BAB I

PENDAHULUAN

Proses penyakit dapat menyerang baik arteri maupun vena perifer menyebabkan
gangguan perfusi jaringan. Salah satu penyait yang menyerang arteri adalah iskemia tungkai
akut. Di negara Inggris dan Wales terdapat 5000 pasien terserang iskemia tungkai akut per
tahun dengan angka kematian 20% dan kehilangan salah satu ekstremitas sebanyak 40%.
Angka resiko kematian dan amputasi cukup tinggi karena mempunyai penyakit komorbid
yang berasal dari CAD dan CVD.
Iskemi lengan dan tungkai akut terjadi jika sumbatan arteri secara tiba-tiba
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke daerahlengan maupun tungkai. Kebutuhan
metabolik pada perfusi jaringan menjadi lebih besar, sehingga dapat membahayakan fungsi
anggota gerak.
Gambaran klinis pada pasien dengan iskemi lengan dan tungkai akut berhubungan
dengan lokasi tempat sumbatan arteri dan penurunan aliran darah. Jika dilihat dari beratnya
iskemik, pasien mungkin akan mengalami kelumpuhan dan dapat menjadi pincang atau
mengalami nyeri saat istirahat. Nyeri dapat timbul dalam jangka waktu yang singkat dan
tampak jelas pada ekstremitas distal sampai kepada daerah obstruksi. Nyeri yang timbul
tersebut tidak terbatas pada kaki atau jari kaki, atau tangan maupun daerah jari tangan,
sebagaimana yang biasa dijumpai pada kasus iskemik lengan dan tungkai kronik. Iskemik
yang terjadi bersamaan pada saraf perifer menyebabkan hilangnya rangsang sensoris dan
disfungsi motorik.
Pada pemeriksaan fisik terkadang tidak didapatkan adanyadenyut nadi di daerah distal
sampai ke daerah sumbatan, kulit yang dingin, pucat, pengisisan aliran balik kapiler yang
terlambat dan pengisian vena yang lambat, ketiadaan persepsi sensoris, dan kelemahan oto
hingga lumpuh. Dengan mengenal tanda dan gejala akut limb iskemik (ALI), maka resiko
kehilangan anggota gerak dapat menurun. Suatu penelitian menunjukkan, angka amputasi
ditemukan meningkat terhadap interval antara onset ALI den eksplorasi (6% dalam 12 jam
dalam 13 hingga 24 jam, 20% setelah 24 jam)
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Akut Limb Iskemik

2.1.1. Definisi
Akut Limb Iskemik merupaka suatu kondisi dimana terjadi penurunan perfusi ke
ekstremitas secara tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada kemampuan pergerakan,
rasanyeri atau tanda-tanda iskemik berat dalam jangka waktu dua minggu. (Vaskular Disease
A Handbook)
Menurut IA-Khaffaf (2005) Acute Limb Ischemia merupakan suatu kondisi dimana
terjadi penurunan aliran darah ke ekstremitas secata tiba-tiba yang menyebabkan gangguan
pada kemampuan pergerakkan, rasa nyeri atau tanda-tanda iskemik berat dalam jangka waktu
dua minggu dan umumnya iskemia akut tungaki disebabkan oleh proses oklusi oleh proses
oklusi akut atau adanya arterosklerosis.
Menurut TASC II Akut limb iskemik (ALI) adalah adanya penurunan tiba-tiba perfusi
ekstremitas menyebabkan potensi ancaman terhadap kelangsungan hidup ekstremitas.
Presentasi ini biasanya sampai 2 minggu setelah akut.
Oklusi akut dari suatu arteri pada ekstremitas dimana merupakan penurunan secara
tiba-tiba atau perburukan perfusi anggota gerak yang menyebabkan ancaman potensial
terhadap viabilitas ekstremitas. Sebagai hasil dari iskemia akut adalah terjadinya hipoksia
jaringan yang menyebabkan perubahan ireversibel pada otot skelet dan saraf perifer.
Perubahan ireversibel pada otot dan saraf terjadi biasanya setelah empat hingga enam jam
setelah iskemia akut. Adanya gangguan iskemia biasanya diawali oleh gejala klaudikasio
intermiten, yang merupakan tanda adanya oklusi.
Apabila proses aterosklerosis berjalan terus maka
iskemia akan makin hebat dan akan timbul tanda/gejala dari iskemia kritikal. Pasien dengan
iskemia akut tungkai biasanya juga memiliki resiko lain yang disebabkan oleh proses
aterosklerosis seperti stroke, miokard infark, atau kelainan kardiovaskular lainnya. Acute
Limb Ischemia (ALI) merupakan salah satu klasifikasi dari Peripheral Artery Disease (PAD),
penyakit arteri perifer yang setiap tahun jumlahnya semakin meningkat. Semakin banyaknya
masyarakat yang mengetahui tanda dan gejala ALI, semakin berkurang masyarakat yang
kehilangan ekstremitas akibat amputasi yang merupakan tindakan akhir dari kategori terparah
dari gangguan arteri ini.

2.1.2. Etiologi

1. Emboli
Sekitar 80% emboli timbul dari atrium kiri, akibat atrial fibrilasi atau miokard infark.
Kasus lainnya yang juga berakibat timbulnya emboli adalah katup prostetik, vegetasi katup
akibat peradangan pada endokardium, paradoksikal emboli (pada kasus DVT) dan atrial
myxoma. Aneurisma aorta merupakan penyebab dari sekitar 10% keseluruhan kasus yang
ada, terjadi pada pembuluh darah yang sehat.

2. Trombosis
Faktor predisposisi terjadi trombosis adalah dehidrasi, hipotensi, malignan,
polisitemia, ataupun status prototrombik inheritan, trauma vaskuler, injuri Iatrogenik,
trombosis pasca pemasangan bypass graft, trauma vaskuler.
Gambaran klinis terjadinya trombosis adalah riwayat nyeri hilang timbul sebelumnya,
tidak ada sumber terjadinya emboli dan menurunnya (tidak ada) nadi perifer pada tungkai
bagian distal. Sulit untuk membedakan sebab karena embolus atau trombus, tetapi akut limb
iskemik kita curigai pada keadaan : 1)ada riwayat emboli 2)ada riwayat aritmia (AF)
3)riwayat klaudikasio

2.1.3. Gejala Klinis

Gejala ALI dapat digambarkan dengan 6 P yaitu :

a) Pain / nyeri : yang hebat terus-menerus terlokalisasi di daerah ekstremitas dan muncul tiba-
tiba, intensitas nyeri tidak berhubungan dengan beratnya iskemia karena pasien yang
mengalami neoropathy dimana sensasi terhadap nyeri menurun.
b) Pallor / pucat : tampak putih, pucat dan dalam beberapa jam dapat menjadi kebiruan
atau ungu / mottled
c) Pulselless : denyut nadi tidak teraba dibandingkan pada dua ekstremitas
d) Parasthesia : tidak mampu merasakan sentuhan pada ekstremitas
e) Paralisis : kehilangan sensasi motorik pada ekstremitas, adanya parasthesia dan
paralisis merupakan pertanda yang buruk dan membutuhkan penanganan segera
f) Poikilothermia : dingin pada ekstremitas

Terdapat manifestasi klinis yang berbeda pada akut limb iskemik yang akut limb
disebabkan oleh thrombus dan emboli. Perbedaannya adalah pada:
1. Manifestasi klinis ALI disebabkan emboli
- tanda dan gejala yang muncul secara tiba-tiba dalam beberapa menit,
- tidak terdapat klaudikasio,
- ada riwayat atrial fibrilasi,
- ektremitas yang terkena tampak kekuningan (yellowish),
- pulsasi pada kolateral ekstremitas normal,
- dapat terdiagnosa secar klinis dan dilakukan pengobatan dengan pemberian
warparin atau embolectomy.
2. Manifestasi klinis ALI disebabkan oleh Thrombus
- tanda dan gejala yang muncul dapat tejadi dalam beberapa jam sampai berhari-
hari, ada klaudikasio,
- ada riwayat aterosklerotik kronik,
- ekstremitas yang terkena tampak sianotik dan lebam,
- pulsasi pada kolateral ekstremitas tidak ada,
- dapat terdiagnosa dengan angiography dan dilakukan tindakan bypass atau
pemberian obat-obatan sepeti fibrinolitik.

2.1.4. Klasifikasi Akut Limb Iskemik

Ad hoc committee of the Society for Vascular Surgery and the North American Chapter of
the International Society for Cardiovasculer Surgery menciptakan suatu klasifikasi untuk
oklusi arterial akut. Dikenal tiga kelas yaitu :
Kelas I : Non-threatened extremity; revaskularisasi elektif dapat diperlukan atau tidak
diperlukan.
Kelas II : Threatened extremity; revaskularisasi diindikasikan untuk melindungi jaringan dari
kerusakan.
Kelas III : Iskemia telah berkembang menjadi infark dan penyelamatan ekstremitas tidak
memungkinkan lagi untuk dilakukan.
Berdasarkan Rutherfort klasifikasi akut limb iskemik dapat dikategorikan sebagai berikut :
a) Kelas I : perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri, tidak ada
kehilangan sensasi motorik dan sensorik, masih bias dengan obat-obatan pada pemeriksaan
Doppler signal audible
b) Kelas IIa : perfusi jaringan tidak memadai pada aktivitas tertentu. Timbul klaudikasio
intermiten yaitu nyeri pada otot ektremitas bawah ketika berjalan dan memaksakan berhenti
berjalan, nyeri hilang jika pasien istirahat dan sudah mulai ada kehilangan sensorik. Harus
dilakukan pemeriksaan angiography segera untuk mengetahui lokasi oklusi dan penyebab
oklusi
c) Kelas IIb : perfusi jaringan tidak memadai, ada kelemahan otot ekstremitas dan kehilangan
sensasi pada ekstremitas. Harus dilakukan intervensi selanjutnya seperti revaskularisasi
ataupun embolektomy
d) Kelas III : telah terjadi iskemia berat yang mengakibatkan nekrosis, kerusakan saraf yang
permanen, irreversible, kelemahan ekstremitas, kehilangan sensasi sensorik, kelainan kulit
atau gangguan penyembuhan lesi kulit. Intervensi tindakan yang dilakukan yaitu amputasi.

Akut limb iskemik juga dapat diklasifikasikan berdasarkan terminologi :

1. Onset
a) Akut : kurang dari 14 hari
b) Akut on cronic : perburukkan tanda dan gejala kurang dari 14 hari
c) Cronic iskemik stabil : lebih dari 14 hari

2. Severity
a) Incomplit : Tidak dapat ditangani
b) Complit : Dapat ditangani
c) Irreversible : Tidak dapat kembali ke kondisi normal
2.1.5. Patogenesis

Pada awalnya tungkai tampak pucat (vena yang kosong), tetapi setelah 6-12 jam akan terjadi
vasodilatasi yang disebabkan oleh hipoksia dari otot polos vaskular. Kapiler akan terisi
kembali oleh darah teroksigenasi yang stagnan, yang memunculkan penampakan mottled
(yang masih hilang bila ditekan). Bila tindakan pemulihan aliran darah arteri tidak dikerjakan,
kapiler akan ruptur dan akan menampakkan kulit yang kebiruan yang menunjukkan iskemia
irreversibel. Nyeri terasa hebat dan seringkali resisten terhadap analgetik. Adanya nyeri pada
ekstremitas dan nyeri tekan dengan penampakan sindrom kompartemen menunjukkan tanda
nekrosis otot dan keadaan kritikal (yang kadang kala irreversibel). Defisit neurologis motor
sensorik seperti paralisis otot dan parastesia mengindikasikan iskemia otot dan saraf yang
masih berpotensi untuk tindakan penyelamatan invasif (urgent). Tanda-tanda diatas sangat
khas untuk kejadian sumbatan arteri akut yang tanpa disertai kolateral. Bila oklusi akut terjadi
pada keadaan yang sebelumnya telah mengalami sumbatan kronik, maka tanda yang
dihasilkan biasanya lebih ringan oleh karena telah terbentuk kolateral. Adanya gejala
klaudikasio intermiten pada ekstremitas yang sama dapat menunjukkan pasien telah
mengalami oklusi kronik sebelumnya. Keadaan akut yang menyertai proses kronik umumnya
beretiologi trombosis.

2.1.6. Diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis mempunyai 2 tujuan utama: menanyakan gejala yang muncul pada kaki yang
berhubungan dengan keparahan dari iskemia anggota gerak (sakit sekarang) dan mengkaji
informasi terdahulu (seperti, riwayat klaudikasio, intervensi baru pada arteri proksimal
ataupun kateterisasi diagnostic kardiak), menyinggung etiologi, diagnosis banding, dan
kehadiran dari penyakit yang signifikan secara berbarengan.

2. Kemunculan Penyakit
Gejala kaki pada ALI berhubungan secara primer terhadap nyeri atau fungsi. Onset serangan
dan waktu nyeri yang tiba-tiba, lokasi dan intensitasnya, bagaimana perubahan keparahan
sepanjang waktu kesemuanya harus digali. Durasi dan intensitas nyeri adalah penting dalam
membuat keputusan medis. Onset tiba-tiba dapat memiliki implikasi etiologi (seperti, emboli
arteri cenderung muncul lebih mendadak daripada arterial thrombosis), sedangkan kondisi
dan lokasi nyeri dapat membantu menegakkan diagnosis banding.

3. Riwayat Dahulu
Hal ini penting untuk ditanyakan, apakah pasien mempunyai nyeri pada kaki sebelumnya
(seperti, riwayat klaudikasio), apakah telah diintervensi untuk “sirkulasi yang buruk” pada
masa lampau, dan apakah didiagnosis memiliki penyakit jantung (seperti, atrial fibrilasi)
maupun aneurisma (seperti, kemungkinan sumber emboli). Pasien juga sebaiknya ditanyakan
tentang penyakit serius yang berbarengan atau factor risiko aterosklerotik (hipertensi,
diabetes, penggunaan tembakau, hiperlipidemia, riwayat keluarga terhadap serangan jantung,
stroke, jendalan darah, atau amputasi.)

4.Pemeriksaan Fisik
a) Pulsasi
Apakah defisit pulsasi bersifat baru atau lama mungkin sulit ditentukan pada pasien penyakit
arteri perifer (PAD) tanpa suatu riwayat dari gejala sebelumnya, Suatu rekaman pemeriksaan
lampau, atau penemuan deficit pulsasi yang sama pada ekstremitas kontralateral
adalahpenting. Pulsasi pedis mungkin normal pada kasus mikroembolisme yang mengarah
pada disrupsi plak aterosklerotik atau emboli kolesterol.

b) Warna dan temperatur

Harus dilakukan pemeriksaan terhadap abnormalitas warna dan temperatur. Warna pucat
dapat terlihat, khususnya pada keadaan awal, namun dengan bertambahnya waktu sianosis
lebih sering ditemukan. Rasa yang dingin, khususnya ketika ekstremitas sebelahnya tidak
demikian, merupakan penemuan yang penting.

Gambar 6: Kaki pada ALI (Akut Limb Iskemik)

c) Kehilangan fungsi sensoris
Pasien dengan kehilangan sensasi sensoris biasanya mengeluh kebas atau parestesia, namun
tidak pada semua kasus. Perlu diketahui, pasien dengan diabetes dapat mempunyai deficit
sensoris sebelumnya, dimana hal ini dapat membuat kerancuan dalam membuat hasil
pemeriksaan.

d) Kehilangan fungsi motorik

Defisit motorik merupakan indikasi untuk tindakan yang lebih lanjut, limb-threatening
ischemia. Bagian ini berhubungan dengan fakta bahwa pergerakan kaki diproduksi utamanya
oleh lebih banyak otot proksimal, dimana iskemia mungkin lebih dalam. Untuk mendeteksi
kelemahan otot awal, fungsi dari otot intrinsic kaki harus diuji,. Sekali lagi, hal yang penting
diingat bahwa membandingkan hasilnya dengan kaki sebelahnya merupakan hal yang sangat
berguna.

5. Pemeriksaan penunjang
a) Angiografi merupakan kriteria standar dalam mendiagnosis penyakit oklusi arteri perifer.
b) Magnetic resonance angiografi:
 - Untuk melihat pembeluh darah besar dan kecil
- Digunakan untuk menegakkan diagnosis dan merencanakan jenis intervensi.
c) Computerized Tomographic Angiografi
Masih jarang dipakai karena memerlukan mrdia kontras yang banyak untuk menghasilkan
hasil yang baik.
d)Duplex Ultrasonography
Suatu prosedur pemeriksaan diagnostik atau terapi yang bersifat non-invasif untuk menilai
struktur dan fungsi pembuluh darah. Terdapat tiga modalitas dalam pemeriksaan dupleks
sonografi yang menjadi parameter dalam menegakkan diagnosis yaitu B-mode, color
doppler dan spektrum doppler.

Tiga Modalitas Dupleks Sonografi Pada Pasien ALI

1. B-Mode
Untuk melihat dan menilai seluruh arteri dan vena pada ekstremitas bawah digunakan B-
mode untuk mengetahui apakah terdapat oklusi yang disebabkan oleh adanya plaque atau
thrombus pada arteri. Pada kasus ALI, jika diambil gambaran short axis, maka pembuluh
darah arteri tidak terlihat, karena adanya oklusi.

2. Color Doppler ( Warna )

Doppler Warna digunakan untuk mengidentifikasi aliran darah pada pembuluh darah, apakah
lumen pembuluh darah terisi penuh oleh warna pada arteri, Jika pada kasus ALI, color pada
pembuluh darah arteri tidak terisi, yang disebabkan oleh adanya oklusi

Gambar 7: Color Doppler oklusi arteri femoralis

3. Spektrum Doppler ( Kurva Aliran )
Kecepatan aliran merupakan parameter utama untuk menilai morfologi kurva spektrum
doppler pada pembuluh darah arteri , pada pasien ALI gambaran kurva dopplernya No Flow,
sedangkan jika sample volume diletakkan di distal dari oklusi gambarannya adalah rounded.

2.1.7 Penatalaksanaan
Revaskularisasi segera diperlukan pada semua kasus akut arterial trombosis yang
simptomatik. Adanya tanda kerusakan neurologis, termasuk kehilangan sensasi sentuhan
menandakan aliran darah yang tidak adekuat untuk mempertahankan viabilitasbtungkai dan
revaskularisasi segera harus dilaksanakan dalam 3 jam. Semakin lama ditunda berdampak
pada resiko kerusakan jaringan yang irreversibel. Resiko mencapai 100% pada jam ke-6.
1. Heparin
- Heparin (5000-10.000 units) secara intravena
- Heparin membantu mengelakkan propagasi bekuan darah dan mengurangkan
spasm pembuluh darah yang terkait.
- Dengan antikoagulan yang agresif, mungkin ada perbaikan pada klinis tetapi
revaskularisasi tetap diperlukan
- Pasien dengan atrial fibrilasi harus tetap mengambil antikoagulansampai
kardioversi dapat dilakukan.
2. Teknik endovaskuler
- Chemical trimbolysis dengan TPA boleh dilakukan tetapi biasanya memerlukan
24 jam atau lebih untuk memecahkan trombus
- Echocardiogram harus dilakukan terlebih dahulu untuk melihat ada atau tidak
trombus di atrium
- Alternatif yang terbaik adalah dengan trombolisis dengan cateter-based
mechanical.
3. Intervensi pembedahan
Pada kasus yang ekstrem, embolectomy dari femoral, popliteal dan pembuluh darah di
pedis mungkin diperlukan. Tetapi pembedahan diindikasikan untuk iskemia yang
mengancam ekstremitas.
 Thrombectomy/embolectomy (dapat dilakukan dengan Fogarty Ballon catheter,
dimana alat tersebut dimasukkan melewati sisi oklusi, dipompa, dicabut sehingga
membawa trombus/embolus bersamanya.)
  Thtombectomy juga dapat dilakukan distal dari sisi teroklusi, dimana hampir 1/3
penderita dengan oklusi arteri mempunyai oklusi ditempat lain, kebanyakan
trombus distal.
Melindungi vascular bed distal terhadap obstruksi proksimal merupakan hal yang
sangat penting dan dapat dipenuhi oleh antikoagulan sistemik yang diberikansegera
dengan heparin intravena. Heparinisasi sistemik menawarkan suatu perlindungan
dalam melawan trombosis distal dan biasanya tidak menyebabkan masalah yang
bermakna sepanjang prosedur operasi, beberapa keuntungan pheologic telah diklain
untuk pemberian larutan hipertonik seperti Manitol.
Terapi utama dari iskemia akut adalah pembedahan dalam bentuk embolectomy atau
tindakan rekontruksi pembedahan vaskulas yang pantas. Terapi non pembedahan pada
iskemia akut dari episode emboli atau trombolitik dapat dilakukan dengan
streptokinase atau urokinase.
Terapi ALI merupakan suat keadaan yang darurat. Meminimalisir penundaan dalam
melepaskan oklusi merupakan hal yang penting., karena resiko kehilangan anggota gerak
meningkat dengan durasi dari iskemia akut.
Pada suatu penelitian, angka amputasi ditemukan meningkat terhadap interval antara onset
dari acute limb ischemia dan eksplorasi (6% dalam 12 jam dalam 13 hingga 24 jam, 20%
setelah 24 jam). Hal inilah yang menyebabkan untuk mengeliminir segala pemeriksaan yang
tidak esensial terhadap kebutuhan intervensi.
Preintervensi antikoagulan dengan kadar terapeutik heparin mengurangi morbiditas dan
mortalitas (dibandingkan dengan tidak menggunakan antikoagulan) dan merupakan bagian
dari keseluruhan strategi terapi pada pasien. Hal ini bukan hanya membantu melindungi
terbentuknya jendalan darah namun dalam kasus embolisme arterial, mitigasi melawan
embolus lainnya.

2.1.8 Prognosis

Pasien dengan iskemik lengan dan tungki akut biasanya memiliki faktor pencetus
berupa gangguan kardiovaskuler, yang dapat memungkinkan timbulnya suatu iskemik.
Populasi ini memiliki prognosis jangka panjang yang buruk. Angka kelangsungan hidup rata-
rata dalam lima tahun pada iskemik lengan dan tungkai akut yang disebabkan oleh
thrombosis adalah sekitar 45%, dan jika disertai dengan emboli, akan berkurang menjadi
sekitar 20%. Angka kelangsungan hidup rata-rata pada 1 bulan penderita yang berusia diatas
75 tahun dengan iskemik tungkai dan lengan akut adalah sekitar 40%. Resiko untuk
kehilangan anggota gerak tergantung kepada beratnya iskemik dan lamanya waktu yang telah
lewat sebelum tindakan revaskularisasi dilakukan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Abidin IBZ. Acute Limb Ischemic. Fakultas Kedokteran UKRIDA. Jakarta. 2013
2. Njoto EN. Acute Limb Ischemia: Case Report. CDK-211/ vol. 40 no. 12, th. 2013
3. Lars N et al. TASC II Inter-Society Consensus for The Management PAD. American
College of Physicians. 2001
4. Fauci AS,Braunwald E, Kasper DL, Hause SL, Longo DL, Jameson JL, et al.
Harrison’s principles of internal medicine 17th Edition. United States of America:
McGraw-Hill. 2008.
5. Moore WS, Jimenez JC. A Handbook of Vascular Disease Management. World
Scientific. London. 2011
6. William R. Review Article Medical Treatment Of Peripheral Arterial Disease and
Claudication. N Engl J Med 2001; 344:1608-1621
7. Sushil K, et al. Suggested standards for reports dealing with lower extermity
ischemia. W. L. Gore Company, Elkton, Md. Volume 4, Issue 1, Pages 80–94. July
1986.
8. Stephen JM, Maxine AP. Current medical diagnosis and treatment 49th Edition. The
McGraw Hill Companies. 2010.
9. W.Schberle. ULTRASONOGRAPHY IN VASCULAR DEASES. Germany 2005.
10. Abigail Thrust, Tim Hartshorne. PERIPHERAL VASCULAR ULTRASOUND.
China 2005

11. Mark A, Creager MD, John A, Kaufman MD, and Michael S. Acute Limb Ischemica.
N Engl J Med 2012; 366:2198-2206