ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GANGGUAN HEPATITIS

DAN SEROSIS HEPATIS

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah I
Dosen Pengampu : Fitri Suciana,S.Kep.,Ns.,M.Kep.

KELOMPOK 3

NAMA ANGGOTA :

1. Fikriah Maisharoh (2001016)

2. Fitriana Nugraheni (2001017)
3. Fitrianingrum Puspitawati (2001018)
4. Grahariska Amelia Pramesti (2001019)
5. Ika Sri wahyuningrum ( 2001020)
6. Istiqomah Tazkiyatun Nafs ( 2001021)
7. Kanetri Sepvi Astuti ( 2001022)

PROGRAM STUDI S -1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH KLATEN
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT,yang mana telah memberikan kami
semua kekuatan serta kelancaran dalam menyelesaikan makalah mata kuliah Keperawatan Medikal
Bedah I yang berjudul ‘’Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Hepatitis dan Serosis
Hepatis‘’ dapat selesai seperti waktu yang telah penulis rencanakan.Tersusunnya makalah ini
tentunya tidak lepas dari peran serta berbagai pihak yang telah memberikan bantuan secara materiil
dan spiritual,baik secara langsung maupun tidak langsung.

Oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Allah SWT.
2. Fitri Suciana,S.Kep.,Ns.,M.Kep. selaku dosen pengampu mata kuliah Keperawatan
Medikal BedahI.
3. Orang tua yang telah memberikan bantuan kepada penulis sehingga makalah ini dapat
terselesaikan.
4. Teman-teman yang telah membantu dan memberikan dorongan semangat agar makalah
ini dapat penulis selesaikan.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semu pihak yang membaca makalah ini dan dapat
mengetahui tentang Asuhan keperawatan klien dengan gangguan hepatitis dan serosis hepatis.
Makalah ini mungkin kurang dari kata sempurna,untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran
untuk penyempurnaan makalah ini.

Klaten, November 2021

Penulis

1
DAFTAR ISI

2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Setiap manusia pernah mengalami sakit. Penyakit yang diderita oleh setiap makhluk
berbeda satu dan yang lainnya. Sakit merupakan suatu keadaan dimana tubuh tidak berada pada
kondisi normal yang disebabkan oleh beberapa faktor dari dalam maupun luar tubuh.
Berdasarkan karakteristiknya penyakit dapat digolongkan menjadi 2 yaitu penyakit menular dan
penyakit tidak menular. Penyakit menular mendapatkan perhatian yang lebih dari pemerintah
dibanding dengan penyakit tidak menular.
Indonesia merupakan daerah yang memiliki iklim tropis dan penyakit yang terjadi
di daerah tropis dan subtropis yang umumnya berupa infeksi sering disebut sebagai penyakit
tropis (Purnama, 2012).Penyakit tropis terbagi menjadi 4 macam, yaitu: infeksi oleh bakteri
seperti deman tifoid, infeksi yang disebabkan oleh virus seperti hepatitis, infeksi yang
disebabkan oleh parasite seperti malaria, dan sindrom penyakit menular seperti ISPA
(Sudiono,2003).
Hepatitis didefinisikan sebagai suatu penyakit yang ditandai dengan terdapatnya
peradangan pada organ tubuh yaitu hati. Hepatitis merupakan suatu proses terjadinya inflamasi
atau nekrosis pada jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin
gangguan metabolik, maupun kelainan autoimun. Inveksi yang disebabkan virus merupakan
penyebab tersering dan terbanyak dari hepatitis akut. Terdapat 6 jenis virus hepatotropik
penyebab utama infeksi akut, yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E, dan G (Arif,2012).
Diantara penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus, hepatitis B menduduki
tempat pertama dalam hal jumlah dan penyebarannya. Hepatitis B menjadi masalah kesehatan
dunia karena selain prevalensinya yang sangat tinggi, virus hepatitis B juga dapat menimbulkan
problem paska akut bahkan dapat terjadi sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler primer
(hepatoma). Oleh sebab itu, karena tingginya morbiditas dan mortalitas dari penyakit hepatitis B,
penyakit ini sangat mengancam di dunia (Siregar, 2010).
Hepatitis B merupakan masalah kesehatan global dan diperkirakan sekitar 2 miliar
penduduk dunia pernah terpapar virus hepatitis B (VHB). Hepatitis B adalah penyakit
infeksi hati yang berpotensi mengancam nyawa yang disebabkan oleh virus hepatitis B. Menurut
WHO, terdapat sekitar dua miliar orang di dunia telah terinfeksi virus Hepatitis B dan lebih dari
240 juta telah menderita infeksi hati kronis (jangka panjang). Sekitar 600.000 orang meninggal
setiap tahun karena menderita Hepatitis B akut atau kronis.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah Pengertian Penyakit Hepatitis ?
2. Bagaimana Etiologi Penyakit Hepatitis?
3. Bagaimana Manifestasi Penyakit Hepatitis ?
4. Bagaimana Patofisiologi Penyakit Hepatitis ?
5. Bagaimana Pathway Penyakit Hepatitis ?
6. Bagaimana Komplikasi Penyakit Hepatitis ?
7. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang Penyakit Hepatitis?
8. Bagaimana Pengkajian Keperawatan Penyakit Hepatitis?

3
 9. Bagaimana Diagnosa Keperawatan Penyakit Hepatitis?
10. Bagaimana Rencana Keperawatan Penyakit Hepatitis ?
11. Bagaimana
12. Bagaimana Evaluasi Keperawatan Penyakit Hepatitis ?
13. Apakah Pengertian Penyakit Serosis Hepatis ?
14. Bagaimana

C.Tujuan

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Penyakit Hepatitis

1. Definisi Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan pada hati (liver) yang disebabkan oleh virus. ini
mengakibatkan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel
hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, bikomia serta seluler yang khas.
Sampai saat ini sudaj teridentifikasi lima tipe hepatitis virus yang pasti yaitu: hepatitis
A, B, C, D dan E.

2. Etiologi Hepatitis
Faktor penyebab terjadinya Hepatitis berdasarkan jenisnya adalah sebagai berikut
Soerjono. 2011) :

1.Hepatitis A
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang merupakan virus RNA dari
family enterovirus. Virus hepatitis A terutama menyebar melalui tinja. Penyebaran ini
terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi
wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.
2. Hepatitis B
Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B yang merupakan virus DNA yang
berkulit ganda. Virus hepatitis B ditularkan melalui darah atau produk darah.
Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Penularan biasa terjadi diantara para
pemakai obat yang menggunakan jarum suntik secara bersamaan, atau diantara mitra
seksual (baik heteroseksual maupun pria homoseksual). Selain itu pula bisa terjadi pada
ibu hamil yang terinfeksi hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses
persalinan. Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa virus hepatitis B.
3. Hepatitis C
Hepatitis C disebabkan oleh virus hepatitis C yang merupakan virus Rna kecil
terbungkus lemak. Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat tranfusi darah.
Virus hepatitis C ini sering ditularkan melalui pemakai obat yang menggunakan jarum
bersama-sama. Jarang terjadi melalui hubungan seksual. Untuk alasan yang belum jelas,
penderita” penyakit hati alkoholik” seringkali menderita hepatitis C.
4.Hepatitis D
Hepatitis D disebabkan oleh virus hepatitis D yang merupakan virus RNA detektif
yang membutuhkan kehadiran hepatitis B.
5. Hepatitis E
Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai hepatitis A, yang
hanya terjadi di negara-negara terbelakang.

5
3. Manifestasi Klinis Hepatitis
Tanda dan gejala yang muncul pada orang dengan hepatitis sebagai berikut(Nurarif, 2015):
1. Malaise, anoreksia, mual dan muntah.
2. Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, sakit kepala dan mialgia
3. Demam ditemukan pada infeksi HAV
4. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap.
5. Pruritus (biasanya ringan dan sementara)
6. Nyeri tekan pada hati
7. Splenomegali ringan
8. Limfadenopatik

4. Patofisiologi Hepatitis
Kerusakan hati yang terjadi biasanya meliputiserupa pada semua tipe hepatitis virus.
Cedera dan nekrosis sel hati ditemukan dengan berbagai derajat. Ketika memasuki tubuh,
virus hepatitis menyebabkan cedera dan kematian hepatosit yang biasa dengan cara
membunuh langsung sel hati atau dengan cara mengaktifkan reaksi imun serta inflamasi ini
selanjutnya akan mencederai atau menghancurkan hepatosit dengan menimbulkan lisis pada
sel-sel yang terinfeksi atau yang berada disekitarnya.

Kemudian, serangan antibody langsung pada antigen virus menyebabkan destruksi

lebih lanjut sel-sel hati yang terinfeksi. Edema dan pembengkakan intertisium menimbulkan
kolaps kapiler serta penurunan aliran darah, hipoksia jaringan, dan pembentukan parut, serta
fibrosis (Kowalak, 2016).

5. Pathway Hepatitis
6. Komplikasi Hepatitis
Komplikasi dapat meliputi (Kowalak, 2016):
1. Hepatitis persisten kronis yang memperpanjang masa pemulihan samapai 8 bulan
2. Hepatitis aktif yang kronis
3. Sirosis hepatis

6
 4. Gagal hati dan kematian
5. Karsinoma hepatoseluler primer

7. Pemeriksaan penunjang Hepatitis

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mengetahui penyakit hepatitis antara
lain (Kowalak, 2016):
1. Enzim-enzim serum AST (SGOT), ALT (SGPT), LDH
Meningkat pada kerusakan sel hati dan pada kedaan lain terutama infark miokardium
2. Bilirubin direk
Meningkat pada gangguan eksresi bilirubin terkonyugasi
3. Bilirubin indirek
Meningkat pada gangguan hemolitik dan sindrom gilbert
4. Bilirubin serum total
Meningkat pada penyakit hepatoseluler
5. Protein serum total
Kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati
6. Masa protombin
Meningkat pada penurunan sintetis prothrombin akibat kerusakan sel hati
7. Kolesterol serum
Menurun pada kerusakan sel hati, meningkat pada obstruksi duktusi ductus biliaris.

8. Penatalaksanaan Medis Hepatitis

Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis virus. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi
hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal. Pengobatan yang dilakukan
terutama bersifat dukungan dan mencakup istirahat, hidrasi, dan asupan makanan yang
adekuat. Hospitalisasi diindikasikan bila terdapat muntah, dehidrasi, faktor pembekuan
abnormal, atau tanda-tanda gagal hati, yang membahayakan (gelisah, perubahan
kepribadian, letargi, penurunan tingkat kesadaran, dan perdarahan). Terapi IV, studi
laboratorium yang berulangkali, dan pemeriksaan fisik terhadap perkembangan penyakit
adalah tujuan utama penatalaksanaan di rumah sakit.

Berikut ini adalah obat-obat yang dapta digunakan :

1. Globulin imun (Ig) – digunakan sebagai profilaksis sebelum dan sesudah terpajan
hepatitis A (diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemajanan).
2. HBIG – diberikan sebagai profilaksis setelah pemajanan (tidak divaksinasi : diberikan
per IM dan mulai dengan vaksin HB. Divaksinasi : diberikan per IM ditambah dosis
booster. Perinatal : 0,5 ml per IM dalam 12 jam setelah kelahiran).
3.Vaksin Hepatitis B (Hevtavax B) – digunakan untuk mencegah munculnya hepatitis B
(Perinatal : diberikan per IM dalam 12 jam setelah kelahiran, diulangi pada usia 1 dan 6
bulan. Anak-anak yang berusia kurang dari 10 tahun. Tiga dosis IM (paha anterolateral /
deltoid), dua dosis pertama diberikan berselang 1 bulan, dan booster diberikan 6 bulan
setelah dosis pertama. Anak-anak yang berusia lebih dari 10 tahun. Diberikan tiga dosis ke
dalam otot deltoid.

9. Pengkajian Hepatitis
Biodata

7
a. Identitas klien meliputi, nama, umur, agama, jenis kelamin, pendidikan, tanggal
masuk rumah sakit, tanggal pengkajian, No register, dan dignosa medis.
b. Identitas orang tua yang terdiri dari : Nama Ayah dan Ibu, agama, alamat, pekerjaan,
penghasilan, umur, dan pendidikan terakhir.
c. Identitas saudara kandung meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, dan
hubungan dengan klien.

d. Keluhan utama
            Keluhan anak sehingga anak membutuhkan perawatan. Keluhan dapat berupa
nafsu makan menurun, muntah, lemah, sakit kepala, batuk, sakit perut kanan atas,
demam dan kuning.

e. Riwayat kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam, nyeri
perut kanan atas.
b. Riwayat Kesehatan Masa lalu
Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernah diderita
sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan, prosedur
operasi dan perawatan rumah sakit serta perkembangan anak dibanding dengan
saudara-saudaranya.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular khususnya
berkaitan dengan penyakit pencernaan.
d. Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati.

f. Pola pengkajian Fungsional

a. Aktivitas
 Kelemahan
 Kelelahan
 Malaise 
b. Sirkulasi
 Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
 Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
c. Eliminasi
 Urine gelap
 Diare feses warna tanah liat

d. Makanan dan Cairan

 Anoreksia
 Berat badan menurun
 Mual dan muntah
 Peningkatan oedema

8
  Asites
e. Neurosensori
 Peka terhadap rangsang
 Cenderung tidur
 Letargi
 Asteriksis
f. Nyeri / Kenyamanan
 Kram abdomen
 Nyeri tekan pada kuadran kanan
 Mialgia
 Atralgia
 Sakit kepala
 Gatal ( pruritus )
g. Keamanan
 Demam
 Urtikaria
 Lesi makulopopuler
 Eritema
 Splenomegali
 Pembesaran nodus servikal posterior
h. Seksualitas
 Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

10. Diagnosa Keperawatan

Beberapa masalah keperawatan yang mungkin muncul pada penderita hepatitis :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan tidak
nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan
makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik karena
anoreksia, mual dan muntah.
2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang
mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
3. Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder
terhadap inflamasi hepar.
4. Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus
sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu.
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen,
asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi secret
7. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent
virus

11. Rencana Asuhan Keperawatan

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan, perasaan
tidak nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme
pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik
karena anoreksia, mual dan muntah.

9
 Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam  nutrisi pasien
terpennuhi.
  Kriteria hasil : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai
laboratorium normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
Intervensi :
1. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan R/ keletihan berlanjut
menurunkan keinginan untuk makan
2. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering dan
tawarkan pagi paling sering R/ adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran
gastro intestinal dan menurunkan kapasitasnya.
3. Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan R/
akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah baru dan rasa tak sedap
yang menurunkan nafsu makan.
4. Anjurkan makan pada posisi duduk tegak R/ menurunkan rasa penuh pada
abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan
5. Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak R/ glukosa dalam karbohidrat cukup
efektif untuk pemenuhan energi, sedangkan lemak sulit untuk
diserap/dimetabolisme sehingga akan membebani hepar.

2..Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang

mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam nyeri pasien berkurang
atau teratasi.
Kriteria hasil : Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak
meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)
Intervensi :
1. Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan
untuk intensitas nyeri R/ nyeri yang berhubungan dengan hepatitis sangat tidak
nyaman, oleh karena terdapat peregangan secara kapsula hati, melalui
pendekatan kepada individu yang mengalami perubahan kenyamanan nyeri
diharapkan lebih efektif mengurangi nyeri.
2. Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
 Akui adanya nyeri
 Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya
R/ klienlah yang harus mencoba meyakinkan pemberi pelayanan kesehatan
bahwa ia mengalami nyeri
3. Berikan informasi akurat dan
 Jelaskan penyebab nyeri
 Tunjukkan berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui
R/ klien yang disiapkan untuk mengalami nyeri melalui penjelasan nyeri yang
sesungguhnya akan dirasakan (cenderung lebih tenang dibanding klien yang
penjelasan kurang/tidak terdapat penjelasan)
4. Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek
hepatotoksi R/ kemungkinan nyeri sudah tak bisa dibatasi dengan teknik untuk
mengurangi nyeri.

10
 3.Hypertermi berhubungan dengan invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder
terhadap inflamasi hepar.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam suhu badan pasien
normal
Kriteria hasil : Tidak terjadi peningkatan suhu
Intervensi :
1. Monitor tanda vital : suhu badan R/ sebagai indikator untuk mengetahui status
hypertermi
2. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang adekuat (sedikitnya 2000
l/hari) untuk mencegah dehidrasi, misalnya sari buah 2,5-3 liter/hari. R/ dalam
kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu timbulnya dehidrasi
3. Berikan kompres hangat pada lipatan ketiak dan femur R/ menghambat pusat
simpatis di hipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi kulit dengan merangsang
kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui penguapan
4. Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat R/ kondisi kulit
yang mengalami lembab memicu timbulnya pertumbuhan jamur. Juga akan
mengurangi kenyamanan klien, mencegah timbulnya ruam kulit.

4.Keletihan berhubungan dengan proses inflamasi kronis sekunder terhadap hepatitis

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam keletihan pasien
Berkurang.
Kriteria hasil : tidak terjadi keletihan
Intervensi :
1. Jelaskan sebab-sebab keletihan individu R/ dengan penjelasan sebab-sebab
keletihan maka keadaan klien cenderung lebih tenang
2. Sarankan klien untuk tirah baring R/ tirah baring akan meminimalkan energi
yang dikeluarkan sehingga metabolisme dapat digunakan untuk penyembuhan
penyakit.
3. Bantu individu untuk mengidentifikasi kekuatan-kekuatan, kemampuan-
kemampuan dan minat-minat R/ memungkinkan klien dapat memprioritaskan
kegiatan-kegiatan yang sangat penting dan meminimalkan pengeluaran energi
untuk kegiatan yang kurang penting
4. Analisa bersama-sama tingkat keletihan selama 24 jam meliputi waktu puncak
energi, waktu kelelahan, aktivitas yang berhubungan dengan keletihan R/
keletihan dapat segera diminimalkan dengan mengurangi kegiatan yang dapat
menimbulkan keletihan
5. Bantu untuk belajar tentang keterampilan koping yang efektif (bersikap asertif,
teknik relaksasi)nR/ untuk mengurangi keletihan baik fisik maupun psikologis

5.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus
sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam garam empedu.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam tidak terjadi kerusakan
intergritas kulit dan jaringan.
Kriteria hasil : Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
Intervensi :

11
 1. Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering
 Sering mandi dengan menggunakan air dingin dan sabun ringan (kadtril,
lanolin)
 Keringkan kulit, jaringan digosok R/ kekeringan meningkatkan sensitifitas
kulit dengan merangsang ujung syaraf
2. Cegah penghangatan yang berlebihan dengan pertahankan suhu ruangan dingin
dan kelembaban rendah, hindari pakaian terlalu tebal R/ penghangatan yang
berlebih menambah pruritus dengan meningkatkan sensitivitas melalui
vasodilatasi
3. Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan klien untuk memberikan tekanan kuat
pada area pruritus untuk tujuan menggaruk R/ penggantian merangsang
pelepasan hidtamin, menghasilkan lebih banyak pruritus
4. Pertahankan kelembaban ruangan pada 30%-40% dan dingin R/ pendinginan
akan menurunkan vasodilatasi dan kelembaban kekeringan.

6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen,

asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam pasien tidak mengalami
gangguan pola nafas.
Kriteria hasil : Pola nafas adekuat
Intervensi :
1. Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan R/ pernafasan dangkal/cepat
kemungkinan terdapat hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen
2. Auskultasi bunyi nafas tambahan R/ kemungkinan menunjukkan adanya
akumulasi cairan
3. Berikan posisi semi fowler R/ memudahkan pernafasan denagn menurunkan
tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret
4. Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif R/ membantu ekspansi paru dalam
memobilisasi lemak
5. Berikan oksigen sesuai kebutuhan R/ mungkin perlu untuk mencegah hipoksia

7.Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari
agent virus
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 24 jam tidak terjadi infeksi pada
pasien.
Kriteria hasil : Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
Intervensi :

12
 1. Gunakan kewaspadaan umum terhadap substansi tubuh yang tepat untuk
menangani semua cairan tubuh
 Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan semua klien atau
spesimen
 Gunakan sarung tangan untuk kontak dengan darah dan cairan tubuh
 Tempatkan spuit yang telah digunakan dengan segera pada wadah yang
tepat, jangan menutup kembali atau memanipulasi jarum dengan cara
apapun
R/ pencegahan tersebut dapat memutuskan metode transmisi virus hepatitis
2. Gunakan teknik pembuangan sampah infeksius, linen dan cairan tubuh dengan
tepat untuk membersihkan peralatan-peralatan dan permukaan yang
terkontaminasi
R/ teknik ini membantu melindungi orang lain dari kontak dengan materi
infeksius dan mencegah transmisi penyakit
3. Jelaskan pentingnya mencuci tangan dengan sering pada klien, keluarga dan
pengunjung lain dan petugas pelayanan kesehatan.
R/ mencuci tangan menghilangkan organisme yang merusak rantai transmisi
infeksi
4. Rujuk ke petugas pengontrol infeksi untuk evaluasi departemen kesehatan yang
tepat
R/ rujukan tersebut perlu untuk mengidentifikasikan sumber pemajanan dan
kemungkinan orang lain terinfeksi

12. Evaluasi
1. Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium
normal dan bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
2. Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis
kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya).
3. Tidak terjadi peningkatan suhu.
4. Tidak terjadi keletihan.
5. Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
6. Pola nafas adekuat.
7. Tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.

B. Konsep Dasar Penyakit Sirosis Hepatis

1. Defenisi Sirosis Hepatis
Sirosis hati adalah penyakit hati menurun yang difusi di tandai dengan adanya
pembentukan Jaringan ikat disertai nodul, biasanya di mulai dengan adanya proses

13
 peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul. (suzanne C.smeltzer & Brenda G. Bare.2001) Sirosis hati adalah penyakit yang di
tandai oleh peradangan difusi dan menahun pada hati, Diikuti dengan proliferasi jaringan
ikat, degerenasi dan regenerasi sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan
parenkim hati. (arif mansjoer, FKUI1999 )

Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi difus dan
regenerasi fibrotic sel-sel hepar. Karena jaringan yang nekrotik menghasikan fibrosis,
maka penyakit ini akan merusak jaringan hati serta pembuluh darah yang normal,
mengganggu aliran darah serta cairan limfe, dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi
hati. Sirosis hepatis ditemukan pada laki-laki dengan insidensi dua kali lebih sering
dibandingkan pada wanita dan khususnya prevalen di antara para penderita malnutrisi usia
di atas 50 tahun dengan alkoholisme kronis. Angka mortalitasnya tinggi dan banyak pasien
meninggal dalam lima tahun sejak awitan sirosis tersebut (Kowalak, 2011). Dan menurut
(Price, Wilson, & Carty, 2006), Penyakit hati kronis ini dicirikan dengan destorsi
arsetektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi
sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.

Menurut (Sudoyo, 2009), Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Sedangkan
menurut (McPhee & Ganong, 2010), Sirosis hati adalah penyakit kronis progresif dicirikan
dengan fibrosis luas (jaringan parut) dan pemberntukan nodul. Sorosis terjadi ketika aliran
normal darah, empedu dan metabolism hepatic diubah oleh fibrosis dan perubahan di
dalam hepatosit, duktus empedu, jalur vaskuler dan sel retikuler.

2. Klasifikasi Sirosis Hepatis

Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh intrahepatik dan ekstrahepatik, kolestasis,
hepatitis virus, dan hepatotolsin. Alkoholisme dan malnutrisi adalah dua factor pencetus
utama untuk sirosis Laennec. Sirosis pascanekrotik akibat hepatotoksin adalah sirosis
yang paling seing dijumpai. Ada empat macam sirosis yaitu:

1. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan ileh alkoholisme dan malnutrisi. Pada
tahap awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap akhir,
hepar mengecil dan nodular
2. Sirosis pascanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena
hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil denganbanyak
nocul dan jaringan fibrosa
3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus
koledukus komunis (duktus sistikus)
4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung sisi kanan (gagal jantung
kongestif) (Mary Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, & Yakobus Siswadi, 2008).
3. Etiologi Sirosis Hepatis
Menurut FKUI 1999, penyebab sirosis hepatis antara lain adalah,Malnutrisi ,Alkohol,
Virus hepatis, Hemokromatosis (kelebihan zat besi) dan Zat toksik.

14
 Penyebab sirosis hepatis belum teridentifikasi jelas, meskipun hubungan antara sirosis
dan minum alkhol berlebihan telah ditetapkan dengan baik. Negara-negara dengan
insidensi sirosis tertinggi memiliki konsumsi alkohol per kapita terbesar. Kecenderungan
keluarga dengan predisposisi genetic, juga hipersensitivitas terhadap alkohol, tampak
pada sirosis alkoholik (McPhee & Ganong, 2010).

Menurut (Kowalak, 2011),sirosis hati dapat terjadi karenan berbagai macam

penyakit. Tipe klinis sirosis berikut ini mencerminkan etiooginya yang beragam
1. Penyakit hepatoseluler. Kelompok ini meliputi gangguan berikut :
 Sirosis pasca nekrotik terdapat pada 10% hingga 30% pasien sirosis dan
berasal dari berbagai tipe hepatis (seperti hepatis virus tipe A, B, C, D) atau
terjadi karena intoksikasi
 Sirosis Laennec yang juga dinamakan sirosis portal, sirosis nutrisional, atau
sirosis alkoholik merupakan tipe yang paling sering ditemukan dan terutama
disebabkan oleh hepatitis C serta alkoholisme. Kerusakan hati terjadi karena
malnutrisi (khususnya kekurangan protein dari makanan) dan kebiasaan minum
alcohol yang menahun. Jaringan fibrosis terbentuk di daerah porta dan di
sekitar vena sentralis
 Penyakit autoimun, sesperti sarkoidosis atau penyakit usus inflamatorik, yang
kronis dapat menyebabkan sirosis hepatis
2. Penyakit kolestalik. Kelompok ini meliputi penyakit pada percabangan bilier
(sirosis bilier terjadi karena penyakit pada saluran empedu yang menekan aliran
empedu) dan kolangitis sklerosis
3. Penyakit metabolic. Kelompok ini meliputi gangguan seperti penyakit Wilson, alfa,
-antitripsin, dan hemokromatosis (sirosis pigmen)
4. Tipe sirosi lain. Tip sirosis hepatis yang meliputi sindrom Budd-Chiari (nyeri
epigastrium, pembesaran hati, dan asites akibat obstruksi vena hepatika) sirosis
jantung dan sirosis kriptogenik. Sirosis jantung merupakan penyakit yang langka;
kerusakan hai terjadikarena gagal jantung kanan. Kriptogenik berarti sirosis dengan
etiologi yang tidak diketahui.

4. Manefestasi Klinis Sirosis Hepatis

Berikut ini merupakan tanda dan gejala menurut (Kowalak, 2011):
 Anoreksia akibat perubahan citarasa terhadap makanan tertentu
15
  Mual dan mutah akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi hati
 Diare akibat malabsorbsi
 Nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati

Berikut ini merupakan tanda dan gejala stadium lanjut :

o Respirasi-efusi pleura, ekspansi toraks yang terbatas karena terdapat asites dalam
rongga perut; gangguan pada efisiensi pertukaran gas sehingga terjadi hipoksia
o System saraf pusat-tanda dan gejala ensafalopati hepatic yang berlangsung progresif
dan meliputi letargi perubahan mental, bicara pelo, asteriksi, neuritis perifer,
paranoia, halusinasi, somnolensia berat dan koma, yang semua terjadi sekunder
karena terganggunya proses perubahan ammonia menjadi ureum dan sebagai
akibatnya, senyawa ammonia yang toksik itu akan terbawa kedalam otak
o Hematologic-kecenderungan berdarah (epistaksis, gejala mudah memar, gusi yang
mudah berdarah), splenomegali, anemia yan gdisebabkan oleh trombositopenia
(terjadi sekunder karena splenomegali serta penrunan absorbs vitamin K), dan
hipertensi porta
o Endokrin-atrofi testis, ketidakteraturan haid, ginekomastia dan bulu dada serta ketiak
rontok akibat penurunan metabolism hormone
o Kulit-pigmentasi yang abnormal, spider angioma (spider naevi), eritema palmarum,
dan gejala ikterus yang berhubungan dennga kerusakan fungsi hati; pruritus hebat
yang terjadi sekunder karena ikterus akibat hiperbilirubinemia, kekeringan kulit yang
ekstrem dan turgor jaringan yang buruk, yang semua ini berhubungan dengan
malnutrisi

5. Patofisiologi Sirosis Hepatis

Sirosis hepatis dimulai dengan pembentukan jaringan parut atau fibrosis. Parut
atau sikatriks ini berawal sebgai peningkatan komponen matrik ekstrasel, yaitu
kolegen yang membenruk fibril, proteoglikan, fibronektin, dan asam hialuronat.
Lokasi pengendapan kolagen bervariasi menurut penyebabnya. Fungsi hepatosis
akhirnya akan terganggu karena terjadi perubahan matriks. Sel-sel yangmenyimpan
lemak diyakini sebagai sumber pembentukan komponen matriks yang baru.
Pengerutan sel-sel ini juga dpat turut menimbulkan disrupsi arsitektur lobules hati dan
obstruksi aliran darah ataupun getah empedu. Perubahan seluler yang menghasilkan
pita jaringan parut juga menghancurkan struktur lobulus (Kowalak, 2011)

16
6. Pathway Sirosis Hepatis

7. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:
a. Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi
jaringan hepar)
b. Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan metabolism
protein)
c. PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan factor pembekuan)
2. Biopsy hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan pemeriksaan
radiologis tidak dapat menyimpulkan
3. Scan CT, atau MRT di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi dari
aliran darah hepatic
4. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia
(disebabkan oleh peningkatan skresi aldosteron pada respons terhadap kekurangan
volume cairan ekstraseluler sekunder terhadap asites)
5. TDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit, dan SDP
(hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan kerusakan
metabolisme nutrient)
6. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria
7. SGOT, SGPT, LDH (meningkat)
8. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus koledukus
9. Esofagoskopi (varises) dengan barium esofagografi
10. Biopsy hepar & ultrasonografi (Nurarif & Kusuma, 2015).

17
8. Penatalaksanaan Sirosis Hepatis
Tidak ada terapi spesifik untuk sirosis. Tindakan medis diarahkan pada faktor-faktor
penyebab, seperti menangani alkoholisme, malnutrisi, obstruksi bilier, toksin, masalah
jantung, dan sebagainya. Tindakan medis yang lain disesuaikan pada tanda-tanda yang
timbul, misalnya:
1. Antihistamin untuk pruritus
2. Kalium untuk hipokalemia
3. Diuretic untuk edema
4. Vitamin, seperti asam folat, tiamin, vitamin K, dan sebagainya (Mary Baradero,
Mary Wilfrid Dayrit, & Yakobus Siswadi, 2008).

9. Pengkajian Sirosis Hepatis

a. Identitas
* Identitas Klien
1. Nama :Ny. L
2. No. Register :08399
3. Umur : Khususnya prevalen di antara para penderita malnutrisi usia
di
atas 50 tahun dengan alkoholisme kronis (Kowalak, 2011).
4. Jenis Kelamin : Sirosis hepatis ditemukan pada laki-laki dengan insidensi dua
kali lebih sering dibandingkan pada wanita (Kowalak, 2011).
5. Suku/Bangsa : indonesia
6. Agama :islam
7. Status :menikah
8. Pekerjaan :penyanyi
9. Pendidikan :S1
10. Alamat :Bandung
11. Tgl. Mrs :24-juli-2020

* Penanggung Jawab
1. Nama :Tn.R
2. Jenis Kelamin :Laki-laki
3. Pekerjaan :pengusaha
4. Hubungan Dengan Klien :suami

b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
Anoreksia (mual dan mutah), diare, Nyeri tumpul abdomen
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Anoreksia akibat perubahan citarasa terhadap makanan tertentu Mual dan mutah
akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi hati. Diare akibat
malabsorbsi.
Nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya menderita penyakit Hepatitis Virus dan Kolangitis
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Ada keluarga yang menderita penyakit yang sama

18
c. Pemeriksaan Fisik
*Penampilan secara umum dan tanda-tanda vital
1. Penampilan Umum
2. Tanda-Tanda Vital
• Tekanan Darah : 120/80/Menit
• Suhu : 38c
• RR :22/menit
• Nadi : 88/menit
* Kepala dan Leher
1. Kepala
Kulit dan rambut :Kulit kering
Telapak tangan berwarna merah
Rambut rontok
o Muka : simetris
o Mata
• Lapang Pandang Normal
• Palpebra : Tidak ada edema
• Conjungtiva : Anemis
• Sklera : Berwarna Kuning (Ikterus)
• Refleks Cahaya Pupil : Miosis
• Refleks Kornea : Dapat berkedip (Normal)
• Gerakan Mata Okuler : Pasien dapat mengikuti gerakan perawat kedelapam
arah (normal)
• Hidung : bentuk hidung normal, tidak ada sekresi/benda asing, tidak
ada peradangan mukosa, tidak ada nyeri tekan pada sinus, ada pernafasan
cuping hidung.
• Mulut : bibir kering, lidah bersih, adanya bau mulut, tidak ada stomatitis
• Telinga :daun telinga simetris, tidak ada serumen/benda asing
2. Leher
• JVP : distensi vena jugularis
• Kelenjar tiroid : normal
• Kaku kuduk : tidak ada nyeri(normal)
• Kelenjar limfa :tidak ada pembesaran kelenjar limfa
3.1.3.3 Dada
1. Inspeksi
• Bentuk Dada : Simetris
• Pernafasan
- Tipe :Takipnea
- Irama :Irregular
- Frekuensi : >24X/Menit
• Retraksi intercose : ada penggunaan otot bantu
• Ictus cordis : pada ICS 5(normal)
2. Palpasi
• Taktil fremitus : getaran sama (normal)
• Nyeri tekan :tidak ada nyeri tekan
• Massa :tidak ada massa
3. Perkusi
• Paru : sonor

19
• Jantung : pekak
4. Auskultasi
o Paru
• Suara napas (tidak ada suara nafas tambahan)
• Bronkial : terdengar keras dan bernada tinggi (normal)
• Bronkoveskuler : bernada sedang dan bunyi tiupan dengan intensitas
sedang (normal)
• Vesikuler : terdengar halus, lembut dan rendah (normal)
o Jantung :Tidak ada bunyi jantung tambahan

3.1.3.4 Payudara dan Ketiak

1. Inspeksi
• Payudara menggantung, bersih, putting susu menonjol (normal)
• Ketiak bersih, tidak ada edema
2. Palpasi : Tidak teraba massa padapeyudara dan ketiak
3.1.3.5 Abdomen
1. Inspeksi : Kulit Bersih, Umbilicus Menonjol
2. Auskultasi : Bisimg Usus
3. Palpasi
• Palpasi ringan
• Ada nyeri tekan pada lumbalis kanan
• Palpasi dalam
• Pada kuadran kanan atas (RUQ), hati teraba terjadi hepartomegali, asites
• Turgor kulit : kembali 2 detik (dehidrasi ringan)
4. Perkusi : Sifting dullness
3.1.1.6 Ekstremitas
1. Bentuk kuku : normal, bentuk kuku seperti sendok
2. Jumlah jari : ada 5 (normal)
3. Kekuatan otot : nilai 4 (normal)
4. ada edema
3.1.1.7 Genetalia
1. Inspeksi :Penyebaran pubis merata, bersih
2. Palpasi :Tidak ada edema
3.1.1.8 Anus
1. Inspeksi :Warna coklat, bersih, tidak ada hemoroid
2. Palpasi :Tidak ada benjolan di rectum
3.1.4. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:
- Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi
jaringan hepar)-Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan
metabolism protein)- PT memanjang (akibat kerusakan sintesis
protombin dan factor pembekuan)
2. Biopsy hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan
pemeriksaan radiologis tidak dapat menyimpulkan
3. Scan CT, atau MRT di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat
obstruksi dari aliran darah hepatic
4. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia
(disebabkan oleh peningkatan skresi aldosteron pada respons terhadap
kekurangan volume cairan ekstraseluler sekunder terhadap asites
5. TDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit,

20
 dan SDP (hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal
dan kerusakan metabolisme nutrient)
6. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria
7. SGOT, SGPT, LDH (meningkat)
8. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus
koledukus

9. Esofagoskopi (varises) dengan barium esofagografi

10. Biopsy hepar & ultrasonografi (Nurarif & Kusuma, 2015).

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi
paru
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat sekuder terhadap anoreksia
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hipertensi portal
sekunder terhadap sirosis hepatis
4. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi akut
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas sekunder
terhadap kelemahan
6. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan peran fungsi
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan
8. Ketidakmampuan koping keluarga berhubungan dengan koma
9. Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan peningkatan
peristaltic usus
10. Resiko perdarahan berhubungan dengan Factor pembekuan darah &
sintesis prosumber terganggu
11. Resiko gangguan fungsi hati berhubungan dengan sirosis hepatis

21
 3.3   Rencana Keperawatan
Diagnose
No Tujuan dan criteria hasil Intervensi
keperawatan
1. Ketidakefektifan NOC NIC
pola nafas v Rerpiratory status : ventilation Airway Management
berhubungan v Respiratory status : Airway  Posiskan pasien untuk
dengan penurunan patency memaksimalkan ventilasi
ekspansi paru v Vital sign status  Auskultasi suara nafas, catat
Criteria hasil adanya suara tambahan
 Mendemonstrasikan  Atur intake untuk cairan
batuk efektif dan suara mengoptimalkan keseimbangan
nafas yang bersih, tidak  Monitor respirasi dan status o2
ada sianosis dan dyspneu  Pertahankan jalan nafas yang
 Menunjukkan jalan nafas paten
yang paten (klien tidak  Atur peralatan oksigenasi
merasa tercekik, irama  Monitor aliran oksigen
nafas, frekuensi  Pertahankan posisi pasien
pernafasan dalam rentang  Observasi adanya tanda-tanda
normal, tidak ada suara hipoventilasi
nafas abnormal)  Vital sign Monitoring
 Tanda-tanda vital dalam  Monitor TD, nadi, shu, dan RR
rentang normal  Monitor pola pernafasan
abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembapan kulit
2. Ketidakseimbangan NOC NIC
nutrisi kurang dari  Nutritional status Nutritional Management
tubuh berhubungan  Nutritional status : food o Kaji adanya alergi makanan
dengan intake yang and fluid o Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
tidak adekuat  Intake menentukan jumlah kalori dan
sekuder terhadap  Nutritional status : nutrisi yang dibutuuhkan pasien
anoreksia nutrient intake o Anjurkan pasien untuk
 Weight control meningakatkan protein dan
Criteria hasil vitamin c
 Adanya peningkatan berat o Monitor jumlah nutrisi dan
badan sesuai dengan kandungan kalori
tujuan o Berikan informasi tentang
 Berat badan ideal sesuai kebutuhan nutrisi
dengan tinggi badan Nutritional Monitoring
 Mempu mengidentifikasi o Monitor adanya penurunan berat
kenutuhan nutrisi badan
 Tidak ada tanda-tanda o Monitoring lingkungan selama
malnutrisi makan
 Menunjukkan o Monitoring kulit kering dan

22
 peningkatan fungsi perubahan pigmentasi
pengecapan dari menelan o Monitor turgor kulit
 Tidak terjadi penurunan o Monitor mual dan muntah
berat badan yang berarti.
3. Kelebihan volume NOC NIC
cairan berhubungan  Elekcttrolit and acid base Fluid management
dengan hipertensi balance o Pertahankan catatan intake dan
portal sekunder  Fluid balance output yang akurat
terhadap sirosis  Hydration o Monitor hasi Hb yang sesuai
hepatis Criteria hasil dengan retensi cairan (BUN, Hmt,
 Terbebas dari edema, osmolaritas urin)
efusi anaskara o Monitor status hemodinamik
 Bunyi nafas berish, tidak termasuk CVP, MAP, PAP,dan
ada dyspneu/ortopneu PCWP
 Terbebas dari distensi o Kaji lokasi dan luas edema
vena jugularis, refleks o Monitor status nutrisi
hepatojogular (+) o Kolaborasi pemberian diuretic
 Memelihara tekanan vena sesuai intruksi
sentral, tekanan kapiler o Kolaborasi dokter jika tanda
paru, output jantung dan cairan berlebihan muncul
vital sign dalam batas memburuk
normal Fluid monitoring
 Terbebas dari kelelahan, o Tentukian riwayat jumlah dan tipe
kecemasan atau intake cairan dan eliminasi
kebingungan o Monitor berar badan
 Menjelaskan indicator
kelebihan cairan
4. Nyeri akut NOC NIC
berhubungan  Pain level Pain management
dengan inflamasi  Pain control  Lakukan pengkajian nyeri secara
akut  Confort level komperhensif termasuk lokasi,
Criteria hasil karakteristik, durasi, frekuensi,
 Mampu mengontrol nyeri kualitas dan factor presipitasi
(tahu penyebab nyeri,  Observasi reaksi non verbal dari
mampu menggunakan ketidaknyamanan
tehnik nonfarmakologi  Control lingkungan yang dapat
untuk mengurangi nyeri, mempengaruhi nyeri seperti
mencari bantuan) suhu ruangan, pencahayaan dan
 Melaporkan bahwa nyeri kebisingan
berkurang dengan  Kaji tipe nyeri dan sumber nyeri
menggunakan untuk menentukan intervensi
manajemen nyeri  Ajarkan teknik nonfarmakologi
 Mampu mengenali nyeri  Berikan analgetik untuk
(skala, intensita, mengurangi nyeri
frekuensi dan tanda Analgesic administration
nyeri)  Cek instruksi dokter tentang jenis
 Menyatakan rasa nyaman obat, dosisi dan frekuensi
setelah nyeri berkurang  Cek riwayat alergi

23
5. Kerusakan NOC NIC
integritas kulit  Tissue integrity : skin Pressure management
berhubungan and mucous o anjurkan pasien untuk
dengan imobilitas  Membranes menggunaan pakaian yang
sekunder terhadap  Hemodyalis akses longgar
kelemahan Criteria hasil o Hindari kerutan pada tempat tidur
 Integritas kulit yang baik o Jaga kebersihan kulit afar tetap
bisa dipertahankan bersih dan lembut
(sensasi, elastisitas, o Mobilisasi pasien (ubah posisi
temperature, hidrasi, pasien) setiap dua jam sekali
pigmentasi) o Monitor kulit akan adanya
 Tidak ada luka/lesi pada kemerahan
kulit o Oleskan lotion atau minyak/bay
 Perfusi jaringan baik oil pada daerah yang tertekan
 Menunjukkan pemahaman o Memandikan pasien dengan
dalam proses perbaikan sabun dan air hangat
kulit dan mencegah Insision site care
terjadinya cedera berulang o Monitor proses kesembuhan area
 Mampu melindungi kulit insisi
dan mempertahankan  Gunakan preparat antiseptic,
kelembapan kulit sesuai program
6. Gangguan citra NOC NIC
tubuh berhubungan  Body image Body image enhancement
dengan perubahan  Self esteem  Kaji secara verbal dan non verbal
peran fungsi Criteria hasil respon klien terhadap tubuhnya
 Body image positif  Monitor frekuensi megnkritik
 Mampu mengidentifikasi dirinya
kekuatan personal  Jelaskan tentang pengobatan,
 Mendiskripsikan secara perawatan, kemajuan dan
factual perubahan fungsi prognosis penyakit
tubuh  Dorong klien mengungkapkan
 Mempertahankan interaksi perasaanya
sosial  Identifikasi arti pengurangan
melalui pemakaian alat bantu
 Fasilitasi kontak dengan individu
lain dalam kelompok kecil
7. Intoleransi aktivitas NOC NIC
berhubungan  Energy conservation Activity terapi
dengan kelelahan  Activity tolerance  Kolaborasikan denfan tenaga
 Self care : ADLs rehabilitasi medic dalam
Criteria hasil merencakanakan program terapi
 Berpartisipasi dalam yang tepat
aktivitas fisik tanpa  Bentu klien untuk
disertai peningaktan mengidentifikasi aktivitas yang
tekanan darah, nadi dan mempu dilakukan

24
 RR  Bantu untuk memilih aktivitas
 Mampu melakukan konsisten yang sesuai dengan
aktivitas sehari-dari kemampuan fisik, psikologi dan
(ADLs) secara mandiri social
 Tanda-tanda vital normal  Bantu untuk mengidentifikasi
 Energy psikomotor aktivitas yang disukai monitor
 Level kelemahan respon fisik, emosi, social dan
 Mampu berpindah : spiritual
dengan atau tanpa
bantuan alat
 Status kardipulmunari
adekuat
 Sirkulasi status baik
 Status respirasi :
pertukaran gas dan
ventilasi adekuat
8. Ketidakmampuan NOC NIC
koping keluarga  Family coping, disable Coping Enhanchement
berhubungan  Parenting, impaired o Bantu keluarga mengenai
dengan koma  Therapeutic regimen masalah
management, o Dorong partisipasi keluarga
 Ineffective dalam semua pertemuan
 Violence : other directed, kelompok
risk for o Membantu osien beradaptasi
Criteria hasil dengan persepsi stressor,
 Hubungan pemberi perubahan, atau ancaman yang
asuhan pasien : interaksi mungkin mengganggu
dan hubungan yang pemenuhan tuntutan
positif antara pemberi o Mendorong pasien ikut dalam
dan penerima asuhan aktivitas social dan komunitas
 Performa pemberi asuhan o Mendorong pasien mencari
 Perawatan langsung : dorongan dalam spiritual, jika
penyediaan perawatan diperlukan
kesehatan dan perawatan
yang tepat kepada
anggota keluarga oleh
pemberi perawatan
keluarga
 Perawatan tidak langsung
: pengaturan dan
pengawasan perawatan
yang sesuai bagi anggota
keluarga oleh pemberi
perawatan keluarga
 Kesejahteraan pemberi
asuhan : derajat persepsi
positif mengenai status
kesehatan dan kondisi
kehidupan pemberi

25
 perawatan primer

9. Resiko NOC NIC

ketidakseimbangan  Fluid balance Fluid Management
elektrolit  Hydration o Pertahankan catatan intake
berhubungan  Nutritional status : food dan output yang akurat
dengan and fluid o Monitor status hidrasi
peningkatan  Intake o Kolaborasikan pemberian
peristaltic usus Criteria hasil cairan IV
 Mempertahankan urine, o Kolaborasikan dengan dokter
output sesuai dengan usia jika tanda cairan berlebihan
dan BB, BJ urine normal, muncul memburuk
HT normal Hypoventilasi management
 Tekanan darah, nadi, o Monitor status cairan termsuk
suhu tubuh dalam batas intake dan output
normal o Monitor berat badan
 Tidak ada tanda-tanda
dehidrasi
 Elastisitas turgor kulit
baik, membrane mukosa
lembab, tidak ada rasa
haus yang berlebihan
10 Resiko perdarahan NOC NIC
. berhubungan  Blood lose severity Bleeding precautions
dengan Factor  Blood koagulation o Monitor ketat tanda-tanda
pembekuan darah Criteria hasil perdarahan
& sintesis  Tidak ada hematuria dan o Catat nilai Hb dan HT sebelum
prosumber hematesis dan sesudah perdarahan
terganggu  Kehilangan darah yang o Monitor TTV
terlihat o Pertahankan bed rest selama
 Tekanan darah dalam perdarahan aktif
batas normal sistol dan o Kolaborasi dalam pemberian
diastole produk darah (platelet atau fresh
 Tidak ada perdarahan frozen plasma)
pervagina o Anjurkan pasien untuk
 Tidak ada distensi meningkatkan intake makanan
abdominal yang mengandung vitamin K
 Hemoglobin dab o Instruksikan pasien untuk
hematokrit dalam batas membatasi aktivitas
normal
 Plasma, PT, PTT dalam
batas normal
11 Resiko gangguan NOC NIC
. fungsi hati  Liver function, risk for Teaching : disease process
berhubungan impaired o Beritahukan pengetahuan
dengan sirosis  Risk control drug use tentang proses penyakit
hepatis  Risk control alcohol use o Kaji pengetahuan pasien tentang
 Risk control:sexually kondisinya

26
 transmitted
 Disease (STD)
 Criteria hasil
 Penghentian perilaku
penyalahgunaan alcohol
dan narkoba
 Pengendalian risiko :
- Penggunaan alcohol
- Penggunaan narkoba
- Proses menular
- Penyakit menular seksual
 Deteksi risiko
 Zat penarikan keparahan
27
o Mendiskusikan pemberian terapi
o Identifikasi perubahan kondisi
fisik pasien
o Deskripsikan kemingkinan
komplikasi kronik
o Memberikan informasi kepada
keluarga tentang kemajuan
kesehatan pasien
Surveiliance
 Menumpukkan, mengintrepetasi
dan mensintesis data pasien
secara terarah dan kontinyu
untuk mengambil keputusan
klinis
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Hepatitis adalah peradangan pada hati (liver) yang disebabkan oleh
virus. Ini mengakibatkan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan
inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis,
bikomia serta seluler yang khas.Sampai saat ini sudaj teridentifikasi lima tipe
hepatitis virus yang pasti yaitu: hepatitis A, B, C, D dan E.

1.Hepatitis A
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang merupakan virus RNAdari
family enterovirus. Virus hepatitis A terutama menyebar melalui tinja.
Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara
berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan
makanan.

2. Hepatitis B
Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B yang merupakan virus DNA
Yang berkulit ganda. Virus hepatitis B ditularkan melalui darah atau produk
darah. Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Penularan biasa terjadi
diantara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik secara
bersamaan, atau diantara mitra seksual (baik heteroseksual maupun pria
homoseksual). Selain itu pula bisa terjadi pada ibu hamil yang terinfeksi
hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan.
Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa virus hepatitis B.

3. Hepatitis C
Hepatitis C disebabkan oleh virus hepatitis C yang merupakan virus Rna
kecil terbungkus lemak. Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat
tranfusi darah. Virus hepatitis C ini sering ditularkan melalui pemakai obat
yang menggunakan jarum bersama-sama. Jarang terjadi melalui hubungan
seksual. Untuk alasan yang belum jelas,penderita” penyakit hati alkoholik”
seringkali menderita hepatitis C
.
4.Hepatitis D
Hepatitis D disebabkan oleh virus hepatitis D yang merupakan virus RNA
Detektif yang membutuhkan kehadiran hepatitis B.

5. Hepatitis E
Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai hepatitis A,
Yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang.

28
 Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi
difus dan regenerasi fibrotic sel-sel hepar. Karena jaringan yang nekrotik
menghasikan fibrosis, maka penyakit ini akan merusak jaringan hati serta
pembuluh darah yang normal, mengganggu aliran darah serta cairan limfe, dan
pada akhirnya menyebabkan insufisiensi hati. Sirosis hepatis ditemukan pada
laki-laki dengan insidensi dua kali lebih sering dibandingkan pada wanita dan
khususnya prevalen di antara para penderita malnutrisi usia di atas 50 tahun
dengan alkoholisme kronis. Angka mortalitasnya tinggi dan banyak pasien
meninggal dalam lima tahun sejak awitan sirosis tersebut (Kowalak, 2011).
Dan menurut (Price, Wilson, & Carty, 2006), Penyakit hati kronis ini
dicirikan dengan destorsi arsetektur hati yang normal oleh lembar-lembar
jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan
vaskulatur normal.

B.Saran
Penyusun mengucapkan syukur alhamdullilah kepada Allah SWT, karena
pada akhirnya penyusun dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik meskipun
masih banyak kesalahan dan masih kurang sempurna. Penyusun berharap dengan
selesainya makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua serta para pembaca.
Penyusun mengucapkan terimakasih kepada para pembaca atas kesediaan membaca
makalah ini.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Hasil Riskesdas 2018 Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.

Jurnal VatimatunnimahWardhani. 2013. Faktor Yang Berhubungan Dengan Penyakit
menular dan penyakit tidak menular. Pdf
Judith, dkk. 1996. Komunikasi Untuk Kesehatan. Yogyakarta: Gaja Madah University
Press.
Kowalak, 2016. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran: EGC.
Nurarif, Amin H., Kusuma H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis dan Nanda Nic-Noc. Jilid 3. Jogjakarta : Medication.
Price S.A., Wilson L.M. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi
4. Buku II. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2015. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Burnner and
M.Black, J., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika.
Mary Baradero, S. M., Mary Wilfrid Dayrit, S. M., & Yakobus Siswadi, M. (2008). Klien
Gangguan Hati : Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
McPhee, S. J., & Ganong, W. F. (2010). Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju
Kedokteran Klinis. Jakarta: EGC.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction Jogja.
Nurdjanah, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI.
Price, S. A., Wilson, & Carty, L. M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta: EGC.
Sudoyo, A. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publising.
https://id.scribd.com/doc/246443695/Makalah-Askep-Hepatitis
https://id.scribd.com/document/377486961/Makalah-Askep-Sirosis-Hepatis

30