dingin merangsang kram; cairan
ini: panas merangsang peristaltik; Lemak juga
- Cairan yang panas dan dingin meningkatkan peristaltik dan kafein
- Makanan yang mengandung lemak dan meningkatkan motilitas usus.
serat (misal: susu, buah)
- Kafein.
 Lindungi area perianal dari iritasi  Sering BAB dengan peningkatan keasaman
dapat mengiritasi kulit perianal.
3. Risiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik yang b/d kurang

pengetahuan tentang kondisi, pembatasan diet, dan tanda-tanda serta gejala
komplikasi.
Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi, pembatasan diet, dan tanda-tanda
serta gejala komplikasi adekuat.
Kriteria hasil :
- Klien dapat menjelaskan kembali kepada perawat setelah penjelasan dari perawat.
INTERVENSI RASIONAL
 Jelaskan pembatasan diet:  Makanan ini dapat merangsang atau
- Makanan tinggi serat (sekam & buah mengiritasi saluran usus
67/115
segar).
- Makanan tinggi lemak (susu, makanan
goreng).
- Air yang sangat panas atau dingin.
 Jelaskan pentingnya mempertahankan  Muntah dan diare dapat dengan cepat
keseimbangan antara masukan cairan oral menyebabkan dehidrasi
dan haluaran cairan.
 Jelaskan manfaat istirahat dan dorong  Inaktivitas menurunkan peristaltik dan
untuk istirahat adekuat. memungkinkan saluran GI untuk istirahat
 Instruksikan untuk mencuci tangan dan:  Penyebaran virus dapat dikontrol dengan
- Desinfeksi area permukaan dengan desinfeksi area permukaan area (kamar tidur)
desinfektan yang mengandung tinggi dan peralatan makan. Desinfeksi dengan
alkohol. kandungan alkohol rendah tak efektif
- Rendam peralatan makan dan melawan beberapa virus
termometer dalam larutan alkohol atau
gunakan alat pencuci piring untuk
peralatan makan.
- Tidak mengijinkan menggunakan
bersama alat dengan orang sakit
 Ajarkan klien dan keluarga
untuk  Deteksi dini dan pelaporan tanda dehidrasi
melaporkan gejala ini: memungkinkan intervensi segera untuk
- Urine coklat gelap menetap selama mencegah ketidakseimbangan cairan atau
lebih dari 12 jam elektrolit serius
- Feses berdarah
68/115
ASUHAN KEPERAWATAN
LIMFOMA NON HODGKIN
1. DEFINISI
Limfoma maligna ( LM ) adalah proliferasi abnormal sistem lymfoid dan struktur yang
membentuknya, terutama menyerang kelenjar getah bening
2. KLASIFIKASI
1. Limfoma Hodgkin ( LH ) : patologi khas LH, ada sel-sel Reed Stern berg dan/atau sel
hodgkin.
2. Limfoma Non Hodgkin ( LNH ) : patologi khas non hodgkin
3. ETIOLOGI
Etiologi belum jelas mungkin perubahan genetik karena bahan-bahan limfogenik seperti
virus, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi dan sebagainya.
4. PATOFISIOLOGI DAN GAMBARAN KLINIS

Proliferasi abnormal tumor
Limfoma non hogdkin
Penekanan atau penyumbatan Kelemahan umum, penurunan

organ tubuh yang diserang cadangan energi
Kelemahan
Peningkatan limfosit imatur
Kognitif,
kurang
informasi
Intoleransi aktivitas
Resiko tinggi infeksi
 Riwayat pembesaran kelenjar getah bening atau timbulnya massa tumor di tempat lain
 Riwayat demam yang tidak jelas
 Penurunan berat badan 10% dalam waktu 6 bulan
 Keringat malam yang banyak tanpa sebab
 Pemeriksaan histopatologis tumor, sesuai dengan LNH
Ideal: jika klasifikasi menurut REAL, gradasi malignitas menurut International Working
Formulation
69/115
Pemeriksaan minimal:
 Anamnesis dan pemeriksaan fisik: ada tumor sistem limfoid, febris keringat malam,
penurunan berat badan, limfadenopati dan hepatosplenomegali
 Pemeriksaan laboratorium: Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faal hepar, faal ginjal, LDH,
Pemeriksaan Ideal
 Limfografi, IVP, Arteriografi. Foto organ yang diserang, bone – scan, CT – scan, biopsi
sumsum tulang, biopsi hepar, USG, endoskopi.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan histopatologi. Untuk
LH memakai krioteria lukes dan butler ( 4 jenis ). Untuk LNH memakai kriteria
internasional working formulation ( IWF ) menjadi derajat keganasan rendah, sedang dan
tinggi.
Penentuan tingkat/stadium penyakit ( staging )
Stadium ditentukan menurut kriteria Ann Arbor ( I, II, III, IV, A, B, E )
Ada 2 macam stage : Clinical stage dan
Pathological stage
 Pemeriksaan Laboratorium lengkap, meliputi:
 Darah tepi lengkap termasuk retikulosit dan LED
 Gula darah
 Fungsi hati termasuk y – GT, albumin, dan LDH
 Fungsi ginjal
 Imunoglobulin
 Pemeriksaan biopsi kelenjar atau massa tumor untuk mengetahui sub type LNH, bila perlu
sitologi jarum halus (FNAB) ditempat lain yang dicurigai
 Aspirasi dan biopsi sumsum tulang
 Ct-Scan atau USG abdomen, untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah bening
pada aorta abdomonal atau KGB lainnya massa tumor abdomen dan metastases ke bagian
intra abdominal
 Pencitraan thoraks (PA & lateral) untuk mengetahui pembesaran kelenjar media stinum,
b/p CT scan thoraks
 Pemeriksaan THT untuk melihat keterlibatan cincin waldeyer terlibat dilanjutkan dengan
tindakan gatroskopy
 Jika diperlukan pemeriksaan bone scan atau bone survey untuk melihat keterlibatan tulang
 Jika diperlukan biopsi hati (terbimbing)
 Catat performance status
 Stadium berdasarkan Aun Amor
 Untuk ekstra nodal stadium berdasarkan kriteria yang ada
1. Therapy Medik
 Konsultasi ke ahli onkologi medik (biasanya RS type A dan B)
 Untuk stadium II b, II E A dan B IV dan B, therapi medik adalah therapi utama
 Untuk stadium I B, I E A dan B therapi medik sebagai terapi anjuran
Misalnya:
70/115
 Obat minimal terus menerus tiap hari atau dosis tinggi intermitten dengan
siklofosfamid
Dosis:
- Permulaan 150 mg/m2, maintenance 50 mg, m 2 tiap hari atau
- 1000 mg/m 2 iv selang 3 – 4 minggu
 Obat kombinasi intermittend siklofosfamid ( Cyclofosfamid ), vinkistrin (oncovin),
prednison (COP)
Dosis:
C: Cyclofosfamid 1000 mg/m2 iv hari 1
O: Oncovin 1,4 mg/m2 iv hari 1
P: Prednison 100 mg/m2 po hari 1-5
Diulangi selang 3 minggu
Ideal:
 Kombinasi obat mustargen, vinkistrin ( oncovin ), procarbazine, prednison
( MOPP)
2. Therapy Radiasi dan bedah
 Konsultasi dengan ahli yang bersangkutan
 Sebaiknya melalui tim onkology ( biasanya di RS type A dan B )
LYMFOMA NON HODGKIN

1. Therapy Medik
 Konsultasi dengan ahli onkolog medik ( di RS type A dan B )
Limfoma non hodkin derajat keganasan rendah ( IWF )
 Tanpa keluhan: tidak perlu therapy
 Bila ada keluhan dapat diberi obat tunggal siklofosfamide dengan dosis permulaan po
tiap hari atau 1000 mg/m2 iv selang 3-4 minggu.
Bila resisten dapat diberi kombinasi obat COP, dengan cara pemberian seperti pada LH
diatas
Limfona non hodgkin derajat keganasan sedang ( IWF )

 Untuk stadium I B, IIB, IIIA dan B, IIE A dan B, terapi medik adalah sebagai terapy
utama
 Untuk stadium I A, IE, IIA diberi therapy medik sebagai therapy anjuran
Minimal : seperti therapy LH
Ideal : Obat kombinasi cyclophospamide, hydrokso – epirubicin, oncovin,
prednison (CHOP) dengan dosis:
C : Cyclofosfamide 800 mg/m2 iv hari I
H : hydroxo – epirubicin50 mg/m2 iv hari I
O : Oncovin 1,4 mg/m2 iv hari I
P : Prednison 60 mg/m2 po hari ke 1 – 5
Perkiraan selang waktu pemberian adalah 3 – 4 minggu
Lymfoma non – hodgkin derajat keganasan tinggi ( IWF )
71/115
 Stadium IA: kemotherapy diberikan sebagai therapy adjuvant
 Untuk stadium lain: kemotherapy diberikan sebagai therapy utama
Minimal : kemotherapynya seperti pada LNH derajat keganasan sedang ( CHOP )
Ideal : diberi Pro MACE – MOPP atau MACOP – B
2. Therapy radiasi dan bedah
Konsultasi dengan ahli radiotherapy dan ahli onkology bedah, selanjutnya melalui yim
onkology ( di RS type A dan B )
KOMPLIKASI
 Transfusi leukemik
 Superior vena cava syndrom
 Ileus
THERAPY
Pilihan Pengobatan
 Derajat keganassan rendah ( DKR/Indolen ): pada prinsipnya simptomatik
- Kemo therapy : obat tunggal atau ganda ( peroral ), jika dianggap perlu
(cychlopospamide, oncovin dan prednison)
- Radiotherapy : low dose TOI + involved field radiotherapy atau involved field
radiotherapy saja
 Derajat keganasan menengah ( DKM )/ Agresif Lymfoma
- Stadium I : kemotherapy ( CHOP/ CHV mp/ BU ) + Radiotherapy
- Stadium II – IV: Kemotherapy parenteral kombinasi, radio therapy berperan untuk tujuan
paliasi
 Derajat keganasan tinggi ( DKT )
DKT limfoblastik ( LNH – Limfoblastik )
- Selalu diberikan pengobatan seperti leukemia lymfoblastik acut ( LLA )
- Reevaluasi hasil pengobatan dilakukan pada:
1. Setelah siklus kemotherapy keempat
2. Setelah siklus pengobatan lengkap
PENYULIT
 Akibat langsung penyakitnya:
a. Penekanan terhadap organ, khususnya jalan nafas, usus dan saraf
b. Mudah terjadi infeksi, bisa total
 Akibat efek samping pengobatan
a. Aplasi sumsum tulang
b. Gagal jantung akibat golongan obat antrasiklin
c. Gagal ginjal akibat sisplatinum
d. Kluenitis akibat obat vinkristin
e. Dll
72/115
PENGKAJIAN
A. Pengumpulan data
a. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku dan kebangsaan, pendidikan, pekerjaan,
alamat, nomor register, tanggal Masuk Rumah Sakit, diagnosa medis
b. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan adalah nyeri telan
c. Riwayat penyakit sekarang
 Alasan MRS
Menjelaskan riwayat penyakit yang dialami adalah pasien mengeluh nyeri telan
dan sebelum MRS mengalami kesulitan bernafas, penurunan berat badan, keringat
dimalam hari yang terlalu banyak, nafsu makan menurun nyeri telan pada daerah
lymfoma
 Keluhan waktu didata
Dilakukan pada waktu melakukan pengkajian yaitu keluhan kesulitan bernafas, dan
cemas atas penyakit yang dideritanya
 Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat Hypertensi dan Diabetes mielitus perlu dikaji dan riwayat pernah masuk
RS dan penyakit yang pernah diderita oleh pasien
d. Riwayat kesehatan keluarga
Terdapat riwayat pada keluarga dengan penyakit vaskuler: HT, penyakit metabolik:
DM atau penyakit lain yang pernah diderita oleh keluarga pasien
e. ADL
 Nutrisi: Perlu dikaji keadaan makan dan minum pasien meliputi: porsi yang
dihabiskan susunan menu, keluhan mual dan muntah, sebelum atau pada waktu
MRS, dan yang terpenting adalah perubahan pola makan setelah sakit, terutama
menyangkut dengan keluhan utama pasien yaitu kesulitan menelan
 Istirahat tidur: dikaji kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari dan
apakah ada kesulitan waktu tidur dan bagaimana perubahannya setelah sakit klien
dengan LNH
 Aktifitas: Aktifitas dirumah atau dirumah sakit apakah ada kesenjangan yang
berarti misalnya pembatasan aktifitas, pada klien ini biasanya terjadi perubahan
aktifitas karena adanya limfoma, penurunan aktifitas sosial dan perubahan konsep
diri
 Eliminasi : Mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan uri meliputi jumlah, warna,
apakah ada gangguan.
 Personal Hygiene: mengkaji kebersihan personal Hygiene meliputi mandi,
kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian dan kemampuan serta
kemandirian dalam melakukan kebersihan diri
f. Data Psikologi
 Perlu dikaji konsep diri apakah ada gangguan dan bagaiman persepsi klien akan
penyakitnya terhadap konsep dirinya
 Perlu dikaji karena pasien sering mengalami kecemasan terhadap penyakit dan
prosedur perawatan
g. Data Sosial
73/115
 Bagaimana hubungan klien dengan keluarga dan bagaimana peran klien dirumah
dan dirumah sakit
 Pada klien dengan LNH mungkin terjadi gangguan interaksi sosial karena
perubahan body image sehingga pasien mungkin menarik diri
h. Data Spiritual
 Bagaimana persepsi klien terhadap penyakit dan hubungan dengan agama yang
dianut
i. Pemeriksaan Fisik
Secara umum:
 Meliputi keadaan pasien
 Kesadaran pasien
 Observasi tanda-tanda vital: tensi, nadi, suhu dan respirasi
 TB dan BB untuk mengetahui keadaan nutrisi
Secara khusus:
Dilakukan secara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi yang meliputi dari
chepalo kearah kauda terhadap semua organ tubuh antara lain
 Rambut
 Mata telinga
 Hidung mulut
 Tenggorokan
 Telinga
 Leher sangat penting untuk dikaji secara mendetail karena LNH berawal pada
serangan di kelenjar lymfe di leher meliputi diameter (beasar), konsistensi dan
adanya nyeri tekan atau terjadi pembesaran
 Dada Abdomen
 Genetalia
 Muskuloskeletal
 Dan integumen
j. Pemeriksan penunjang
 Laboratorium. EKG, Rontgen thoraks serta therapy yang diperoleh klien dari
dokter
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan penekanan atau penyumbatan
organ tubuh yang diserang
Tujuan : Menyatakan nyeri berkurang
Kriteria Hasil :
- Menunjukkan postur tubuh yang rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat
INTERVENSI RASIONAL
 Catat keluhan nyeri, lokasi, intensitas,  Menentukan dalam kebutuhan manajemen
skala (0-10) nyeri
 Kaji vital sign, perhatikan petunjuk  Dapat mengevaluasi pernyataan verbal dan
74/115
verbal keefektifan intervensi
 Atur posisi nyaman  Membatasi nyeri
 Berikan tindakan kenyamanan seperti  Mengurangi rasa nyeri
pijatan, kompres dingin
 Kolaborasi dalam pemberian analgetik
2. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat

Kriteria hasil:
- Pasien akan mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan risiko
penyebaran infeksi
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji patologi penyakit dan potensi  Membantu pasien menyadari/ menerima
penyebaran penyakit infeksi perlunya memenuhi pengobatan untuk
mencegah pengaktifan berulang/ komplikasi
 Kaji tindakan kontrol infeksi sementara  Perilaku yang diperlukan untuk mencegah
contoh masker/isolasi pernafasan penyebaran infeksi
 Awasi suhu sesuai yang indikasi  Reaksi demam indikator adanya infeksi
lanjutan
 Tekankan pentingnya mengikuti terapi  Periode terakhir 2-3 hari setelah kemoterapi
obat awal
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen dan kebutuhan ditandai dengan kelemahan dan kelelahan, mengeluh
penurunan toleransi aktivitas/latihan, lebih banyak memerlukan istirahat/tidur,
palpitasi, takikardi, peningkatan TD
Kriteria hasil:
- Melaporkan peningkatan toleransi sehari-hari
- Menunjukkan penurunan tanda fisiologis intoleransi misal: nadi, pernafasan dan TD
dalam rentang normal
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji kemampuan pasien untuk  Mempengaruhi pilihan intervensi
melakukan tugas/ ADL, catat keluhan
kelelahan dan kesulitan menyelesaikan
tugas
 Kaji kehilangan keseimbangan gaya  Menunjukkan perubahan neurologis karena
jalan, kelemahan otot defisiensi vitamin B12
 Awasi TD, nadi, pernafasan selam dan  Manifestasi kardiopulmonal dari upaya
sesudah aktivitas. Catat respon terhadap jantung dan paru untuk membawa jumlah
tingkat aktivitas oksigen adekuat ke jaringan
 Berikan lingkungan tenang. Pertahankan  Meningkatkan istirahat untuk menurunkan
tirah baring bila diindikasikan. Pantau kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan
tindakan yang tak terencana regangan jantung dan paru
 Prioritaskan jadwal asuhan keperawatan  Mempertahankan tingkat energi dan
75/115
untuk meningkatkan istirahat. Pilih meningkatkan regangan pad sistem jantung
periode istirahat dengan periode aktivitas dan pernafasan
 Berikan bantuan dalam aktivitas bila  Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan
perlu, memungkinkan pasien untuk bila pasien melakukan sesuatu sendiri
melakukannya sebanyak mungkin
 Rencanakan kemajuan aktivitas dengan  Meningkatkan secara bertahap tingkat
pasien, termasuk aktivitas yang pasien aktivitas sampai normal dan memperbaiki
pandang perlu. Tingkatkan tingkat tonus otot/stamina tanpa kelelahan.
aktivitas sesuai toleransi Meningkatkan harga diri dan rasa terkontrol
 Gunakan teknik penghematan energi,  Mendorong pasien melakukan banyak dengan
misal mandi dengan duduk membatasi penyimpangan energi dan
mencegah kelemahan
 Anjurkan pasien untuk menghentikan  Regangan/ stress kardiopulmonal berlebihdan
aktivitas bila palpitasi, nyeri dada, nafas dapat menimbulkan dekompensasi
pendek, kelemahan dan pusing terjadi
 Catat keluhan nyeri, lokasi, intensitas,  Menentukan dalam kebutuhan manajemen
skala (0-10) nyeri
 Kaji vital sign, perhatikan petunjuk  Dapat mengevaluasi pernyataan verbal dan
verbal keefektifan intervensi
 Atur posisi nyaman  Membatasi nyeri, mengurangi rasa nyeri
 Berikan tindakan kenyamanan seperti
pijatan, kompres dingin
 Kolaborasi dalam pemberian analgetik
4. Kurang pengetahuan mengenal kondisi penyakit dan kesehatan b/d kurang

terpajan pada/ salah intervensi info, keterbatasan kognitif tidak akurat/lengkap
info yang ada
Kriteria hasil:
- Menyatakan pemahaman proses penyakit/prognosa kebutuhan pengobatan
- Mengidentifikasi gejala yang lebih memerlukan evaluasi dan intervensi
- Menggambarkan rencana untuk menerima perawatan kesehatan adekuat.
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji kemampuan pasien untuk belajar  Belajar tergantung pada emosi dan kesiapan
fisik dan ditekankan pada tahap individu
 Identifikasi gejala yang harus dilaporkan  Dapat menunjukkan kemajuan/pengaktifan
seperi hemoptisis, nyeri dada, demam, ulang penyakit atau efek obat yang
kesulitan bernafas, kehilangan memerlukan evaluasi
pendengaran, vertigo
 Berikan instruksi (informasi tertulis  Informasi tertulis menurunkan hambatan
khusus pada pasien (jadwal obat) pasien untuk mengingat sejumlah besar info
 Kaji potensi efek samping, pengobatan  Mencegah menurunkan ketidaknyamanan
(mulut kering, kordipasi, gangguan sehubungan dengan terapi dan meningkatkan
penglihatan, sakit kepala, hipertensi) kerjasama dalam program
ASUHAN KEPERAWATAN
76/115
ANEMIA
1. DEFINISI
Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar
hemoglobin dan hematokrit di bawha normal (Brunner and Suddarth, 2002).
Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk
mengangkut oksigen ke jaringan.
2. KLASIFIKASI
Anemia dapat diklasifikasikan dalam berbagi cara. Pendekatan fisiologis akan menentukan
apakah defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah
(anemia hipoproliferatifa) atau oleh destruksi sel darah merah (anemia hemolitika)
1. Anemia Hipoproliferatifa
Pada anemia ini sel darah merah biasanya bertahan dalam jangka waktu yang normal, tetapi
sumsum tulang tidak mampu mengasilkan jumlah sel yang adekuat. Keadaan ini mungkin
disebabkan oleh kerusakan sumsum tulang akibat obat atau bahan kimia (mis:
chlorampenicol, benzene) atau mungkin karena kekurangan hemopoetin (seperti pada
penyakit ginjal), besi, vitamin B12 atau asam folat.
a. Anemia aplastik
Anemia aplastik disebabkan oleh penurunan sel prekursor dalam sumsum tulang dan
penggantian sumsum tulang dengan lemak. Dapat terjadi secara kongenital maupun
didapat.
b. Anemia pada penyakit ginjal
Terjadi pada pasien dengan Nitrogen Urea Darah (BUN) yang lebih dari 10 mg/dl. Gejala
anemia biasanya merupakan gejala yang paling mengganggu diantara gejala pasien
lainnya. Anemia ini disebabkan oleh menurunnya ketahanan hidup sel darah merah
maupun defisiensi eritropoetin.
c. Anemia pada penyakit kronis
Anemia ini biasanya ringan dan tidak progreasif. Berkembang secara bertahap selama
periode waktu 6 – 8 minggu. Berbagai penyakit inflamasi kronis seperti artritis rematoid,
abses paru, osteomielitis, TB dapat menyebabkan anemia.
d. Anemia defisiensi besi
Keadaan dimana kandungan besi tubuh total turun dibawah normal. Penyebab tersering
defisiensi besi pada pria dan wanita pascamenopause adalah perdarahan atau malabsorpsi.
Penyebab defisiensi besi adalah kegagalan pasien mencernakan atau mengabsorpsi diet
besi yang adekuat untuk mengkompensasi kebutuhan besi sehubungan dengan
menggantikan kehilangan darah setelah perdarahan, baik perdarahan yang fisiologis
(misalnya menstruasi) maupun patologis.
e. Anemia megaloblastik
Anemia yang disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat. Defisiensi vitamin
B12 dapat terjadi dalam berbagai bentuk, gangguan ini jarang karena asupan diet yang
tidak adekuat, namun dapat terjadi pada vegetarian yang tidak makan daging sama sekali
2. Anemia Hemolitika
Pada anemia hemolitika, eritrosit memiliki rentang usia yang memendek. Sumsum tulang
biasanya mampu mengkompensasi sebagian dengan memproduksi sel darah merah tiga kali
atau lebih dibanding kecepatan normalnya.
77/115
a. Sferositosis turunan
Sferositosis turunan merupakan suatu anemia hemolitika ditandai dengan sel darah merah
kecil berbentuk sferis dan adanya pembesaran limfa (splenomegali). Merupakan kelainan
yang jarang, diturunkan secara dominan. Kelainan ini biasanya terdiagnosa pada anak-
anak. Penanganannya berupa pengambilan limfa secara bedah.
b. Anemia sel sabit
Anemia hemolitika berat akibat adanya defek pada molekul hemoglobin dan disertai
dengan serangan nyeri.
3. ETIOLOGI
Terdapat berbagai macam anemia. Sebagian akibat produksi sel darah merah tidak
mencukupi dan sebagian lagi akibat sel darah prematur atau penghancuran sel darah merah yang
berlebihan. Faktor penyebab lainnya meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor
keturunan dan penyakit kronis. Anemia kekurangan zat besi adalah anemia yang terbanyak di
seluruh dunia.
4. PATOFISIOLOGI
Varises, haemoroid dll)
perdarahan sel cerna,
(menstruasi, gastritis,
Kehilangan darah
78/115
dispungsi
2/3 besi berada dalam HB. Besi dalam HB berkurang
Gangguan perfusi
kelemahan, kelelahan
Sakit kepala, pusing,
Sesak nafas, nafas pendek, lelah
MK: Gangguan transportasi O2

SSP
tinitus
Gangguan absorbsi
(Gastrektomi)
Saluran nafas
Pengankutan O2 ke jaringan
Sel asupan zat besi
Perubahan eliminasi
tidak cukup
Merangsang HCL
Destruksi atau lisis sel darah merah
Sal. Cerna pucat
perfusi jaringan
HB menurun
Kulit, kuku, konjungtiva

Produksi sel darah merah
Anoreksia
Hipoksia
Akral dingin, sianosis

Gangguan pembentukan
MK: Gangguan
Sumsum tulang
(Keganasan)
Gejala umum yang terjadi pada seseorang dengan anemia adalah lemas, pusing, cepat
lelah, mudah mengantuk, sesak nafas, berdebar, tampak pucat yang dapat dilihat dari
konjungtiva dibagian mata. Kadang dapat dilihat kuling yang kering, kuku yang tampak tidak
sehat atau kulit yang berwarna kuning.
Pasien yang biasanya aktif, lebih berat mengalami gejala dibanding orang yang tenang.
Pasien dengan hipotiroidisme dengan kebutuhan O2 yang rendah bisa tidak bergejala sama
sekali, tanpa takikardia atau peningkatan curah jantung.
Berbagai uji hematologis dilakukan untuk menentukan jenis dan penyebab anemia. Uji
tersebut meliputi kadar hemoglobin dan hematokrit, indeks sel darah merah, penelitian sel darah
putih, kadar besi serum, pengukuran kapasitas ikatan besi. Kadar folat, vitamin B12, hitung
trombosit, waktu perdarahan, waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial. Aspirasi dan
biopsi sumsum tulang dapat dilakukan. Selain itu perlu dilakukan pemeriksaan diagnostik untuk
menentukan adanya penyakit akut dan kronis serta sumber kehilangan darah kronis.
79/115
Anemia diobati dengan suplemen besi yang diminum selama 12 bulan, tidak hanya untuk
menyembuhkan anemia tetapi juga untuk mengisi kembali persediaan zat besi tubuh.
KOMPLIKASI
Komplikasi umum anemia meliputi gagal jantung, parestesia dan kejang. Pada setiap
tingkat anemia, pasien dengan penyakit jantung cenderung lebih besar kemungkinannya
mengalami angina atau gejala gagal jantung kongestif daripada seseorang yang tidak
mempunyai penyakit jantung.

PENGKAJIAN
a. Riwayat atau adanya faktor-faktor penyebab
 Kehilangan darah kronis
 Riwayat ulkus gastrik kronis atau reseksi gastrik
 Adanya penyakit sel sabit
 Penggunaan kemoterapi
 Gagal ginjal
 Penggunaan antibiotik jangka panjang
 Defisiensi nutrisi
 Luka bakar luas
b. Pemeriksaan fisik berdasarkan survey umum menunjukkan:
 Kelelahan, kelemahan ( menunjukkan hipoksemia jaringan )
 Palpitasi ( menunjukkan kepekaan miokard karena hipoksemia )
 Sakit kepala ringan, peka rangsang ( menunjukkan hipoksemia serebral )
 Sesak nafas atau takipnea saat istirahat ( menunjukkan kerusakan fungsi miokard karena
hipoksemia )
 Pucat dan keluhan dingin ( menunjukkan vasokonstriksi vaskuler perifer darah ke organ
vital ) Gejala-gejala tambahan yang mungkin ada pada anemia nutrisi berat:
 Defisiensi vitamin B12 – glositis, gangguan neurologis ( parestesia simetris pada tangan
dan kaki, gangguan pada propiosepsi dan rasa getaran, ataksia )
Pemeriksaan diagnostik
 Feritin dan kadar besi serum rendah pada anemia defisiensi besi
 Kadar B12 serum rendah pada anemia pernisiosa
 Hemoglobin elektrofoesis mengidentifikasi tipe hemoglobin abnormal pada penyakit sel
sabit
 Tes schilling digunakan untuk mendiagnosa defisiensi vitamin B12
DIAGNOSA ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN ANEMIA
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN/TUJUAN / RENCANA TINDAKAN
80/115
DATA PENUNJANG KRITERIA
1. Perubahan perfusi jaringan TUJUAN :  Awasi tanda vital, kaji pengisian
Berhubungan Dengan : Perfusi jaringan kapiler, warna kulit/membran,
- Penurunan komponen seluler yang pasien adekuat dasar kuku.
diperlukan untuk pengiriman  Tinggikan kepala tempat tidur
oksigen/nitrien ke sel sesuai toleransi
KRITERIA :
DATA PENUNJANG :  Awasi upaya pernafasan, auskultasi
- Menunjukkan
- Palpitasi bunyi nafas, perhatikan bunyi
perfusi
adventisius
- Angina adekuat
 Selidiki keluhan nyeri dada,
- Kulit pucat - Tanda vital
palpitasi
- Membran mukosa kering stabil
 Kaji untuk respons verbal
- Kuku dan rambut rapuh - Membran
melambat, mudah terangsang,
mukosa warna
- Ekstremitas dingin agitasi, gangguan memori, bingung
merah muda
- Penurunan haluaran urin  Orientasi/orientasikan ulang pasien
- Pengisian
sesuai kebutuhan. Berikan cukup
- Mual kapiler baik
waktu untuk pasien berfikir,
- Distensi abdomen, perubahan TD - Haluaran urin komunikasi dan aktivitas
- Pengisian kapiler lambat adekuat.  Catat keluhan rasa dingin,
- Ketidakmampuan berkonsentrasi pertahankan suhu lingkungan dan
- Disorientasi tubuh hangat sesuai indikasi
 Hindari penggunaan bantalan
penghangat atau botol air panas.
2. TUJUAN:
Berhungan Dengan : Pasien akan
terhindar dari  Kaji kemampuan pasien untuk
- Ketidak seimbangan antara suplai
tuntutan melakukan tugas / ADL,
oksigen dan kebutuhan.
aktivitas yang  catat keluhan kelelahan dan
DATA PENUNJANG : berlebihan kesulitan menyelesaikan tugas
- Kelemahan dan kelelahan
 Kaji kehilangan keseimbangan
- Mengeluh penurunan toleransi KRITERIA : gaya jalan, kelemahan otot.
aktivitas/latihan  Awasi TD, nadi, pernafasan selam
- Melaporkan
- Lebih banyak memerlukan peningkatan dan sesudah aktivitas. Catat respon
istirahat/tidur toleransi terhadap tingkat aktivitas.
- Palpitasi,takikardi sehari-hari.  Berikan lingkungan tenang.
- Peningkatan TD. - Menunjukkan  Pertahankan tirah baring bila
penurunan diindikasikan.
tanda  Pantau tindakan yang tak terencana
fisiologis
 Prioritaskan jadwal asuhan
intoleransi
keperawatan untuk meningkatkan
misal: nadi
istirahat.
- Pernafasan
 Pilih periode istirahat dengan
dan TD dalam
periode aktivitas
rentang
81/115
normal  Berikan bantuan dalam aktivitas
bila perlu, memungkinkan pasien
untuk melakukannya sebanyak
mungkin
 Rencanakan kemajuan aktivitas
dengan pasien, termasuk aktivitas
yang pasien pandang perlu.
 Tingkatkan tingkat aktivitas sesuai
toleransi
 Gunakan teknik penghematan
energi, misal mandi dengan duduk
 Anjurkan pasien untuk
menghentikan aktivitas bila
palpitasi, nyeri dada, nafas pendek,
kelemahan dan pusing terjadi.
3.
Perubahan nutrisi kurang dari TUJUAN :
 Kaji riwayat nutrisi, termasuk
kebutuhan tubuh Perubahan makanan yang disukai
Berhubungan Dengan : nutrisi pasien
 Observasi dan catat masukan
- Kegagalan untuk mencerna atau tidak terjadi makanan pasien
intake tidak adekuat
 Timbang BB pasien
KRITERIA :
 Berikan makanan sedikit dan
DATA PENUNJANG : - Menunjukkan frekuensi sering dan atau makan
- Penurunan BB/BB dibawah normal peningkatan diantara waktu makan
untuk BB atau berat
 Observasi dan catat kejadian
badan stabil
- Penurunan toleransi untuk aktivitas mual/muntah dan gejala lain yang
dengan nilai
- Kelemahan dan kehilangan tonus berhubungan
laboratorium
otot  Informasikan tentang hygiene
normal
- Perubahan gusi mulut yang baik, sebelum dan
- Tidak
sesudah makan,
- Membran mukosa mulut mengalami
 gunakan sikat gigi halus untuk
malnutrisi.
penyikatan
- Menunjukkan
perilaku
perubahan
pola hidup
untuk
meningkatkan/
mempertahank
an BB yang
sesuai.
4.
TUJUAN :  Kaji integritas kulit, catat

Resiko terhadap kerusakan integritas perubahan pada turgor, gangguan
kulit Kerusakan
warna, eritema, eskoriasi.
integritas kulit
82/115
Berhubungan Dengan : pada pasien  Anjurkan permukaan kulit tetap
- Perubahan sirkulasi dan neurologis, tidak terjadi kering dan bersih. Batasi
penggunaan sabun.
- Gangguan mobilitas dan defisit
nutrisi. KRITERIA :  Bantu untuk latihan rentang gerak
aktif atau pasif.
- Mempertahan
kan integritas
kulit
- Mengidentifik
asikan faktor
resiko untuk
mencegah
cedera dermal.
5.
 Berikan informasi tentang anemia
TUJUAN :
spesifik. Diskusikan kenyataan
Kurangnya pengetahuan tentang Pasien tidak bahwa terapi tergantung pada tipe
kondisi prognosis dan kebutuhan bertanya-tanya dan beratnya anemia.
pengobatan Berhubungan Dengan : lagi mengenai
 Tinjau perubahan diet yang
- Kurang terpajan/mengingat penyakitnya.
diperlukan untuk memenuhi
- Salah interpretasi informasi kebutuhan diet khusus
- Tidak mengenal sumber informasi. KRITERIA :  Diskusikan peningkatan kerentanan
- Menyatakan terhadap infeksi, tanda/gejala yang
pemahaman memerlukan intervensi medis:
DATA PENUNJANG
proses demam, sakit tenggorokan
- Pertanyaan meminta informasi penyakit,  Identifikasikan masalah kesehatan:
- Pernyataan salah konsepsi prosedur konstipasi
- Tidak akurat mengikuti instruksi diagnostik dan
 Telaah kebersihan mulut,
rencana
- Terjadi komplikasi yang dapat pentingnya perawatan gigi teratur
pengobatan
dicegah.  Rujuk ke sumber komunitas yang
- Mengidentifik tepat bila diindikasikan.
asi faktor
penyebab
- Melakukan
tindakan yang
perlu/perubaha
n pola hidup
6. TUJUAN:  Cuci tangan sebelum dan setelah

Resiko tinggi terhadap infeksi Mengidentifikas melakukan perawatan
Berhubungan Dengan : i perilaku untuk  Pertahankan teknik aseptik dalam
mencegah/ perawatan luka
- Pertahanan sekunder tidak adekuat,
menurunkan
seperti penurunan Hb leucopenia,  Berikan perawatan kulit, perianal
resiko infeksi
penurunan granulosit (respon dan oral dengan cermat
inflamasi tertekan) KRITERIA :
 Dorong perubahan posisi/ambulasi
- Meningkatkan yang sering, latihan batuk dan
penyembuhan nafas dalam
luka,
 Tingkatkan masukan cairan
- Bebas drainase adekuat
83/115
perulen atau  Pantau suhu, kaji adanya demam,
eritema dan takikardi
demam Kolaborasi
 Ambil specimen untuk kultur
sesuai indikasi
 Berikan antiseptik
1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler
yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nitrien ke sel ditandai dengan palpitasi,
angina, kulit pucat, membran mukosa kering, kuku dan rambut rapuh, ekstremitas
dingin, penurunan haluaran urin, mual, distensi abdomen, perubahan TD,
pengisian kapiler lambat, ketidakmampuan berkonsentrasi, disorientasi.
Kriteria hasil:
- Menunjukkan perfusi adekuat, misal:
- Tanda vital stabil
- Membran mukosa warna merah muda
- Pengisian kapiler baik
- Haluaran urin adekuat
INTERVENSI RASIONAL
 Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler,  Memberikan informasi tentang keadekuatan
warna kulit/membran, dasar kuku. perfusi jaringan dan membantu menentukan
kebutuhan intervensi
 Tinggikan kepala tempat tidur sesuai  Meningkatkan ekspansi paru dan
toleransi memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan
seluler
Awasi upaya pernafasan, auskultasi bunyi  Dispnea, menunjukkan GJK karena regangan

jantung lama/ peningkatan kompensasi curah
nafas, perhatikan bunyi adventisius
jantung
 Selidiki keluhan nyeri dada, palpitasi
 Iskemia seluler mempengaruhi jaringan
miokardial/ potensi resiko infark
 Kaji untuk respons verbal melambat,  Dapat mengindikasikan gangguan proses pikir
mudah terangsang, agitasi, gangguan dan kemampuan melakukan kebutuhan ADL
memori, bingung
 Orientasi/ orientasikan ulang pasien  Vasokonstriksi ke organ vital menurunkan
sesuai kebutuhan. Berikan cukup waktu sirkulasi perifer
untuk pasien berfikir, komunikasi dan
aktivitas
 Catat keluhan rasa dingin, pertahankan  Kenyamanan pasien untuk kebutuhan rasa
suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai hangat harus seimbang dengan kebutuhan
indikasi untuk menghindari panas berlebihan pencetus
vasodilatasi
 Hindari penggunaan bantalan penghangat  Termoreseptor jaringan dermal dangkal
atau botol air panas karena gangguan oksigen
2. Intoleransi aktivitas berhungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
dan kebutuhan ditandai dengan kelemahan dan kelelahan, mengeluh penurunan
toleransi aktivitas/latihan, lebih banyak memerlukan istirahat/tidur, palpitasi,
takikardi, peningkatan TD
84/115
Kriteria hasil:
- Melaporkan peningkatan toleransi sehari-hari
- Menunjukkan penurunan tanda fisiologis intoleransi misal: nadi, pernafasan dan TD
dalam rentang normal
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji kemampuan pasien untuk  Mempengaruhi pilihan intervensi
melakukan tugas/ ADL, catat keluhan
kelelahan dan kesulitan menyelesaikan
tugas
 Kaji kehilangan keseimbangan gaya  Menunjukkan perubahan neurologis karena
jalan, kelemahan otot defisiensi vitamin B12
 Awasi TD, nadi, pernafasan selam dan  Manifestasi kardiopulmonal dari upaya
sesudah aktivitas. Catat respon terhadap jantung dan paru untuk membawa jumlah
tingkat aktivitas oksigen adekuat ke jaringan
 Berikan lingkungan tenang. Pertahankan  Meningkatkan istirahat untuk menurunkan
tirah baring bila diindikasikan. Pantau kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan
tindakan yang tak terencana regangan jantung dan paru
 Prioritaskan jadwal asuhan keperawatan  Mempertahankan tingkat energi dan
untuk meningkatkan istirahat. Pilih meningkatkan regangan pada sistem jantung
periode istirahat dengan periode aktivitas dan pernafasan
 Berikan bantuan dalam aktivitas bila  Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan
perlu, memungkinkan pasien untuk bila pasien melakukan sesuatu sendiri
melakukannya sebanyak mungkin
 Rencanakan kemajuan aktivitas dengan
 Meningkatkan secara bertahap tingkat
pasien, termasuk aktivitas yang pasien
aktivitas sampai normal dan memperbaiki
pandang perlu. Tingkatkan tingkat
tonus otot/ stamina tanpa kelelahan.
aktivitas sesuai toleransi
Meningkatkan harga diri dan rasa terkontrol
 Gunakan teknik penghematan energi,  Mendorong pasien melakukan banyak dengan
misal mandi dengan duduk membatasi penyimpangan energi dan
mencegah kelemahan
 Anjurkan pasien untuk menghentikan  Regangan/ stress kardiopulmonal berlebihan
aktivitas bila palpitasi, nyeri dada, nafas dapat menimbulkan dekompensasi
pendek, kelemahan dan pusing terjadi
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan

untuk mencerna atau intake tidak adekuat ditandai dengan penurunan BB/BB
dibawah normal untuk usia, tinggi penurunan toleransi untuk aktivitas, kelemahan
dan kehilangan tonus otot, perubahan gusi, membran mukosa mulut
Kriteria hasil:
- Menunjukkan peningkatan BB atau berat badan stabil dengan nilai laboratorium
normal
- Tidak mengalami malnutrisi
- Menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan atau
mempertahankan BB yang sesuai
85/115
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan  Mengidentifikasikan defisiensi, menduga
yang disukai kemungkinan intervensi
 Observasi dan catat masukan makanan  Mengawasi masukan kalori atau kualitas
pasien kekurangan konsumsi makanan
 Timbang BB pasien  Mengawasi penurunan berat badan atau
efektifitas intervensi nutrisi
 Berikan makanan sedikit dan frekuensi  Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan
sering dan atau makan diantara waktu dan meningkatkan pemasukkan mencegah
makan distensi gaster
 Observasi dan catat kejadian mual/  Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia
muntah dan gejala lain yang berhubungan pada organ
 Informasikan tentang hygiene mulut yang  Meningkatkan nafsu makan dan pemasukan
baik, sebelum dan sesudah makan, oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri,
gunakan sikat gigi halus untuk meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik
penyikatan perawatan mulut khusus, mungkin diperlukan
bila jaringan rapuh/ luka.
4. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan

sirkulasi dan neurologis, gangguan mobilitas dan defisit nutrisi.
Kriteria hasil:
- Mengidentifikasikan faktor resiko untuk mencegah cedera dermal
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji integritas kulit, catat perubahan pada  Kondisi kulit dipengaruhi oleh sirkulasi,
turgor, gangguan warna, eritema, nutrisi dan immobilisasi. Jaringan dapat
eskoriasi menjadi rapuh dan cenderung untuk menjadi
infeksi atau rusak
 Anjurkan permukaan kulit tetap kering  Area lembab terkontaminasi memberikan
dan bersih. Batasi penggunaan sabun media yang sangat baik untuk pertumbuhan
organisme patogenik. Sabun dapat
mengeringkan kulit secara berlebihan dan
meningkatkan stasis.
 Bantu untuk latihan rentang gerak aktif
 Meningkatkan sirkulasi jaringan, mencegah
atau pasif
stasis
5. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi prognosis dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan kurang terpajan/ mengingat, salah interpretasi informasi,
tidak mengenal sumber informasi ditandai dengan pertanyaan, meminta informasi,
pernyataan salah konsepsi, tidak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi
yang dapat dicegah.
Kriteria hasil:
86/115
- Menyatakan pemahaman proses penyakit, prosedur diagnostik dan rencana
pengobatan
- Mengidentifikasi faktor penyebab
- Melakukan tindakan yang perlu/ perubahan pola hidup
INTERVENSI RASIONAL
 Berikan informasi tentang anemia  Ansietas tentang ketidaktahuan meningkatkan
spesifik. Diskusikan kenyataan bahwa stress, yang selanjutnya meningkatkan beban
terapi tergantung pada tipe dan beratnya jantung. Pengetahuan tentang apa yang
anemia diperkirakan menurunkan ansietas
 Tijau perubahan diet yang diperlukan  Daging merah, hati, kuning telur, sayuran
untuk memenuhi kebutuhan diet khusus berdaun hijau dan buah yang dikeringkan
adalah sumber besi. Sayuran hijau, hati dan
buah asam adalah sumber asam folat dan
vitamin C
 Diskusikan peningkatan kerentanan
terhadap infeksi, tanda/gejala yang  Peningkatan pengetahuan untuk klien tentang
resiko infeksi
memerlukan intervensi medis: demam,
sakit tenggorokan
 Identifikasikan masalah kesehatan:  Kemungkinan efek samping terapi
konstipasi memerlukan evaluasi ulang
 Telaah kebersihan mulut, pentingnya  Efek anemia (lesi oral) dan/atau suplemen
perawatan gigi teratur besi meningkatkan resiko infeksi
 Rujuk ke sumber komunitas yang tepat  Mungkin memerlukan bantuan
bila diindikasikan
6. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d pertahanan sekunder tidak adekuat, seperti
penurunan Hb leucopenia, penurunan granulosit ( respon inflamasi tertekan )
Tujuan : Mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/ menurunkan resiko infeksi
Kriteria hasil :
- Meningkatkan penyembuhan luka, bebas drainase perulen atau eritema dan demam.
INTERVENSI RASIONAL
 Cuci tangan sebelum dan setelah  Mencegah kontaminasi silang
melakukan perawatan
 Pertahankan teknik aseptik dalam  Menurunkan resiko kolonisasi/infeksi bakteri
perawatan luka
 Berikan perawatan kulit, perianal dan  Menurunkan resiko kerusakan kulit jaringan
oral dengan cermat dari infeksi
 Dorong perubahan posisi/ ambulasi yang  Meningkatkan ventilasi semua segmen paru
sering, latihan batuk dan nafas dalam dan membantu moilisasi secret
 Tingkatkan masukan cairan adekuat  Membantu pengenceran sekret dan
memudahkan pengeluaran
 Pantau suhu, kaji adanya demam,
 Adanya proses inflamasi
takikardi
87/115
Kolaborasi:
 Ambil specimen untuk kultur sesuai  Membedakan adanya infeksi
indikasi
 Berikan antiseptik  Mungkin gunakan secara propilaktik untuk
menurunkan kolonisasi atau pengobatan
infeksi lokal
ASUHAN KEPERAWATAN
BRONKOPNEUMONIA
1. DEFINISI
Brochopneumonia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola penyebaran
berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronchi dan meluas ke
88/115
parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. ( Smeltzer & Suzanne C, 2002 : 572 ).
Bronchopneomoni adalah penyebaran daerah infeksi yang berbercak dengan diameter sekitar 3
sampai 4 cm mengelilingi dan juga melibatkan bronchi. ( Sylvia A. Price & Lorraine M.W, 1995
: 710 )
2. KLASIFIKASI
Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001):
a. Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas:
 Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan opasitas lobus
atau lobularis
 Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat lambat dengan
gambaran infiltrat paru bilateral yang difus.
b. Berdasarkan faktor lingkungan
 Pneumonia komunitas
 Pneumonia nosokomial
 Pneumonia rekurens
 Pneumonia aspirasi
 Pneumonia pada gangguan imun
 Pneumonia hipostatik
c. Berdasarkan sindrom klinis
 Pneumonia bakterial berupa: pneumonia bakterial tipe tipikal yang terutama mengenai
parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta pneumonia
bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit ringan dan jarang disertai
konsolidasi paru.
 Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan Mycoplasma,
Chlamydia pneumoniae atau Legionella.
Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001):

a. Community Acquired Pneumonia dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa
berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme
penyebab umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau
kalangan orang tua
b. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti
ini aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri
umum penyebab hospital acquired pneumonia
c. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang
ini pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi
anatominya saja
d. Pneumonia viral, bakterial dan fungsi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya,
kultur sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak.
3. ETIOLOGI
a. Bakteri : Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram
posifif seperti: Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan streptococcus pyogenesis. Bakteri
gram negatif seperti Haemophilus influenza, klebsiella pneumonia dan P. Aeruginosa.
89/115
b. Virus : Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet.
Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama pneumonia virus
c. Jamur : Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui
penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung,
tanah serta kompos
d. Protozoa: Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC). Biasanya
menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001)
4. PATOFISIOLOGI
Jamur, bakteri, protozoa
Masuk alveoli
Kongestif (4-12 jam)

Eksudat dan seruos masuk alveoli
BRONCHOPNEUMONIA
Konsolidasi Penumpukan
Peningkatan jaringan paru cairan dalam
suhu tubuh alveoli
Compliance paru Sputum kental

menurun
Berkeringat Metabolisme
meningkat Gangguan bersihan
Gangguan pola
jalan nafas
nafas
Resti Resti nutrisi

kekurangan kurang dari Suplay O2
volume cairan kebutuhan menurun
tubuh
Gangguan Intoleransi
pertukaran gas aktivitas
1. Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan
 Nyeri pleuritik
 Nafas dangkal dan mendengkur
 Takipnea
2. Bunyi nafas di atas area yang mengalami konsolidasi
 Mengecil, kemudian menjadi hilang
90/115
 Krekels, ronki, egofoni
3. Gerakan dada tidak simetris
4. Menggigil dan demam 38,8o C sampai 41,1o C, delirium
5. Diafoesis
6. Anoreksia
7. Malaise
8. Batuk kental, produktif
 Sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi kemerahan atau berkarat
9. Gelisah
10. Sianosis
 Area sirkumoral
 Dasar kuku kebiruan
11. Masalah-masalah psikososial: disorientasi, ansietas, takut mati
1. Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan abses luas/
infiltrat, empiema ( stapilococcus ); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi ( bakterial );
atau penyebaran/ perluasan infiltrat nodul ( virus ). Pneumonia mikoplasma sinar x dada
mungkin bersih.
2. GDA : tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan
penyakit paru yang ada
3. Pemeriksaan gram/ kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarun, aspirasi
transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi
organisme penyebab.
4. JDL: leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus,
kondisi tekanan imun memungkinkan berkembangnya pneumonia bakterial
5. Pemeriksaan serologi: titer virus atu legionella, aglutinin dingin.
6. LED : meningkat
7. Pemeriksaan fungsi paru: volume mungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar);
tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun, hipoksemia.
8. Elektrolit : natrium dan klorida mungkin rendah
9. Bilirubin : mungkin meningkat
10. Aspirasi perkutan/ biopsi jaringan paru terbuka: menyatakan intranuklear tipikal dan
keterlibatan sitoplasmik (CMV) (Doenges, 1999)
a. Terapi oksigen jika pasien mengalami pertukaran gas yang tidak adekuat. Ventilasi
mekanik mungkin diperlukan jika nilai normal GDA tidak dapat dipertahankan
b. Blok saraf interkostal untuk mengurangi nyeri
c. Pada pneumonia aspirasi bersihkan jalan nafas yang tersumbat
d. Perbaiki hipotensi pada pneumonia aspirasi dengan penggantian volume cairan
e. Terapi antimikrobial berdasarkan kultur dan sensitivitas
91/115
f. Supresan batuk jika batuk bersifat nonproduktif
g. Analgesik untuk mengurangi nyeri pleuritik

PENGKAJIAN
Gejala : Kelemahan, kelelahan, insomnia
Tanda : Letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat gagal jantung kronis
Tanda : Takikardi, penampilan keperanan atau pucat
3. Integritas Ego
Gejala : Banyak stressor, masalah finansial
4. Makanan/ Cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/ muntah, riwayat DM
Tanda : Distensi abdomen, hiperaktif bunyi usus, kulit kering dengan turgor buruk,
penampilan malnutrusi
5. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala dengan frontal
Tanda : Perubahan mental
6. Nyeri/ Kenyamanan
Gejala : Sakit kepala nyeri dada meningkat dan batuk myalgia, atralgia
7. Pernafasan
Gejala : Riwayat PPOM, merokok sigaret, takipnea, dispnea, pernafasan dangkat,
penggunaan otot aksesori, pelebaran nasal
Tanda : sputum; merah muda, berkarat atau purulen
Perkusi : pekak diatas area yang konsolidasi, gesekan friksi pleural
Bunyi nafas : menurun atau tak ada di atas area yang terlibat atau Nafas Bronkial
Framitus : taktil dan vokal meningkat dengan konsolidasi
Warna : pucat atau sianosis bibir/ kuku
8. Keamanan
Gejala : Riwayat gangguan sistem imun, demam
Tanda : Berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan, mungkin pada kasus
rubeda/ varisela
9. Penyuluhan
Gejala : Riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis
1. Bersihkan jalan nafas tidak efektif b/d inflamasi trakeobronkial, pembentukan
oedema, peningkatan produksi sputum, nyeri pleuritik d/d perubahan frekuensi
kedalaman pernafasan, bunyi nafas tak normal, penggunaan otot aksesori, dispnea,
sianosis, bentuk efektif / tidak efektif dengan / tanpa produksi sputum
92/115
Tujuan : Bersihkan jalan nafas efektif
Kriteria Hasil :
- Menunjukkan perilaku mencapai kebersihan jalan nafas
- Menunjukkan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih, tak ada dispnea atau
sianosis
INTERVENSI RASIONAL
 Kali frekuensi/ kedalaman pernafasan  Mengevaluasi derajat distress pernafasan/
dan gerakan dada kronisnya suatu penyakit
 Auskultasi paru catat area penurunan/ tak  Derajat spasme bronkus terjadi dengan
ada aliran udara dan bunyi nafas obstruksi jalan nafas dan dapat/tak
tambahan ( krakles, mengi ) dimanifestasikan adanya bunyi nafas
 Bantu pasien untuk batuk efektif dan  Mengetahui keefektifan batuk dan membantu
nafas dalam mengeluarkan secret
 Penghisapan sesuai indikasi  Mengeluarkan sekret
 Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari  Hidrasi membantu menurunkan kekentalan
Kolaborasi sekret
 Bantu mengawasi efek pengobatan  Mengevaluasi efek pengobatan
nebulizer dan fisioterapi lain
 Berikan obat sesuai indikasi: mukolitik,  Terapi medis
ekspetoran, bronkodilator, analgesik
 Berikan cairan tambahan  Mempermudah pengeluaran. Cairan hangat
 Awasi seri sinar X dada, GDA, nadi dapat menurunkan spasme bronkus
oksimetri  Tindakan medis penunjang
 Bantu bronkoskopi/ torakosintesis bila
diindikasikan
2. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran alveolar – kapiler (efek

inflamasi), gangguan kapasitas oksigen darah d/d dispnea, sianosis, takikandi,
gelisah / perubahan mental, hipoksia
Tujuan :
Kriteria Hasil :
- Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan dengan GDA dalam
rentang normal dan tak ada gejala distress pernafasan
- Berpartisipasi pada tindakan untuk memaksimalkan oksigen
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji frekuensi, kedalaman dan  Mengevaluasi derajat distress
kemudahan bernafas pernafasan/kronisnya suatu penyakit
 Observasi warna kulit, membran mukosa  Mengevaluasi kapasitas sirkulasi O2
dan kuku
 Kaji status mental  Tingkat kesadaran klien
 Awasi status jantung/ irama  Evaluasi beban kerja jantung
 Awasi suhu tubuh, sesuai indikasi. Bantu
93/115
tindakan kenyamanan untuk menurunkan  Efek dari inflamasi
demam dan menggigil
 Pertahankan istirahat tidur
 Tinggikan kepala dan dorong sering  Meningkatkan regenerasi sel tubuh
mengubah posisi, nafas dalam dan batuk
 Membantu mempermudah pernafasan
efektif
 Kaji tingkat ansietas. Dorong menyatakan
 Kesiapan pasien dalam menerima penyakit
masalah/ oerasaan
dan motivasi sembuh
Kolaborasi
 Berikan terapi oksigen dengan benar
 Awasi GDA
3. Pola nafas tidak efektif b/d proses inflamasi, penurunan complience paru, nyeri d/d
dispnea, takipnea, penggunaan otot aksesori, perubahan kedalaman nafas, GDA
abnormal
Tujuan : Klien dapat bernapas dengan efektif
Kriteria Hasil :
- Menunjukkan pola pernafasan normal / efektif dengan GDA dalam rentang normal
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan  Mengevaluasi derajat distress
ekspansi dada pernafasan/kronisnya suatu penyakit
 Auskultasi bunyi nafas  Mempermudah sirkulasi O2
 Tinggikan kepala dan bantu mengubah
posisi  Mengevaluasi kemampuan dalam
 Observasi pola batuk dan karakter sekret mengeluarkan sekret
 Dorong/ bantu pasien dalam nafas dalam  Mempermudah pengeluaran sekret
dan latihan batuk efektif
Kolaborasi
 Berikan Oksigen tambahan
 Awasi GDA
4. Peningkatan suhu tubuh b/d proses infeksi d/d demam, penampilan kemerahan,
menggigil, takikandi
Tujuan : Penurunan suhu tubuh
Kriteria Hasil :
- Pasien tidak memperlihatkan tanda peningkatan suhu tubuh
- Tidak menggigil
- Nadi normal
INTERVENSI RASIONAL
 Observasi suhu tubuh (4 jam)  Tanda-tanda inflamasi
 Pantau warna kulit  Sirkulasi O2
94/115
 Lakukan tindakan pendinginan sesuai  Menyeimbangkan suhu tubuh
kebutuhan
Kolaborasi
 Berikan obat sesuai indikasi: antiseptik  Membunuh bakteri
 Awasi kultur darah dan kultur sputum,  Membantu menentukan jenis antibiotik yang
pantau hasilnya setiap hari tepat untuk pengobatan
5. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

d/d laporan verbal kelemahan, kelelahan dan keletihan, dispnea, takipnea,
takikandi, pucat / sianosis
Tujuan : Klien dapat melakukan aktivitas dengan peningkatan toleransi
Kriteria Hasil :
- Melaporkan / menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas yang dapat diukur
dengan tak adanya dispnea, kelemahan berlebihan dan TTV dalam rentang normal
INTERVENSI RASIONAL
 Evaluasi respon klien terhadap aktivitas  Menilai tingkat ketergantungan klien
 Berikan lingkungan terang dan batasi
pengunjung  Mendapatkan istirahat yang cukup
 Jelaskan pentingnya istirahat dalam  Membantu regenerasi sel tubuh secara alami
rencana pengobatan dan perlunya dan proses penyembuhan
keseimbangan aktivitas dan istirahat
 Bantu pasien memilih posisi yang  Istirahat dengan nyaman
nyaman untuk istirahat / tidur
 Bantu aktivitas perawatan diri yang
 Melaksanakan fungis personal hygiene
diperlukan
6. Resti nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan kebutuhan metabolik
sekunder terhadap demam dan proses infeksi, anoreksia distensi abdomen
Kriteria Hasil:
- Menunjukkan peningkatan nafsu makan
- Berat badan stabil atau meningkat
INTERVENSI RASIONAL
 Identifikasi faktor yang menimbulkan  Mengurangi faktor resiko mual muntah
mual atau muntah 
 Berikan wadah tertutup untuk sputum  Mencegah infeksi nosokomial
dan buang sesering mungkin
 Auskultasi bunyi usus  Mengevaluasi gerakan peristaltic
 Berikan makan porsi kecil dan sering  Mengurangi mual muntah dan meningkatkan
asupan nutrisi
 Evaluasi status nutrisi  Mengevaluasi asupan nutrisi
95/115
7. Resti kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan (demam,
berkeringat banyak, hiperventilasi, muntah)
Tujuan : Volume cairan tubuh dapat terpenuhi
Kriteria Hasil :
- Balance cairan seimbang
- Membran mukosa lembab, turgor normal, pengisian kapiler cepat
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji perubahan TTV  Mengidentifikasi keadaan umum klien
 Kaji turgor kulit, kelembaban membran  Mendapatkan data turgor kulit
mukosa
 Catat laporan mual/muntah  Reaksi hipermetabolik
 Pantau masukan dan keluaran, catat  Urine output dan input, evaluasi kebutuhan
warna, karakter urine cairan klien
 Hitung keseimbangan cairan asupan  Evaluasi kebutuhan cairan klien balance
cairan minimal 2500/hari cairan
 Kolaborasi  Terapi medis dalam proses penyembuhan
 Berikan obat sesuai indikasi; antipirotik,
antiametik
 Berikan cairan tambahan
8. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan tindakan b/d kurang

terpajan informasi, kurang mengingat, kesalahan interpretasi, d/d permintaan
informasi, pernyataan kesalahan konsep, kesalahan mengulang
Tujuan : Klien dan keluarga memiliki pengetahuan mengenai kondisi dan
kebutuhan tindakan
Kriteria Hasil :
- Menyatakan pemahaman kondisi proses penyakit dan pengobatan
- Melakukan perubahan pola hidup
INTERVENSI RASIONAL
 Kaji fungsi normal paru  Identifikasi tingkat kerusakan paru
 Diskusikan aspek ketidakmampuan dari  Mengidentifikasi kognitif klien terhadap
penyakit, lamanya penyembuhan dan penyakitnya
kesembuhan
 Berikan dalam bentuk tertulis dan verbal  Mempermudah klien dalam mengetahui
informasi penyakitnya
 Tekankan pentingnya batuk efektif  Pendidikan kesehatan klien dan
memandirikan klien
 Tekankan perlunya melanjutkan terapi  Mempercepat proses penyembuhan
antibiotik selama periode yang
dianjurkan
96/115
ASUHAN KEPERAWATAN
HEMOFILIA
1. DEFINISI
Hemofilia adalah penyakit koagulasi darah kongenital karena anak kekurangan faktor
pembekuan VIII (Hemofilia A) atau faktor IX (Hemofilia B)
2. ETIOLOGI
97/115
Penyebab Hemofilia adalah karena anak kekurangan faktor pembekuan VIII (Hemofilia A)
atau faktor IX (Hemofilia B).
3. PATOFISIOLOGI
 Hemofilia merupakan penyakit kongenital yang diturunkan oleh gen resesif x-linked dari
pihak ibu.
 Faktor VIII dan faktor IX adalah protein plasma yang merupakan komponen yang
diperlukan untuk pembekuan darah, faktor-faktor tersebut diperlukan untuk pembentukan
bekuan fibrin pada tempat pembuluh cedera.
Klasifikasi Kadar Faktor VIII dan Faktor IX di dalam

darah
Berat Kurang dari 1% dari jumlah normalnya
Sedang 1% - 5% dari jumlah normalnya
Ringan 5% - 30% dari jumlah normalnya
Tabel1. Klasifikasi hemofilia A dan B

 Manifestasi klinis yang muncul tergantung pada umur anak dan defisiensi faktor VIII dan
IX.
 Hemofilia berat ditandai dnegan perdarahan kambuhan, timbul spontan atau setelah trauma
yang relatif ringan.
 Tempat perdarahan yang paling umum di dalam persendian lutut, siku, pergelangan kaki,
bahu dan pangkal paha
 Otot yang tersering terkena adalah flexar lengan bawah, gastraknemius, & iliopsoas.
Gangguan itu dapat terjadi karena jumlah pembekuan darah jenis tertentu kurang dari
jumlah normal, bahkan hampir tidak ada. Perbedaan proses pembekuan darah yang terjadi antara
orang normal (Gambar 1) dengan penderita hemofilia (Gambar 2).
Gambar 1 dan Gambar 2 menunjukkan pembuluh darah yang terluka di dalam darah tersebut
terdapat faktor-faktor pembeku yaitu zat yang berperan dalam menghentikan pendarahan.
a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka pada

pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah mengalir keseluruh
tubuh), lalu darah keluar dari pembuluh.
b. Pembuluh darah mengerut/mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada pembuluh.
d. Faktor-faktor pembeku darah bekerja membuat anyaman
(benang-benang fibrin) yang akan menutup luka sehingga darah
berhenti mengalir keluar pembuluh.
98/115
Gambar 1
a. Ketika mengalami perdarahan berarti terjadi luka
pada pembuluh darah (yaitu saluran tempat darah
mengalir keseluruh tubuh), lalu darah keluar dari
pembuluh.
b. Pembuluh darah mengerut/mengecil.
c. Keping darah (trombosit) akan menutup luka pada
pembuluh.
d. Kekurangan jumlah faktor pembeku darah tertentu,
mengakibatkan anyaman penutup luka tidak
terbentuk sempurna, sehingga darah tidak berhenti
mengalir keluar pembuluh.
Gambar 2 Hemofilia
99/115
Mekanisme Pembekuan Darah Intrinsik
Kerusakan darah atau

berkontak dengan
kologen
XII XII teraktivasi

(HMW kinogen, prekalikren)
XI XI teraktivasi
Ca++
IX IX teraktivasi
VIII
Thrombin
Ca++
X Teraktivasi
X
Fasfolipid Trombosit
Trombin
Aktivator
Protrombin
Protrombin Trombin
Ca++
100/115
Pathway Hemofilia
Kerusakan darah atau

berkontrak dengan kolagen
XII
XII teraktivasi
(HMW kinogen, prekalikren)
X
XI teraktivasi
Hemofilia I Ca++
Tanpa IX IX tidak teraktivasi
Tanpa VIII
Fasfolipid Trombosit
Trombin tidak terbentuk
Perdarahan
Jaringan & sendi

Sintesa energi terganggu
Nyeri Mobilitas terganggu
Syok Risiko injuri
Inefektif
Koping Keluarga
1. Masa Bayi ( untuk diagnosis )
a. Perdarahan berkepanjangan setelah sirkumsisi
b. Ekimosis subkutan di atas tonjolan-tonjolan tulang ( saat berumur 3-4 bulan )
c. Hematoma besar setelah infeksi
d. Perdarahan dari mukosa oral
e. Perdarahan jaringan lunak
2. Episode Perdarahan ( selama rentang hidup )
a. Gejala awal : nyeri
b. Setelah nyeri : bengkak, hangat dan penurunan mobilitas)
3. Sekuela Jangka Panjang : Perdarahan berkepanjangan dalam otot menyebabkan
kompresi saraf dan fibrosis otot.
KOMPLIKASI
 Artropati progresif, melumpuhkan
 Kontrakfur otot
 Paralisis
 Perdarahan intra kranial
101/115
 Hipertensi
 Kerusakan ginjal
 Splenomegali
 Hepatitis
 AIDS (HIV) karena terpajan produk darah yang terkontaminasi
 Antibodi terbentuk sebagai antagonis terhadap faktor VIII dan IX
 Reaksi transfusi alergi terhadap produk darah
 Anemia hemolitik
 Trombosis atau tromboembolisme
a. Uji Laboratorium ( uji skrining untuk koagulasi darah )
 Jumlah trombosit ( normal )
 Masa protrombin ( normal )
 Masa trompoplastin parsial ( meningkat, mengukur keadekuatan faktor koagulasi
intrinsik )
 Masa perdarahan ( normal, mengkaji pembentukan sumbatan trombosit dalam
kapiler )
 Assays fungsional terhadap faktor VIII dan IX ( memastikan diagnostik )
 Masa pembekuan trompin
b. Biopsi hati ( kadang-kadang ) digunakan untuk memperoleh jaringan untuk pemeriksaan
patologi dan kultur.
c. Uji fungsi hati ( SGPT, SGOT, Fosfatase alkali, bilirubin )

PENGKAJIAN
1. Pengkajian sistem neurologik
a. Pemeriksaan kepala
b. Reaksi pupil
c. Tingkat kesadaran
d. Reflek tendon
e. Fungsi sensori
2. Hematologi
a. Tampilan umum
b. Kulit: (warna pucat, petekie, memar, perdarahan membran mukosa atau dari luka
suntikan atau pungsi vena)
c. Abdomen (pembesaran hati, limpa)
3. Kaji anak terhadap perilaku verbal dan nonverbal yang mengindikasikan nyeri
4. Kaji tempat terkait untuk menilai luasnya tempat perdarahan dan meluasnya kerusakan
sensoris, saraf dan motoris.
5. Kaji kemampuan anak untuk melakukan aktivitas perawatan diri (misal: menyikat gigi)
6. Kaji tingkat perkembangan anak
102/115
7. Kaji kesiapan anak dan keluarga untuk pemulangan dan kemampuan menatalaksanakan
program pengobatan di rumah
8. Kaji tanda-tanda vital ( TD, N, S, Rr )
1. Resiko tinggi cedera b/d hemoragi
Tujuan : Sedikit atau tidak terjadi perdarahan
Kriteria hasil :
- Anak mengalami perdarahan atau perdarahan minimal
- Anak menerima perawatan yang tepat dan segera
INTERVENSI RASIONAL
 Siapkan dan berikan konsentrat faktor  Mencegah perdarahan
VIII atau untuk hemofilia ringan,
DDAVP ( 1-damino-8-d-
argininvasoperin ) seperlunya
 Ajari pemberian faktor pengganti darah
 Pengobatan tanpa menunda menghasilkan
di rumah
pemulihan yang lebih cepat dan penurunan
komplikasi
 Lakukan tindakan penunjang: Beri  Memungkinkan pembentukan bekuan.
tekanan pada pasien selama 10 sampai Menurunkan aliran darah. Meningkatkan
dengan 15 menit vasokonstriksi
 Immobilisasi dan tinggikan area di atas  Meminimalkan cedera tanpa menghambat
jantung perkembangan
 Berikan kompres dingin  Memberikan alternatif yang aman,
menurunkan resiko cedera, mendorong
kemandirian dan rasa tanggung jawab
 Ciptakan lingkungan seaman mungkin
 Meningkatkan normalisasi sambil
dengan pengawasan ketat
menurunkan resiko cedera, kebutuhan anak
untuk perkembangan normal
 Anjurkan aktivitas untuk mengejar

 Meminimalkan trauma pada gusi dan
intelektualitas/ kreativitas, anjurkan
mencegah perdarahan
olahraga tanpa kontak (mis. Berenang)
dan menggunakan alat pelindung (mis.
Decker, helm), anjurkan anak yang lebih
besar untuk melakukan aktivitas tetapi
menerima tanggung jawab untuk
keamanan dirinya sendiri
 Libatkan guru dan perawat sekolah dalam
perencanaan aktivitas sekolah, diskusikan
dengan orang tua pola latar belakang
batasan yang tepat
 Ajari metode higiene gigi, gunakan sikat
gigi yang kecil dan lembut
2. Risiko tinggi gangguan mobilitas fisik b/d efek hemoragi dalam sendi dan jaringan
103/115
Tujuan : Menurunkan resiko kerusakan mobilitas fisik
Kriteria hasil :
- Episode perdarahan dikendalikan dengan tepat untuk mencegah gangguan mobilitas
fisik
- Anak berpartisipasi dalam program latihan untuk mempertahankan mobilitas
INTERVENSI RASIONAL
 Berikan terapi pengganti dan gunakan  Mengontrol perdarahan
tindakan lokal
 Lakukan latihan rentang gerak aktif  Memungkinkan anak untuk mengontrol
setelah fase akut derajat latihan sesuai dengan tingkat
ketidaknyamanan
 Latih sendi dan otot yang sakit  Mempertahankan mobilitas
 Konsultasi dengan ahli terapi fisik  Meningkatkan fungsi maksimum sendi dan
mengenai program latihan bagian tubuh yang tidak sakit
 Kaji kebutuhan penatalaksanaan nyeri  Meningkatkan kemudahan mobilitas
 Diskusikan pertimbangan diet  Berat badan berlebihan dapat meningkatkan
peregangan sendi dan mencetuskan
hemartrosis.
3. Nyeri b/d perdarahan dan sendi

Tujuan : Pasien tidak menderita nyeri atau menurunkan intensitas atau skala
nyeri yang dapat diterima anak.
Kriteria hasil :
- Pasien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai tingkat yang dapat
diterima
INTERVENSI RASIONAL
 Ajukan pertanyaan pada anak, dengan  Pernyataan verbal atau deskripsi nyeri pada
meminta anak melokalisasikan nyeri dan anak adalah bagian teroenting dalam
menandai bagian tubg pada gambar pengkajian dan anak usia toddler mempunyai
manusia, menunjukkan area dengan satu kesulitan untuk memahami skala nyeri
jari pada diri sendiri atau pada boneka. biasanya dapat melokalisasikan nyeri pada
gambar atau boneka
 Gunakan skala nyeri yang sesuai dengan  Karena beberapa skala lebih tepat untuk usia
usia anak yang lebih kecil
 Evaluasi perubahan perilaku dan  Karena perubahan ini indikator umum dari
fisiologis nyeri pada anak
 Observasi adanya perilaku-perilaku  Perilaku-perilaku tertentu merupakan
khusus, mis menarik telinga, petunjuk terbaik untuk nyeri yang ada
menggulingkan kepala dari satu sisi sebelum pemberian analgesic
kesisi lain, berbaring kesatu sisi dengan
kaki fleksi, menolak untuk menggerakkan
bagian tubuh tertentu.
104/115
 Observasi strategi koping anak, seperti  Karena anak dengan nyeri berulang akan
menangis, merintih, bicara, berbaring mempunyai strategi koping tertentu
kaku, meremas tangan dll  Karena orang tua yang paling mengetahui
 Anjurkan keterlibatan orang tua tentang anak mereka.
4. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit

serius
Tujuan: Klien dapat menerima support adekuat.
Kriteria Hasil;
- Keluarga membuat hubungan dengan kelompok dan lembaga pendukung yang tepat
- Keluarga mendapat konseling genetik
- Sasaran pasien: pasien dapat dukungan yang adekuat
INTERVENSI RASIONAL
 Rujuk untuk konseling genetik, termasuk  Agar keluarga pasien paham
untuk keturunan karier, dan kerabat
wanita lainnya
 Rujuk pada kelompok dan lembaga  Agar keluarga pasien mendapat dukungan
khusus yang memberikan pelayanan pada moral
orang hemofilia
ASUHAN KEPERAWATAN
105/115
PENDARAHAN SALURAN MAKAN BAGIAN ATAS (PSMBA)
1. DEFINISI
PSMBA adalah perdarahan pada traktus gastrointestinal terutama disebabkan oleh tukak
gastrik atau gastritis. Namun varises esophageal, perlukaan Mallory-Weiss pada fungsi
gastroesofageal dapat menyebabkan periode pendarahan.
Hematemesis adalah muntah darah dan melena adalah pengeluaran feses atau tinja yang
berwarna hitam seperti ter yang disebabkan oleh adanya perdarahan saluran makan bagian atas.
Warna hematemesis tergantung pada lamanya hubungan atau kontak antara darah dengan asam
lambung dan besar kecilnya perdarahan, sehingga dapat berwarna seperti kopi atau kemerah-
merahan dan bergumpal-gumpal.
Biasanya terjadi hematemesis bila ada perdarahan di daerah proksimal jejenun dan melena
dapat terjadi tersendiri atau bersama-sama dengan hematemesis. Paling sedikit terjadi
perdarahan sebanyak 50-100 ml, baru dijumpai keadaan melena. Banyaknya darah yang keluar
selama hematemesis atau melena sulit dipakai sebagai patokan untuk menduga besar kecilnya
perdarahan saluran makan bagian atas. Hematemesis dan melena merupakan suatu keadaan yang
gawat dan memerlukan perawatan segera di rumah sakit.
2. ETIOLOGI
Penyebab umum perdarahan saluran makan bagian atas adalah:
1. Esofageal
a. Varises
b. Inflamasi
c. Ulkus
2. Gaster
a. Ulkus
b. Gastritis
3. Usus halus: ulkus peptikum
4. Penyakit darah: leukemia, DIC (disseminated intravascular coagulation), purpura
trombositopenia dan lain-lain.
5. Penyakit sistemik lainnya: uremik, dan lain-lain
6. Pemakaian obat-obatan yang ulserogenik: golongan salisilat, kortikosteroid, alkohol, dan
lain-lain.
Penting sekali menentukan penyebab dan tempat asal perdarahan saluran makan bagian
atas, karena terdapat perbedaan usaha penanggulangan setiap macam perdarahan saluran makan
bagian atas. Penyebab perdarahan saluran makan bagian atas yang terbanyak dijumpai di
Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 45-50% seluruh perdarahan saluran
makan bagian atas.
3. PATOFISIOLOGI
Ulkus peptikum adalah penyebab paling utama dari perdarahan gastrointestinal bagian
atas. Ulkus ini ditandai oleh rusaknya mukosa sampai mencapai mukosa muskularis. Ulkus ini
biasanya dikelilingi sel-sel yang meradang yang akan menjadi granulasi dan akhirnya jaringan
parut.
Sekresi asam yang berlebihan adalah penting untuk patogenesis penyakit ulkus. Kerusakan
kemampuan mukosa untuk mensekresi mukus sebagai pelindung juga telah diduga sebagai
penyebab terjadinya ulkus. Faktor-faktor resiko untuk terjadinya penyakit ulkus peptikum yang
telah dikenal termasuk aspirin dan obat anti inflamasi non-steroid, keduanya dapat
mengakibatkan kerusakan mukosa.
106/115
Ulkus akibat stress ditemukan pada klien yang mengalami sakit kritis dan ditandai dengan
erosi mukosa. Penurunan perfusi diperkirakan memiliki andil dalam merusak sekresi mukus,
penurunan pH mukosa dan penurunan tingkat regenerasi sel mukosa. Hemoragi gastrointestinal
Kurang Pengetahuan
bagian atas mengakibatkan kehilangan volume darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke
jantung dan penurunan curah jantung. Jika perdarahan berlebihan maka mengakibatkan
Defisit volum cairan

penurunan perfusi jaringan. Penurunan perfusi jaringan mengakibatkan disfungsi seluler. Sel-sel
akan berubah menjadi metabolisme anaerobik dan terbentuk asam laktat. Penurunan aliran darah
akan memberikan efek pada seluruh sistem tubuh dan tanpa suplai oksigen yang mencukupi
sistem tersebut akan mengalami kegagalan.
Kelemahan
golongan salisilat,
kortikosteroid
Obat-obatan:
Penyakit darah
Hematemesis
urin output
Penurunan
Melena
DIC
Takikardi
Ulkus peptikum
Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan

Perfusi jaringan
Nyeri epigastrium
Kerusakan mukosa
Perdarahan
saluran cerna
Asam lambung
Nyeri
Ulkus gaster
Gastritis
Peristaltik
abdomen
Distensi
Mual
Inflamasi esofagus
Varises esofagus
Ulkus esofagus
Tanda dan gejala dari perdarahan saluran makanan bagian atas adalah menunjukkan
dengan adanya hematemesis. Klien yang memuntahkan darah biasanya mengalami perdarahan
107/115
bersumber dari ligament Treitz. Peristaltik balik jarang sampai mengakibatkan hematemesis jika
tempat perdarahan berada dibawah area ini. Muntah dapat berwarna terang atau seperti kopi,
tergantung dari jumlah kandungan lambung. Asam lambung mengubah hemoglobin merah
terang menjadi hematin coklat dan menerangkan tentang warna seperti kopi drainase yang
dikeluarkan. Cairan lambung yang berwarna merah maron atau merah terang diakibatkan dari
perdarahan hebat dan sedikit kontak dengan asam lambung.
Dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan umum penderita lemah atau kesadaran
menurun maka dapat diambil aloanamnesis. Perlu ditanyakan riwayat penyakit dahulu, misalnya
hepatitis, penyakit hati menahun, alkoholisme, penyakit lambung, pemakaian obat-obat
ulserogenik dan penyakit darah seperti: leukemia dan lain-lain. Biasanya pada perdarahan
saluran makan bagian atas yang disebabkan pecahnya varises esofagus tidak dijumpai adanya
keluhan rasa nyeri atau pedih di daerah epigastrium dan gejala hematemesis timbul secara
mendadak. Dari hasil anamnesis sudah dapat diperkirakan jumlah perdarahan yang keluar
dengan memakai takaran yang praktis seperti berapa gelas, berapa kaleng dan lain-lain.
Pemeriksaan fisik penderita perdarahan saluran makan bagian atas yang perlu diperhatikan
adalah keadaan umum, kesadaran, nadi, tekanan darah, tanda-tanda anemia dan gejala-gejala
hipovolemik agar dengan segera diketahui keadaan yang lebih serius seperti adanya rejatan atau
kegagalan fungsi hati. Disamping itu dicari tanda-tanda hipertensi portal dan sirosis hepatis,
seperti spider naevi, ginekomasti, eritema palmaris, caput medusae, adanya kolateral, asites,
hepatosplenomegali dan edema tungkai.
Pemeriksaan laboratorium seperti kadar hemoglobin, hematokrit, leukosit, sediaan darah
hapus, golongan darah dan uji fungsi hati segera dilakukan secara berkala untuk dapat mengikuti
perkembangan penderita.
 Pemeriksaan Radiologik
Pemeriksaan radiologik dilakukan dengan pemeriksaan esofagogram untuk daerah esofagus
dan diteruskan dengan pemeriksaan double contrast pada lambung dan duodenum.
Pemeriksaan tersebut dilakukan pada berbagai posisi terutama pada daerah 1/3 distal
esofagus, kardia dan fundus lambung untuk mencari ada/tidaknya varises. Untuk
mendapatkan hasil yang diharapkan, dianjurkan pemeriksaan radiologik ini sedini mungkin,
dan sebaiknya segera setelah hematemesis berhenti.
 Pemeriksaan endoskopik
Dengan adanya berbagai macam tipe fiberendoskop, maka pemeriksaan secara endoskopik
menjadi sangat penting untuk menentukan dengan tepat tempat asal dan sumber perdarahan.
Keuntungan lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto
untuk dokumentasi, aspirasi cairan, dan biopsi untuk pemeriksaan sitopatologik. Pada
perdarahan saluran makan bagian atas yang sedang berlangsung, pemeriksaan endoskopik
dapat dilakukan secara darurat atau sedini mungkin setelah hematemesis berhenti.
 Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati
Pemeriksaan dengan ultrasonografi atau scanning hati dapat mendeteksi penyakit hati kronik
seperti sirosis hati yang mungkin sebagai penyebab perdarahan saluran makan bagian atas.
Pemeriksaan ini memerlukan peralatan dan tenaga khusus yang sampai sekarang hanya
terdapat dikota besar saja.
108/115
1. Penatalaksanaan kolaboratif
Penatalaksanaan klien dengan perdarahan saluran makanan bagian atas adalah usaha
kolaboratif. Intervensi awal mencakup 4 langkah antara lain:
a. Kaji keparahan perdarahan
b. Gantikan cairan dan produk darah dalam jumlah yang mencukupi untuk mengatasi
syok
c. Tegakkan diagnosa penyebab perdarahan
d. Rencanakan dan laksanakan perawatan defenitif
2. Resusitasi cairan dan produk darah
Klien dengan perdarahan membutuhkan akses intravena segera dengan intrakateter atau
kanula berdiameter besar. Untuk mencegah perkembangan syok hipovolemik, mulai
lakukan pergantian cairan dengan larutan intravena seperti ringer laktat. Tanda-tanda
vital dikaji secara terus menerus pada saat cairan diganti. Obat-obatan vasoaktif
digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi pada organ-organ tubuh
yang vital.
3. Mendiagnosa penyebab perdarahan
Endokskopi fleksibel adalah pilihan prosedur untuk menentukan penyebab perdarahan.
Dapat dipasang selang nasogastrik untuk mengkaji tingkat perdarahan.
4. Perawatan definitif
Terapi endoskopi
Skleroterapi adalah pilihan tindakan jika letak perdarahan dapat ditemukan dengan
menggunakan endoskopi. Letak perdarahan hampir selalu disklerosiskan menggunakan
agen pensklerosis seperti natirum morr huate atau natrium tetradesil sulfat. Agen ini
melukai endotel menyebabkan nekrosis dan akhirnya sklerosis pada pembuluh darah
yang berdarah. Metode endoskopi tamponade termal mencakup fotokoagulasi laser dan
elektrokoagulasi.

PENGKAJIAN
 Riwayat Kesehatan
1. Riwayat mengidap : penyakit hepatitis kronis, sirosis hepatis, hepatoma, ulkus
peptikum
2. Kanker saluran pencernaan bagian atas
3. Riwayat penyakit darah, misalnya : DIC
4. Riwayat penggunaan obat-obat ulserogenik
5. Kebiasaan/gaya hidup : Alkoholisme, kebiasaan makan
 Pengkajian Umum
1. Istirahat/aktifitas:
Subjektif : kelemahan, kelelahan, letargi, penurunan tonus otot
Objektif : takikardia, takipnea/ hiperventilasi ( respons terhadap aktifitas )
109/115
2. Sirkulasi:
Subjektif : hipotensi; takikardia, disritmia ( hipovolemia/ hipoksemia );
kelemahan/ nadi perifer lemah; pengisian kapiler lambat/ perlahan
(vasokontriksi); warna kulit pucat, sianosis; kelembaban kulit/
membrane mukosa: berkeringat ( menunjukkan status syok, nyeri akut,
respons psikologik )
Objektif : takikardia, takipnea/ hiperventilasi ( respons terhadap aktifitas )
3. Integritas Ego :
Subjektif : faktor stress akut atau kronis ( keuangan, hubungan kerja )
Objektif : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, sianosis; kelembaban kulit/
membran mukosa: berkeringat ( menunjukkan status syok, nyeri akut,
respons psikologik )
4. Eliminasi :
Subjektif : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan GI
atau masalah yang berhubungan dengan GI, misalnya luka peptic/
gaster, gastritis
Objektif : nyeri tekan abdomen, distensi; bunyi usus sering hiperaktif selama
perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan
- BAB : konstipasi atau diare, adakah melena ( warna darah hitam, konsistensi
pekat, jumlahnya )
- BAK : warna gelap, haluran urine menurun, konsistensi pekat
5. Makanan:
Subjektif : anoreksia, mual, muntah; masalah menelan, cekukan; nyeri ulu hati,
sendawa bau asam, mual/ muntah; tidak toleran terhadap makanan;
penurunan berat badan
Objektif : muntah, membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor
kulir buruk, berat jenis urin menurun
6. Neurosensori :
Subjektif : rasa berdenyut, pusing/ sakit kepala karena sinar, kelemahan; status
mental: tingkat kesadaran terganggu, rentang dari agak cenderung tidur
7. Nyeri/ kenyamanan:
Subjektif : nyeri digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri
hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi; rasa ketidaknyamanan/ distress
samar-samar setelah makan banyak dan hilang; nyeri epigastrium kiri
sampai tengah atau menyebar ke punggung dan hilang dengan antasida;
tidak ada nyeri ( varises esophageal atau gastritis )
Objektif : wajah berkerut, berhati-hati pada daerah sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit
8. Keamanan:
Subjektif : alergi terhadap obat/sensitif
Objektif : peningkatan suhu
9. Penyuluhan/ pembelajaran :
Subjektif : adanya gangguan obat resep/ dijual bebas yang
mengandung asam, alkohol, steroid
110/115
 Pengkajian Fisik
1. Kesadaran, tekanan darah, nadi, temperatur, respirasi
2. Inspeksi :
Mata : conjungtiva ( ada tidaknya anemis )
Mulut : adanya isi lambung yang bercampur darah
Ekstremitas : ujung-ujung jari pucat
Kulit : dingin
3. Auskultasi : Paru
Jantung : irama cepat atau lambat
Usus : peristaltik menurun
4. Perkusi:
Abdomen : terdengar sonor, kembung atau tidak
Reflek patela : menurun
5. Studi diagnostik
 Pemeriksaan darah : Hb, Ht, RBC, Protrombin, Fibrinogen, BUN, serum,
amonoiak, albumin
 Pemeriksaan urin : BJ, warna, kepekatan
 Pemeriksaan penunjang : esophagoscopy, endoscopy, USG, CT Scan
1. Defisit volume cairan sehubungan dengan perdarahan (kehilangan secara aktif)
Tujuan : Volume cairan adekuat
Kriteria hasil :
- Klien menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan oleh haluaran urine
adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil, membran mukosa lembab,
turgor kulit baik, pengisian kapiler baik.
INTERVENSI RASIONAL
 Cata karakteristik muntah atau drainase  Membantu dalam membedakan penyebab
stress gaster
 Awasi tanda vital, bandingkan dengan  Perubahan TD dan nadi dapat diperkirakan
hasil normal sebelumnya. Ukur TD untuk kasar kehilangan darah. Hipotensi
dengan posisi duduk, berbaring dan postural menunjukkan penurunan volume
berdiri bila mungkin sirkulasi
 Catat respons fisiologis klien terhadap  Simptomatologi dapat berguna dalam
perdarahan, seperti perubahan mental, mengukur berat/lamanya episode
kelemaha, gelisah, ansietas, pucat, perdarahan. Memburuknya gejala dapat
berkeringat, takipnea, peningkatan suhu berlanjutnya perdarahan atau tidak
adekuatnya penggantian cairan
 Potensial kelebihan tranfusi cairan,
 Pertahankan pencatatan akurat subtotal
khususnya bila volume tambahan diberikan
cairan/ darah selama terapi penggantian
sebelum transfusi darah
 Kolaborasikan dalam pemberian cairan/
 Penggantian cairan tergantung pada derajat
darah sesuai indikasi
hipovolemia dan lamanya perdarahan
111/115
 Awasi masukan dan haluaran serta  Memberikan pedoman untuk penggantian
hubungkan dengan perubahan BB cairan
2. Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan sehubungan dengan hipovolemik karena

perdarahan
Tujuan : Perfusi jaringan dapat dipertahankan
Kriteria hasil :
- Tanda vital stabil, kulit hangat, nadi perifer teraba, GDA dalam batas normal,
haluaran urine adekuat
INTERVENSI RASIONAL
 Selidiki perubahan tingkat kesadaran,  Perubahan dapat menunjukkan
keluhan pusing/ sakit kepala ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai
akibat tekanan darah arteriol
 Selidiki keluhan nyeri dada. Catat lokasi,  Dapat menunjukkan iskemia jantung
kualitas, lamanya, dan apa yang sehubungan dengan penurunan perfusi
menghilangkan nyeri.
 Auskultasi nadi apical. Awasi kecepatan  Perubahan disritmia dan iskemia dapat terjadi
jantung/ irama bila EKG kontinu ada sebagai akibat hipotensi, hipoksia, asidosis,
ketidakseimbangan elektrolit atau
pendinginan dekat area jantung, bila lanjut air
dingin digunakan untuk mengontrol
perdarahan
 Kaji kulit terhadap dingin, pucat,
 Vasokonstriksi adalah respon simpatis
berkeringat, pengisian kapiler lambat dan
terhadap penurunan volume sirklasi atau
nadi perifer lemah
sebagai akibat dari efek koping pemberian
vasopresin
 Catat haluran urine dan berat jenis  Penurunan perfusi sistemik dapat
menyebabkan iskemia, gagal ginjal
dimanesfestasikan dengan penurunan haluran
urine
3. Nyeri berhubungan dengan rasa panas/terbakar pada mukosa lambung dan rongga
mulut
Tujuan : Nyeri berkurang/hilang
Kriteria hasil : Klien rileks, tenang dan mampu tidur/istirahat dengan baik
INTERVENSI RASIONAL
 Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi,  Nyeri tidak selalu ada, tetapi bila ada harus
lamanya, intensitas (skala 0-10) dibandingkan dengan gejala nyeri pada klien
sebelumnya dimana dapat membantu
mendiagnosa etiologi perdarahan dan
terjadinya komplikasi
 Kaji ulang faktor yang meningkatkan  Membantu dalam membuat diagnosa dan
atau menurunkan nyeri kebutuhan terapi
112/115
 Bantu latihan rentang gerak aktif/ pasif  Menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan
nyeri/ ketidaknyamanan
4. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kekurangan informasi, tidak mengenal sumber
informasi
Tujuan : Pengetahuan klien bertambah
Kriteria hasil :
- Klien mengungkapkan pemahaman tentang penyebab perdarahan sendiri (bila tahu)
dan penggunaan tindakan obat, mulai mendiskusikan perannya dalam mencegah
kekambuhan, berpartisipasi dalam program pengobatan
INTERVENSI RASIONAL
 Tentukan persepsi klien terhadap  Membuat pengetahuan dasar dan memberikan
penyabab perdarahan beberapa kesadaran yang konstruktif pada
individu
 Kaji ulang informasi tentang etiologi  Memberikan pengetahuan dasar dimana klien
perdarahan, penyebab/ efek hubungan dapat membuat pilihan informasi/keputusan
perilaku pola hidup, dan cara tentang masa depan dan kontrol masalah
menurunkan resiko/ faktor pendukung. kesehatan
Dorong untuk bertanya
 Bantu klien mengidentifikasi hubungan  Kafein dan rokok merangsang keasaman
masukan makanan dan pencetus atau lambung. Alkohol mendukung untuk erosi
hilangnya nyeri epigastrium termasuk mukosa lambung
menghindari iritasi gaster misalnya:
merica, kafein, alkohol, sari buah,
merokok dsb
 Kaji ulang program pengobatan,
 Membantu pemahaman tentang alasan
kemungkinan efek samping dan interaksi
meminum obat dan gejala apa yang penting
dengan obat lain dengan cepat
dilaporkan dalm pemberian asuhan
113/115
DAFTAR PUSAKA
ACS. (2003). What is Anemia ?. Available (online) http://www.yahoo.nurse/leucemia.htm.
Aditama T.Y. (2002). Tuberkulosis Diagnosis Terapi dan Masalahnya. Edisi IV. Jakarta:
Yayasan Penerbit Ikatan Dokter Indonesia
Arif M. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi3.Jilid2. Jakarta: Media Aesculapius
Amin M, dkk. (1990) Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Airlangga University Press
Carpenito, Lynda Jual. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC
_______________.(1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2. Jakarta:

EGC
Cecily. L Betz. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri. Alih bahasa Jan Tambayong, Jakarta:
EGC
Crofton J, dkk. (1998). Tuberkulosis Klinik. Jakarta: Widya Media
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk

Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC
Guytom A.C. (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi Revisi, Jakarta: EGC
Harlatt, Petit. (1997). Kapita Selekta Hematologi. Edisi 2. Jakarta: EGC
____________, (2000). Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC
Lackman’s (1996). Care Principle and Practise Of Medical Surgical Nursing, Philadelpia: WB
Saunders Company.
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Jilid
3. Bandung: Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Mansjoer, Arif., et all. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI: Media
Aescullapius.
Nettina, Sandra M. (2001). Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC
114/115
Pasiyan Rahmatullah. (199). Geriatri: Ilmu Kesehatan Usia Lanjut. Editor: R. Boedhi Darmoso
dan Hadi Martono, Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC
Pitono Soeparto, dk. (1997). Gastroenteroogi Anak. Surabaya: GRAMIK FK Universitas

Airlangga.
Price, Anderson Sylvia. (1997). Patofisiologi. Ed.I. Jakarta: EGC
Reevers, Charlene J, et all (2000). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medica.
Smeltzer C.S, Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8.
Jakarta: EGC
Sodeman. (1995). Patofisiologi Sodeman : Mekanisme Penyakit. Editor, Joko Suyono, Jakarta:
Hipocrates
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (1985). Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1.
Jakarta: Infomedika
Suyono, slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid III. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
Tjay Tan H. (2002). Obat-obat Penting. Edisi 5. Jakarta: EGC.
Zul Dahlan. (2000). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
115/115

Standar Asuhan Keperawatan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Standar Asuhan Keperawatan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

RSU BINA KASIH

ASKEP TUBERCULOSIS PARU (TB PARU).............................................................. 22

ASKEP GAGAL JANTUNG KONGESTIF (GJK)....................................................... 33

ASKEP DIABETES MELITUS (DM)............................................................................. 44

ASKEP CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)............................................................ 53

ASKEP GASTROENTERITIS (GE)............................................................................... 62

ASKEP LIMFOMA NON HODGKIN............................................................................ 69

ASKEP PERDARAHAN SALURAN MAKAN BAGIAN ATAS (PSMBA)............... 106

DAFTAR ISI...................................................................................................................... 114

Nutrisi tdk seimbang Alkohol Obat-obatan seperti paracetamol Virus hepatitis

Nekrosis pada sel-sel hati

- Kelemahan Muntah darah

Pola nafas tdk efektif

Kerusakan integritas kulit

Tanda - tanda dari kesan dari pada sirosis hepatis adalah:

8. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN

 Berikan makanan dengan selang,  Mungkin diperlukan untuk diet tambahan

3. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d gangguan sirkulasi,

 Ubah posisi dengan sering: anjurkan  Memantau timbulnya infeksi, contoh:

 Awasi suhu, catat adanya meninggil,  Menyatakan perubahan status pernafasan,

5. Resiko tinggi terhadap hemogragi b/d gangguan pembentukan faktor pembekuan

 Catat perubahan mental/tingkat kesadaran  Perubahan dapat menunjukkan penurunan

6. Kurang pengetahuan pasien dan keluarga tentang kondisi, prognosis dan

Terutama Melalui darah

Virus Hepatitis Toksik obat dan

Gangguan Suplai darah

Sel parenkim hepar rusak (Nekrosis)

Sel parenkim Respon sistem imun

Sirosis hepatis sembuh

Varises Melena Asites Enselofati

3. Stadium Pos ikterik

3. Pemeriksaan Penunjang lain:

7. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN

Saluran Cerna terbuka Saluran Nafas Luka

Menfagosit bakteri Berkembang di

Leukosit Getah being regional

Alveoli (konsolidasi) Sel tuberkel

Kerusakan Pertukaran Produksi sputum, dispnea Kurang pengetahuan

Bersihan jalan nafas Kelemahan, anoreksia

2. Terapi Obat-obatan (OAT)

8. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Disfungsi miocard Beban sistol Kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas preload Beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failure Back ward failure

Curah jantung (COP) Tekanan vena pulmo

Tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel Perlepasan RAA

Lemah & letih edema

Intoleransi aktivitas Kelebihan volume cairan

Penurunan curah jantung

7. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

3. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum,

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapileralveolus

6. Kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar ) mengenai kondisi dan program

- Faktor Imun Faktor Resiko:

Penurunan pemakaian Ketogenesis Hiperglikemi

Hipoglikem Ketonemia Retinopati Nefropati Ekstremitas

Kekurangan volume cairan

Pemeriksaan Sumber Bukan DM Belum pasti DM