KEBIJAKAN UU No.44 Tentang Rumah Sakit Pasal 13: Setiap tenaga kesehatan yang bekerja di Rumah Sakit harus bekerja
sesuai dengan standar profesi, standar pelayanan Rumah Sakit, Standar Operasional Prosedur yang berlaku, etika
profesi, menghormati hak pasien dan mengutamakan keselamatan pasien.
TUJUAN Sebagai pedoman bagi perawat dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan Asfiksia
Neonatorum.
B. Etiologi
Gomella (2009) yang dikutip dari AHA dan American Academy of Pediatrics (AAP) mengajukan
penggolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi yang terdiri dari :
1. Faktor ibu
a) Hipoksia ibu : hal ini berakibat pada hipoksia janin. Hipoksia ibu dapat terjadi karena hipoventilasi
akibat pemberian obat analgetik atau anestesia lain.
b) Ganggguan aliran darah uterus : berkurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen ke plasenta dan janin.
2. Faktor plasenta.
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi
bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-
lain.
3. Faktor janin
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan
menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Hal ini dapat ditemukan pada keadaan tali pusat
menumbung, tali pusat melilit leher dan lain-lain.
4. Faktor neonates
Depresi pusat pernafasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu :
a) pemakaian obat anestesi dan analgesia yang berlebihan
b) trauma persalinan
c) kelainan kongenital bayi seperti hernia diafragmatika, atresia saluran pernafasan, hipoplasia paru dan
lain-lain.
C. Patofisiologi
Pernapasan spontan bayi baru lahir tergantung pada keadaan janin pada masa hamil dan persalinan. Proses
kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara. Proses ini sangat perlu untuk
merangsang hemoreseptor pusat pernapasan untuk terjadinya usaha pernapasan yang pertama yang kemudian
akan berlanjut menjadi pernapasan yang teratur. Pada penderita asfiksia berat usaha napas ini tidak tampak
dan bayi selanjutnya dalam periode apneu. Pada tingkat ini disamping penurunan frekuensi denyut jantung
(bradikardi) ditemukan pula penurunan tekanan darah dan bayi nampak lemas(flasid). Pada asfiksia berat bayi
tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak menunjukan upaya bernapas secara spontan. Pada tingkat
pertama gangguan pertukaran gas/transport O2(menurunnya tekanan O2darah) mungkin hanya menimbulkan
asidosis respiratorik, tetapi bila gangguan berlanjut maka akanterjadi metabolisme anaerob dalam tubuh bayi
sehingga terjadi asidosis metabolik, selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler. Asidosis dan
gangguan kardiovaskuler dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel-sel otak, dimana kerusakan sel-sel otak ini
dapat menimbulkan kematian atau gejala sisa (squele).