Indira Noor Maliya Wijaya

215160100111018

LOGBOOK BLOK 5 SKENARIO 1

SKENARIO

GIGIKU NGILUUU
Pasien perempuan usia 25 tahun datang ke dokter gigi mengeluhkan gigi belakang kiri bawah
terasa linu saat minum air dingin dan gigi kanan bawah sering terselip sisa makanan. Keluhan
dirasakan sekitar 6 bulan yang lalu, pada permukaan gigi terdapat bercak putih, kemudian
berubah menjadi coklat kehitaman dan lama-kelamaan mulai berlubang kecil, saat ini lubang
menjadi besar dan sangat suka dengan makanan yang manis. Dokter gigi kemudian
melakukan pemeriksaan dengan cara mengeksplorasi seluruh gigi didalam rongga mulut,
pada gigi 36 terdapat kavitas pada permukaan oklusal, pada gigi 46 tampak sisa makanan
yang tersangkut di daerah proksimal. Pasien dirujuk untuk melakukan pemeriksaan
radiografis Funtuk mengetahui kondisi klinis pada rongga mulut tersebut.

LEARNING ISSUES
1. Karies
a. Definisi
b. Etiologi
c. Factor predisposisi
d. Penegakkan diagnosis
 Pemeriksaan visual (eksplorasi)
 Pemeriksaan radiografis (interpretasi)
e. Klasifikasi
f. Pathogenesis
LEARNING OUTCOMES
1. KARIES
A. DEFINISI
Istilah karies gigi atau gigi berlubang
digunakan untuk menggambarkan
hasil, tanda, dan gejala, dari pelarutan
kimia lokal dari permukaan gigi yang
disebabkan oleh peristiwa
metabolisme bakteri yang terjadi di
biofilm (plak gigi) yang menutupi
daerah yang terkena. Penghancuran tersebut dapat mempengaruhi email, dentin, dan
sementum. Karies diawali dengan terjadinya demineralisasi akibat interaksi antar
produk-produk mikroorganisme, saliva, dan bagian-bagian yang berasal dari makanan
dan email. Lesi karies dapat termanifestasikan secara klinis dalam berbagai cara.
Karies gigi merupakan hilangnya mineral gigi atau demineralisasi secara
progresif dari waktu ke waktu, yang dapat terjadi pada dan sedikit di bawah
permukaan gigi di mana demineralisasi melebihi remineralisasi. Karies dapat dimulai
pada permukaan email atau pada permukaan yang terbuka, dan juga permukaan
dentin, atau sementum akar, dan menjadi masalah signifikan bagi individu yang
menderita ketika bakteri terkait menjangkau, menginfeksi, dan membunuh pulpa gigi.
Infeksi bakteri kemudian dapat menyebar jauh ke dalam tulang wajah melalui sistem
saluran akar, dan menyebabkan infeksi.
Bakteri yang berkembang biak pada plak menghasilkan asam yang mampu
melarutkan gigi. Metabolit bakteri pada plak mengubah karbohidrat menjadi energi
dan asam organik yang menyebabkan pH metabolit rendah (5,0–5,5), dan
menyebabkan demineralisasi struktur gigi. Demineralisasi berhubungan erat dengan
tingkat keasaman dan lamanya suasana asam di permukaan gigi. Metabolisme bakteri
pada plak sangat dipengaruhi oleh keberadaan karbohidrat seperti sukrosa, fruktosa,
dan glukosa di dalam rongga mulut.

B. ETIOLOGI
Faktor penyebab karies gigi terdiri dari penyebab dalam individu dan
penyebab luar individu. Faktor dalam penyebab karies gigi adalah factor di dalam
mulut yang berhubungan langsung dengan proses terjadinya karies gigi antara lain
host, mikroorganisme, substrat, dan waktu.
 Mikroorganisme
Mikroorganisme merupakan factor paling penting dalam proses awal
terjadinya karies. Mereka memfermentasi karbohidrat untuk memproduksi
asam. Plak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri produk-produknya,
yang terbentuk pada semua permukaan gigi. Asam terbentuk dari hasil
fermentasi oleh bakteri di dalam plak gigi. Penyebab utama terbentuknya asam
tadi adalah S. Mutans serotipe c yang terdapat di dalam plak karena kuman ini
memetabolisme sukrosa menjadi asam lebih cepat dibandingkan kuman lain.
 Host/susceptible surface
Terbentuknya karies gigi diawali dengan terdapatnya plak yang mengandung
bakteri pada gigi. Oleh karena itu kawasan gigi yang memudahkan pelekatan
plak sangat memungkinkan diserang karies. Daerah-daerah yang mudah
diserang karies antara lain seperti pit dan fissure pada permukaan oklusal,
permukaan halus di daerah aproksimal di dekat titik kontak, email pada batas
antara serviks dan gingiva, permukaan akar yang terbuka, dan juga tepi
tumpatan. Kemudian, gigi yang baru saja erupsi umumnya juga rentan
terhadap karies hingga maturasi pasca-erupsi sudah selesai.
 Substrat
Penelitian menunjukkan bahwa makanan dan minuman yang bersifat
fermentasi karbohidrat lebih signifikan memproduksi asam, diikuti oleh
demineralisasi email. Produksi polisakarida ekstraseluler dari sukrosa lebih
cepat dibandingkan dengan glukosa, fruktosa, dan laktosa. Sukrosa merupakan
gula yang paling kariogenik, walaupun gula lain juga berpotensi kariogenik.
Kolonialisasi bakteri S. Mutans sangat bergantung pada kandungan sukrosa
dari makanan. Peningkatan konsumsi sukrosa dapat meningkatakan jumlah
produksi S. Mutans dalam plak, begitu juga dengan pengurangan konsumsi
sukrosa akan menurunkan jumlah S. Mutans.
 Waktu
Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama
berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut
terdiri dari saliva ada di dalam lingkungan gigi, maka karies tidak
 menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan
atau tahun.

C. FACTOR PREDISPOSISI
 Histori dental
Adanya restorasi dan/atau lesi karies aktif merupakan bukti kuat adanya
aktivitas karies yang tinggi, meskipun hanya diidentifikasikan sebagai lesi
white spot. Informasi yang berguna terkadang bisa didapatkan dari lokasi dan
pola dari lesi. Misalnya, lesi aktif pada bagian yang biasanya terdapat
akumulasi saliva seperti pada daerah anterior bawah atau permukaan bukal
gigi molar atas, yang biasanya terindikasi terdapat aktivitas karies yang tinggi.
 Gaya hidup
Gaya hidup dapat didefinisikan sebagai seperangkat pola perilaku pribadi yang
dipilih secara sadar. Meskipun sebenarnya gaya hidup tidak menyebabkan
karies, namun gaya hidup dapat mempengaruhi pasien melalui perilaku dan
lingkungan yang beresiko. Kondisi pekerjaan dan kegiatan yang dilakukan
dapat menyebabkan resiko yang jelas. Pasien mungkin belum tentu
 menghubungkan perilakunya terhadap maslah pada rongga mulut, dan
mungkin dibutuhkan juga edukasi tingkat tinggi untuk mengembangkan
pengetahuan pasien.
 Riwayat medis
Terdapapat banyak kondisi medical dan medikasi yang dapat mengakibatkan
terganggunya fungsi saliva. Kondisi sistemik yang umum dikaitkan dengan
berkurangnya aliran saliva antara lain diabetes, depresi, dan kondisi
rheumatoid (Sjögren’s Syndrome, rheumatoid arthritis dan irradiation of
salivary glands for head and neck cancer)
 Obat resep
Terdapat banyak bahkan ratusan obat yang diresepkan yang dapat
mengakibatkan berkurangnya aliran saliva sebagai efek samping. Obat yang
paling umum yaitu anti-depressants, anti-hypertensives, anti-cholinergic, anti-
psychosis, diuretics, dan anti-parkinsons.
 Obat recreational
Kafein, tembakau, alcohol, marijuana, dan amphetamines yang memiliki efek
yaitu mengurangi aliran saliva. Minuman berkarbonasi dan minuman
berenergi juga mengandung kafein yang signifikan dan dapat menyebabkan
kecanduan pada produk yang memiliki kandungan gula yang tinggi dan pH
yang rendah, sehingga dapat meningkatkan resiko terkena karies.
 Status sosio-ekonomi
Factor sosial dapat memiliki pengaruh utama pada kesehatan secara umum,
dan hal ini berlaku terutama pada masalah kompleks dan multifactorial seperti
diabetes dan masalah kardiovaskular. Anak-anak dari strata sosial ekonomi
yang lebih rendah dan orang tuanya memiliki tingkat pendidikan yang rendah
berada pada resiko yang jauh lebih besar terkena karies, dan potensi untuk
mengubah gaya hidup mereka dipengaruhi oleh tingkat pengertian orang tua
dan juga motivasi mereka. Namun, hal ini masih sulit untuk dinilai dan lebih
baik kita tidak langsung mengambil kesimpulan. Efek dari ekonomi dapat
mempengaruhi perawatan gigi pada dua tingkat:
 - Kepatuhan
Kepatuhan dipengaruhi oleh dua hal yaitu sikap pasien terhadapap
kemauan untuk meningkatkan kesehatan mulut dan gigi, serta kemampuan
seorang dokter gigi dalam melakukan rencana pengobatan yang dapat
diterima.
- Biaya indirek
Pada beberapa pasien , bahkan kunjungan gratis yang tersedia bisa
dianggap cukup mahal, karena dapat mengakibatkan kehilangan biaya
perawatan keluarga dan biaya perjalanan.
 Ras
Keadaan bentuk tulang rahang suatu ras bangsa mungkin berhubungan dengan
presentase karies yang semakin meningkat atau menurun. Misalnya, pada ras
tertentu dengan rahang sempit sehingga gigi-geligi pada rahang tersebut sering
tumbuh tak teratur. Dengan keadaan gigi yang tidak teratur ini akan
mempersulit pembersihan gigi, dan ini akan mempertinggi persentase karies
pada ras tersebut.
 Jenis kelamin
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Milhahn-Turkeheim, dikathui
bahwa persentase karies gigi pada wanita lebih tinggi dibanding denga pria.
Dibanding dengan molar kanan, persentase karies molar kiri lebih tinggi
karena factor penguyahan dan pembersihan dari masing- masing bagian gigi.
 Usia
Pada periode gigi campuran, anak usia 6-12 tahun merupakan usia yang paling
rentan terhadap karies. Hal ini disebabkan anak-anak masih kurang
mengetahui bagaimana cara memelihara kebersihan gigi dan mulut yang baik.
Sehingga anak-anak perlu mendapatkan perhatian khusus karena anak pada
usia tersebut masih mengalami proses tumbuh kembang.

D. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
 Pemeriksaan visual (eksplorasi)
Tanda karies paling dini adalah adanya bercak putih di email. Kontur emailnya
masih normal, walaupun pada permukaan proksimal tak dapat diamati secara
biasa karena terhalang gigi tetangga. Di bagian dalam karies fisur dinding
 email bisa tampak putih seperti kapur. Tanda berikutnya adalah berupa
hilangnya kontur permukaan. Hal ini mudah dilihat pada permukaan bukal dan
lingual, tidak begitu mudah dipermukaan oklusal dan sukar dipermukaan
proksimal karena adanya gigi tetangga. Jika dentin telah terkena, warna dentin
karies akan berbeda dengan dentin normal yang biasanya terlihat putih seperti
gading. Dentin karies biasanya berwarna kuning atau coklat meskipun pada
lesi yang telah lama atau lesi yang lebih lambat penyebarannya akan tampak
biru atau hitam. Dengan makin terus menyebarnya karies dentin, email bagian
bawah akan terdemineralisasikan dan akan memberikan gambaran putih opak.
Hancurnya email karena tiadanya dukungan dentin menunjukkan bahwa
proses karies dentinnya telah luas. Kerusakan email semacam ini mudah
dideteksi dan pada tahap ini kemungkinan terkenanya pulpa sudah ada.
Sonde dapat digunakan untuk menelusuri permukaan gigi dan mendeteksi pit
dan fisur yang melunak karena karies. Jika permukaan email dari dinding fisur
telah mengalami kavitasi, sonde, dengan tekanan ringan, akan menyangkut
pada email yang lunak. Harus hati-hati dalam membedakan antara kavitasi
yang terjadi karena karies dengan fisur tanpa karies tetapi secara anatomis
memang sudah dalam, pada karies, email akan tampak seperti kapur dengan
bayangan dentin disekitarnya sedangkan pada email sehat gigi tampak normal.
Apabila dentin dibawah fisur telah rusak dan email diatasnya telah hilang,
sonde akan mudah memasuki dentin, menyangkut, dan agak susah dikeluarkan
kembali. Sonde juga digunakan untuk mendeteksi adanya kekurang-akuratan
restorasi dengan jalan mengamati apakah sonde ini dapat menembus tepi
restorasi, dan jika ya, sampai seberapa jauh penembusannya. Tanpa adanya
demineralisasi, penetrasi sedalam 0,5 mm tanpa tersangkutnya sonde biasanya
tidak memerlukan perawatan. Akan tetapi jika penetrasinya lebih dari itu dan
sonde tersangkut diantara restorasi danndinding kavitas, biasanya karies telah
terjadi.
 Pemeriksaan radiografis (interpretasi)
1. Penilaian lokasi lesi
- Adakah lesi tersebut terdapat pada maksila atau mandibula atau pada
kedua rahang?
 - Adakah lesi tersebut pada regio anterior atau posterior dari tulang
rahang? dan pada bagian apa lesi tersebut berada?
- Adakah lesi tersebut melewati midline dari tulang rahang?
- Adakah lesi tersebut unilateral atau bilateral?
- Adakah lesi tersebut hanya pada satu tempat saja / terpusat (focal) atau
menyebar pada beberapa tempat (several site / diffuse)?
- Adakah lesi tersebut berhubungan dengan permukaan akar gigi?
- Adakah lesi tersebut berhubungan apek dari gigi (periapikal)?
- Adakah lesi tersebut berhubungan dengan mahkota dari gigi yang tidak
erupsi (Perikoronal)?
2. Penilaian ukuran lesi
Secara konvensional ukuran lesi diukur dalam 2 cara, yaitu
- Mengukur dimensinya dalam mm/ cm
- Menggambarkan batas-batasnya dalam 2 atau beberapa dimensi
(panjangnya, lebarnya dsb), misalnya; lesi meluas dari........sampai........
3. Penilaian margin lesi
- Apakah tepi lesi tersebut circumscribed (well defined) atau poorly
circumscribed (ill-defined/poorly defined)?
- Apakah tepi lesi tersebut tampak corticated(well, moderately,
poorly,not) , sclerotic atau punched-out?
- Apakah tepi lesi tersebut berbentuk regular, irregular atau scalloped?
4. Penilaian bentuk lesi
- Apakah lesi tersebut berbentuk bulat, oval atau irregular?
- Apakah lesi tersebut monolokuler atau multilokuler?; adakah lesi
tersebut menunjukkan pola gambaran honeycomb atau soap bubble?
5. Penilaian komposisi lesi
- Apakah lesi tersebut radiolusen, radiopak, atau capuran radiolusen-
radiopak?
- Jika lesi tersebut radiolusen, adakah unilokuler atau multilokuler?;
adakah lesi tersebut menunjukkan pola gambaran honeycomb atau soap
bubble ?
- Jika lesi tersebut radiopak, adakah lesi tersebut menunjukkan pola
gambaran cotton wool, ground glass, atau orange peel ?
6. Penilaian efek lesi terhadap jaringan sekitar
 - Apakah lesi tersebut mendesak (expanding) ataukah mengerosi
(eroding) tulang kortikal terdekat? Jika lesi mengiritasi kortek, adakah
ditemukan fraktur yang patologik?
- Apakah lesi tersebut menginvasi (invading) kanalis mandibula ?
- Apakah lesi tersebut menginvasi (invading) sinus maksilaris ?
- Apakah lesi tersebut sampai menyebabkan gigi yang terdekat
berpindah (displacing)?
- Apakah lesi tersebut mengerosi akar gigi? jika mengerosi, apakah
polanya regular atau irreguler?
7. Penilaian kapan lesi muncul
Penilaian mengenai kapan lesi tersebut muncul (JIKA MUNGKIN). Hal
ini penting untuk mengenai sifat dari lesi tersebut. Lesi yang berkembang
lambat cenderung benigna, tetapi jika pertumbuhan lesi cepat dan agresif
biasanya maligna. Penilaian kapan lesi muncul dapat dalam hitungan hari,
minggu atau tahun

E. KLASIFIKASI
 Bentuk karies
1. Karies superfisialis
Karies yang baru mengenai enamel saja dan dentin belum terkena
2. Karies media
Karies yang sudah mengenai dentin tetapi belum melebihi setengah
dentin
3. Karies profunda
Karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dang terkadang
sudah mengenai pulpa dan dapat dibagi menjadi:
- Stadium I : melewati setengah dentin, belum dijumpai radang pulpa
- Stadium II : Masih dijumpai lapisan tipis yang membatasi karies
dengan pulpa. Biasanya di sini telah terjadi radang pulpa.
- Stadium III : Pulpa telah terbuka dan dijumpai bermacam-macam
radang pulpa.
 Klasifikasi menurut lama jalannya karies
1. Karies akut
 Proses karies berjalan cepat sehingga badan tidak sempat membuat
perlawanan. Karies terus berjalan sampai ke ruang pulpa.

2. Karies kronis
Proses karies terlambat, badan masih sempat membuat pertahanan
dengan adanya daerah berwarna kehitam-hitaman dan keras Karena
adanya endapan kapur.
3. Senile karies
Biasanya terdapat pada orang tua, sering pada bagian servikal gigi
karena atrofi (fisiologis) gusi sehingga akar terlihat mudah terjadi
karies gigi.
4. Rampant karies
Proses karies ini tidak dapat dikontrol karena jalannya sangat cepat.
 Klasifikasi menurut G.V. Black

Kelas I
karies yang terdapat pada bidang oklusal pada gigi premolar dan molar.
karies pada ceruk dan fisura bukal molar bawah.
karies pada ceruk dan fisura palatinal molar atas.
karies pada bagian palatal atau lingual gigi depan.
Kelas II
Karies yang terjadi pada bagianaproksimal baik bagian mesial atau distal
dari gigi posterior.
Kelas III
 Karies pada bagian aproksimal gigi anterior ( insisif dan kaninus ), bagian
mesial maupun distal yang tidak mengenai (tepi insial).
Kelas IV
Karies pada bidang aproksimal insisif dan kaninus baik bagian mesial
maupun distal yang sampai mengenai tepi insisal.
Kelas V
Kelas yang terdapat pada sepertiga servikal semua gigi. Gigi terdiri dari
tiga bagian (seperti sepertiga insisal, sepertiga tengah, dan sepertiga
servikal)
Kelas VI
Karies pada bagian puncak tonjol semua gigi.
 Klasifikasi Mount and Hume
Klasifikasi Mount and Hume diusulkan untuk menerapkan konsep
intervensi minimal kedokteran gigi dalam perawatan lesi karies. Konsep
ini mengutamakan pencegahan perluasan lesi dan diterapkan dengan
tujuan agar perawatan lesi karies lebih konservatif tanpa perlu membuang
struktur gigi yang tidak perlu dihilangkan. Mount and Hume
mengklasifikasikan lesi karies berdasarkan lokasi dan ukuran
perluasannya.
Lesi karies dikelompokkan menjadi 3 berdasarkan lokasi:
Site 1
Karies pada pit dan fisur,
dan permukaan oklusal
pada gigi posterior atau
kerusakan halus pada
permukaan enamel.

Site 2
Karies pada daerah kontak
gigi (proksimal) pada gigi
anterior maupun posterior.
Site 3
Karies pada daerah
servikal, dapat diikuti
jaringan gingiva maupun
pada karies pada akar yang
terbuka.

Lesi karies dikelompokkan menjadi lima berdasarkan ukuran perluasan

lesi:
Size 0
Lesi awal yang dapat
terdeteksi berupa
diskolorisasi enamel tetapi
belum terbentuk kavitas.
Lesi ini perlu diobservasi
dan dihilangkan penyebabnya, tetapi tidak diperlukan perawatan khusus.
Size 1
Lesi berukuran kecil dengan
kavitas minimal dan terbatas
pada enamel. Bebrapa lesi
dari kelompok ini perlu
dirawat dengan restorasi untuk menghilangkan faktor retensi plak dan
sebagian besar hanya perlu dirawat dengan remineralisasi.
Size 2
Lesi berukuran sedang
melibatkan dentin tanpa
disertai perforasi pulpa.
Kerusakan pada gigi tanpa
melibatkan bonjol gigi. Lesi dari kelompok ini setelah dilakukan preparasi
 kavitas, enamel masih kuat dan didukung baik oleh dentin sehingga tahan
terhadap gaya oklusal.
Size 3
Lesi berukuran cukup
besar tanpa disertai
perforasi pulpa, disertai
keterlibatan permukaan
oklusal atau insisal. Lesi
kelompok ini harus dimodifikasi dan diperluas untuk menjaga mahkota
dari gaya oklusal.
Size 4
Lesi berukuran besar
disertai perforasi pulpa.
Kerusakan melibatkan
hilangnya sebagian besar
struktur gigi seperti bonjol
gigi posterior atau tepi insisal gigi anterior.

F. PATOGENESIS
 Pathogenesis lesi karies awal
Apabila biofilm normal dan non-patogenik sering terpapar oleh gula yang
terfermentasi, maka pengasaman biofilm menjadi lebih sering dari asam yang
diproduksi oleh bakteri fakultatif non-mutan. Biofilm secara bertahap akan
menjadi lebih asam dari waktu ke waktu. Setelah itu, pH biofilm akan
menjadi lebih rendah. Karbohidrat sederhana dalam makanan dapat
menghasilkan penurunan pH lebih lanjut dimana demineralisasi terjadi. Hal
ini disebut dengan pH kritis (critical pH). Pada periode konsumsi makanan
atau minuman, pH dalam biofilm akan meningkat karena buffer saliva dan
aktivitas metabolisme bakteri biofilm yang berkurang, tetapi proses ini terjadi
lebih lambat dan pada tingkat yang rendah dari pada yang seharusnya terjadi.
Keseimbangan yang disebut demineralisasi-remineralisasi akan lebih
 mengarah ke demineralisasi. Pada individual dengan karies tinggi, gigi akan
terus-menerus terlarut karena efek buffering.
 Demineralisasi melebihi remineralisasi pada level ionic
Ketika kondisi asam sudah parah di dalam biofilm, buffer ion bikarbonat dan
fosfat akan menyebar ke dalam melalui saliva, meninggalkan ion H+ yang
tidak buffer meresap ke dalam pori-pori laminar enamel. Dalam keadaan ini
akan terjadi kehilangan mineral dari bawah permukaan enamel. Akan terlihat
terdapat beberapa ekosistem biofilm dalam rongga mulut. Ada kemungkinan
besar terdapat perbedaan yang signifikan dalam ekologi biofilm antara
daerah interproksimal, permukaan halus, dan fissure. Biofilm biasanya lebih
tebal pada daerah pit dan fissure, di bawah kontak area diantara gigi, dan
persimpangan antara gigi dan gingiva. Bersama dengan perbedaan aliran oral
saliva dan kapasitas buffering di berbagai bagian mult, factor-faktor ini akan
menyebabkan beberapa daerah menjadi lebih beresiko terjadi demineralisasi
daripada yang lain.

 Demineralisasi dibawah permukaan enamel

Selama
demineralisasi, ion
hydrogen dari
biofilm dapat
berdifusi ke enamel
lebih cepat dan lebih
dalam. Lesi enamel di bawah perukaan yang baru menjadi leboh berpori dan
mengandung banyak air. Kemudian area yang terkena akan muncul dengan
warna putih buram atau bitnik putih (white spot). Deteksi visual area bitnik
putih dan langkah-langkah yang diambil untuk mengembalikannya dengan
panduan strategi remineralisasi adalah tahap kunci dalam pengelolaan lesi
karies dini.
  Pathogenesis lesi koronal yang berkembang
Jika ketidakseimbangan
demineralisasi dan
remineralisasi tetap
berlanjut, maka
permukaan lesi yang
baru akan menjadi
semakin berpori dan keropos, sehingga akhirnya koneksi mineral antar kristal
akan runtuh dan melemah yang berakibat pada kavitasi pada permukaan gigi.
Setelah demineralisasi telah berkembang melalui enamel ke dentin, bakteri
akan menjadi penghuni permanen pada lesi. Bakteri menghasilkan asam
untuk melarutkan hidroksiapatit dentin yang lebih dalam, kemudian
menyebar ke dalam tubulus dentin. Demineralisasi juga didukung oleh
substrat diet.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fejerskov, O., Kidd, E. 2008. Dental Caries The Disease and its Clinical Management
2nd Edition. Blackwell Munksgaard.
2. Mount, G.J., Hume, W.R., Ngo, H.C., Woll, M.S. 2016. Preservation and Restoration
of Tooth Structure 3rd Edition. Wiley Blackwell.
3. Sibarani, M. R. 2014. Karies: Etiologi, Karakteristik Klinis dan Tatalaksana. Majalah
Kedokteran, 30(1), 14-22.
4. Whaites, E., Drage, N. 2013. Essentials of Dental Radiography and Radiology 6th Ed.
Elsevier : St. Louis
5. Listrianah, L., Zainur, R. A., Hisata, L. S. 2018. Gambaran Karies
6. Gigi Molar Pertama Permanen pada Siswa Siswi Sekkolah Dasar Negeri 13
Palembang Tahun 2018. JPP (Jurnal Kesehatan Poltekkes Palembang), 13(2), 136-
149.
7. Supriyadi, S. 2015. Pedoman Interpretasi Radiograf Lesi-lesi di Rongga Mulut.
STOMATOGNATIC-Jurnal Kedokteran Gigi, 9(3), 134-139.
8. Nadhira, N. A. 2019. Perbandingan Akurasi Radiografi Bitewing, Periapikal dan
Panoramik dalam Mendeteksi Karies Proksimal. Skripsi diterbitkan. Medan : Program
Sarjana Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.