Makalah Kmb II

 Konsep Dan Askep Stroke

 Konsep Dan Askep Alzheimer

Kelompok 3:
NAURI ATEGAH

SYAFA’ATUL KHAIRIAH

TESSA JOLENTIA

Dosen Pembimbing :
Ns. SOVIARNI, M.Kep.

AKADEMI KEPERAWATAN BINA INSANI SAKTI

KOTA SUNGAI PENUH

TAHUN AJARAN 2022/2023

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
hikmat dan karuniaNya kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik dan sebatas
pengetahuan dan kemampuan yang dimiliki.
Saya sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam menambah wawasan serta
pengetahuan kita mengenai. Dan semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi
pembaca. Sebelumnya saya mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang
kurang berkenan dan saya memohon kritik dan saran yang membangun demi perbaikan di
masa depan.

Terima Kasih

penulis
 DAFTAR ISI

Bab 1 Pendahuluan .................................................................................................................................. 4

A. Latar Belakang ................................................................................................................................ 4
B. Rumusan Masalah ........................................................................................................................... 5
C. Tujuan ............................................................................................................................................ 5
Bab II Pembahasan ................................................................................................................................. 6
1.KONSEP DAN ASKEP STROKE .................................................................................................... 6
a.Definisi ......................................................................................................................................... 6
b. Anatomi dan Fisiologi................................................................................................................ 6
c. Etiologi ...................................................................................................................................... 10
d.Patofisiologi ............................................................................................................................... 12
e. Pathway ..................................................................................................................................... 13
f. Manifestasi Klinis ....................................................................................................................... 14
g. Komplikasi ................................................................................................................................ 15
h. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................................. 15
i. Penatalaksanaan Medis ............................................................................................................... 16
j. Asuhan Keperawatan .................................................................................................................. 17
2. KONSEP DAN ASKEP ALZHEIMER .......................................................................................... 28
A. Pengertian ................................................................................................................................. 28
B.Etiologi ...................................................................................................................................... 28
C.Anatomi Alzheimer .................................................................................................................... 33
d. Patofisiologi............................................................................................................................... 33
e. Pathway ..................................................................................................................................... 35
e.Manifestasi Klinis ....................................................................................................................... 36
f. Penatalaksanaan ......................................................................................................................... 36
g.Pemeriksaan Penunjang .............................................................................................................. 41
h. Komplikasi ................................................................................................................................ 44
i.Asuhan Keperawatan ................................................................................................................... 44
B.Diagnosa ............................................................................................................................................ 48
C. Intervensi .......................................................................................................................................... 49
BAB III PENUTUP ............................................................................................................................... 53
1.Kesimpulan .................................................................................................................................... 53
2.Saran .............................................................................................................................................. 54
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................................ 55
 Bab 1
Pendahuluan

A. Latar Belakang
Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf
(deficit neurologic) akibat terhambatnya aliran darah ke otak. Stroke adalah sindrom yang
terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang
berkembang cepat (dalam detik atau menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam
atau menyebabkan kematian, selain menyebabkan kematian stroke juga akan mengakibatkan
dampak untuk kehidupan. Dampak stroke diantaranya, ingatan jadi terganggu dan terjadi
penurunan daya ingat, menurunkan kualitas hidup penderita juga kehidupan keluarga dan
orang-orang di sekelilingnya, mengalami penurunan kualitas hidup yang lebih drastis,
kecacatan fisik maupun mental pada usia produktif dan usia lanjut dan kematian dalam waktu
singkat (Junaidi, 2011). Stroke masih menjadi masalah kesehatan yang utama karena
merupakan penyebab kematian kedua di dunia.

Penyakit Alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang Ahli Psikiatri
dan Neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang wanita
berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui
kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota
gerak koordinasi dan reflek. Pada autopsy tampak bagian otak mengalami atropi yang difus
dan simetris, dan secara mikroskopis tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque
dan degenerasi neurofibrillary.Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia
harapan hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin
meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang social ekonomi dan
kesehatan, sehingga akan semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurology
karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara
efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukan munculnya
penyakit degeneratife otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi
yang merupakan penyebab utama demensia.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep dan askep stroke?
2. Bagaimana konsep dan askep alzheimer?

C. Tujuan
Untuk memenuhi tugas keperawatan medikal bedah II dan dapat memperluas wawasan
pembaca dalam konsep, askep stroke dan alzheimer.
 Bab II
Pembahasan

1.KONSEP DAN ASKEP STROKE

a.Definisi
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani
secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak
yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada
siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskuler.
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak
(Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi
penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).

b. Anatomi dan Fisiologi

1. anatomi
2. Fisiologi
Otak merupakan alat tubuh yang sangat pentingkarena merupakan pusat computer
dari semua alat tubuh . Bagian dari saraf sentral yang terletak didalam rongga tengkorak
(kranium) dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Otak terletak dalam rongga cranium
berkembang dari sebuah tabung yang mulanya memperlihatkan tiga gejala
pembesaran otak awal. Otak depan menjadi hemifer serebri, korpu striatum, thalamus,
serta hypothalamus. Otak tengah, tegmentum, krus serebrium, korpus kurdigeminus. Otak
belakang, menjadi pons varoli, medulla oblongata, dan serebelum.

a. Sereberum
Sereberum (otak besar) merupakan bagian yang terluas dan terbesar dari otak,
berbentuk telur, mengisi penuh bagian atad rongga tengkorak. Masing – masing disebut
fosa kranialis atas dan fosa kranialis mediac. Pada otak besar di temukan beberapa lobus
yaitu :
1. Lobus frontalis adalah bagian dari sereberum yang terletak di depan
sulkus sentralis.

2. Lobus parientalis terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh korako
oksipitalis.

3. Lobus temporalis, terdapat di bawah lateral dari fisura sereberalis dan di

depan

4. lobus Oksipitalis yang mengisi bagian belakang dari sereberum.

Kortek serebri selain dibagi dalam lobus dapat juga di bagi menurut fungsi dan
banyaknya area. Cambel membagi bentuk korteks serebri menjadi 20 area. Secara umum
korteks serebri di bagi menjadi empat bagian :
a. Korteks sensoris. Pusat sensasi umum primer suatu hemisfer serebri yang
mengurus bagian badan, luas daerah korteks yang menangani suatu alat atau
bagian tubuh yang bersangkutan.
b. Korteks asosiasi. Tiap indra manusia , korteks asosiasi sendiri
merupakan kemampuan otak manusia dalam bidang intelektual, ingatan,
pikiran, rangsangan
 yang diterima , diolah dan disimpan serta dihubungkan dengan data yang
lain. Bagian anterior lobus temporalis mempunyai hubungan dengan
psikokorteks.
c. Korteks motoris menerima impuls dari korteks sensori, fungs utamanya
adalah konstribuksi pada traktus piramidalis yang mengatur bagian tubuh
kontralateral.
d. Korteks pre – frontal terletak pada lobus frontalis berhubungan dengan sikap
ental dan kepribadian.

b. Batang Otak
Batang otak terdiri dari :
1) Diensefalson, bagian batang otak paling atas terdapat di antara serebelum dengan
mesensefalon. Kumpulan dari sel saraf yang terdapat di bagian lobus temporalis
terdapat kapsula interna dengan sudut mengahadap ke samping. Fungsinya dari
diensefalon :
a) Vasokonstriktor, mengecilkan pembuluh darah

b) Respiratori, membantu proses persarafan

c) Mengontrol kegiatan reflex

d) Membantu kerja jantung

2). Mensesefalon, atap dari mensesefalon terdiri dari empat bagian yang menonjol
keatas. Dua disebelah atas disebut korpus kuadrigeminus superior dan dua sebelah bawah
disebut korpus kuadrigeminus inferior. Serta nervus troklearis berjalan kearah dorsal
menyilang garis tengah ke sisi lain. Fungsinya :
a. Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata.

b. Memutar mata dan pusat pergerakan mata.

3) Pons varoli barikum pontis yang menghubungkan mesensefalon dengan pons varoli
dan dengan serebelum, terletak di depan serebelum di antara otak tengah dan
medulla oblongata. Di sini terdapat premoktosid yang mengatur gerakan pernafasan dan
refleks. Fungsinya :
a. penghubung anatara kedua bagian serebelum dan juga antara medulla oblongata
dengan serebelum atau otak besar
b. pusat saraf nervus trigeminus.

4) Medulla oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang
menghubungkan ponsvaroli dengan medula spinalis. Bagian bawah medulla
oblongata merupakan persambungan medulla spinalis ke atas, bagian atas medulla
oblongata yang melebar disebut kanalis sentralis di daerah tengah bagian ventral
medulla oblongata.
Fungsinya :
a. mengontrol kerja jantung

b. mengecilkan pembuluh darah

c. pusat pernafasan

d. mengontrol kegiatan refleks

c. Serebelum
Serebelum (otak kecil) terletak dibagian bawah dan dibelakang
tengkorak dipisahkan dengan sereberum oleh fisura transveralis di belakangi oleh pons
vorali dan diatas medulla oblongata. Organ ini banyak menerima serabut afren sensoris,
merupakan pusat koordinasi dan integrasi. Bentuknya oval, bagian yang mengecil
pada sentral disebut vermis dan bagian yang melebar pada lateral disebut hemisfer.
Serebelum
 berhubungan dengan batang otak melalui pundun kulus serebri inferior. Permukaan luar
serebelum berlipat – lipat menyerupai serebelum tetapi lipatannya lebih kecil dan lebih
lentur. Permukaan serebelum ini mengandung zat kelabu. Korteks serebelum dibentuk
oleh subtansia grisia, terdiri dari tiga lapisan yaitu granular luar, lapisan purkinye, lapisan
granular dalam. Serabut saraf yang masuk dan yang keluar dari sereberum harus melewati
serebelum.

c. Etiologi
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
a. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan
tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri
iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah
serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi
melalui mekanisme berikut:
1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
 melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini
dapat menimbulkan emboli:
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
2) Myokard infark
3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong
sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
b. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan
mungkin herniasi otak.
c. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia

d. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
 a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

d.Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah
yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada
gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/
cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak
arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan
lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema
ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis
biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi
septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan
cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan
 darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus,
talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi
oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak
akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan menyebabkan menurunnya
tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah
yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan
neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih
dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada
perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-
60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan
terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)

e. Pathway

Stroke Hemoragi Stroke Non Hemoragi

Peningkatan Tekanan
Trombus/ Emboli
Sistemik
di cerebal

Aneurisme
Suplai darah ke jaringan
cerebal tidak adekuat
Perdarahan
Arakhnoid/Ventrikel

Vasospasme Perfusi jaringan

Hematoma Cerebal
arteri cerebal cerebal tidak
PTIK/ Herniasi cerebal efektif
Iskemik infark
Penurunan Penekanan
kesadaran saluran
pernafasan
 Deficit neurologi

Hemisfer kanan Hemisfer kiri

Pola Nafas Tidak Hemiparese/ hemiplegi Hemiparese/hemiplegi

Efektif kiri kanan
Area grocca

Kerusakan fungsi
N.VII Deficit Resiko Hambatan
perawatan diri kerusakan mobilitas fisik
integritas kulit
Gangguan Resiko trauma
komunikasi
verbal Resiko aspirasi

Resiko jatuh

f. Manifestasi Klinis
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah
aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak
akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
g. Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi
ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,
konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis  nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

h. Pemeriksaan Penunjang
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat
dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
 a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur
turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

i. Penatalaksanaan Medis
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan
tindakan sebagai berikut:
1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang
sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
 Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

j. Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian Keperawatan
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor
register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak
dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan
kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan
fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,
vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak
terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik.
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran.
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
C.Rencana Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
1. Ketidakefektifan Perfusi Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor tekanan perfusi serebral
jaringan serebral b.d aliran keperawatan selama 3 x 24 jam, 2. Catat respon pasien terhadap stimuli
darah ke otak terhambat. diharapkan suplai aliran darah keotak 3. Monitor tekanan intrakranial pasien
lancar dengan kriteria hasil: dan respon neurology terhadap
1. mendemonstrasikan status sirkulasi aktivitas
yang ditandai dengan 4. Monitor jumlah drainage cairan
a. Tekanan systole dandiastole dalam serebrospinal
rentang yang diharapkan 5. Monitor intake dan output cairan
b. Tidak ada ortostatikhipertensi 6. Restrain pasien jika perlu
c. Tidak ada tanda tanda peningkatan 7. Monitor suhu dan angka WBC
tekanan intrakranial (tidak lebih 8. Kolaborasi pemberian antibiotik
dari 15 mmHg) 9. Posisikan pasien pada posisi
2. mendemonstrasikan kemampuan semifowler
kognitif yang ditandai dengan: 10. Minimalkan stimuli dari lingkungan
 berkomunikasi dengan jelas dan
sesuai dengan kemampuan
menunjukkan perhatian, konsentrasi
dan orientasi memproses informasi
membuat keputusan dengan benar
 3. menunjukkan fungsi sensori motori
cranial yang utuh : tingkat kesadaran
mambaik, tidak ada gerakan gerakan
involunter

2 Kerusakan komunikasi Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Dengarkan setiap ucapan klien dengan
verbal b.d penurunan keperawatan selama 3 x 24 jam, penuh perhatian
sirkulasi ke otak diharapkan klien mampu untuk 2. Gunakan kata-kata sederhana dan
berkomunikasi lagi dengan kriteria hasil: pendek dalam komunikasi dengan
1. dapat menjawab pertanyaan yang klien
diajukan perawat 3. Dorong klien untuk mengulang kata-
2. dapat mengerti dan memahami pesan- kata
pesan melalui gambar 4. Berikan arahan / perintah yang
3. dapat mengekspresikan perasaannya sederhana setiap interaksi dengan klien
secara verbal maupun nonverbal 6

3 Defisit perawatan diri; Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor kemempuan klien untuk
mandi,berpakaian, makan, keperawatan selama 3x 24 jam, perawatan diri yang mandiri.
toileting b.d kerusakan diharapkan kebutuhan mandiri klien 2. Monitor kebutuhan klien untuk alat-
neurovaskuler terpenuhi, dengan kriteria hasil: alat bantu untuk kebersihan diri,
1. Klien terbebas dari bau badan berpakaian, berhias, toileting dan
2. Menyatakan kenyamanan terhadap makan.
 kemampuan untuk melakukan ADLs 3. Sediakan bantuan sampai klien mampu
3. Dapat melakukan ADLS dengan secara utuh untuk melakukan self-care.
bantuan 4. Dorong klien untuk melakukan
- aktivitas sehari-hari yang normal
sesuai kemampuan yang dimiliki.
5. Dorong untuk melakukan secara
mandiri, tapi beri bantuan ketika klien
tidak mampu melakukannya.
6. Ajarkan klien/ keluarga untuk
mendorong kemandirian, untuk
memberikan bantuan hanya jika pasien
tidak mampu untuk melakukannya.
7. Berikan aktivitas rutin sehari- hari
sesuai kemampuan.
8. Pertimbangkan usia klien jika
mendorong pelaksanaan aktivitas
sehari-hari.
4 Kerusakan mobilitas fisik Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Monitoring vital sign sebelm/sesudah
b.d kerusakan neurovaskuler keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan latihan dan lihat respon pasien saat
klien dapat melakukan pergerakan fisik latihan
dengan kriteria hasil : 2. Konsultasikan dengan terapi fisik
1. Klien meningkat dalam aktivitas fisik tentang rencana ambulasi sesuai
 2. Mengerti tujuan dari peningkatan dengan kebutuhan
mobilitas 3. Bantu klien untuk menggunakan
3. Memverbalisasikan perasaan dalam tongkat saat berjalan dan cegah
meningkatkan kekuatan dan terhadap cedera
kemampuan berpindah 4. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan
4. Memperagakan penggunaan alat Bantu lain tentang teknik ambulasi
untuk mobilisasi (walker) 5. Kaji kemampuan pasien dalam
mobilisasi
6. Latih pasien dalam pemenuhan
kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai
kemampuan
7. Dampingi dan Bantu pasien saat
mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan
ADLs ps.
8. Berikan alat Bantu jika klien
memerlukan.
9. Ajarkan pasien bagaimana merubah
posisi dan berikan bantuan jika
diperlukan
5 Pola nafas tidak efektif Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
berhubungan dengan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan lift atau jaw thrust bila perlu
penurunan kesadaran pola nafas pasien efektif dengan kriteria 2. Posisikan pasien untuk
hasil : memaksimalkan ventilasi
1. Menujukkan jalan nafas paten ( tidak 3. Identifikasi pasien perlunya
merasa tercekik, irama nafas normal, pemasangan alat jalan nafas buatan
frekuensi nafas normal,tidak ada suara 4. Pasang mayo bila perlu
nafas tambahan 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
2. Mendemonstrasikan batuk efektif dan 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau
suara nafas yang bersih, tidak ada suction
sianosis dan dyspneu (mampu 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
mengeluarkan sputum, mampu suara tambahan
bernafas dengan mudah, tidak ada 8. Lakukan suction pada mayo
pursed lips). 9. Berikan bronkodilator bila perlu
3. Menunjukkan jalan nafas yang paten 10. Berikan pelembab udara
(klien tidak merasa tercekik, irama 11. Kassa basah NaCl Lembab
nafas, frekuensi pernafasan dalam 12. Atur intake untuk cairan
rentang normal, tidak ada suara nafas mengoptimalkan keseimbangan.
abnormal 13. Monitor respirasi dan status O2
4. Tanda Tanda vital dalam rentang Oxygen Therapy
normal (tekanan darah, nadi, 1. Bersihkan mulut, hidung dan secret
pernafasan trakea
2. Pertahankan jalan nafas yang paten
3. Atur peralatan oksigenasi
4. Monitor aliran oksigen
 5. Pertahankan posisi pasien
6. Onservasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
7. Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
6 Resiko kerusakan integritas Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Anjurkan pasien untuk menggunakan
kulit b.d immobilisasi fisik perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan pakaian yang longgar
pasien mampu mengetahui 2. Hindari kerutan padaa tempat tidur
dan mengontrol resiko dengan kriteria 3. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih
hasil : dan kering
1. Integritas kulit yang baik bisa 4. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien)
dipertahankan (sensasi, elastisitas, setiap dua jam sekali
temperatur, hidrasi, pigmentasi) 5. Monitor kulit akan adanya kemerahan
2. Tidak ada luka/lesi pada kulit 6. Oleskan lotion atau minyak/baby oil
3. Perfusi jaringan baik pada derah yang tertekan
4. Menunjukkan pemahaman dalam 7. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
proses perbaikan kulit dan mencegah 8. Monitor status nutrisi pasien
terjadinya sedera berulang 9. Memandikan pasien dengan sabun dan
5. Mampu melindungi kulit dan air hangat
mempertahankan kelembaban kulit dan
perawatan alami
7 Resiko Aspirasi Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Aspiration precaution
 berhubungan dengan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan 2. Monitor tingkat kesadaran, reflek
penurunan tingkat tidak terjadi aspirasi pada pasien dengan batuk dan kemampuan menelan
kesadaran kriteria hasil : 3. Monitor status paru
1. Klien dapat bernafas dengan mudah, 4. Pelihara jalan nafas
tidak irama, frekuensi pernafasan 5. Lakukan suction jika diperlukan
normal 6. Cek nasogastrik sebelum makan
2. Pasien mampu menelan, mengunyah 7. Hindari makan kalau residu masih
tanpa terjadi aspirasi, dan banyak
mampumelakukan oral hygien 8. Potong makanan kecil kecil
3. Jalan nafas paten, mudah bernafas, 9. Haluskan obat sebelumpemberian
tidak merasa tercekik dan tidak ada 10. Naikkan kepala 30-45 derajat setelah
suara nafas abnormal makan
8 Resiko Injury berhubungan Tupen : Setelah dilakukan tindakan 1. Sediakan lingkungan yang aman untuk
dengan penurunan tingkat perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan pasien
kesadaran tidak terjadi trauma pada pasien dengan 2. Identifikasi kebutuhan keamanan
kriteria hasil: pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan
1. Klien terbebas dari cedera fungsi kognitif pasien dan riwayat
2. Klien mampu menjelaskan penyakit terdahulu pasien
cara/metode untukmencegah 3. Menghindarkan lingkungan yang
injury/cedera berbahaya (misalnya memindahkan
3. Klien mampu menjelaskan factor perabotan)
resiko dari lingkungan/perilaku 4. Memasang side rail tempat tidur
 personal 5. Menyediakan tempat tidur yang
4. Mampumemodifikasi gaya hidup nyaman dan bersih
untukmencegah injury 6. Menempatkan saklar lampu ditempat
5. Menggunakan fasilitas kesehatan yang yang mudah dijangkau pasien.
ada 7. Membatasi pengunjung
6. Mampu mengenali perubahan status 8. Memberikan penerangan yang cukup
kesehatan 9. Menganjurkan keluarga untuk
menemani pasien.
10. Mengontrol lingkungan dari
kebisingan
11. Memindahkan barang-barang yang
dapat membahayakan
12. Berikan penjelasan pada pasien dan
keluarga atau pengunjung adanya
perubahan status kesehatan dan
penyebab penyakit.
D. Implementasi
Tindakan yang dilakukan sesuai dengan rencana asuhan keperawatan yang telah disusun
sebelumnya berdasarkan tindakan yang telah dibuat dimana tindakan dilakukan mencakup tindakan
mandiri dan kalaborasi.(Tarwoto dan Wartonah 2003)

E. Evaluasi
 kefektifan Perfusi jaringan serebral
 komunikasi verbal normal
 perawatan diri mandiri: makan, mandi, berpakaian, toileting
 mobilitas fisik normal
 Pola nafas efektif.
 integritas kulit baik/elastis
2. KONSEP DAN ASKEP ALZHEIMER

A. Pengertian
Penyakit Alzheimer (AD) kadang disebut sebagai demensia degeneratif primer atau demensia
senil jenis Alzheimer (SDAT). Penyakit ini menyebabkan sedikitnya 50 % semua demensia yang
diderita lansia (Lamy,1992). Kodisi ini merupakan penyakit neurologis degeneratif, progresif,
ireversibel, yang muncul tiba-tiba dan ditandai dengan penurunan bertahap fungsi kognitif dan
gangguan perilaku dan efek. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer
menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. (Brunner & Suddarth, 2002).

Penyakit Alzheimer adalah penyakit pada syaraf yang sifatnya irreversible akibat penyakit ini
berupa kerusakan ingatan, penilaian, pengambilan keputusan, orientasi fisik secara keselurahan dan
pada cara berbicara. Diagnosa yang didasarkan pada ilmu syaraf akan penyebab kepikunan hanya
dapat dilakukan dengan cara otopsi. Tanda-tanda umum yang muncul berupa hilangnya neuron,
pikun, cairan ektraseluler yang mengandung peptida β amyloid dan kusutnya neurofibril serta
terjadinya hiperfosforilasi dari mikrotubular protein tau. Amyloid pada senile plaques adalah hasil
dari potongan-potongan protein yang lebih besar, prekursor protein β-amyloid, tiga seri enzim
protease yaitu α-,β- dan γ-sekretase. γ-sekretase secara khas muncul dan bertanggung jawab dalam
pembentukan peptida β-amyloid -Aβ42- yaitu 42 gugus asam amino yang memiliki arti patogenetik
penting karena berupa serat toksik yang tak larut dan terakumulasi dalam bentuk senile plaques
berupa massa serabut amyloid pada korteks celebral yang diisolasi dari pasien Alzheimer.
Dementia adalah sindrom mental yang ditandai dengan hilangnya kemampuan intelektual secara
menyeluruh yang mencakup gangguan mengingat, penilaian, dan pemikiran abstrak demikian juga
dengan perubahan tingkah laku, tetapi tidak disebabkan oleh kesadaran yang berkabut, depresi atau
gangguan fungsional mental lainnya. Alzheimer merupakan penyakit dementia primer yang
tersering. Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit yang bersifat degeneraif dan progresif pada
otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori,
berfikir, dan tingkah laku (Price dan Wilson, 2006).

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandai dengan
penurunan daya ingat, intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya
kemampuan merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

B.Etiologi
Usia dan riwayat keluarga adalah faktor resiko yang sudah terbukti untuk penyakit alzheimer.
Bila anggota keluarga paling tidak satu famili lain ada yang menderita penyakit ini, maka
diklasifikasikan sebagai “familial”. Komponen familial yang nonspesifik meliputi pencetus
lingkungan dan diterminan genetik. Penyakit alzheimer yang timbul tanpa diketahui ada riwayat
familial disebut “sporadik”. (Brunner & Suddarth, 2002).

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa
adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar
kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik
jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara
progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian
selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya
peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau
terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit
genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika
(lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif
neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya
peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau
terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit
genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi
beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut
terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika.

Di tahun 1987, kromosom 21 pertama kali diketahui mempunyai implikasi pada beberapa
keluarga dengan penyakit alzheimer familial awitan-dini (FAD). Penyakit alzheimer mulai pada
usia 50 tahun. Tapi kebanyakan orang dengan AD, mulai menderita pada usia di atas 65 tahun.
(Brunner & Suddarth, 2002).

Penyakit Alzheimer dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

1. Faktor genetic

Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui
gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer
mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol
normal. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset
terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada familial
late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down
syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat
neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan marker kolinergik pada jaringan
otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian
penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50%
adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki
alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan
lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan
menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.

2. Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang
dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi
virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan
remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga
berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan
antara lain:

a. manifestasi klinik yang sama

b. Tidak adanya respon imun yang spesifik
c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat
d. Timbulnya gejala mioklonus
e. Adanya gambaran spongioform

3. Faktor lingkungan

Faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor
lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik
potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan Neurofibrillary Tangles (NFT) dan Senile
Plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan
aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih.
Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor,
sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan
menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk
ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan
akibat kerusakan dan kematian neuron.

4. Faktor imunologis

60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan
albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli.
Terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid.
Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita
muda karena peranan faktor immunitas.

5. Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma

kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada
otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

6. Faktor neurotransmiter

Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan

yang sangat penting seperti:

a. Asetilkolin

Penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dengan cara biopsi sterotaktik dan
otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil
transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin.
Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks
frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus. Kelainan neurottansmiter
asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnya
pada penyakit alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan
cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin pada orang normal, akan
menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa
kolinergik sebagai patogenesa penyakit alzheimer.

b. Noradrenalin

Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak
penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat
yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal
noradrenergik. Hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan
adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Konsentrasi noradrenalin menurun
baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer.

c. Dopamin

Pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya

gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih
kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus
setia penelitian berbeda-beda.

d. Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid

pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Penurunan juga didapatkan pada nukleus
basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi,
pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler
hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan
dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis.

e. MAO (Monoamine Oksidase)

Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Aktivitas normal
MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin, norepineprin dan
sebagian kecil dopamin, sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada
penderita alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais
sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari
meynert.
C.Anatomi Alzheimer

d. Patofisiologi
Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit
Alzheimer. Antara lain serabut neuron yang kusut (massa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan
plak senil atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein
prekursor amiloid [APP]. Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan
mengakibatkan rusaknya ukuran otak. Perubahan serupa juga dijumpai pada tonjolan kecil jaringan
otak normal lansia. Sel utama yang terkena penyakit ini adalah yang menggunakan neurotransmiter
asetilkolin. Secara biokimia, produksi asetilkolin yang dipengaruhi aktifitas enzim menurun.
Asetilkolin terutama terlihat dalam proses ingatan.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron
korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara
mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron.
Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi
degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan
neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari
protein “tau”. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural
yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel
neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan
perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau
yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing – masing
terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama
kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan
berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk
dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein
prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang
berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen – fragmen oleh
protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa
larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril
– fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron
yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu
hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin
rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga
berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak.

Pada musim gugur tahun 1993, FDA mengesahkan obat alzheimer yang pertama, Tacrine
hydrocloride, untuk menanggani gejala penyakit alzheimer. Obat ini akan memperkuat asetilkolin
di otak dan telah dibuktikan dengan dua percobaan klinis dengan hasil membaiknya ingatan pada
penyakit alzheimer ringan sampai sedang. Karena penggunaan obat ini dapat mengakibatkan
hepatotoxic, maka pemberiannya harus dimonitor (FDA Medical Bulletin,1993).
e. Pathway

Faktor Predisposisi: Virus lambat, Proses Autoimun,

Keracunan aluminium dan genetik

Penurunan metabolisme dan aliran darah

di korteks parietalis superior

Degenarasi neuron kolinergik

Kekusutan neurofibrilar Hilangnya serat saraf

yang difus kolinergik di korteks serebrum

Kelainan Penurunan sel neuron

Terjadi plak senilis
Neurotrasmiter kolinergik yang berproyeksi
ke hipokampus dan amigdala

Asetilkolin pada otak

Demensia

Perubahan kemampuan Kehilangan kemampuan Tingkah laku aneh dan

merawat diri sendiri menyelesaikan masalah. kacau, dan cenderung
Gambar 2: Pathway
Perubahan mengawasi keadaan Alzheimer mengembara.
yang kompleks dan berpikir Mempunyai dorongan
7. Defisit Perawatan abstrak. melakukan kekerasan
diri (makan, minum, Emosi labil, Pelupa, Apatis.
berpakaian, higiene) Loss deep memory

2. Perubahan nutrisi: 3. Perubahan proses pikir 1.Resiko tinggi

kurang dari kebutuhan 4. Hambatan Interaksi sosial trauma
tubuh 5. Hambatan komunikasi
verbal
6. Koping tidak efektif
e.Manifestasi Klinis
Pada stadium awal penyakit alzheeimer, terjadi keadaan mudah lupa dan kehilangan ingatan
ringan. Terdapat kesulitan ringan dalam aktivitas pekerjaan dan sosial, tapi pasien masih memiliki
fungsi kognitif yang memadai untuk menyembunyikan kehilangan yang terjadi dan dapat berfungsi
secara mandiri. Lupa dapat terjadi dalam berbagai kegiatan sehari-hari. Pasien tersebut dapat
kehilangan kemampuannya mengenali wajah, tempat, dan objek yang sudah dikenalnya kehilangan
suasana kekeluargaannya.

Percakapan berkembang menjadi sulit karena pasien lupa apa yang akan dikatakan atau
mungkin tidak dapat mengingat kata-kata. Pasien hanya mampu menterjemahkan kiasan dalam
bentuk yang kongkret saja. Misalnya, pada saat udara panas ia dapat saja menceburkan diri
kepancuran air di tengah kota dengan pakaian lengkap. Ia akan mengalami kesulitan dalam
pekerjain sehari-hari seperti mengoperasikan peralatan sederhana dan mengatur ulang.

Perubahan kepribadian biasanya negatif. Pasien dapat menjadi depresif, curiga, paranoid,
kasar,dan bahkan kejam. Pasien biasanya tidak mampu bergerak dan memerlukan perawatan total.
Terkadang pasien dapat mengenali keluarga atau pengasuh. Kematian dapat terjadi akibat
komplikasi seperti pneumonia, malnutrisi, atau dehidrasi.

f. Penatalaksanaan
1. Non Farmakodinamik

Intervensi oleh perawat ditujukan untuk membantu pasien memelihara fungsi kognitif
optimal, meningkatkan keselamatan fisik, menurunkan ansietas dan agitasi, memperbaiki
komunikasi dan meningkatkan kemandirian dalam aktifitas asuhan-diri, memberikan kebutuhan
sosialisasi dan keintiman pasien, menjaga pemenuhan gizi yang memadai, mengatasi gangguan
pola tidur, dan mendukung serta mendidik pemberi perawatan dalam keluarga.

a. Mendukung Fungsi Kognitif

Karena kemampuan kognitif pasien menurun, maka perawat harus memberikan

lingkungan yang kalem dan mudah dikenali yang membantu pasien menginterpretasi
lingkungan sekitar dan aktifitasnya. Cara berbicara yang tenang, menyenangkan dan dengan
memberikan penjelasan jelas dan sederhana, ditambah dengan penggunaan alat bantu dan
isyarat ingatan akan membantu meminimalkan kebingungan dan disorientasi serta
memberikan rasa aman kepada pasien.

b. Peningkatan Keamanan Fisik

 Lingkungan yang aman akan memungkinkan seseorang bergerak sebebas mungkin dan
menghilangkan kekhawatiran keluarga yang mencemaskan mengenai keamanan. Untuk
menghindari jatuh atau kecelakaan lain, semua sumber bahaya yang jelas harus dihilangkan.
Lampu tidur, lampu pemanggil, dan tempat tidur rendah digunakan saat tidur. Pasien harus
mengenakan gelang atau kalung identitas untuk berjaga-jaga seandainya ia terpisah dari
pengasuhnya.

c. Mengurangi Ansietas dan Agitasi

Meskipun kehilangan kognitif cukup parah, namun ada saat di mana pasien sadar akan
cepat menghilangnya segala kemampuannya. Karena rekreasi penting, paisen didorong
untuk melakukan menikmati aktivitas sederhana. Hobi dan aktivitas (berjalan-jalan,
olahraga, bersosialisasi) dapat memperbaiki kualitas hidup.

Lingkungan harus diusahakan sederhana, yang dikenal, dan bebas kebisingan.

Kegembiraan dan kelam pikir bisa sangat menjengkelkan dan dapat mencetus keadaan
kombatif, agitasi yang dikenal sebagai reaksi katastropik (reaksi berlebihan terhadap
stimulus yang berlebihan). Selama reaksi tersebut, pasien akan berespons dengan cara
berteriak, menangis, atau menjadi kasar (menyerang secara fisik atau verbal.

d. Meningkatkan Komunikasi

Untuk memperbaiki interpretasi pasien terhadap pesan, perawat harus tetap tidak
terburu-buru dan mengurangi kebisingan dan distraksi. Kalimat yang jelas dan mudah
dimengerti dipakai untuk menyampaikan pesan karena arti suatu kata sering kali telah lupa
atau ada kesulitan mengorganisasi dan mengekpresikan pikiran.

Kadang pasien dapat menunjuk suatu objek atau menggunakan bahasa nonverbal untuk
berkomunikasi. Rangsangan taktil seperti pelukan atau tepukan pada tangan biasanya
diterjemahkan sebagai tanda afeksi, perhatian dan keamanan.

e. Meningkatkan Kemandirian dalam Aktivitas Perawatan-Diri

Perubahan patofisiologis pada korteks serebri mengakibatkan pasien yang mengalami

defisit perawatan diri mencapai kemandirian fisik. Upaya ditjukan untuk membantu pasien
memelihara fungsi kemandirian selama mungkin. Memelihara martabat dan otonomi pribadi
penting bagi penderita Alzheimer. Dia harus didorong menentukan pilihan bila diperlukan
dan berpartisipasi dalam aktifitas perawatan diri sebanyak mungkin.
f. Menyediakan Kebutuhan Sosialisasi dan Keintiman

Karena sosialisasi dengan teman lama dapat menyenangkan, maka pasien didorong
untuk melakukan kunjungan, bersurat, bertelepon. Kunjungan sebaiknya singkat dan tidak
menimbulkan stres. Sebaiknya hanya mengunjungi satu atau dua orang saja dalam sekali
kunjungan. Penyakit Alzheimer tidak menghilangkan kebutuhan akan keintiman. Pasien dan
pasangannya bisa saja melakukan aktivitas seksual. Pasangan harus didorong untuk
berbicara mengenai setiap kekhawatiran seksual, dan bimbingan seksual dapat dilakukan
bila perlu.

g. Meningkatkan Nutrisi yang Adekuat

Saat makan bisa merupakan peristiwa sosial yang menyenangkan, namun bisa juga
merupakan saat yang menjengkelkan dan menganggu. Saat makan harus dijaga dan kale,
tanpa konfrontasi. Pasien lebih menyukai makanan yang sudah dikenal yang tampak
mengundang selera makan dan terasa lezat. Untuk menghindari bermain dangan makanan,
makanan dihidangkan satu persatu. Makan sebaiknya dipotong kecil-kecil supaya tidak
tercekik. Makanan cair lebih mudah ditelan bila diolah dengan gelatin. Makanan dan
minuman panas harus disajikan bila sudah hangat. Suhu makanan diperika untuk mencegah
terjadi luka bakar.

h. Meningkatkan Aktivitas dan Istirahat yang Seimbang

Kebanyakan pasien Alzheimer menunjukkan gangguan tidur dan perilaku melamun.

Perilaku tersebut terjadi bila pasien merasa bosan, tidak bisa diam, agitasi atau disorientasi,
terutama pada suasana baru dan biasanya pada malam hari. Semua pasien Alzheimer harus
mengenakan suatu benyuk tanda pengenal yang mudah terlihat setiap saat (gelang dan
kalung). Meskipun pasien diperbolehkan berjalan di sekitar lingkungan yang terlindung,
namun pintu keluar harus ditutup. Bila terjadi gangguan tidur dan pasien tidak bisa tidur
maka dapat dibantu dengan musik, susu hangat, atau garukan punggung dapat membantu
agar pasien relaks. Pada siang hari pasien harus diberi kesempatan sebanyak mungkin untuk
berpartisipasi dalam aktivitas olah raga, karena pola aktivitas dan istirahat yang teratur akan
memperbaiki tidur malam. Jangan dibiarkan pasien tidur terlalu lama pada siang hari.

i. Mendukung dan Mendidik Pemberi Perawatan dalam Keluarga

Beban emosi ditanggung oleh keluarga pasien penyakit Alzheimer sangat berat.
Kesehatan fisik pasien biasanya masih baik dan penurunan mental berlangsung secara
 bertahap. Karena diagnosanya tidak spesifik, keluarga masih berharap bahwa diagnosanya
keliru dan pasien akan membaik kalau ia mau berusaha keras. Berbagai kebutuhan pemberi
perawatan dalam keluarga dapat ditujukan kepada Asosiasi Alzheimer (dahulu dikenal
sebagai ADRDA). Dengan penggunaan perawatan,layanan yang bisa diberikan, pemberi
perawatan dapat meninggalkan rumah untuk beberapa saat sementara orang lain melayani
kebutuhan pasien.

Perawat harus peka terhadap masalah emosional yang dihadapi keluarga. Dukungan dan
edukasi pemberi perawatan merupakan komponen yang penting. Keluarga dapat
menghubungi Asosiasi Alzheimer atau yang sama camnya yang memberikan kesempatan
bertemu orang lain dengan pengalaman serupa.

2. Farmakologi

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan
patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya
memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan
E belum mempunyai efek yang menguntungkan.

a. Inhibitor kolinesterase

Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan
simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar
asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase
yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian
obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung.
Beberapa peneliti mengatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk
penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.

b. Thiamin

Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan

thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase
(45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin
hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan
bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.
 c. Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi

kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada
penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna.

d. Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan

noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2
reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil
yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif

e. Haloperiodol

Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan
tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki
gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti
depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)

f. Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan

bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat
meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-
2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki
atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

Penyakit alzheimer dapat dicegah sejak dini dengan mengosumsi kunyit secara rutin. Kunyit
merupakan herbal penguat daya ingat (anti-alzheimer), salah satu tanaman obat yang berpeluang
sebagai pengganti pengobatan kimiawi yang dapat memperlambat datangnya penyakit pikun.
Penyakit alzheimer merupakan sejenis penyakit pikun yang umum terjadi pada manusia usia lanjut,
secara alamiah pikun biasa terjadi karena penurunan kondisi fisik otak. Zat dalam kunyit yang
berperan untuk ini adalan curcumin, dimana akan mampu memepertahankan kualitas otak hingga
usia lanjut. Namun konsumsi kunyit yang terlalu berlebihan juga akan mampu memicu sakit perut,
gangguan hati serta ginjal. Jadi, kunyit ini dikonsumsi dalam jumlah sedang secara rutin untuk
mendapatkan efek terapi yang diinginkan.
 Cara pencegahan yang lainnya yaitu dengan tetap menerapkan gaya hidup sehat misalnya
berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol, mengonsumsi sayur dan buah
segar karena ini mengandung antioksidan yang berfungsi mengikat radikal bebas yang akan
mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan tetap aktif membaca dan
memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan juga merupakan salah satu bentuk pencegahan
penyakit alzheimer.

g.Pemeriksaan Penunjang
Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut:

1. Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara
umum didapatkan :

a. atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior
frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik
tetap utuh
b. berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).

Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari :

1) Neurofibrillary tangles (NFT)

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi
protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya
demensia.

2) Senile plaque (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi
filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amiloid prekusor
protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini
terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit
didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan
auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. densitas Senile plaque
berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile
plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.

3) Degenerasi neuron
 Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit
alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada
neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala,
nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra.
Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel
noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe
dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada
neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan
penyakit alzheimer.

4) Perubahan vakuoler

Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser
nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP ,
perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak
pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan
batang otak.

5) Lewy body

Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus
cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal,
parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi
pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al
menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.

2. Pemeriksaan Neuropsikologik

Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan
fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.

Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa
bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi,
perhatian dan pengertian berbahasa

Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena
:
 a. Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat diketahui bila
terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan kelainan
kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi
fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia
karena berbagai penyebab.

3. CT Scan dan MRI

CT Scan: Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer

seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel
keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini.
Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala
klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental

MRI: peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn
pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain
didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti
adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. MRI
lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain,
dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.

4. EEG

Gambar 3: gambaran EEG pasien Alzheimer

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit
alzheimer didapatka perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik
 5. PET (Positron Emission Tomography)

Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan :

a. Penurunan aliran darah

b. Metabolisme O2 dan adanya Glukosa didaerah serebral
6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua
pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

h. Komplikasi
 Patah tulang akibat terjatuh
 Dehidrasi dan malnutrisi, karena sulit minum dan menelan
 Tersedal sehingga menimbulkan gangguan pernapasan dan pneumonia aspirasi
 Penyakit infekso, misalnya infeksi paru.
 Mengalami kegelisahan
 Masalah pencernaan dan kandung kemih
 Gangguan psikologi atau depresi
 Gangguan mobilitas

i.Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer
a. Aktifitas istirahat
Gejala: Merasa lelah
Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur. -Letargi: penurunan
minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan
kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.
Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk melakukan hal yang telah
biasa yang dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat.
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli
(merupakan factor predisposisi).
c. Integritas ego
 Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap
lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini
bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra
tubuh dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk
melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) ,
duduk dan menonton yang lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak
dan emosi stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali kain ),
menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.
Eleminasi
Gejala: Dorongan berkemih
Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.
d. Makanan/cairan
Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan
dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/
kebutuhan untuk makan.
Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan
(mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus
(tahap lanjut).
e. Hiygene
Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain
Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang,
kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk
buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada
waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya
dimeja, makan, menggunakan alat makan.
f. Neurosensori
Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif, dan atau
gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang
sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat
yang berlalu, penurunan tingkah laku ( diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi
propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat
penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodic
( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada
kerusakan otak ).
Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata-
kata yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan
substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar.
Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan keterampilan
motorik halus ).
g. Kenyamanan
Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor
predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan
sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain
i. Interaksi social
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal
dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.
Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat
a. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai
dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada
tanda-tanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan
2) B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan : Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi
makanan atau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
a) Inspeksi
Di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif,
peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu nafas.
b) Palpasi
Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
c) Perkusi
Adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
d) Auskultasi
 bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien dengan
peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering
didapatkan pada klien dengan inaktivitas.
3) B2 (Blood)
Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga
gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.
4) B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan
dengan pengkajian pada sistem lainnya.
Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.
a) Pengkajian Tingkat Kesadaran:
Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan
status kognitif klien.
b) Pengkajian fungsi serebral:
Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang
berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan
memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.
c) Pengkajian Saraf kranial.
Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII:
 Saraf I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan
fungsi penciuman
 Saraf II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu
sesuai dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer
mengalami keturunan ketajaman penglihatan
 Saraf III, IV dan VI. Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada
saraf ini
 Saraf V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
 Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
 Saraf VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan
proses senilis serta penurunan aliran darah regional
 Saraf IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang
berhubungan dengan perubahan status kognitif
 Saraf XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
  Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak
ada vasikulasi dan indera pengecapan normal
d) Pengkajian sistem Motorik
Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan dan
penurunan pada fungsi motorik secara umum.
Tonus Otot. Didapatkan meningkat.
Keseimbangan dan Koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan karena adanya
perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien dengan metode
pemeriksaan.
e) Pengkajian Refleks
Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan refleks
postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan
berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan
hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat
menyebabkan klien sering jatuh.
f) Pengkajian Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan
terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan
hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi
klien secara umum.
B.Diagnosa
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan diagnosa medis
Alzheimer diantaranya :
1. Gangguan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel ditandai,
disorientasi, apatis, loss deep memory, dan kesulitan dalam mengamodasikan ide/
perintah.
2. Hambatan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat
penyakit mental kronis ditandai dengan afasia, rasa bermusuhan/menyerang orang,
kehilangan control social, dan perilaku tidak tepat.
3. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau
frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer ditandai dengan afasia dan disfasia.
4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif ditandai dengan klien
tampak kotor dan bau, klien tampak lemah, klien tampak kurus, klien tampak pucat.
5. Risiko cidera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori.
C. Intervensi
NO. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil
1. Hambatan interaksi social (00052) NOC :
Domain 7: Hubungn Peran  Self Esteem, situasional
Kelas 3: Performa Peran  Comunication Imoaired
Verbal
Definisi: Insufisiensi atau kelebihan kuantitas tau
ketidakefektifan kualitas perukaran social Kriteria Hasil:
 Lingkungan yang supportif yang
Batasan Karakteristik : bercirikan berhubungan dengan
 Ketidaknyamanan dengan situasi social tujuan anggota keluarga
 Disfungsi interaksi dengan orang lain  Menggunakan aktivitas yang
 Laporan keluaga tentang perubahan interaksi menenangkan, menarik dan
(mis, gaya, pola) menyenangkan untuk
 Ketidakmampuan untuk mengkonsumsikan rasa meningkatkan kesejahteraan
ketertarikan social yang memuaskan (mis., rasa  Memahami dampak dari
memiliki, perhatian, minat, berbagai cerita) perilaku diri pada interaksi
social
Factor yang berhubungan :  Mengungkapkan keinginan
 Ketiadaan orang terdekat untuk berhubungan dengan
 Kendala komunikasi orang lain
 Deficit tentang cara meningkatkan kebersamaan
(mis pengetahuan, keterampilan)
 Gangguan proses piker
 Kendala lingkungan
2. Hambatan komunikasi verbal (00051) NOC
Domain 5 : Persepsi/Kognisi  Anxiety self control
Kelas 5: Komunikasi  Coping
 Sensory function hearng &
Definisi: penurunan, keterlambatan, atau ketiadaan vision
mkemampuan untuk menerima, memproses,  Fear self control
mengirim, dan atau menggunakan sisem symbol
Kriteria Hasil:
Batasan Karakteristik:  Komunikasi: penerimaan,
 Tidak ada kontak mata interprestasi dan ekspresi pesan
 Tidak dapat bicara lisan, tulisan dan non verbal
Intervensi
NIC :
Socialitization Enhancement :
- Buat interaksi terjadwal
- Dorong pasien kekelompok atau progrom keterampilan
interpersonal yang membantu meningkatkan pemahaman
tentang pertukaran informasi atau sosialisasi, jika perlu
- Identifikasi perubahan perilaku tertentu
- Berikan umpan balik positif jika pasien berinteraksi dengan
orang lain
- Bantu pasien meningkatkan kesadaran tentang kekuatan
dan keterbatasan dalam berkomunikasi dengan orang lain
- Gunakan teknik bermain peran untuk meningkatkan
keterampilan dan teknik berkomunikasi
- Minta dan harapkan adanya komunikasi verbal
Self-Esteem Enhancement
Family Process Mantenance
Complex Relationship Building
NIC
Communication Enchancement: Speech
- Gunakan penerjemah, jika diperlukan
- Beri satu kalimat simple setiap bertemu, jika diperlukan
- Konsultasikan dengan dokter kebutuhan terapi wicara
- Dorong pasien untuk berkomunikasi secara perlahan dan
untuk mengulangi permintaan
- Dengarkan dengan penuh perhatian
- Berdiri didepan pasien ketika berbicara
- Ajarkan bicara dari esophagus, jika diperlukan
- Beri anjuran kepada pasien dan keluarga tentang
49
  Kesulitan mengekspresikan pikiran secara Meningkat penggunaan alat bantu bicara (misalnya, profesi
verbal (mis., afasia, disfasia, apraksia, disleksia)  Komunikasi ekspresif ( trakeoesofagus dan laring buatan)
 Kesulitan menyusun kalimat kesulitan berbicara): ekspresi - Berikan pujian positive, jika diperlukan
 Kesulitan menyusun kata-kata (mis: Afonia, pesan verbal dan atau non verbal Communication Enchancement: Hearing deficit
dislalia, disartria) yang bermakna Communication Enchancement: Visual deficit
 Komunikasi reseptif (kesulitan Anxiety Reduction
Faktor yang berhubungan: mendengar): penerimaan Active Listening
 Ketiadaan orang terdekat komunikasi dan interprestasi
 Perubahan konspsi diri pesan verbal dan atau non verbal
 Tumor otak
 Harga diri rendah kronik
 Perubahan harga diri

3. Defisit perawatan diri NOC : NIC :

Domain 4: Eliminasi dan Pertukaran
Kelas 5: Perawatan Diri
Definisi:Gangguan kemampuan untuk melakukan
ADL pada diri
Batasan karakteristik :
ketidakmampuan untuk mandi, ketidakmampuan
untuk berpakaian, ketidakmampuan untuk makan,
ketidakmampuan untuk toileting
Faktor yang berhubungan :
kelemahan, kerusakan kognitif atau perceptual,
kerusakan neuromuskular/ otot-otot saraf
 Self care : Activity of Daily Self Care assistane : ADLs
Living (ADLs) - Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang
mandiri.
Kriteria Hasil : - Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk
 Klien terbebas dari bau badan kebersihan diri, berpakaian, berhias, toileting dan makan.
 Menyatakan kenyamanan - Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk
terhadap kemampuan untuk melakukan self-care.
melakukan ADLs - Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang
 Dapat melakukan ADLS dengan normal sesuai kemampuan yang dimiliki.
bantuan - Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri bantuan
ketika klien tidak mampu melakukannya.
- Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong kemandirian,
untuk memberikan bantuan hanya jika pasien tidak mampu
untuk melakukannya.
- Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai kemampuan.
- Pertimbangkan usia klien jika mendorong pelaksanaan
aktivitas sehari-hari.

4. Resiko Cidera (00035) NOC : NIC :

Domain 11: Keamanan/Perlindungan
Kelas 2: Cedera Fisik
Definsi:Dalam risiko cedera sebagai hasil dari
interaksi kondisi lingkungan dengan respon adaptif
 Risk Kontrol
Kriteria Hasil :
 Klien terbebas dari cedera
 Klien mampu menjelaskan cara/
Environment Management (Manajemen lingkungan)
- Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
- Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan
kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riwayat
penyakit terdahulu pasien

50
indifidu dan sumber pertahanan. metode untuk mencegah injury/ - Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya
cedera memindahkan perabotan)
Faktor resiko :  Klien mampu menjelaskan - Memasang side rail tempat tidur
Eksternal factor resiko dari lingkungan/ - Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
 Mode transpor atau cara perpindahan perilaku personal - Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah
 Manusia atau penyedia pelayanan kesehatan  Mampumemodifikasi gaya dijangkau pasien.
(contoh : agen nosokomial) hidup untukmencegah injury - Membatasi pengunjung
 Pola kepegawaian : kognitif, afektif, dan faktor  Menggunakan fasilitas - Memberikan penerangan yang cukup
psikomotor kesehatan yang ada - Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
 Fisik (contoh : rancangan struktur dan arahan  Mampu mengenali perubahan - Mengontrol lingkungan dari kebisingan
masyarakat, bangunan dan atau perlengkapan) status kesehatan - Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan
 Nutrisi (contoh : vitamin dan tipe makanan) - Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau
 Biologikal ( contoh : tingkat imunisasi dalam pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan
masyarakat, mikroorganisme) penyebab penyakit.
 Kimia (polutan, racun, obat, agen farmasi,
alkohol, kafein nikotin, bahan pengawet,
kosmetik, celupan (zat warna kain))
Internal
 Psikolgik (orientasi afektif)
 Mal nutrisi
 Bentuk darah abnormal, contoh :
leukositosis/leukopenia, perubahan faktor
pembekuan, trombositopeni, sickle cell,
thalassemia, penurunan Hb, Imun-autoimum
tidak berfungsi.
 Biokimia, fungsi regulasi (contoh : tidak
berfungsinya sensoris)
 Disfugsi gabungan
 Disfungsi efektor
 Hipoksia jaringan
 Perkembangan usia (fisiologik, psikososial)
 Fisik (contoh : kerusakan kulit/tidak utuh,
berhubungan dengan mobilitas)

51
D. Implementasi

Implementasi adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan perawat untuk membantu

klien dari masalah status kesehatan yang dihadapi kestatus kesehatan yang baik yang
menggambarkan kekriteria hasil yang diharapkan.

E. Evaluasi

Evaluasi keperawatan adalah kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan yang telah
ditentukan untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan mengukur hasil
dari proses keperawatan.
 BAB III
PENUTUP

1.Kesimpulan
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara
cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja
dan kapan saja. Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi
sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau menit).
Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, selain
menyebabkan kematian stroke juga akan mengakibatkan dampak untuk kehidupan.

Alzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran dan kecerdasan
seseorang. Keadaan ini ditunjukkan dengan kemunduran fungsi intelektual dan emosional
secara progresif dan perlahan sehingga mengganggu kegiatan sosial sehari-hari. Menurut dr.
Samino, SpS (K), Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI), alzheimer timbul
akibat terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-parietal dan frontalis.
Demensia Alzheimer juga merupakan penyakit pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-
sel otak. Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi
udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi
heriditer. Cara pencegahan penyakit alzheimer yaitu dengan tetap menerapkan gaya hidup
sehat misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol,
mengonsumsi sayur dan buah segar karena ini mengandung antioksidan yang berfungsi
mengikat radikal bebas yang akan mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental
dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan juga
merupakan salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.
2.Saran
Kita tahu otak merupakan organ yang sangat kompleks. Dimana di otak terdapat area-
area yang mengatur fungsi tertentu. Untuk itu ada beberapa tips yang bisa diikuti bila ada
anggota keluarga ada yang menderita penyakit alzheimer : Buat cacatan kecil, untuk
membantu mengingat, Ciptakan suasana yang menyenangkan, Hindari memaksa pasien
untuk mengingat sesuatu atau melakukan hal yang sulit karena akan membuat pasien cemas,
Usahakan untuk berkomunikasi lebih sering, Buatlah lingkunganyang aman, Ajarkan pasien
berjalan-jalan pada waktu siang hari, Bergaya hidup sehat, Mengkonsumsi sayur.
 DAFTAR PUSTAKA

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 1. Jogjakarta: MediAction Publishing.

Carpenito, L.J. 2013. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.

Muttaqin, Arif. 2010. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Salemba Medika: Jakarta

Suprapto. 2012. Alzheimer. http://fortunestar.co.id/penyakit-lain/78-alzheimer.html.

Yulfran. 2010. Alzheimer. http://yulianafransiska.wordpress.com/2009/03/15/alzheimer-
dementia-pada-penyakit-alzheimer/.
Brunner & Suddarth. (2014). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn E. 2010. Rencana asuhan keperawatan. Jakarta : EGC

Muttaqin, Arif. 2016. Buku ajar asuhan kepererawatan klien dengan gangguan sistem
persarafan. Jakarta: Salemba Medika

Price, Sylvia A, dan Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit. Jakarta: EGC

Biologi Molekuler. 2012. Penyakit alzheimer dan parkinson:

http://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-parkinson1.pdf,
diunduh tanggal 21 oktober 2012, pukul 14.47 WIB
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.

Jakarta: Salemba Medika

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol
2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta:
EGC.