MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1

DENGAN PENYAKIT HEPATITIS

DI RUMAH SAKIT BHAYANGKARA RUANGAN KUTILANG
Dosen Pengampu : Ns. Shanty chloranyta, M.Kep., Sp.Kep.MB

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 4
AGANTA DIJATA (2128001)
DELLA AMANDA PUTRI (2128015)
DEVI APRIDAYANTI (2128019)
ICHA MARSHANDA (2128033)
JESIKA WINARNI (2128037)
TALITHA SAHDA HIDAYAT (2128079)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PANCA BHAKTI

BANDAR LAMPUNG
 2022-2023

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat pad
waktunya. Namun berkat kerja sama dari anggota kelompok kami , sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini. Dengan adanya makalah ini di harapkan dapat membantu
dalam proses pembelajara dan dapat menambah pengetahuan . Penulis juga tidak lupa
untuk mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan
bantuan, untuk menyelesaikan makalah ini. Seperti kata pepatah, “Tak ada gading yang
tak retak”,begitu pula dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan.
Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dari teman-teman, dosen dan para
pembaca sekalian demi penyempurnaan makalah ini.

Demikian sedikit kata dari kami, semoga makalah ini bermanfaat.

Bandar Lampung,2022
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN………………………………………………………I
1.1 Latar Belakang………………………………………………………………1
1.2 Rumusan Masalah…………………………………………………………...2
1.3 Tujuan……………………………………………………………………….3
BAB II PEMBAHASAN………………………………………………………II
1.1 Pengertian…………………………………………………………………..1
1.2 Etiologi……………………………………………………………………..2
1.3 Patofisiologi………………………………………………………………..3
1.4 Manifestasi…………………………………………………………………3
1.5 Pencegahan Dan Pengobatan………………………………………………4
1.6 Asuhan Keperawatan………………………………………………………5
BAB III PENUTUP…………………………………………………………..III
1.1 Saran……………………………………………………………………….1
1.2 Kesimpulan…………………………………………………………………2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hepatitis didefinisikan sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan
terdapatnya peradangan pada organ tubuh yaitu hati. Hepatitis merupakan suatu
proses terjadinya inflamasi atau nekrosis pada jaringan hati yang dapat disebabkan
oleh infeksi, obat-obatan, toksin gangguan metabolik, maupun kelainan autoimun.
Inveksi yang disebabkan virus merupakan penyebab tersering dan terbanyak dari
hepatitis akut. Terdapat 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu
virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G (Arif, 2012). Diantara penyakit hepatitis yang
disebabkan oleh virus, hepatitis B menduduki tempat pertama dalam hal jumlah dan
penyebarannya. Hepatitis B menjadi masalah kesehatan dunia karena selain
prevalensinya yang sangat tinggi, virus hepatitis B juga dapat menimbulkan problem
paskaakut bahkan dapat terjadi sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler primer
(hepatoma). Oleh sebab itu, karena tingginya morbiditas dan mortalitas dari penyakit
hepatitis B, penyakit ini sangat mengancam di dunia (Siregar, 2010).

Hepatitis A merupakan infeksi hati akut. Karena sifat menularnya maka

penyakit ini disebut juga hepatitis infeksiosa. Penyakit ini merupakan masalah
kesehatan di Indonesia karena masih sering menyebabkan Kejadian Luar Biasa
(KLB). Penyakit ini termasuk common source yang penularan utamanya melalui
makanan dan sumber air, namun bisa juga ditularkan melalui hubungan seksual. 1
Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh
dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta
kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinis anikterik, tidak
nyata atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia
yang persisten. Peningkatan prevalensi anti-HAV yang berhubungan dengan umur
mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar.
Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukan sudah
memiliki. anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi Hepatitis A Virus
(HAV) didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya
 anikterik.2 HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. Terdapat peningkatan
insidensi pada musim tertentu yaitu pada musim gugur dan musim dingin

-Hepatitis B
Hepatitis B merupakan penyakit infeksius yang diakibatkan oleh infeksi virus
Hepatitis B ( VHB ) dengan insidensi tinggi di dunia. Penularan Hepatitis B dapat
terjadi secara horizontal dan vertikal. Penularan secara horizontal terjadi pada 1
individu dengan virus Hepatitis B ke individu lain melalui kontak langsung dengan
alat yang tercemar dengan Virus Hepatitis B yang dipakai bersama dan melalui cairan
tubuh berupa droplets yang mengandung VHB. Penularan secara vertikal terjadi dari
ibu hamil dengan Hepatitis B ke anaknya melalui plasenta dan pada waktu persalinan
normal. Kasus Hepatitis B pada anak sekitar 90 % dikarenakan penularan vertikal dari
ibunya.

-Hepatitis C
Hepatitis C merupakan salah satu dari 10 penyebab kematian di dunia.
Menurut data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) sekitar 3% atau 170 juta orang di
dunia terinfeksi Virus Hepatitis C (HCV). Penderita hepatitis C akan terus bertambah
seiring bertambahnya infeksi baru yang setiap tahunnya mencapai 3 - 4 juta orang. Di
negara-negara Afrika, Mediterania Timur, kawasan Pasifik Barat dan Asia Tenggara
memiliki prevalensi infeksi HCV lebih tinggi dibandingkan Eropa Barat dan Amerika
Utara. Di Indonesia dapat diperkirakan sekitar 6,6 - 7 juta orang mengidap penyakit
Hepatitis C. (Depkes RI,2006). Transmisi utama virus ini adalah melalui transfusi
darah dan inokulasi. Kasus hepatitis C 60% pada Intravenous Drug Use (IDU). 15 %
kasus melalui transmisi seksual dan 6 % melalui transmisi vertikal (dari ibu ke anak).
(Crawford, 2005) Transmisi secara perkutan misalnya tindik telinga dan bagian tubuh
lain, sirkumsisi, tattoo dapat terjadi jika alat-alat yang dipergunakan tidak disterilkan
secara adekuat. (WHO,2003). Infeksi hepatitis C dini bisa asimptomatik atau
bergejala ringan dan tidak khas sehingga disebut juga silent infection (infeksi
terselubung). (Depkes RI, 2006) Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa penyakit
ini 85% dapat menjadi hepatitis kronik, 20 % berlanjut menjadi sirosis hati dan kanker
hati primer yang dapat menyebabkan kematian. (Crawford, 2005). Dibandingkan
dengan virus Hepatitis B, HCV lebih ganas dan lebih sering menyebabkan penyakit
kronis. Replikasi virus ini sangat cepat dan dapat mencapai 10 triliun kopi sehari
(Depkes RI, 2006).
 Virus ini tidak stabil dan dapat berubah jadi sejumlah varian tipe dan subtipe.
Variasi inilah yang menyebabkan sukar sekali untuk membuat vaksin anti terhadap
hepatitis C, titer yang tinggi dari anti-HCV yang ditemukan sesudah periode aktif
ternyata tidak menyebabkan pasien imun terhadap penyakit ini. (Depkes RI, 2006).
Banyak orang awam yang belum menyadari bahwa hepatitis C merupakan masalah
kesehatan yang serius. Oleh karena itu penulis mengangkat topik ini supaya dapat
menambah informasi dan meningkatkan kewaspadaan pembaca mengenai penyebaran
virus hepatitis C terutama di kota Bandung

-Hepatisi D

Hepatitis D – yang juga dikenal sebagai delta hepatitis- merupakan infeksi

pada liver yang disebabkan oleh Hepatitis D virus (HDV). HDV merupakan salah satu
tipe RNA virus yang pertama kali ditemukan pada tahun 1977.Hepatitis D hanya
dapat menginfeksi orang yang telah terinfeksi Hepatitis B virus (HBV). Hal tersebut
dikarenakan sebenarnya HDV merupakan virus dengan bentuk tidak sempurna yang
membutuhkan bantuan HBV untuk dapat bereplikasi di hepatocyte. Infeksi Hepatitis
D pada penderita Hepatitis B disebut dengan superinfeksi.

-Hepatitis E

Hepatitis C merupakan salah satu dari 10 penyebab kematian di dunia.

Menurut data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) sekitar 3% atau 170 juta orang di
dunia terinfeksi Virus Hepatitis C (HCV). Penderita hepatitis C akan terus bertambah
seiring bertambahnya infeksi baru yang setiap tahunnya mencapai 3 - 4 juta orang. Di
negara-negara Afrika, Mediterania Timur, kawasan Pasifik Barat dan Asia Tenggara
memiliki prevalensi infeksi HCV lebih tinggi dibandingkan Eropa Barat dan Amerika
Utara. Di Indonesia dapat diperkirakan sekitar 6,6 - 7 juta orang mengidap penyakit
Hepatitis C (Depkes RI,2006). Infeksi hepatitis C dini bisa asimptomatik atau
bergejala ringan dan tidak khas sehingga disebut juga silent infection (infeksi
terselubung). (Depkes RI, 2006) Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa penyakit
ini 85% dapat menjadi hepatitis kronik, 20 % berlanjut menjadi sirosis hati dan kanker
hati primer yang dapat menyebabkan kematian. (Crawford, 2005). Dibandingkan
dengan virus Hepatitis B, HCV lebih ganas dan lebih sering menyebabkan penyakit
kronis. Replikasi virus ini sangat cepat dan dapat mencapai 10 triliun kopi sehari
(Depkes RI, 2006).
 Virus ini tidak stabil dan dapat berubah jadi sejumlah varian tipe dan subtipe.
Variasi inilah yang menyebabkan sukar sekali untuk membuat vaksin anti terhadap
hepatitis C, titer yang tinggi dari anti-HCV yang ditemukan sesudah periode aktif
ternyata tidak menyebabkan pasien imun terhadap penyakit ini. (Depkes RI, 2006).
Banyak orang awam yang belum menyadari bahwa hepatitis C merupakan masalah
kesehatan yang serius. Oleh karena itu penulis mengangkat topik ini supaya dapat
menambah informasi dan meningkatkan kewaspadaan pembaca mengenai penyebaran
virus hepatitis C terutama di kota Bandung

B. Rumusan Masalah

1. Apa Pengertian Hepatitis?

2. Apa Penyebab Hepatitis?
3. Apa tanda dan gejala Hepatitis?
4. Bagaimana cara mencegah dan pengobatan Hepatitis?

C. Tujuan

a. Untuk memahami pengertian dari Hepatitis

b. Untuk mengetahui perkembangan dan tanda gejala Hepatitis
c. Untuk pencegahan penyakit dan pengobatan Hepatitis
 PENGERTIAN

 Hepatitis A
adalah peradangan pada organ hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis A.
Infeksi yang mengganggu kerja hati ini dapat menular dengan mudah melalui
makanan atau minuman yang terkontaminasi virus tersebut.
Hepatitis A jarang berakibat fatal, tetapi pada kasus yang jarang terjadi, kondisi ini
bisa menyebabkan gagal fungsi hati. Sedangkan pada ibu hamil, hepatitis A dapat
memicu kelahiran prematur dan kerusakan hati pada bayi.

 HEPATITIS B
Hepatitis B adalah peradangan pada organ hati yang disebabkan oleh virus hepatitis
B. Virus ini dapat menular melalui hubungan seksual atau berbagi jarum suntik.
Infeksi hepatitis B umumnya tidak bertahan lama dalam tubuh penderita dan dapat
sembuh dengan sendirinya tanpa diobati. Kondisi ini disebut infeksi hepatitis akut
atau hepatitis B akut. Namun, infeksi hepatitis B juga bisa menetap dan bertahan
dalam tubuh seseorang atau menjadi kronis.

 Hepatitis C
adalah peradangan pada hati akibat infeksi virus hepatisis C. Jika berlangsung lama,
hepatitis C dapat menyebabkan penyakit hati kronis, gagal hati, hingga kanker
hati.Istilah hepatitis digunakan untuk semua jenis peradangan pada hati. Ada beberapa
jenis hepatitis, tetapi yang paling umum terjadi adalah hepatitis yang disebabkan oleh
virus (viral hepatitis). Hepatitis akibat virus ini dibagi lagi menjadi lima, salah satunya
hepatitis C.

 Hepatitis D adalah peradangan hati akibat infeksi virus hepatitis delta (HDV).
Penyakit ini hanya bisa terjadi pada seseorang yang juga terinfeksi oleh virus hepatitis
B (HBV).Hepatitis D merupakan jenis hepatitis yang tidak umum terjadi. Hal ini
karena infeksi virus hepatitis delta hanya terjadi jika seseorang sudah pernah
terinfeksi hepatitis B sebelumnya. Hepatitis D dapat bersifat akut atau kronis

 Hepatitis E adalah salah satu jenis hepatitis yang menyebabkan peradangan dan
Hepatitis kerusakan hati. Virus hepatitis E yang jadi penyebabnya, memiliki jenis
yang berbeda yang menyebar dengan cara yang berbeda.

Beberapa jenis virus menyebar dengan meminum air yang terkontaminasi. Sementara
virus jenis lain menyebar melalui daging yang dimasak setengah matang Hepatitis E
biasanya menyebabkan infeksi akut, atau jangka pendek. Dalam kebanyakan kasus,
tubuh dapat pulih dan melawan infeksi dan virusnya hilang. Pengidap hepatitis E akut
biasanya mengalami perbaikan kondisi tanpa pengobatan setelah beberapa minggu.
 Namun, hepatitis E juga bisa terjadi dalam bentuk kronis atau jangka panjang. Ini
biasanya terjadi ketika tubuh tidak mampu melawan virus, sehingga virusnya tidak
hilang dari tubuh.

Hepatitis E kronis jarang terjadi dan hanya terjadi pada orang dengan sistem
kekebalan yang lemah. Misalnya, hepatitis E dapat menjadi kronis pada orang yang
memakai obat yang melemahkan sistem kekebalan tubuh. Contohnya seperti setelah
transplantasi organ, atau pada orang yang mengidap HIV/AIDS.

ETIOLOGI
 Etiologi Virus hepatitis A
merupakan partikel dengan ukuran diameter 27 nanometer dengan bentuk kubus
simetrik tergolong virus hepatitis terkecil, termasuk golongan pikornavirus. Ternyata
hanya terdapat satu serotype yang dapat menimbulkan hepatitis pada manusia.
Dengan mikroskop electron terlihat virus tidak memiliki mantel, hanya memiliki
suatu nukleokapsid yang merupakan
ciri khas dari antigen virus hepatitis A.3
Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung dari RNA ini disebut viral
protein genomik (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus
hepatitis A bisa dibiak dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi
dalam sel epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal
dari empedu yang dieksresikan dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui sel
saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak
dengan perebusan singkat dan tahan terhadap panas pada suhu 60oC selama ± 1 jam.
Stabil pada suhu udara dan pH yang rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam
empedu memungkinkan VHA
melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.3

 Etiologi Virus Hepatitis B

Virus hepatitis B adalah virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm
memiliki lapisan permukaan dan bagian inti dengan masa inkubasi sekitar 60 sampai
90 hari. Terdapat 3 jenis partikel virus yaitu : (1) Sferis dengan diameter 17 – 25 nm
dan terdiri dari komponen selubung saja dan jumlahnya lebih banyak dari partikel
lain. (2) Tubular atau filamen, dengan diameter 22 – 220 nm dan terdiri dari
komponen selubung. (3) Partikel virion lengkap atau partikel Dane terdiri dari genom
HBV dan berselubung, diameter 42 nm.
Protein yang dibuat oleh virus ini bersifat antigenik serta memberi gambaran tentang
keadaan penyakit (pertanda serologi khas) adalah : (1) Surface antigen atau HBsAg
yang berasal dari selubung, yang positif kira-kira 2 minggu
sebelum terjadinya gejala klinis. (2) Core antigen atau HBcAg yang merupakan
nukleokapsid virus hepatitis B. (3) E antigen atau HBeAg yang berhubungan erat
dengan jumlah partikel virus yang merupakan antigen spesifik untuk hepatitis B.
 Etiologi Hepatitis (C)
adalah virus hepatitis yang mengandung RNA rantai tunggal berselubung
glikoprotein dengan partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm, yang dapat diproduksi
secara langsung untuk memproduksi protein-protein virus (hal ini dikarenakan HCV
merupakan virus dengan RNA rantai positif). Hanya ada satu serotipe yang dapat
diidentifikasi, terdapat banyak genotipe dengan distribusi yang bervariasi di seluruh
dunia, misalnya genotipe 6 banyak ditemukan di Asia
Tenggara.8
Genom HCV terdiri atas 9400 nukleotida, mengkode protein besar sekitar residu 3000
asam amino. Sepertiga bagian dari poliprotein terdiiri atas protein struktural. Protein
selubung dapat menimbulkan antibodi netralisasi dan sisa dua pertiga dari poliprotein
terdiri atas protein nonstruktural (dinamakan NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5 B) yang
terlibat dalam replikasi HCV. Replikasi HCV sangat melimpah dan diperkirakan
seorang penderita dapat menghasilkan 10 trilion

 Etiologi Hepatitis (D)

bila dilihat dari pandangan virology binatang memang merupakan virus unik. Virus
ini termasuk virus RNA yang sangat kecil. Virion VHD hanya berukuran kira-kira 36
nm tersusun atas genom RNA single stranded dan kira-kira 60 kopi antigen delta yang
merupakan satu-satunya jenis protein di kode oleh VHD. Antigen Delta terdiri dari 2
jenis yakni large (L) dan small (S) Virion VHD mempunyai kapsul terdiri atas protein
yang dihasilkan oleh VHB. Dinding luar tersebut terdiri atas lipid dan seluruh
komponen HBsAg. Komponen HBsAg yang mendominasi adalah small HBsAg kira-
kira sebanyak 95%. Proporsi seperti ini sangat berbeda dengan proporsi yang terdapat
pada VHB. Selain menjadi komponen utama dinding VHD, HBsAg juga diperlukan
VHD untuk transmisi dan masuk ke hepatosit. HBsAg akan melindungi virion VHD
tetapi
secara langsung tidak mempengaruhi replikasi VHD.3

 Etiologi Hepatitis (E))

merupakan virus RNA dengan diameter 27-34 mm. Pada manusia hanya terdiri atas
satu serotipe dengan empat sampai lima genotipe utama. Genome RNA dengan tiga
overlap ORF (open reading frame) mengkode protein struktural dan protein non-
struktural yang terlibat pada replikasi HEV. Virus dapat menyebar pada sel embrio
diploid paru akan tetapi replikasi hanya terjadi pada
hepatosit.1
PATOGENESIS
Patogenesis Antigen hepatitis A
dapat ditemukan dalam sitoplasma sel hati segera sebelum hepatitis akut timbul. Kemudian,
jumlah virus akan menurun setelah timbul manifestasi klinis, baru kemudian muncul IgM anti
HAV spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama terjadi karena viremia yang terjadi dalam
waktu sangat pendek dan terjadi pada masa inkubasi. Serngan antigen virus hepatitis A dapat
ditemukan dalam tinja 1 minggu setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh
aktifasi sel T limfosit sitolitik terhadap targetnya, yaitu antigen
virus hepatitis A. Pada keadaan ini ditemukan HLA-Restricted Virus specific cytotoxic CD8+
T Cell di dalam hati pada hepatitis virus A yang akut. Gambaran histologis dari sel parenkim
hati yaitu terdapatnya nekrosis sel hati berkelompok, dimulai dari senter lobules yang diikuti
oleh infiltrasi sel limfosit, makrofag, sel plasma, eosinofil, dan neutrofil. Ikterus terjadi
sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat
peningkatan bilirubin direct dan indirect dalam serum. Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di
daerah portal, di dalam lobules, dan di dalam sel hati. Dalam lobules yang mengalami
nekrosis terutama yang terletak di bagian sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini
mengakibatkan tinja berwarna pucat seperti dempul (faeces acholis) dan juga terjadi
peningkatan enzim fosfatase alkali, 5 nukleotidase dan gama glutamil transferase (GGT).
Kerusakan sel hati akan menyebabkan pelepasan enzim transminase ke dalam darah.
Peningkatan SGPT memberi petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik
daripada peningkatan SGOT, karena SGOT juga akan meningkat bila terjadi kerusakan pada
myocardium dan sel otot rangka. Juga akan terjadi peningkatan enzim laktat dehidrogenase
(LDH) pada kerusakan sel hati. Kadang-kadang hambatan aliran empedu (cholestasis) yang
lama menetap setelah gejala klinis sembuh.

PATOGENESIS Virus hepatitis B

masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah, partikel Dane masuk ke
dalam hati dan terjadi replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan
mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HBeAg yang
tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respon imun tubuh, yaitu respon imun
non-spesifik dan respon imun spesifik.
VHB merangsang pertama kali respon imun non-spesifik ini (innate immune response)
karena dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-
sel NK dan NK-T.
Untuk prosese eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan
mengaktivasi limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak
reseptor T tersebut dengan kompleks peptida VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan
dinding sel hati dan pada permukaan dinding APC (Antigen Precenting Cell) dan dibantu
dengan rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks
peptida VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Peptida VHB yang ditampilkan pada
permukaan dinding
sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid, yaitu HBcAg
atau HBeAg. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada dalam neksrosis sel
hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Disamping itu
dapat juga terrjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui
aktivitas Interferon Gamma dan TNF alfa (Tissue Necroting Factor) yang dihasilkan oleh sel
T CD8+ (mekanisme nonsitolitik).
Aktivitas sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi
antibodi antara lain anti-HBs, anti-HBc, dan anti HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi
partikel VHB bebas akan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Dengan demikian anti-
HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan
gangguan produksi anti-HBs. Buktinya pada pasien Hepatitis B Kronik ternyata dapat
ditemukan adanya anti-HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa
karena anti-HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HBsAg.
Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat diakhiri,
sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB yang menetap.
Proses eliminasi VHB oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor viral
maupun faktor pejamu.
Setelah terinfeksi VHB, penanda virologis pertama yang terdeteksi dalam serum
adalah HBsAg. HBsAg dalam sirkulasi mendahului peningkatan aktivitas aminotransferase
serum dan gejala-gejala klinis dan tetap terdeteksi selama keseluruhan fase ikterus atau
simtomatis dari hepatitis B akut atau sesudahnya. Pada kasus yang khas HBsAg tidak
terdeteksi dalam 1 hingga 2 bulan setelah timbulnya ikterus dan jarang menetap lebih dari 6
bulan. Setelah HBsAg hilang, antibodi terhadap HBsAg (Anti-HBs) terdeteksi dalam serum
dan tetap terdeteksi sampai waktu yang tidak terbatas sesudahnya.
Karena HBcAg terpencil dalam mantel HBsAg, maka HBcAg tidak terdeteksi secara
rutin dalam serum pasien dengan infeksi VHB. Di lain pihak, antibodi terhadap HBcAg (anti-
HBC) dengan cepat terdeteksi dalam serum, dimulai dalam 1 hingga 2 minggu pertama
setelah timbulnya HBsAg dan mendahului terdeteksinya kadar anti-HBs dalam beberapa
bulan. Karena terdapat
variasi dalam waktu timbulnya anti-HBs setelah infeksi, kadang terdapat suatu
tenggang waktu beberapa minggu atau lebih yang memisahkan hilangnya HBsAg dan
timbulnya anti-HBs. Selama “periode jendela” (window period) ini, anti-HBc dapat menjadi
bukti serologi pada infeksi VHB yang sedang berlangsung, dan darah yang mengandung anti-
HBc tanpa adanya HBsAg dan anti-HBs…

Patogenesis C
Studi mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati oleh HCV masih belum jelas
karena terbatasnya kultur sel untuk HCV. Namun beberapa bukti menunjukkan adanya
mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakan sel-
sel hati.8
Protein core misalnya, diperkirakan menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen
pada mitokondria. Selain itu, protein ini mampu berinteraksi pada mekanisme signaling
dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan regulasi
imunologik dan apoptosis.8
Jika masuk ke dalam darah maka HCV akan segera mencari hepatosit dan mengikat
suatu reseptor permukaan yang spesifik (reseptor ini belum diidentifikasi secara jelas).
Protein permukaan sel CD81 adalah suatu HCV binding protein yang memainkan peranan
masuknya virus. Protein khusus virus yaitu protein E2 nenempel pada receptor site di bagian
luar hepatosit. Virus dapat membuat sel hati memperlakukan RNA virus seperti miliknya
sendiri. Selama proses ini virus menutup fungsi normal hepatosit atau membuat lebih banyak
lagi
hepatosit yang terinfeksi.4
Reaksi cytotoxic T-cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya
eliminasi menyeluruh pada infeksi akut. Reaksi inflamasi yang dilibatkan meliputi rekrutmen
sel-sel inflamasi lainnya dan menyebabkan aktivitas sel-sel stelata di ruang disse hati. Sel-sel
yang khas ini sebelumnya dalam keadaan tenang (quiescent) kemudian berploriferasi menjadi
aktif menjadi sel-sel miofibroblas yang dapat menghasilkan matriks kolagen sehingga terjadi
fibrosis
dab berperan aktif menghasilkan sitokin pro-inflamasi. Proses ini berlangsung terus-menerus
sehingga dapat menimbulkan kerusakan hati lanjut dan sirosis
hati.8 Sama seperti virus hepatitis lainnya, HCV dapat menyebabkan suatu
hepatitis akut yang sulit dibedakan dengan hepatitis virus akut lain. Gejala hanya
dilaporkan terjadi pada 15% kasus, sehingga diagnosa harus tergantung pada positifnya hasil
pemeriksaan anti-HCV atau pemeriksaan HCV RNA yang biasanya terdeteksi lebih awal
sebelum munculnya antibodi anti-HCV (serokonversi). Dari semua individu dengan infeksi
hepatitis C akut, 75-80% akan
berkembang menjadi infeksi kronik.2

Patogenesis HEPATITIS D
Mekanisme kerusakan sel-sel hati akibat infeksi VHD belum jelas benar. Masih
diragukan, bahwa VHD mempunyai kemampuan sitopatik langsung terhadap hepatosit.
Replikasi genom VHD justru dapat menghalangi pertumuhan sel, karena replikasu VHD
memerlukan enzim yang diambil dari sel inang. Diduga kerusakan hepatosit pada hepatitis D
akut terjadi akibat jumlah HDAg-S yang berlebihan di dalam hepatosit. VHB juga berperan
penting sebagai kofaktor
yang dapat menimbulkan kerusakan hepatosit yang lebih lanjut.2
PATOGENESIS E
Pada keadaan biasa, tak satupun virus hepatitis bersifat sitopatik langsung terhadap
hepatosit, tetapi merupakan respon imunologik dari host. Lesi morfologik dari semua tipe
hepatitis sama, terdiri dari infiltrasi sel PMN pan lobuler, terjadi nekrosis sel hati, hiperplasia
dari sel-sel kupffer dan membentuk derajat kolestasis yang berbeda-beda. Regenerasi sek hati
terjadi, dibuktikan dengan adanya gambaran mitotik, sel-sel multinuklear dan pembentukan
rosette
atau pseudoasinar. Infiltrasi mononuklear terjadi terutama oleh limfosit kecil,
walaupun sel plasma dan sel eosinofil juga sering tampak. Kerusakan sel hati terdiri dari
degenerasi dan nekrosis sel hati, sel dropout, ballooning dan degenerasi asidofilik dari
hepatosit. Masih belum jelas peranan antibodi IgM dan
lama waktu antibodi IgG yang terdeteksi dalam kaitannya dengan imunitas.2

1.3 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi suatu serangan bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat,
demam tinggi, sakit perut dan peritonitis (radang selaput perut). Selama serangan, penderita
tampak sangat sakit. Yg lebih sering terjadi adalah serangannya dimulai bertahap, dimana
penderita memili keinginan untuk buang air besar yang sangat, kram ringan pada perut bawah
dan tinjah yang berdarah dan berlendir. Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon
sigmoit,tinja mungkin normal atau kering dan keras tetapi selama atau di antara waktu buang
air besar, dari rektum keluar lendir yang mengandung banyak sel darah merah dan sel darah
putih. Gejala umum berupa demam,di saringan atau malah tidak muncul jika penyakit
menyebar ke usus besar, lebih lunak dan penderita buang air besar sebanyak 10-20 kali/hari.
Penderita sering mengalami keram perut yang berat,kejang pada rektum yang terasa nyerih,
di sertai keinginan untuk buang air besar yang sangat.pada malam haripun gejala ini tidak
berkurang.tinja tampak encer dan mengandung nanah,darah dan lendir. Yang paling sering di
temukan adalah tinja yang hampir seluruhnya berisi darah dan nanah.

Penderita bisa demam,nafsu makannya menurun dan berat badannya berkurang. Tinja
tampak encer dan mengandung nanah,darah dan lendi. Yang paling sering di temukan adalah
tinja yang hampir seluruhnya berisi darah dan nanah. Penderita bisa demam,nafsu makannya
menurun dan berat badannya berkurang. Tinja tampak encer dan mengandung nanah,darah
dan lendi. Yang paling sering di temukan adalah tinja yang hampir seluruhnya berisi darah
dan nanah. Penderita bisa demam,nafsu makannya menurun dan berat badannya berkurang.
Kolitis ulseratif adalah penyakit ulseratif dan inflamasi berulang dari lapisan kolon dan
rektum penyakit ini umumnya mengenai orang kaukasia,termasuk orang keturunan yahudi.
Puncak insidens adalah pada usia 30-50thn. Kolitis ulseratif adalah penyakit serius,di sertai
dengan komplikasi sistemik dan angka mortalitas yang tinggi, akhirnya 10% sampai 15%
pasien mengalami karsinomakolon. Kolitis ulseratif mempengaruhi mukosa superfisisal
kolon dan di karakter ristikan dengan ada adanya ulserasi multipel,inflamasi menyebar,dan
deskuamasi atau pengelupasan epitelium kolonik perdarahan terjadi sebagai akibat dari
ulserasi.

Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada
hepatocytesoleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel
perenchyn hati.Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem
drainage hati,sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu
(biliary) dan empedutidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus,
sehingga meningkatdalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai
urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi
dengan timbunya sakit dengan gejala ringan.Sel hati mengalami regenerasi secara komplit
dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis
dengan sub akut dan kronik dapat permanen danterjadinya gangguan pada fungsi hati.
Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakitdan resiko berkembang biak
menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.

1.4 MANIFESTASI

Hepatitis ditandai dengan gejala berupa demam, nyeri sendi, sakit perut, dan penyakit
kuning. Kondisi ini bisa berlangsung selama 6 bulan (akut) atau lebih dari 6 bulan
(kronis).Jika tidak ditangani dengan baik, hepatitis dapat menimbulkan komplikasi, seperti
gagal hati, sirosis, hepatitis fulminan, atau kanker hati (hepatocellular carcinoma). Gejala-
gejala Hepatitis Sesuai dengan jenisnya Berikut ini adalah jenis-

jenis hepatitis dan gejala yang menyertainya:

1. Hepatitis A
Hepatitis A adalah hepatitis yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis A. Penularan
virus hepatitis A dapat terjadi melalui makanan atau air yang terkontaminasi virus ini atau
kontak fisik langsung dengan penderita hepatitis A. Hepatitis A dapat menimbulkan beberapa
gejala, di antaranya:
  Mudah lelah
 Mual dan muntah
 Nyeri perut kanan atas
 Diare
 Kulit dan bagian putih mata menguning (jaundice)
 Kehilangan selera makan
 Urine berwarna gelap
 Demam
 Nyeri sendi
Hepatitis A adalah jenis hepatitis yang bersifat akut, artinya

Hepatitis A adalah jenis hepatitis yang bersifat akut, artinya dapat sembuh dalam waktu
sekitar beberapa minggu. Namun, hepatitis A terkadang juga bisa menyebabkan kerusakan
hati parah atau gagal hati, meski relatif jarang terjadi,.

2. Hepatitis B

Hepatitis B adalah infeksi liver yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV).
Hepatitis B bisa bersifat akut, namun bisa juga berkembang menjadi kronis. Hepatitis B
umumnya menular melalui kontak seksual yang tidak aman (berhubungan seks tanpa
kondom), transfusi darah, serta penggunaan jarum suntik yang tidak steril. Pada kasus
tertentu, hepatitis B bisa menular dari ibu yang terinfeksi hepatitis B ke janinnya. Gejala yang
ditunjukkan hepatitis B umumnya sama dengan hepatitis A, tetapi kadang juga disertai gejala
lain, seperti: Sakit perut, khususnya di bagian kanan atas, Nyeri tulang dan otot, kotoran
berwarna keputihan. Jika tidak segera ditangani oleh dokter, hepatitis B bisa berkembang
menjadi hepatitis kronis. Kondisi ini berisiko tinggi menyebabkan terjadinya kanker hati dan
sirosis.

3. Hepatitis C

Hepatitis C disebabkan oleh infeksi virus hepatitis C (HCV). Jenis hepatitis ini dapat
menular melalui kontak darah dari penderita hepatitis C. Misalnya, melalui transplantasi
organ, transfusi darah, penggunaan jarum suntik, atau berbagi barang pribadi, seperti sikat
gigi dan pisau cukur, dengan penderita hepatitis C.

Terkadang, hepatitis C tidak menunjukkan gejala-gejala yang khas. Namun, penderita

hepatitis C bisa mengalami gejala hepatitis yang mirip dengan hepatitis A dan hepatitis B,
seperti :

 Demam
 Nafsu makan menurun
 Urine berwarna gelap
 Sakit perut
 Nyeri sendi
 Penyakit kuning

Sama seperti hepatitis B, hepatitis C bisa berkembang menjadi kronis dan dapat
menyebabkan kerusakan hati permanen atau sirosis.

4. Hepatitis D

Hepatitis D adalah peradangan hati akibat infeksi virus hepatitis delta (HDV).
Hepatitis jenis ini bisa terjadi pada orang yang memiliki riwayat penyakit hepatitis B
sebelumnya atau menular bersamaan dengan infeksi virus hepatitis B.

Penularan virus hepatitis D bisa terjadi melalui penggunaan jarum suntik, transfusi
darah, atau hubungan seksual yang tidak aman. Penyakit ini juga berisiko terjadi pada orang
yang menderita HIV atau menular dari ibu yang menderita hepatitis D ke janinnya. Gejala
yang ditunjukkan hepatitis D sama dengan hepatitis A, B, dan C, yaitu:

 Kulit dan mata berwarna kuning

 Nyeri perut
 Muntah
 Mudah kelelahan
 Tidak merasa lapar
 Nyeri sendi
 Urine berwarna gelap

Hepatitis B yang terjadi bersamaan dengan hepatitis D bisa mengakibatkan kerusakan

hati permanen. Beberapa studi menunjukkan bahwa komplikasi sirosis atau gagal hati
 akan lebih cepat terjadi apabila seseorang menderita hepatitis B dan hepatitis D secara
bersamaan.

5. Hepatitis E

Virus hepatitis E (HEV) merupakan penyebab penyakit hepatitis E. Sama seperti penyakit
hepatitis A, penularan virus hepatitis ini dapat terjadi melalui air atau makanan yang
terkontaminasi oleh virus hepatitis E. Virus ini juga bisa menular melalui kontak langsung
dengan penderita hepatitis E. Gejala hepatitis E bisa muncul sekitar 2–6 minggu setelah virus
ini menyerang tubuh penderitanya. Gejala hepatitis E umumnya mirip dengan gejala hepatitis
jenis lainnya, yaitu demam, mudah lelah, penurunan nafsu makan, sakit perut, urine
berwarna gelap, kulit gatal-gatal, dan penyakit kuning.

Cara mencegah hepatitis tergantung pada jenis hepatitis yang Anda miliki. Ada
tiga jenis utama penyakit hati ini, hepatitis A, B, dan C. Ketiganya menyebar
dengan cara yang berbeda.
 Mencegah Hepatitis A
Anda dapat terserang penyakit hepatitis A, jika Anda mengonsumsi makanan atau
minuman yang mengandung virus hepatitis A, melakukan kontak fisik dan
berhubungan seks dengan penderita hepatitis A. Cara terbaik untuk mencegah
virus adalah dengan melakukan vaksin. Vaksin dapat dilakukan sejak usia balita
hingga dewasa. Selain melakukan vaksin, beberapa cara ini dapat Anda terapkan
untuk mencegah datangnya virus hepatitis A ke dalam tubuh Anda. Cara tersebut
antara lain adalah : Hindari konsumsi makanan pinggir jalan yang tidak terjamin
kebersihannya, Gunakan peralatan pribadi untuk makan, minum, dan gosok gigi
Jangan minum cocktail dengan es batu yang tidak terjamin kebersihan airnya
Hindari produk susu dan daging serta ikan yang kurang matang. Biasakan untuk
mencuci buah dan sayur yang Anda beli sebelum dikonsumsi cuci tangan usai dari
kamar mandi usahakan makan dan memasak di rumah, agar terjaga kebersihan
makanan.
Pengobatan :
Obat-obatan untuk hepatitis A akan disesuaikan dengan gejalanya. Bila penderita
demam, dokter akan memberikan obat penurun demam, seperti paracetamol. Bila
pasien mual, akan diberikan obat antimual, seperti metoclopramide. Bila pasien
 mengalami dehidrasi karena muntah atau diare, diperlukan pemberian infus cairan
untuk mengatasinya.
 Mencegah Hepatitis B
Ada beberapa cara lain yang dapat Anda praktekkan guna melindungi diri dari
resiko terkena virus hepatitis B. Berikut diantaranya : Jangan gunakan sikat gigi
atau pisau cukur yang sama, Jangan menggunakan jarum suntik yang sama
Jika Anda ingin memiliki tato, pastikan Anda mengetahui bagaimana pekerjanya
melakukan sterilisasi terhadap alat-alat yang digunakan. Gunakan proteksi saat
Anda melakukan hubungan seksual
Pengobatan :
Obatan antivirus bekerja dengan cara melawan dan memperlambat kemampuan
virus dalam merusak hati. Contoh antivirus yang umum digunakan untuk hepatitis
B adalah adefovir, entecavir, lamivudine, dan telbivudine.
 Mencegah Hepatitis C
Hepatitis C tidak memiliki vaksin khusus. Sebagai bentuk perlindungan diri, Anda
dapat melakukan cara-cara di bawah ini, agar Anda dapat terhindar dari resiko
hepatitis C : Jangan menggunakan jarum suntik yang sama,
Ketahui riwayat seksual pasangan Anda. Jika menurut Anda mereka mungkin
terinfeksi, lakukan tes. Lakukan proteksi dengan menggunakan kondom saat Anda
berhubungan seks. Kunci mencegah hepatitis adalah dengan menjaga kebersihan
dan kesehatan tubuh. Hindari juga konsumsi alkohol dan obat-obatan terlarang.
Segera hubungi dokter jika Anda merasa telah terlibat kontak dengan penderita
hepatitis. Pengobatan sejak dini dapat membantu Anda dalam mengatasi penyakit
hepatitis.
1.6 ASUHAN KEPERAWATAN
CONTOH KASUS HEPATITIS
Ny. J di rawat di Rumah sakit Bayangkara dengan hasil pengkajian TD. 120/80, S: 36C N.63x/m
RR. 24x/m . klien mengeluh mual muntah sakit perut dan demam ringan.

A. ANALISA DATA
a. Identitas Pasien
Nama : Ny. J
Umur : 45 Tahun
Jenis Kelamin : Wanita
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Perkerjaan : Wirausaha
Alamat : Jl. Sinopati
Tanggal Masuk : 1 September 2022
Rumah Sakit : RS. BHAYANGKARA
Tanggal Pemeriksaan : 1 September 2022

b. Identitas penanggung jawab

Nama : Tn. A
Umur : 47 Tahun
Jenis Kelamin : Laki Laki
Pendidikan : SMA
Perkerjaan : PNS
Alamat : Jl. Sinopasi
Status : Suami klien
Keluhan Utama : mual, muntah sakit perut demam ringan
• Riwayat kesehatan :
Riwayat kesehatan sekarang :
peningkatan suhu tubuh, mual,.
• Riwayat kesehatan dahulu : pernah bab seperti air dan berwarna pucat

PEMERIKSAAN FISIK
TTV
TD : 120/80 mmHg
N : 63x/m
S: 36C
RR; 24x/m

DATA FOKUS
DATA SUBJEKTIF :Pasien mengatakan mual muntah dan demam ringan
DATA OBJEKTIF : pasien tampak lemas

DIAGNOSA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN&HASIL INTERVENSI

1 Gangguan rasa nyaman Setelah dilakukan observasi  Manajemen Nyeri
b.d gejala penyakit d.d 3x24 jam telah didapatkan (I.08238)
penyakit kronis ( D.0077) kriteria hasil meningkat (5)  Observasi
Mual  Identifikasi skala nyeri
 Identifikasi respons nyeri
non verbal
 Monitor efek samping
pengguna analgetik
 Terapeutik
 Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri,
kompres hangat
 Kontrol lingkungan yang
memberatkan nyeri
 Kolaborasi
Kolaborasi pemberian analgetik,
jika perlu

IMPLEMENTASI.

NO TANGGAL DIAGNOSA IMPLEMENTASI

01/09/2022 Gangguan rasa nyaman b.d  mengidentifikasi skala

gejala penyakit d.d penyakit
kronis ( D.0077)
nyeri
 mengidentifikasi respons
nyeri non verbal
 Memonitor efek samping
pengguna analgetik
 memberikan teknik
 nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri,
kompres hangat
 mengkontrol lingkungan
yang memberatkan nye
mengkolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

EVALUASI

NO TANGGAL DIAGNOSA EVALUASI

1 01/09/2022 Gangguan rasa nyaman b.d S:
gejala penyakit d.d penyakit Klien mengatakan rasa mual nya
kronis ( D.0077) sedikit mereda tidak seperti saat
sebelum masuk rs.

O:
Keadaan umumnya : Gelisah
Kesadaran : composmentis
GCS : 4-5-6
TTV
TD : 120/80
N ; 63x/m
S :36’C
RR: 24x/m

A:
Masalah teratasi

P:
Intervensi dihentikan
 BAB III PENUTUPAN

1.1 SARAN
DAFTAR PUSTAKA
https://books.google.co.id/books?
id=BICSDwAAQBAJ&pg=PA242&dq=Buku+penyakit+colitis&hl=id&newbks=1&newbks
_redir=0&source=gb_mobile_search&sa=X&ved=2ahUKEwi8pMW6sL76AhUUHLcAHUG
9C90Q6wF6BAgIEAU. https://books.google.co.id/books?
id=Yvn2DwAAQBAJ&pg=PA616&dq=Buku+penyakit+colitis&hl=id&newbks=1&newbks
_redir=0&source=gb_mobile_search&sa=X&ved=2ahUKEwi8pMW6sL76AhUUHLcAHUG
9C90QuwV6BAgGEAk. https://books.google.co.id/books?
id=BICSDwAAQBAJ&pg=PA275&dq=buku+penyakit+hepatitis&hl=id&newbks=1&newb
ks_redir=0&source=gb_mobile_search&sa=X&ved=2ahUKEwjC6MT7sL76AhV0meYKHei
_BS8Q6wF6BAgGEAU. https://books.google.co.id/books?
id=mVliEAAAQBAJ&pg=PR15&dq=buku+penyakit+hepatitis&hl=id&newbks=1&newbks
_redir=0&source=gb_mobile_search&sa=X&ved=2ahUKEwib3fOLsb76AhUiiOYKHd6jD-
4Q6wF6BAgHEAU. https://books.google.co.id/books?
id=mtpVEAAAQBAJ&pg=PT140&dq=buku+penyakit+hemoroid&hl=id&newbks=1&newb
ks_redir=0&source=gb_mobile_search&sa=X&ved=2ahUKEwjuq9-
isb76AhXhieYKHUO2BToQ6wF6BAgFEAU. https://books.google.co.id/books?
id=cE9JDwAAQBAJ&pg=PA182&dq=buku+penyakit+hemoroid&hl=id&newbks=1&newb
ks_redir=0&source=gb_mobile_search&sa=X&ved=2ahUKEwjuq9-
isb76AhXhieYKHUO2BToQ6wF6BAgKEAU.