Anda di halaman 1dari 27

REFARAT

ILMU RADIOLOGI
HEPATITIS
Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing : dr. Abdul Aziz, Sp.Rad

Penyusun :
Nanda Dwi Mahara, S.Ked
J510165055

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI


RSUD KABUPATEN SUKOHARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017

ii
iii
LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

HEPATITIS

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Ujian dalam Pendidikan Profesi


Dokter Stase Ilmu Radiologi Fakultas Kedokteran

Disusun Oleh:

Nanda Dwi Mahara, S.Ked

J 510 165 055

Telah dipresentasikan, disetujui dan di sahkan oleh bagian Program Pendidikan


Profesi Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Mengetahui :

Pembimbing :

dr. Abdul Aziz, Sp.Rad (........................................)

Dipresentasikan di hadapan :

dr. Abdul Aziz, Sp.Rad (........................................)

iv
BAB I
PENDAHULUAN

Hepatitis merupakan inflamasi dan cedera pada hepar, penyakit ini dapat disebabkan
oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati. Hepatitis
virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus, identifikasi virus
penyakit dilakukan terus menerus, tetapi agen virus A, B, C, D, E, F dan G terhitung kira-
kira 95% kasus dari hepatitis virus akut.1
Penyakit hepatitis merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati diseluruh
dunia. Penyakit ini sangat berbahaya bagi kehidupan karena penykit hepatits bertanggung
jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya.2. Infeksi hepatits,sebagian besar tidak
menimbulkan gejala dan baru terasa 10-30 tahun kemudian saat infeksi sudah parah. Pada
saat gejala timbul, antara lain badan terasa panas, mual, muntah, mudah lelah, nyeri
diperut kanan atas, setelah beberapa hari air seninya berwarna seperti teh tua, kemudian
mata tampak kuning dan akhirnya seluruh kulit tubuh menjadi kuning.3
Virus hepatitis menginfeksi sekitar 2 miliar orang didunia. Setiap tahun lebih dari
1.300.000 orang meninggal dunia akibat hepatitis beserta komplikasinya. Prevalensi di
Indonesia sekitar 10-15 % jumlah penduduk atau sekitar 18 juta jiwa. Dari jumlah yang
terinfeksi, kurang dari 10 persen yang terdiagnosis dan diobati. Sebanyak 90 persen lain
tidak menimbulkan gejala sehingga tidak terdiagnosis. Karena itu, pemeriksaan menjadi
penting.4
Insiden hepatitis yang terus meningkat semakin menjadi masalah kesehatan
masyarakat. Penyakit ini menjadi penting karena mudah ditularkan, memiliki morbiditas
yang tinggi dan menyebabkan penderitanya absen dari sekolah atau pekerjaan untuk waktu
yang lama. 60-90% dari kasus-kasus hepatitis virus diperkirakan berlangsung tanpa
dilaporkan. Keberadaan kasus-kasus subklinis, ketidakberhasilan untuk mengenali kasus-
kasus yang ringan dan kesalahan diagnosis diperkirakan turut menjadi penyebab pelaporan
yang kurang dari keadaan sebenarnya.5

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Hepatitis
Hepatitis adalah inflamasi/radang dan cedera pada hepar karena reaksi hepar terhadap
berbagai kondisi terutama virus, obat-obatan dan alkohol.1
Hepatitis adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.

Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus disertai
nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis,
biokomia serta seluler yang khas.2
Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Hepatititis dalam bahasa
awam sering disebut dengan istilah lever atau sakit kuning. Padahal definisi lever itu
sendiri sebenarnya berasal dari bahasa belanda yang berarti organ hati, bukan penyakit
hati. Namun banyak asumsi yang berkembang di masyarakat mengartikan lever adalah
penyakit radang hati. sedangkan istilah sakit kuning sebenarnya dapat menimbulkan
keracunan, karena tidak semua penyakit kuning disebabkan oleh radang hati, teatapi juga
karena adanya peradangan pada kantung empedu.6
Hepatitits adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat di sebabkan
oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat obatan serta bahan bahan
kimia.6
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,
biokimia serta seluler yang khas.7

2
Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah suatu
penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus yang
menyebabkan sel sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi
sebagaimana mestinya.7

B. Jenis-jenis Hepatitis
1. Hepatitis A
Dikenal dengan hepatitis infeksiosa, rute penularan adalah melalui
kontaminasi oral-fekal, HVA terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi.
Potensi penularan infeksi hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Umumnya terjadi
didaerah kumuh berupa endemik. Masa inkubasi : 2-6 minggu, kemudian
menunjukkan gejala klinis. Populasi paling sering terinfeksi adalah anak-anak dan
dewasa muda.7

2. Hepatitis B
Penularan virus ini melalui rute trnfusi darah/produk darah, jarum suntik, atau
hubungan seks. Golongan yang beresiko tinggi adalah mereka yang sering tranfusi
darah, pengguna obat injeksi; pekerja parawatan kesehatan dan keamanan masyrakat
yang terpajan terhadap darah; klien dan staf institusi untuk kecatatan perkembangan,
pria homoseksual, pria dan wanita dengan pasangan heteroseksual, anak kecil yang
terinfeksi ibunya, resipien produk darah tertentu dan pasien hemodialisa. Masa
inkubasi mulai 6 minggu sampai dengan 6 bulan sampai timbul gejala klinis.8

3
3. Hepatitis C
Dahulu disebut hepatitis non-A dan non-B, merupakan penyebab tersering
infeksi hepatitis yang ditularkan melalui suplai darah komersial. HCV ditularkan
dengan cara yang sama seperti HBV, tetapi terutama melalui tranfusi darah. Populasi
yang paling sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, individu yang menerima
produk darah, potensial risiko terhadap pekerja perawatan kesehatan dan keamanan
masyarakat yang terpajan pada darah. Masa inkubasinya adalah selama 18-180 hari.8

4. Hepatitis D
Virus ini melakukan koinfeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV bertambah
parah. Infeksi oleh HDV juga dapat timbul belakangan pada individu yang mengedap
infeksi kronik HBV jadi dapat menyebabkan infeksi hanya bila individu telah
mempunyai HBV, dan darah infeksius melalui infeksi HDV. Populasi yang sering
terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, hemofili, resipien tranfusi darah multipel

4
(infeksi hanya individu yang telah mempunyai HBV). Masa inkubasinya belum
diketahui secara pasti. HDV ini meningkatkan resiko timbulnya hepatitis fulminan,
kegagalan hati, dan kematian.8

5. Hepatitis E
Virus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui ingeti air
yan tercemar. populasi yang paling sering terinfeksi adalah orang yang hidup pada
atau perjalanan pada bagian Asia, Afrika atau Meksiko dimana sanitasi buruk, dan
paling sering pada dewasa muda hingga pertengahan.8

6. Kemungkinan Hepatitis F dan G


Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan tentang hepatitis F. Saat ini para pakar
belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah. Sedangkan
hepatitis G gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B

5
dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik.
Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.8

C. Tanda dan Gejala


Semua Hepatitis Virus mempunyai gejala yang hampir sama, sehingga secara klinis
hampir tidak mungkin dibedakan satu sama lain. Dokter hanya dapat memperkirakan saja
jenis hepatitis apa yang di derita pasiennya dan untuk membedakannya secara pasti
masih diperlukan bantuan melalui pemeriksaan darah penderita. Gejala penderita
hepatitis virus mula mula badanya terasa panas, mual dan kadang-kadang muntah,
setelah beberapa hari air seninya berwarna seperti teh tua, kemudian matanya terlihat
kuning, dan akhirnya seluruh kulit tubuh menjadi kuning. Pasien hepatitis virus biasanya
dapat sembuh setelah satu bulan. Hampir semua penderita hepatitis A dapat sembuh
dengan sempurna, sedangkan penderita hepatitis C dapat menjadi kronis. Mengenai
hepatitis D dan E belum dapat di ketahui secara pasti bagaimana perjalanan
penyakitnya.9
Sebagian besar penderita hepatitis B akan sembuh sempurna, tetapi sebagian kecil
(kira-kira 10%) akan mengalami kronis (menahun) atau meninggal. Penderita hepatitis B
yang menahun setelah 20-40 tahun kemudian ada kemungkinan hatinya
mengeras(sirosis), dan ada pula yang berubah menjadi kanker hati.9
Gambaran klinis hepatitis virus dapat berkisar dari asimtomatik sampai penyakit
yang mencolok, kegagalan hati, dan kematian. Terdapat tiga stadium pada semua jenis
hepatitis yaitu :9

6
a. Stadium Prodromal.
Disebut periode praikterus, dimulai setelah periode masa tunas virus selesai dan
pasien mulai memperlihatkan tanda-tanda penyakit. Stadium ini disebut praikterus
karena ikterus belum muncul. Antibodi terhadap virus biasanya belum dijumpai, stdium
ini berlangsung 1-2 minggu dan ditandai oleh :9
- Malese umum
- Anoreksia
- Sakit kepala
- Rasa malas
- Rasa lelah
- Gejala-gejala infeksi saluran nafas atas
- Mialgia (nyeri otot)
b. Stadium Ikterus.
Dapat berlangsung 2-3 minggu atau lebih, pada sebagia besar orang stadium ini
ditandai oleh timbulnya ikterus, manifestasi lainnya adalah:9
- Memburuknya semua gejala yang ada pada stadium prodromal
- Pembesaran dan nyeri hati
- Splenomegali
- Mungkin gatal (pruritus) dikulit
c. Stadium Pemulihan.
Biasanya timbul dalam 2-4 bulan, selama periode ini:9
- Gejala-gejala mereda termasuk ikterus
- Nafsu makan pulih
- Apabila tedapat splenomegali, akan segera mengecil

D. Pencegahan
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis, maka penekanan lebih diarahkan
pada pencegahan melalui imunisasi pasif untuk HAV, dan HBV.9
Globulin imun ( IG ) dahulu disebut globulin serum imun, diberikan untuk
perlindungan sebelum atau sesudah paparan terhadap HAV. Semua sediaan IG
mengandung anti HAV
Profilaksis sebelum paparan dianjurkan untuk individu individu yang beresiko
menderita HBV berikut ini : 9
1. Pekerja social kesehatan
7
2. Klien dan staf institusi perawatan penderita terbelakang mental
3. Pasien hemodialisis
4. Pria homo seksual yang aktif secara seksual
5. Pemakai obat obat intaravena
6. Penerima produk produk darah secara kronik
7. Kontak serumah atau kontak seksual dari pembawa HBsAg
8. Hetero sksual dengan banyak pasangan yang aktif secara seksual
9. Pelancong mancanegara ke daerah daerah endemic HBV
10. Pengungsi dari daerah endemic HBV

Vaksin HBV orisinil ditahun 1982 yang berasal dari pembawa HBV, kini telah
digantikan dengan vaksin mutakir hasil rekayasa genetika dari ragi rekombian. Vaksin
mengandung partikel partikel HBsAg yang tidak menular. Tiga injeksi serial akan
menghasilkan antibody terhadap HBsAg pada 95% kasus yang divaksinasi, namun tidak
memiliki efek terhadap individu pembawa.9
HBIG merupakan obat terpilih untuk profilaksis paska paparan jangka pendek.
Pemberian vaksin HBV secara bersamaan dapat dilakukan untuk memperoleh imunitas
jangka panjang, bergantung pada situasi paparan. Center for Disease Control ( CDC )
menganjurkan pemberian HBIG dan vaksin hepatitis B dalam 12 bulan setelah lahir pada
bayi bayi dari ibu positif HBsAg. Lebih jauh, mereka menganjurkan uji rutin HBsAg
prenatal pada semua wanita hamil dimasa yang akan datang, oleh karena kehamilan akan
menyebabkan penyakit yang berat pada ibu, dan infeksi kronik pada neonates. Bayi yang
dilahirkan oleh ibi HBsAg dan HBeAg positif memiliki resiko 70% hinga 90% terinfeksi
HBV : 80% hinga 90% bayi yang terinfeksi akan membawa HBV kronik, lebih dari 25%
pembawa ini akan meninggal akibat karsinoma hepatoseluler primer ataupun sirosis hati.
Sekitar 18.000 kelahiran diperkirakan berasal dari ibi ibu HBsAg positif pada tahun
1987 ( Centers for Dieseas Control, 1990 ).9
HBIG ( 0,06 ml/kg ) adalah pengobatan terpilih untuk mencegah infeksi HBV setelah
paparan perkuatan ( jarum suntik ) ataupn paparan mukosa dengan darah HBsAg positif.
Vaksin HBv harus segera diberikan dalam waktu 7 hari bilamana individu terpapar
belum divaksinasi. Idividu yang sudah divaksinasi harus sudah menjalani pemeriksaan
pengukur kadar antibody anti HBs. Bila kadar antibody HBs cukup, maka tidak perlu
diberikan pengobatan : namun bila tidak memadai, perlu diberikan booster vaksin.

8
Petugas yang terlibat dalam kontak resiko tinggi, misalnya pada hemolisis, transfuse
tukar, dan terapi parenatal, perlu sangat berhati hati dalam menangani peralatan dan
tusukan jarum.9
Langkah langkah dalam masyarakat adalah penting dalam pencegahan hepatitis,
termasuk penyediaan makanan dan air bersih yang aman, setra system pembuangan
sampah yang efektif. Higene umum, mencuci tangan dan pembuangan air kemih dan
faeces dari pasien terinfeksi secara aman, penting untuk diperhatikan. Pemakaian kateter,
jarum suntik dan spuit sekali pakai, akan menghilanhkan sumber infeksi yang penting.
Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima
menjadi panel donor.

E. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran Radiologi pada Hepatitis
a. USG (ultrasonography)
Pada hepar normal terdapat gambaran homogeny dan echogenik. Terdapat
gambaran lobules hepar dan vena porta. Vena porta dalam USG terlihat dengan
dinding yang tebal dan echogenik.

Hepar normal. USG longitudinal menunjukkan liver homogeny dengan echo.


Struktur anechoic merupakan pembuluh darah (panah putih). Diafragma (panah
hitam) terlihat di bagian atasnya.

9
Lobus pada hepar. Penampakan secara transversal memperlihatkan lobus kanan
(RT), kiri (LT),dan caudatus (CL). Vena cava inferior terlihat di bagian posterior
lobus caudatus (CL).

Vena porta dan hepatic. USG transversal menunjukkan vena porta (PV) dengan
tepi hiperechoik berdekatan dengan vena hepatica (HV dengan tepi tipis tidak
hiperechoik. Kandung empedu (GB) dan rongga perut (ST) juga teridentifikasi.

Tidak ada temuan spesifik pada USG di kasus hepatitis akut. Temuan bisa sangat
bervariasi karena banyaknya faktor etiologi yang menyebabkan inflamasi hepar.
Temuan yang paling sering di USG hepatitis adalah hepatomegali. Pola starry night
liver ternyata tidak berguna secara klinis karena hanya ditemukan pada 19 pasien

10
dari 791 pasien yang menjadi subjek penelitian. Penebalan dinding kadung empedu
secara irregular kadang ditemukan pada pasien dengan hepatitis akut, khususnya
hepatitis A. Penebalan dinding terjadi akibat adanya inflamasi dan edema, kadang
bisa mencapai 20 mm (normal <3 mm). Walaupun temuan ini tidak spesifik, tetapi
dalam situasi klinis tertentu dapat digunakan untuk mendiagnosis hepatitis A.
Hepatomegali dan inhomogeneous patchy atau peningkatan echogenisitas sering
terdapat pada hepatitis kronis dan berhubungan dengan banyaknya infiltrasi lemak
dan adanya fibrosis. Permukaan hepar masih halus, kecuali bila terdapat sirosis. Pada
hepatitis kronis, akibat pemakaian alcohol, pelebaran arteri dapat terlihat pada Color
Doppler Sonography (CDS) karena adanya peningkatan aliran arteri. Hal ini dapat
menyebabkan tanda double-channel pada gambar hitam-putih yang dapat salah
diinterpretasikan sebagai dilatasi bilier.

Penebalan dinding kandung empedu pada hepatitis A (panah)

Tanda-tanda histopatologi yang mengindikasikan hepatitis C adalah adanya


perubahan struktur di lobus hepatic, komponen-komponen necroinflamasi, dan
hepatik steatosis yang didefinisikan sebagai gangguan metabolic reversible dengan
karakteristik infiltrasi lemak hati yang diakibatkan oleh akumulasi trigliserid pada
hepatosit.

11
Hepatik steatosis ringan: USG lobus hepar kanan dengan tanda-tanda peningkatan
echogenisitas dan peredaman beam akustik; tekstur homogen

Hepatik steatosis sedang: USG pada lobus hepar kanan dengan tanda-tanda
peningkatan echogenitas sedang dan peredaman beam akustik; tekstur heterogen
ringan

12
Hepatik steatosis berat: USG lobus hepar kanan dengan tanda-tanda peningkatan jelas
echogenisitas dan peredaman beam akustik; tekstur terganggu

b. CT-Scan (computed tomography scan)

Gambaran normal CT Scan Abdomen

Keterangan :

1. Vena cava inferior


2. Ren dextra
3. Arteri renalis dextra

13
4. Aorta
5. Ren sinistra
6. Colon sinistra
7. Arteri mesenterica superior
8. Vena mesenterica superior
9. Kandung empedu
10. Hepar

Pemeriksaan radiologi dapat digunakan pada setiap infeksi virus hepatitis B.


Pemeriksaan ultrasonografi, Computed Tomography (CT) scan, Magnetic Resonance
Imaging (MRI) dapat menyingkirkan obstruksi duktus biliaris pada infeksi akut. CT
scan dapat digunakan pada pasien yang telah lama menderita infeksi hepatitis B,
untuk mendeteksi terjadinya sirosis atau karsinoma hepatoseluler.

CT Scan pada infeksi hepatitis kronis, mendeteksi sirosis hepatis atau karsinoma
hepatoseluler.

Sirosis hepatis yang lama dapat memberikan perubahan progresif pada parenkim
hepar dan ditemukannya jaringan fibrosis. Makin lama hepar akan mengkerut dan
menimbulkan gambaran berlobus sehingga memberikan gambaran berbeda pada cross
sectional imaging. Pemberian kontras pada pemeriksaan CT scan menggambarkan
sirosis hepatis yang luas, seperti lesi pada karsinoma hepatoseluler.

14
CT scan dengan kontras menggambarkan sirosis hepatis luas seperti lesi
karsinoma hepatoseluler (panah)

Pada penelitian yang bertujuan untuk mengevaluasi signifikansi CT scan terhadap


hepatitis akut didapatkan hasil bahwa penebalan dinding kandung empedu dapat digunakan
sebagai prediktor severe infeksi hepatitis dan kolestasis yang berkepanjangan. Pemeriksaan
CT scan ini dilakukan dengan menggunakan kontras. Pada penelitian tersebut gambaran CT
scan yang dinilai pada hepatitis akut: penebalan dinding kandung empedu, non homogenitas
parenkim hepar dalam arteri (heterogenitas arteri), menurunnya redaman sepanjang vena
porta, ukuran maksimum dan jumlah kelenjar getah bening disekitar hati, adanya asites dan
ukuran lien.

Penebalan dinding kandung empedu.

15
Heterogenitas arteri.

Menurunnya redaman vena porta.

16
Limphadenopathy pada porta hepatis.

Differential diagnosis secara radiologi: hepatoma dengan adanya dilatasi vena porta
hepatis, keganasan pada kandung empedu dengan adanya penebalan pada dinding kandung
empedu.

c. MRI (magnetic resonance imaging)


Pemeriksaan dengan MRI ini langsung dipilih sebagai alternatif bila ada gambaran
CT scan yang meragukan atau pada penderita yang ada risiko bahaya radiasi sinar X
dan pada penderita yang ada kontraindikasi (risiko bahaya) pemberian zat contrast
sehingga pemeriksaan CT angiography tak memungkinkan padahal diperlukan
gambar peta pembuluh darah.

17
Gambaran normal MRI abdomen
Keterangan :
1. Porta hepatis
2. Vena portal
3. Gaster
4. Diphragma
5. Lobus kanan hepar
6. Lobus kiri hepar
7. Limpa
8. Paru
9. Aorta abdominal

Pada pemeriksaan CT-Scan dan MRI, yang ditemukan pada pasien dengan
hepatitis viral akut adalah tidak spesifik dan ditemukan hepatomegali dengan edema
periportal. Pada pemeriksaan MRI, edema periportal muncul sebagai daerah dengan
intesitas sinyal tinggi pada T2WI. Area yang terlibat dapat normal atau menunjukkan
daerah dengan intensitas sinyal menurun pada T2WI dan intesitas sinyal meningkat
pada T1WI. Penemuan ekstrahepatik pada pasien dengan hepatitis akut parah yang
disertai penebalan dinding kandung empedu menyebabkan edema, dan jarang sekali
menyebabkan ascites (Mortele et al, 2004). Edema portal dapat terlihat hitam atau
hiperintensitas disekitar cabang-cabangnya. Gambaran edema portal juga dapat
ditemukan pada kelainan hati yang disebabkan oleh AIDS, trauma, Congenital Heart
Failure (CHF), dan rejeksi pada transplantasi hati.

18
Hepatitis Viral Akut. MRI Axial- T2WI yang menunjukkan hepatomegali dan
terdapat edema periportal.

Pada penyakit hepar aktif yang disebabkan oleh hepatitis viral. Aksial T2-weigthed image
dengan saturasi lemak (a) menggambarkan periportal edema dan ascites perihepatik.

19
Ditemukan pada seorang laki laki 59 tahun dengan hepatitis C kronis. Seluruh parenkim
hati terdiri dari fibrosis retikulasi dengan variasi ketebalan dan mikronodul. Lobus caudal
relatif terpisah dari perubahan fibrotik dan menunjukkan intensitas sinyal yang lebih gelap (
panah ) dari parenkim yang tersisa.

Ditemukan pada seorang laki laki 46 tahun dengan Hepatitis B kronis. (a) menunjukkan
retikulasi ( panah ) pada bagian tepi parenkim hati tanpa nodularitas.

20
Ditemukan pada seorang laki laki 60 tahun dengan Hepatitis B kronis. (a) Seluruh parenkim
hati terdiri dari retikulasi fibrotik tebal dan makronodule. (b, c) terdapat takik pada posterior
lobus kanan hepar (panah) dan fossa kandung empedu yang melebar antara kandung empedu
(tanda bintang) dan segmen lateral (panah).

21
BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Hepatitis adalah suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan
oleh infeksi virus yang menyebabkan sel sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak
dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
Pada pemeriksaan radiologis terdapat beberapa pemeriksaan seperti USG, CT Scan
dan MRI. Tidak ada temuan spesifik pada USG di kasus hepatitis akut
Temuan bisa sangat bervariasi karena banyaknya faktor etiologi yang
menyebabkan inflamasi hepar. Temuan yang paling sering di USG hepatitis adalah
1. Hepatomegali
2. Penebalan dinding kadung empedu secara irregular
3. Inhomogeneous patchy atau peningkatan echogenisitas
Gambaran CT scan yang dinilai pada hepatitis akut:
1. Penebalan dinding kandung empedu
2. Non homogenitas parenkim hepar dalam arteri (heterogenitas arteri)
3. Menurunnya redaman sepanjang vena porta
4. Ukuran maksimum dan jumlah kelenjar getah bening disekitar hati
5. Adanya asites dan ukuran lien.
Pemeriksaan dengan MRI sebagai alternatif bila ada gambaran CT scan yang
meragukan atau pada penderita yang mempunyai risiko bahaya radiasi sinar X dan pada
penderita yang ada kontraindikasi pemberian zat contrast.
Pada pemeriksaan MRI, edema periportal muncul sebagai daerah dengan intesitas
sinyal tinggi pada T2WI.
Penemuan ekstrahepatik pada pasien dengan hepatitis akut parah yang disertai
penebalan dinding kandung empedu menyebabkan edema, dan jarang sekali
menyebabkan ascites

22
23
DAFTAR PUSTAKA

1. Ester, Monica.Hepatitis .KeperawatanMedikalBedah. EGC. Jakarta: 2002 hal: 76-9


2. Oswari. Penyakit Dan Cara Penanggulangannya. Gaya BaruJakarta 2006 hal: 23-5
3. Mansjoer, Arief, Dkk. Hepatitis. 2000. KapitaSelektaKedokteran. EGC. Jakarta 2004,
hal: 91-5
4. Smeltzer, Suzanne C. BukuAjarMedikalBedah Brunner &Suddarth, Edisi 8, Vol 2.
EGC. Jakarta 2001, hal: 114-120
5. AgusWaspodo. BuletinDinasKesehatanJawaTimur, 6 Januari 2015.
6. Ali Sulaiman. PenatalaksanaanStrategi Hepatitis B Kronik di Indonesia. Proceeding
Liver Update, Jakarta 2006.
7. M. anzola. (2004) Hepatocellular: role of hepatitis B and hepatitis C viruses protein in
hepatocarcinogenesis. Journal of Hepatitis. September 2004 Vol 11 (5): 383-389
8. Gupta S., Bent S., Kohlwes J. Test characteristic of alphafetoprotein for detecting
hepatocellular carcinoma in patients with hepatitis C. A systemic review and critical
analysis. Annals of Internal Medicine. 2005; 139 (1): 46-50
9. Chairuddin P. Lubis. Imunisasi Hepatitis B ManfaatdanKegunaanyaDalamKeluarga:
e-USU Repository@2004 Universitas Sumatera Utara.

24

Anda mungkin juga menyukai