MAKALAH HEPATITIS

Dosen Pengampuh :

Yohanis A. Thomastola, SST, MPH

Disusun Oleh :

Zazkia Halim

711331121049
 KATA PENGANTAR

Puji syukur Saya panjatkan ke hadirat Allah Swt. atas segala nikmat dan anugerahyang
dilimpahkan, sehingga Saya dapat menyelesaikan makalah ini dengan lancar dan sesuai dengan
jadwal. Selawat dan salam tidak lupa Saya curahkan kepada nabi besar Rasulullah Muhammad
saw. yang telah membawa kita semua dari zaman kegelapan hingga zaman yang penuh dengan
ilmu pengetahuan seperti sekarang ini.

Makalah ini yang berjudul “Pembahasan Penyakit Hepatitis!. "hasil makalah ini di harapkan
dapat membantu Mahasiswa dalam menyelesaikan tugas dan dapat mempermudah dalam proses
pembelajaran.

Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna karena kemampuan ilmu serta
pengalaman meneliti yang di miliki masih rendah, Oleh karena itu saya sangat mengharapkan
kritik dan saran dari pembaca untuk menyempurnakan makalah ini.

Dalam kesempatan ini saya mengucapkan terimakasih kepada semua pihak terutama kepada
pembimbing atau pembina, dan pihak pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah
ini, semoga apa yang telah diberikan mempunyai arti tersendiri bagi saya dan bermanfaat bagi
kita semua.
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hepatitis virus akut adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.
Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus
yaitu: virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus
hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pasca
transfusi seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat di identifikasi akan tetapi tidak
menyebabkan hepatitis. Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan
virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Walaupun virus-virus
tersebut berbeda dalam sifat molecular dan antigen, akan tetapi semua jenis virus tersebut
memperlihatkan kesamaan dalam gejala klinis dan perjalanan penyakitnya. Gambaran
klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari asimtomatik sampai yang sangat berat
yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian.
Selain itu, gejala juga bisa bervariasi dari infeksi persisten subklinis sampai
penyakit hati kronik progresif cepat dengan sirosis hepatis dan karsinoma hepatoseluler
yang umum ditemukan pada tipe virus yang ditransmisi melalui darah (HBV, HCV, dan
HDV). 1,2 Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di
seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta
kematian setiap tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinik anikterik, tidak nyata
atau subklinis. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang
persisten. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar
dari 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur
mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Lebih
dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki
antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal
kehidupan, kebanya kan asimtomatik atau sekurangnya aniktertik.
B. Rumusan Masalah

Dari latar belakang diatas maka dapat kami ambil beberapa rumusan masalah.

Adapun rumusan masalahnya sebagai berikut :

a. Apa pengertian hepatitis?

b. Apa saja macam-macam hepatitis ?
c. Apa saja etiologi dari hepatitis ?
d. Bagaimana patofisiologi dari penyakit hepatitis ?
e. Apa saja manifestasi klinis pada hepatitis?
f. Bagaimana penyembuhan hepatitis?

C. Tujuan
tujuanya adalah :
a. Untuk mengetahui apa itu hepatitis?
b. Untuk mengetahui macam-macam hepatitis?
c. Untuk mengetahui penyebab hepatitis?
d. Untuk mengetahui bagaimana penyembuhan hepatitis?

D. Manfaat
Bagi saya hasil makalah dapat dijadikan referensi untuk meneliti lebih lanjut dengan
menambahkan sampel dan sebaikanya dalam pengumpulan data menggunakan data
secara obyektif (Observasi) sehingga hasil makalah ini lebih sempurna dan lebih
maksimal.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Deskripsi Penyakit
Virus Hepatitis merupakan peradangan (pembengkan) pada hati hinngga liver dengan
penyebab utama infeksi, virus, melakukan satu tubuh dengan pengguna, hingga penggunaan
obat-obatan juga faktor lainnya. Selain disebabkan oleh faktor-faktor tersebut, hepatitis juga
terjadi karena kerusakan pada hati yangdisebabkan senyawa kimia utamanya alkohol
(Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2014). Konsumsi alkohol jangka panjang dapat
menyebabkan kerusakan sel-sel hati menjadi permanen hingga dapat tumbuh berkembang
menjadi gagal hati yang kita kenal dengan istilah sirosis. Pemakaian obat-obatan melebihi
dosis atau paparan yang telah ditetapkan oleh dokter juga dapat menyebabkan hepatitis.

Hepatitis adalah peradangan hati yang bisa berkembang menjadi fibrosis (jaringan
parut),sirosis atau kanker hati. Hepatitis disebabkan oleh berbagai faktor seperti infeksi virus,
zat beracun (misalnya alkohol, obat-obatan tertentu), dan penyakit autoimun (Kemenkes,
2017). Peradangan hati ditandai dengan meningkatnya kadar enzim hati. Peningkatan ini
disebabkan adanya gangguan atau kerusakan membran hati. Ada 2 faktor penyebabnya yaitu
faktor infeksi dan faktor non infeksi. Faktor penyebab infeksi antara lain virus hepatitis dan
bakteri. Selain karena virus Hepatitis A, B, C, D, E dan G masih banyak virus lain yang
berpotensi menyebabkan hepatitis misalnya adenoviruses, CMV, Herpes simplex, HIV,
rubella, varicella dan lain-lain. Sedangkan bakteri yang menyebabkan hepatitis antara lain
misalnya bakteri Salmonella thypi, Salmonella parathypi, tuberkulosis, leptosvera. Faktor
non infeksi karena obat. Obat tertentu dapat mengganggu fungsi hati dan menyebabkan
hepatitis.

Virus hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global. Prevalensi infeksi yang
ditandai dengan tingkatan antibody anti-HAV telah diketahui secara universal dan erat
hubungannya dengan standar sanitasi/kesehatan daerah yang bersangkutan. Meskipun virus
hepatitis A ditularkan melalui air dan makanan yang tercemar, namun hampir sebagian besar
infeksi HAV didapat melalui transmisi endemic atau sporadic yang sifatnya tidak begitu
dramatis.
Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai berikut :
 Variasi musim dan geografi. Di daerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secarea
epidemic musiman yang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim
dingin. Penurunan kejadian VHA akhir-akhir ini telah menunjukan bahwa infeksi VHA
terbatas pada kelompok social tertentu yaitu kelompok turis yang sering bepergian, sehingga
variasi musiman sudah tidak begitu menonjol lagi.
Di daerah tropis puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama
musim hujan dan pola epidemic siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali, yang mirip dengan
penyakit virus lain.
Usia Insidens. Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA.
Insidens tertinggi pada populasi orang sipil, anak sekolah, tetapi dibanyak negara di Eropa
Utara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa. Di negara
berkembang dimana kondisi hygiene dan sanitasi sangat rendah, paparan universal terhadap
VHA teridentifikasi dengan kondisi kesehatan dibawah standar.
Di negara-negara yang maju secara kontras diketahui bahwa insidens infeksi virus
hepatitis A telah menurun dalam beberapa tahun terakhir ini dan telah beralih ke usia yang
lebih tua, hal ini disebabkan kondisi secara social dan ekonomi lebih baik, begitu pula
hygiene dan sanitasi. Seperti di negara-negara lain di dunia di Indonesia pun hepatitis A
merupakan masalah kesehatan. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A
masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar
dari 39,8%-68,3 kemudan disusul oleh hepatitis non A-non B sekitar 15,5%-46,4% dan
hepatitis B 6,4%-25,9%.

B.Etiologi HAV
Hepatitis A di sebabkan oleh virus hepatitis A. Virus hepatitis A (HAV) merupakan virus
RNA linier beruntai ganda yang tidak memiliki pelindung dengan hanya memiliki suatu
nukleokapsid, memiliki bentuk kubik simetris dengan ukuran 27 nm (Eppy, 2019). HAV
termasuk famili picornaviridae dengan genus Hepatovirus. Virus ini dapat bertahan dalam
pH rendah dan temperatur yang tidak begitu panas yang memungkinkan virus untuk hidup di
lingkungan dan dapat di tularkan melalui fekal-oral.(Jeong & Lee, 2010).
 epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal dari empedu
yang dieksresikan dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui sel saluran empedu dan dari
sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat dan
tahan terhadap panas pada suhu 60ºC selama ± 1 jam. Stabil pada suhu udara dan pH yang
rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA melalui lambung
dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.

C. Patofisiologi HAV

Patofisiologi hepatitis A adalah virus hepatitis A (HAV) yang bereplikasi di dalam

hepatosit. HAV termasuk dalam famili Picornaviridae yang menginfeksi tubuh manusia
melalui jalur fekal oral.

Ketika tertelan, virus dari saluran pencernaan dibawa ke membran basolateral hepatosit
melalui sirkulasi portal. Kerusakan hepatoseluler, proses apoptosis, dan inflamasi pada saat
infeksi akut HAV terjadi karena mekanisme imunitas tubuh yang berespon akan adanya
virus.

Masa Inkubasi

Setelah bereplikasi di hati, HAV diekskresikan di empedu dan dilepaskan melalui feses
atau melewati siklus enterohepatik kembali ke hati, hingga terjadi netralisasi virus. Inkubasi
infeksi HAV umumnya terjadi dalam 2‒6 minggu. Beberapa hari kemudian, gejala hepatitis
akut timbul disertai dengan peningkatan enzim hati termasuk hiperbilirubinemia.

Masa Infeksius dan Noninfeksius

Individu yang terinfeksi hepatitis A sangat infeksius dalam waktu 2 minggu sebelum
onset jaundice, di mana konsentrasi virus sangat tinggi di feses. Bahkan sebelum onset
gejala, HAV dapat terdeteksi di darah, urin, feses, dan saliva.

Dalam waktu 1 minggu setelah onset jaundice, seseorang dengan hepatitis A umumnya tidak
lagi infeksius.
 D. Gejala Klinis

Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa muda. Pada
fase akut hepatitis A umumnya 90% asimtomatik atau bentuk yang ringan dan hanya sekitar
1% yang timbul ikterus. Pada anak manifestasinya sering kali asimtomatk dan anikterik.
Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat dibedakan dalam 4
stadium :

1. Masa Tunas.
Lamanya viremia pada hepatitis A 2-4 Minggu.
2. Fase pra-ikterik/prodromal. Keluhan umumnya tidak spesifik, dapat
berlangsung 2-7 hari, gambaran sangat bervariasi secara individual seperti ikterik,
urin berwarna gelap, lelah/lemas, hilang nafsu makan, nyeri & rasa tidak enak di
perut, tinja berwarna pucat, mual dan muntah, demam kadang-kadang menggigil,
sakit kepala, nyeri pada sendi, pegal-pegal pada otot, diare dan rasa tidak enak di
tenggorokan. Dengan keluhan yang beraneka ragam ini sering menimbulkan
kekeliruan pada waktu mendiagnosis, sering diduga sebagai penderita influenza,
gastritis maupun arthritis.
3. Fase Ikterik. Fase ini pada awalnya disadari oleh penderita, biasanya setelah
demam turun penderita menyadari bahwa urinnya berwarna kuning pekat seperti
air teh ataupun tanpa disadari, orang lain yang melihat sclera mata dan kulitnya
berwarna kekuning-kuningan. Pada fase ini kuningnya akan meningkat, menetap,
kemudian menurun secara perlahan-lahan, hal ini bisa berlangsung sekitar 10-14
hari. Pada stadium ini gejala klinis sudah mulai berkurang dan pasien merasa
lebih baik. Pada usia lebih tua dapat terjadi gejala kolestasis dengan kuning yang
nyata dan bisa berlangsung lama dan
4. Fase penyembuhan. Fase penyembuhan dimulai dengan menghilangkan sisa
gejala tersebut diatas, ikterus mulai menghilang, penderita merasa segar kembali
walau mungkin masih terasa cepat capai. Umumnya, masa penyembuhan
sempurna secara klinis dan biokimia memerlukan waktu sekitar 6 bulan. Menurut
Koff (1992) pada beberapa kasus dapat terjadi penyimpangan : sebanyak 20%
 penderita memperlihatkan perjalanan yang polifasik, setelah penderita sembuh
terjadi lagi peningkatan SGPT. Dilaporkan 50-90 hari setelah timbul keluhan dan
hepatitis kolestasis timbul pada sebagian kecil kasus dimana terjadi peningkatan
kembali bilirubin serum yang baru menghilang 2-4 bulan kemudian (prolonged
cholestasis) hepatitis fulminant, merupakan komplikasi yang sangat jarang kurang
dari 1%, kematiannya yang tinggi tergantung dari usia penderita.

E. Data Biokimia

Untuk menunjang diagnosis perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium yaitu

dengan timbulnya gejala, maka anti-HAV akan menjadi positif. IgM anti-HAV adalah
subkelas antibody terhadap HAV. Respons inisial terhadap infeksi HAV hampir seluruhnya
adalah IgM. Antibodi ini akan hilang dalam waktu 3-6 bulan. IgM anti-HAV adalah spesifik
untuk diagnosis dan konfirmasi infeksi hepatitis A akut. Infeksi yang sudah lalu atau adanya
imunitas ditandai dengan adanya anti-HAV total yang terdiri atas IgG anti-HAV dan IgM
antiHAV. Antibodi IgG akan naik dengan cepat setelah virus dieradikasi lalu akan turun
perlahan-lahan setelah beberapa bulan. Petanda anti-HAV berguna bagi penelitian
epidemiologis dan status imunitas.

F. Hubungan Antara Penyakit Hepatitis A Dengan Gizi Dan Metabolisme Gizi

 E. Tatalaksana Diet

a. Tujuan Diet

Tujuan diet dari penyakit hepatitis A ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan status
gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati dengan cara:

1. Meningkatkan regenerasi jaringan hati dan mencegah kerusakan lebih lanjut dan atau
meningkatkan fungsi jaringan hati yang tersisa.
2. Mencegah katabolisme protein. Pemecahan protein menjadi asam amino terjadi di hati
yang menghasilkan senyawa amoniak (NH3). NH3 merupakan racun bagi tubuh yang
harus diubah terlebih dahulu menjadi urea di hati agar dapat dibuang melalui ginjal,
akan tetapi apabila hati mengalami kerusakan maka proses perubahan NH3 menjadi
urea terganggu sehingga terjadi penumpukan NH3 dalam darah yang menyebabkan
uremia. NH3 yang bersifat racun dapat meracuni otak sehingga mengakibatkan koma
hepatikum.
3. Mencegah penurunan berat badan atau meningkatkan berat badan bila kurang.
4. Mencegah atau mengurangi asites, varises esofagus dan hipertensi portal.
5. Mencegah koma hepatic atau komplikasi pada penyakit hati

b. Syarat diet

1. Energi tinggi, kandungan karbohidrat tinggi, untuk mencegah pemecahan protein, yang
diberikan bertahap sesuai dengan kemampuan pasien (40-45 kkal/Kg BB).
2. Lemak sedang (cukup), yaitu 20-25 persen dari kebutuhan energi total, dalam bentuk
yang mudah dicerna atau dalam bentuk emulsi. Bila pasien mengalami steatorea, gunakan
lemak dengan asam lemak rantai sedang (Medium Chain Triglycerida / MCT). Jenis
lemak ini tidak membutuhkan aktivitas lipase dan asam empedu dalam proses
absorbsinya
3. Protein agak tinggi, yaitu 1,25-1,5 g/Kg BB agar terjadi anabolisme protein. Hepatitis
Fulminan dengan nekrosis dan gejala ensefalopati yang disertai peningkatan amoniak
dalam darah, pemberian protein harus dibatasi untuk mencegah koma, yaitu sebanyak 30-
40 g/hari. Sirosis hati terkompensasi, protein diberikan sebanyak 1,25 g/Kg BB. Asupan
minimal protein hendaknya 0,8-1 g/Kg BB. Protein nabati memberikan keuntungan
 karena kandungan serat yang dapat mempercepat pengeluaran amoniak melalui feses
namun sering timbul keluhan berupa rasa kembung dan penuh. Diet ini dapat mengurangi
status ensefalopati, tetapi tidak dapat memperbaiki keseimbangan nitrogen.
4. Jika terjadi edema dan asites, natrium diberikan dalam jumlah rendah
5. Bentuk makanan lunak diberikan jika ada keluhan mual dan muntah, atau makanan biasa
sesuai dengan kemampuan saluran cerna (Almatsier, 2010).
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan