Referat

HEPATITIS A AKUT

Disusun Sebagai Tugas Mengikuti kepanitraan Klinik Stase (KKS) SMF

Penyakit Dalam Rumah Sakit Haji Medan Sumatra Utara

Pembimbing :
dr. Alwinsyah Abidin, Sp.PD-KP

Disusun Oleh :
Sumita Sewi
20360118

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR SMF ILMU PENYAKIT

DALAM RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN
SUMATERA UTARA TAHUN 2020

1
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warohmatullohi Wabarokatuh

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Hidayah-Nya
sehingga saya dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul “ Hepatitis A akut
“. Referat ini Disusun Sebagai Tugas Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Ilmu
Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Haji Medan Sumatera Utara.
Saya mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar di
SMF Ilmu Penyakit Dalam, khususnya dr. Alwinsyah Abidin, Sp.PD-KP atas
bimbingannya selama berlangsungnya pendidikan di bagian Ilmu Penyakit Dalam ini
sehingga saya dapat menyelesaikan tugas paper ini. Saya menyadari bahwa referat ini
masih jauh dari sempurna, maka dari itu saya mengharapkan kritik dan saran yang
membangun untuk memperbaiki referat ini dan untuk melatih kemampuan menulis
makalah untuk selanjutnya.
Demikian yang dapat saya sampaikan, mudah-mudahan referat ini dapat
bermanfaat bagi para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan.

Wassalamu’alaikum Warohmatullohi Wabarokatuh

Medan, Oktober 2020

Sumita Dewi

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. “Hepa” berarti

kaitan dengan hati, sementara “itis” berarti radang (seperti di atritis, dermatitis, dan

pankreatitis). Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). HAV menular

melalui makanan/ minuman yang tercemar kotoran (tinja) dari seseorang yang

terinfeksi masuk ke mulut orang lain. HAV terutama menular melalui makanan

mentah atau tidak cukup dimasak, yang ditangani atau disiapkan oleh seseorang

dengan hepatitis A (walaupun mungkin dia tidak mengetahui dirinya terinfeksi)..

HAV dapat menular melalui ‘rimming’ (hubungan seks oral-anal, atau antara mulut

dan dubur). HAV sangat jarang menular melalui hubungan darah-ke-darah.

Hepatitis A adalah bentuk hepatitis yang akut, berarti tidak menyebabkan infeksi

kronis. Sekali kita pernah terkena hepatitis A, kita tidak dapat terinfeksi lagi.

Namun, kita masih dapat tertular dengan virus hepatitis lain (Green, 2005).

Angka kejadian hepatitis A akut diseluruh dunia adalah 1,5 juta kasus per

tahun, dimana diperkirakan jumlah kasus yang tidak dilaporkan adalah 80%. Infeksi

virus hepatiits A yang endemis tinggi terdapat pada negara dengan sanitasi yang

buruk dan kondisi sosial ekonomi yang rendah, dimana infeksi biasanya terjadi

pada usia kurang dari 5 tahun (Setyohadi dkk, 2012). Hepatitis A atau peradangan

pada hati akibat serangan virus hepatitis A adalah penyakit menular yang sering

sekali menimbulkan wabah di dunia. Sebanyak 1,4 juta pasien menurut data WHO

mengalami serangan hepatitis A tiap tahunnya. Kejadian luar biasa (KLB) hepatitis

3
A paling besar terjadi di Shanghai China tahun 1988 yaitu mencapai 300.000

pasien. Meskipun penularan hepatitis A adalah melalui fecal-oral, atau bisa

dikatakan sangat terkait dengan kebersihan diri dan kebersihan lingkungan

(Marantika, 2013).

Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan

seumur hidup. Insidensi tinggi banyak didapatkan di negara berkembang seperti

Asia, Afrika, Mediterania, dan Amerika Selatan dimana anak yang berusia sampai

5 tahun mengalami infeksi virus hepatitis A (HAV) dalam bentuk subklinis

sehingga lebih dari 75% memiliki anti HAV (+).1,4,7 Pada anak yang terinfeksi

HAV, hanya 30% yang menunjukkan gejala klinis (simtomatis), sedangkan 70%

adalah subklinis (asimtomatis) (Juffrie dkk, 2010). Hepatitis A sebenarnya bisa

dicegah dengan vaksinasi. Departemen Kesehatan Rebublik Indonesia (Depkes RI)

telah menyatakan persediaan vaksin hepatitis A berupa virus hepatitis A yang

dilemahkan untuk memicu kekebalan tubuh. Penggunaan vaksin hepatitis A harus

diulang sebanyak 2 atau 3 kali untuk menimbulkan kekebalan tubuh yang

diharapkan (WHO, 2000).

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati. “Hepa” berarti

kaitan dengan hati, sementara “itis” berarti radang (seperti di atritis, dermatitis, dan

pankreatitis). Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) (Green, 2005).

Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang

berlangsung selama < 6 bulan (Alwi dkk, 2015). Hepatitis A merupakan penyakit

self-limiting dan memberikan kekebalan seumur hidup. Insidensi tinggi banyak

didapatkan di negara berkembang (Juffrie dkk, 2010).

2.2 Epidemiologi

Hepatitis A atau peradangan pada hati akibat serangan virus hepatitis A

adalah penyakit menular yang sering sekali menimbulkan wabah di dunia.

Sebanyak 1,4 juta pasien menurut data WHO mengalami serangan hepatitis A tiap

tahunnya. Kejadian luar biasa (KLB) hepatitis A paling besar terjadi di Shanghai

China tahun 1988 yaitu mencapai 300.000 pasien (Marantika, 2013).

Di negara berkembang dimana HAV masih endemis seperti Afrika, Amerika

Selatan, Asia Tengah, dan Asia Tenggara, paparan terhadap HAV hampir mencapai

100% pada anak berusia 10 tahun. Di Indonesia prevalensi di Jakarta, Bandung, dan

Makassar berkisar antara 35%-45% pada usia 5 tahun, dan mencapai lebih dari 90%

pada usia 30 tahun. Di Papua pada umur 5 tahun prevalensi anti HAV mencapai

hampir 100%. Penelitian seroprevalensi di Yogyakarta tahun 1997 menunjukkan

30-65% dari umur 4 tahun sampai 37 tahun (juffrie et al). Pada tahun 2008 terjadi

outbreak yang terjadi disekitar kampus universitas Gadjah Mada yang menyerang

5
lebih dari 500 penderita, yang diduga berasal dari pedangan kaki lima yang berada

sekitar kampus (harikus ). Di negara maju prevalensi anti HAV pada populasi

umum di bawah 20% dan usia terjadinya infeksi lebih tua daripada negara

berkembang. Adanya perbaikan sanitasi lingkungan akan mengubah epidemiologi

hepatitis A sehingga kasus infeksi bergeser dari usia muda pada usia yang lebih tua,

diikuti konsekuensi timbulnya gejala klinis. Infeksi pada anak menunjukkan gejala

klinis ringan atau subklinis, sedangkan infeksi pada dewasa memberi gejala yang

lebih berat. Walaupun jumlah infeksi pada dewasa berkurang tetapi kasus hepatitis

A akut yang manifes maupun berat, dan kadang-kadang fulminan lebih sering

dijumpai (Juffrie dkk, 2010). Virus ini tersebar di tinja, dan terutama disebarkan

oleh makanan yang terkontaminasi materi tinja. Hepatitis A juga dapat dikontrak

dari air yang terkontaminasi, kontak (seperti berada di rumah tangga yang sama

dengan seseorang yang memiliki virus, atau melalui anak-anak di pusat penitipan

anak), kontak seksual (terutama pada pria yang berhubungan seks dengan pria), dan

penggunaan obat-obatan terlarang (Matheny dan Kingery, 2012). Infeksi virus

hepatitis A tersebar ke seluruh dunia, dengan angka endemisitas terklasifikasi

menjadi sangat rendah (estimasi insidens kurang dari 5 kasus per 105), rendah (5-

15 kasus per 105), intermediate (15-150 kasus per 105), dan tinggi (lebih dari 150

kasus per 105) (Setyohadi dkk, 2012).

Gambar 1. Distribusi geografis infeksi virus hepatitis A

6
2.3 Etiologi

Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV). HAV adalah virus

RNA 27-nm nonenvelop, termasuk genus Hepatovirus, famili Picornavirus. Genom

terdiri atas 5’NTR-P1-P2-P3-3’NTR. VHA bersifat termostabil, tahan asam, dan

tahan terhadap empedu sehingga efisien dalam transmisi fekal oral. Terdapat 4

genotipe tapi hanya 1 serotipe. Kerusakan hepar yang terjadi disebabkan karena

mekanisme imun yang diperantarai sel-T. Infeksi HAV tidak menyebabkan

terjadinya hepatitis kronis atau persisten. Infeksi HAV menginduksi proteksi jangka

panjang terhadap re-infeksi. Host infeksi HAV sangat terbatas, hanya manusia dan

beberapa primata yang dapat menjadi host alamiah. Karena tidak ada keadaan

karier, infeksi HAV terjadi melalui transmisi serial dari individu yang terinfeksi ke

individu lain yang rentan. Transmisi HAV pada manusia melalui rute fekal-oral.

Virus yang tertelan bereplikasi di intestinum dan bermigrasi melalui vena porta ke

hepar dengan melekat pada reseptor viral yang ada di membran hepatosit. HAV

matur yg sudah bereplikasi kemudian diekskresikan bersama empedu dan keluar

bersama feses (Juffrie dkk, 2010). HAV tahan terhadap pH rendah dan panas (60

ºC untuk 60 menit) serta suhu beku. Virus dapat bertahan dalam feses dan tanah

untuk jangka waktu yang lama (WHO, 2012).

2.4 Patogenesis

Infeksi virus hepatitis A terutama menular melalui jalur fekal-oral, demikian

pula dengan air dan makanan yang terkontaminasi. Kerang-kerangan mempunyai

kemampuan untuk mencerna dan menghasilkan virus hepatitis A yang

terkonsentrasi, sehingga dapat menjadi sumber penularan virus. Transmisi terjadi

terutama melalui kejadian luar biasa (transmisi melalui makanan dan minuman),

7
dan kontak dari orang ke orang. Pada cairan tubuh, virus hepatitis A terkonsentrasi

sebagian besar pada feses, serum, dan air liur. Virus hepatitis A sangat jarang

ditransmisikan melalui produk darah atau prosedur medis. Virus hepatitis A

terdapat pada feses selama 3-6 minggu selama masa inkubasi, dapat memanjang

pada fase awal kerusakan hepatoselular pada pasien yang simptomatik maupun

yang asimptomatik. Penempelan virus paling maksimal terjadi pada saat terjadinya

kerusakan hepatoselular, selama periode dimana individu yang terinfeksi berada

dalam fase yang paling infeksius (Shin dan Jeong, 2018).

HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju

hepatosit, dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent

polymerase. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa penelitian

didapatkan bahwa HAV diikat oleh imunoglobulin A (IgA) spesifik pada mukosa

saluran pencernaan yang bertindak sebagai mediator antara HAV dengan hepatosit

melalui reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain IgA, fibronectin dan alfa-

2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari hepar HAV dieliminasi melalui

sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala klinis maupun

laboratoris. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat

dijelaskan, namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan

adanya suatu mekanisme imunopatogenetik. Tubuh mengeliminasi HAV dengan

melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG, hambatan replikasi oleh interferon,

dan apoptosis oleh sel T sitotoksik (cytotoxic T lymphocyte/ CTL). Antibodi IgM

dan IgG ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu

3-6 bulan. Sedangkan IgG anti-HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi,

8
 bertahan sampai beberapa dekade, memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup.

(Juffrie dkk, 2010).

2.5 Gambaran Klinis

Infeksi virus hepatitis A akut menyebabkan proses nekroinflamasi akut pada

hati, yang normalnya akan sembuh spontan tanpa sekuele kronik. Masa inkubasi

virus hepatitis A biasanya 14-28 hari, bahkan sampai 50 hari (Setyohadi dkk, 2012).

Gejala muncul secara mendadak: panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri

perut. Pada bayi dan balita, gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan

jarang terjadi ikterus (30%). Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV,

hampir semuanya (70%) simtomatik dan dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi

4 stadium yaitu :

1 Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari (rata-rata 28 hari).

2 Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya

adalah fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak

nyaman di daerah kanan atas, demam (biasanya < 39o C), merasa dingin, sakit

kepala, gejala seperti flu. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali ringan

dengan nyeri tekan.

3 Fase ikterik, dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh, diikuti

oleh feses yang berwarna seperti dempul, kemudian warna sklera dan kulit

perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual dan muntah

bertambah berat.

4 Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam

4 minggu setelah onset.

9
Gejala klinis terjadi tidak lebih dari 1 bulan, sebagian besar penderita sembuh total,

tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda

viremia persisten maupun penyakit kronis. Terdapat 5 macam gejala klinis:

1. Hepatitis A klasik.

Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu

sebelum jaundice. Sekitar 80% dari penderita yang simtomatis mengalami jenis

klasik ini. IgG antiHAV pada bentuk ini mempunyai aktivitas yang tinggi, dan

dapat memisahkan IgA dari kompleks IgA-HAV, sehingga dapat dieliminasi

oleh sistem imun, untuk mencegah terjadinya relaps.

2. Hepatitis A relaps.

Terjadi pada 4%-20% penderita simtomatis. Timbul 6-10 minggu setelah

sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur

20-40 tahun. Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama bisa sudah

hilang atau masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps. Gejala relaps lebih

ringan daripada bentuk pertama.

3. Hepatitis A kolestatik.

Terjadi pada 10% penderita simtomatis. Ditandai dengan pemanjangan gejala

hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal, dan jaundice. Pada

saat ini kadar AST, ALT, dan ALP secara perlahan turun ke arah normal tetapi

kadar bilirubin serum tetap tinggi.

4. Hepatitis A protracted

Pada bentuk protracted (8.5%), clearance dari virus terjadi perlahan sehingga

pulihnya fungsi hati memerlukan waktu yang lebih lama, dapat mencapai 120

10
 hari. Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan piecemeal

necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.

5. Hepatitis A fulminan.

Terjadi pada 0,35% kasus. Bentuk ini paling berat dan dapat menyebabkan

kematian. Ditandai dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan

pemanjangan waktu protrombin. Biasanya terjadi pada minggu pertama saat

mulai timbulnya gejala. Penderita berusia tua yang menderita penyakit hati

kronis (HBV dan HCV) berisiko tinggi untuk terjadinya bentuk fulminan ini.

Tabel 1. Gejala-gejala tersering hepatitis A akut

2.6 Diagnosis

A. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti demam, kelelahan,

malaise, anorexia, mual dan rasa tidak nyaman pada perut. Beberapa individu

dapat mengalami diare. Ikterus (kulit dan sclera menguning), urin berwarna

gelap, dan feses berwarna dempul dapat ditemukan beberapa hari kemudian.

Tingkat beratnya penyakit beraragam, mulai dari asimtomatik (biasa terjadi

pada anak-anak), sakit ringan, hingga sakit yang menyebabkan hendaya yang

bertahan selama seminggu sampai sebulan (Alwi dkk, 2015).

11
B. Pemeriksaan penunjang

1. Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari

dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG (Ig

adalah singkatan untuk immunoglobulin).

- Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita

kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya

mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV.

- Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negatif untuk IgG, kita

kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem

kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi

IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita

sudah divaksinasikan terhadap HAV..

2. RNA HAV dapat dideteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan

polymerase chain reaction (PCR) tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya

dilakukan untuk penelitian.

3. Pemeriksaan fungsi hati

- Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT

dapat mencapai 5000 U/l, tetapi kenaikan ini tidak berhubungan dengan

derajat beratnya penyakit maupun prognosisnya.

- Pemanjangan waktu (masa) protrombin mencerminkan nekrosis sel yang

luas seperti pada bentuk fulminan.

- Hiperbilirubinemia

- Alkaline posfatase meningkat

12
 - Gamma glutamyl transpeptidase meningkat

4. Biopsi hati untuk mendeteksi keberadaan sel-sel abnormal pada hati tetapi

tidak digunakan pada kasus hepatitis A akut (Juffrie dkk, 2010).

2.7 Diagnosis Banding

Diagnosis banding paling sering dari infeksi hepatitis A akut adalah sebagai

berikut :

a. Cytomegalovirus

b. Virus Epstein-Barr

c. Hepatitis B, C, dan E

d. Varisela

e. Demam Q

f. Hepatitis alkoholik

g. Reaksi obat hepatotoksik (Setyohadi dkk, 2012).

2.8 Tatalaksana

Tidak ada manajemen khusus untuk hepatitis A. Perawatan suportif termasuk

hidrasi yang memadai, dukungan nutrisi, penggunaan antietik untuk muntah parah,

dan penggunaan antipiretik untuk demam tinggi (Jeong dan lee, 2010). Tidak ada

pengobatan anti-virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengan

pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan

vaksin. Pada penderita tipe kolestatik dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka

pendek. Pada tipe fulminan perlu perawatan di ruang perawatan intensif dengan

evaluasi waktu protrombin secara periodik (Juffrie dkk, 2010).

13
2.9 Pencegahan

1. Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu : perbaikan higiene

makananminuman, perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien

(samapai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala).

2. Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu

imunisasi pasif dengan imunoglobulin (IG), dan imunisasi aktif dengan

inactivated vaccines (Havrix, Vaqta dan Avaxim).

a. Imunisasi pasif

Indikasi pemberian imunisasi pasif:

1 Semua orang yang kontak serumah dengan penderita.

2 Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didapatkan seorang

penderita atau keluarganya menderita hepatitis A.

3 Pegawai jasa boga dimana salah satu diketahui menderita hepatitis A.

4 Individu dari negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke

negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. IG

juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut bepergian sebab vaksin

tidak dianjurkan untuk anak dibawah 2 tahun.

Dosis 0,02 ml/kgBB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,06 ml/kg untuk

perlindungan selama 5 bulan diberikan secara intramuskular dan tidak boleh

diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines

(measles, mumps, rubella, varicella) sebab IG akan menurunkan imunogenisitas

vaksin.

14
 Kejadian Lama perlindungan Dosis IG (ml/kgBB)

dalam bulan

Sebelum paparan Jangka pendek (1-2) 0,02

Saat paparan Jangka panjang (3-5) 0,06

Sesudah paparan - 0,02

Tabel 2. Dosis imunoglobulin yang dianjurkan pada saat, sebelum dan setelah paparan.

b. Imunisasi aktif

Vaksin yang beredar saat ini adalah HavrixTM (Smith Kline Beecham), VaqtaTM

(Merck), dan AvaximeTM (Avantis Pasteur).

Kadar protektif antibodi mencapai 88% sampai 100% pada bulan ke-1 dan

ke-7 setelah imunisasi. Diperkirakan kemampuan proteksi bertahan antara 5-10

tahun atau lebih. Tidak ditemukan kasus infeksi hepatitis A dalam waktu 6 tahun

setelah imunisasi. Walaupun jarang, kemungkinan reaksi anafilaksis harus

diperhitungkan. Seperti pada vaksin HBV kemungkinan gejala sindroma

demielinisasi pernah dilaporkan (sindroma GuillainBarre, transverse myelitis, dan

multiple sclerosis), walaupun frekuensi kejadiannya tidak berbeda dibandingkan

dengan populasi yang tidak divaksinasi.

Indikasi imunisasi aktif:

1. Individu yang akan bekerja ke negara lain dengan prevalensi HAV sedang

sampai tinggi.

2. Anak-anak 2 tahun keatas pada daerah dengan endemisitas tinggi atau periodic

outbreak.

3. Homoseksual.

15
 4. Pengguna obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi, karena banyak

golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis.

5. Peneliti HAV.

6. Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah

transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminan

meningkat.

7. Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi faktor VIII dan IX)

Vaksin tersebut harus disimpan dalam suhu 2-8°C dan dapat disimpan

setidaknya dua tahun dalam kondisi tersebut tanpa mengurangi efektivitasnya.

Penyimpanan vaksin di tempat beku akan merusak vaksin. Vaksin hepatitis A

inaktif belum disetujui untuk diberikan kepada anak usia dibawah 2 tahun.

Kontraindikasi pemberian vaksin hepatitis A adalah individu dengan alergi

terhadap vaksin atau komponen dari vaksin. Perhatian khusus perlu

dipertimbangkan pada individu dengan penyakit akut derajat sedang dan berat,

serta pada kehamilan; karena sampai saat ini keamanan vaksin hepatitis A untuk

ibu hamil belum dapat dibuktikan. Bila seseorang mengalami keterlambatan

dalam pemberian vaksin kedua, maka vaksin kedua dapat langsung diberikan

tanpa mengulang vaksin pertama (Setyohadi dkk, 2012).

Tabel 3. Dosis rekomendasi imunisasi hepatitis A dewasa

2.10 Komplikasi

a. Hepatitis kambuh 10%-20% . Hepatitis kambuh berkembang pada hingga 12%

pasien setelah resolusi awal hepatitis tetapi sebagian besar merupakan bentuk

16
 hepatitis yang lebih ringan dibandingkan dengan yang pertama. Viremia dan

pelepasan virus tinja muncul kembali dengan hepatitis yang kambuh. Sering

terjadi pada orang dewasa yang berusia di atas 50 tahun. (Shin dan joeng, 2018).

b. Kolestasis berkepanjangan yang berlangsung selama lebih dari 6 bulan

c. Hepatitis fulminan walaupun jarang terjadi, dan menyebabkan sekitar 100

kematian setiap tahun di Amerika Serikat pada era pra-vaksin. Risiko meningkat

jika ada penyakit hati yang mendasari, seperti hepatitis B atau C, atau jika terdapat

koinfeksi dengan lebih dari satu genotipe HAV pada waktu yang sama.

d. Komplikasi lainnya seperti vaskulitis, artritis, trombositopenia, pankreatitis akut,

anemia hemolitik aplastik atau autoimun, sindrom Guillain-Barré, gagal ginjal

akut, atau perikarditis dapat terjadi pada pasien dengan HAV, dan infeksi.

Terdapat laporan kasus terjadinya gagal ginjal akut dan perikarditis akut pada

pasien dengan infeksi HAV (Matheny dan Kingery, 2012).

e. Prognosis

Hepatitis A akut Biasanya sembuh komplit dalam waktu 3 bulan, tidak

menyebabkan hepatitis virus kronik. Rata-rata angka mortalitas < 0,2 % (Alwi dkk,

2015).

17
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Hepatitis A akut atau peradangan pada hati akut disebabkan oleh virus

hepatitis A (HAV )adalah penyakit menular yang sering sekali menimbulkan wabah

di dunia. Sebanyak 1,4 juta pasien menurut data WHO mengalami serangan

hepatitis A tiap tahunnya. HAV menular melalui makanan/ minuman yang tercemar

kotoran (tinja) dari seseorang yang terinfeksi masuk ke mulut orang lain terutama

menular melalui makanan mentah atau tidak cukup dimasak. Masa inkubasi virus

hepatitis A biasanya 14-28 hari, bahkan sampai 50 hari hingga menimbulkan gejala.

Gejala Hepatitis A terdiri dari 4 stadium yaitu inkubasi, prodromal, fase ikterus,

dan fase penyembuhan dan mempunya 5 macam gejala klinis yaitu hepatitis A

klasik, relaps, kolestatik, protacted, dan fulminan. Gold standar diagnosis hepatitis

A adalah pemeriksaan IgM anti-HAV. Tatalaksana hepatitis A yaitu secara suportif

dan untuk pencegahannya dengan cara imunisasi pasif dengan Imunoglubulin dan

imunisasi aktif dengan vaksin. Infeksi HAV akan sembuh sendiri dan tidak

berkembang menjadi hepatitis kronis. Namun, 10% -20% pasien mengembangkan

hepatitis kambuh atau kolestasis berkepanjangan yang berlangsung selama lebih

dari 6 bulan. Hepatitis A akut Biasanya sembuh komplit dalam waktu 3 bulan, tidak

menyebabkan hepatitis virus kronik. Rata-rata angka mortalitas < 0,2 %.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, I., Simon, S., Rudy, H., Juferdi, K., & Dicky, L. (2015). Hepatitis Virus Akut
dalam Penatalaksanaan di bidang Ilmu Penyakit Dalam Panduan Praktek
Klinis. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. Hal 231-
235
2. Green, C. W. (2005). Hepatitis Virus dan HIV. Yayasan Spiritia: Jakarta. Hal 5-8
3. Jeong, S. H., & Lee, H. S. (2010). Hepatitis A: clinical manifestations and
management. Intervirology, 53(1), 15–19. https://doi.org/10.1159/000252779
4. Arief, S. (2010). Hepatitis A dalam Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid
1. Jakarta: Balai Penerbit IDAI. Hal : 294-302
5. Marantika, E. R. (2013). Hepatitis Akut Disebabkan Oleh Virus Hepatitis A. Jurnal
Medula, 1(01), 89-98.
6. Matheny, S. C., & Kingery, J. E. (2012). Hepatitis A. American family
physician, 86(11), 1027–1012.
7. Sanityoso, A., dan Christine, G. (2012). Hepatitis A akut dalam EIMED PAPDI
kegawat daruratan penyakit dalam. Buku 2. Hal : 252-281
8. Shin, E. C., & Jeong, S. H. (2018). Natural History, Clinical Manifestations, and
Pathogenesis of Hepatitis A. Cold Spring Harbor perspectives in medicine, 8(9),
a031708. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a031708
9. World Health Organization. (2000). Hepatitis A vaccines: WHO position
paper. Weekly Epidemiological Record= Relevé épidémiologique
hebdomadaire, 75(05), 38-44.
10. World Health Organization. (2012). WHO position paper on hepatitis A vaccines—
June 2012. Weekly Epidemiological Record= Relevé épidémiologique
hebdomadaire, 87(28-29), 261-276.

19