KONSEP TEORI
DEFINISI
Menurut American Diabetes Association (ADA) Tahun, (2012) diabetes melitus adalah
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi kerana
kelainan sekresi insulin, gangguan kerja insulin atau keduanya, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah.
ETIOLOGI
1) Obesitas. Makanan yang berlebihan menyebabkan gula dan lemak dalm tubuh
menumpuk dan menyebabkan kelenjar pankreas bekerja keras memproduksi insulin
untuk mengolah gula yang masuk (Lanywati, 2011).
2) Kekurangan insulin. Kekurangan insulin disebabkan kerena tidak memadainya hasil
sekresi insulin sehingga respon jaringan terhadap insulin berkurang. Hal ini merupakan
gejala dari heperglikemia (American Diabetes Association, 2011).
3) Pada saat hamil. Seorang ibu secara naluri akan menambah konsumsi makanannya,
sehingga berat badan ibu otomatis akan naik 7-10 kg. Pada saat makanan ibu ditambah
konsumsinya ternyata produksi insulin kurang mencukupi, maka akan terjadi gejala
diabetes melitus (Lanywati, 2011)
FAKTOR RESIKO
Faktor Risiko Diabetes Tipe 1
Secara umum, pengertian penyakit diabetes dibedakan menjadi dua jenis, yaitu diabetes tipe
1 dan tipe 2. Diabetes tipe 1 ini terjadi karena sistem kekebalan tubuh penderita menyerang
dan menghancurkan sel-sel pankreas yang memproduksi insulin. Hal inilah yang
mengakibatkan peningkatan kadar glukosa darah, sehingga terjadi kerusakan pada organ-
organ tubuh. Seseorang akan lebih mudah mengalami diabetes tipe 1 jika memiliki faktor
risiko seperti berikut ini:
Sedangkan pada diabetes tipe 2 merupakan jenis diabetes yang lebih sering terjadi. Diabetes
jenis ini disebabkan oleh sel-sel tubuh yang menjadi kurang sensitif terhadao insulin,
sehingga insulin yang dihasilkan tidak dapat digunakan dengan baik. Pada kasus diabetes
tipe 2. Seseorang akan lebih mudah mengalami kondisi ini jika memiliki faktor risiko
seperti:
PETA PATOFISIOLOGI
Semua tipe diabetes melitus, sebab utamanya adalah hiperglikemi atau tingginya gula darah
dalam tubuh yang di sebabkan oleh sekresi insulin, kerja dari insulin atau keduanya
(Ignativicius & Workman, 2006).
Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu (ADA, 2012 ) :
1. Rusaknya sel-sel β pankreas. Rusaknya sel beta dapat di karenakan genetic, imunologis
atau dari lingkungan seperti virus. Karakteristik inii biasanya terdapat pada Diabetes
Melitus tipe 1.
2. Penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.
3. Kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan
insulin , maka dapat mengakibatkan beberapa hal menurut (Ignativicius dan Workman,
2006; Smeltzer et al, 2008) :
1. Menurunnya transport glukosa melalui membran sel, keadaan ini mengkibatkan sel-
sel kekurngan makanan sehingga meningkatkan metabolisme lemak dalam tubuh.
Manifestasi yang muncul adalah penderita DM selalu merasa lapar atau nafsu makan
meningkat atau yang biasa disebut poliphagia.
2. Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukogenesis, karena proses ini disertai
nafsu makan meningkat atau poliphagia sehingga dapat mengkibatkan terjadinya
hiperglikemi. Tingginya kadar gula dalam darah mengakibatkan ginjal tidak mampu
lagi mengabsorbsi dan glukosa keluar bersama urin, keadaan ini yang disebut
glukosuria. Manifestasi yang muncul yaitu penderita sering berkemih atau poliuria
dan selalu merasa haus atau polidipsi.
3. Menurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam hati dan otot
terganggu.
4. Meningkatkan glikognolisis, glukogeogenesis yang memecah sumber selain
karbohidrat seperti asam amino dan laktat.
5. Meningkatkan lipolisis, dimana pemecah trigliserida menjadi gliserol dan asam
lemak bebas.
6. Meningkatkan ketogenesis (merubah keton dari asam lemak bebas.
7. Proteolisis, dimana merubah protein dan asam amino dan dilepaskan ke otot.
Diagnosa Medik:
Diabetes Melitus
Keluhan Utama:
Pasien mengeluhan badan lemas, pusing, gula darah tinggi dan juga ada luka di kaki sebelah
kiri,luka terasa nyeri.
Kronologis riwayat gejala pertama kejadian atau perawatan yang telah diterimah
pasien:
Klien menderita penyakit Diabetes selama 14 tahun yang lalu, pasien tidak pernah dirawat
karna penyakit Diabetes, klien hanya berobat kepukesmas , tapi jarang minum obat.
Pengkajian
Kepala
Bentuk kepala bulat, rambut hitam, tidak terdapat benjolan, rambut bersih, tidak ada ketombe.
Status Neurologi
Tidak ada gangguan atau masalah yang ditemukan pada sistem 12 saraf kranial pada
saat pengkajian di IGD
Ekstremitas
Bagian Atas : Tangan sebelah kiri terpasang infus Nacl 20 tts, tidak ada edema, keadaan selang
infus bersih
Bagian Bawah : simetris kiri dan kanan, Kaki kiri terdapat luka ,terdapat edema dikaki sebelah
kanan kekuatan otot
Abdomen
I : Simetris kiri dan kanan, tidak ada bekas operasi, warna kulit sama, tidak ada terdapat lesi A:
bising usus 12x/i di kuadran ke 3 kanan bawah abdomen
P: tidak ada nyeri tekan pada abdomen
P: terdengar bunyi timpani
TEST DIAGNOSTIK
ANALISA DATA
Objek
• (Gula darah ,284)
• Klien tampak lelah
• Klien tampak sering buangair
kecil
• Klien tampak sering minum
Objek
• Klien meringis kesakitan
• Skala nyeri 7
• Klien tampak gelisah
• Terdapat nyeri tekan di
daerah kaki yang luka
• Klien tampak mengerakan
bagian yang nyeri saat disentuh
kakinya
Subjek Masalah Keperawatan
Klien mengatakan luka masih basah Peningkatan Leukosit
dan berbau
klien mengatakan luka sejak 3 bulan
sebelum masuk
Objek
• Terdapat pus didaerah kaki yang
luka
• Leukosit 27.33[10^3/ul}]
• Tampak edema, terdapat (luka
terbuka),ukuran 2x2x3cm
ASUHAN KEPERAWATAN
KONSEP TEORI
DEFINISI
sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90
mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam
2014).
ETIOLOGI
FAKTOR RESIKO
a. Riwayat hipertensi, penyakit jantung, stroke, penyakit ginjal pribadi dan di keluarga
b. Riwayat faktor risiko pribadi dan di keluarga (contoh: hiperkolesterolemia familial)
c. Riwayat merokok
d. Riwayat diet dan konsumsi garam, rkonsumsi alcohol
e. Kurang aktivitas fisik/gaya hidup tidak aktif
f. Riwayat hipertensi pada kehamilan/pre-eklamsia
PETA PATOFISIOLOGI
A. Pengkajian
1. Identitas pasien
a. Nama pasien : Tn. Z
b. Umur : 50 tahun
c. Jenis kelamin : laki-laki
d. Pekerjaan : wiraswasta
e. Alamat : Medan
2. Identitas penanggung jawab
a. Nama : Ny. R
b. Umur : 45 tahun
c. Hubungan dengan pasien : Istri
3. Pengkajian
a. Airway
tidak ada sumbatan pada jalan nafas,
b. Breathing
pasien bernafas spontan tanpa bantuan alat nafas, RR : 20x/i, terlihat
pergerakan dada simetrs kiri dan kanan, tidak terdengar suara wheezing
dan tidak ada trauma dada
c. Circulation
Tekanan Darah : 200/110 mmHg, Nadi : 95x/i, SPO2 : 99%, warna kulit
kemerahan, CRT < 2 detik, akral teraba hangat, tidak ada tanda sianosis,
nadi terba kuat dan cepat, tidak ada perdarahan
d. Disability
Keadaan umum pasien tampak lemah,
GCS : E4 M6 V5
Keluhan Utama :
Pasien mengatakan lemah, nyeri kepala, kaku kuduk, jantung berdebar-debar
Kronologis riwayat gejala pertama kejadian atau perawatan yang telah diterima
pasien:
Pasien mengatakan setelah mengalami gejala tersebut, pasien segera kerumah sakit
4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum :
Pasien tampak lemah
Tanda vital pasien :
RR : 20x/i
TD : 200/110 mmHg
Nadi : 95x/i
Suhu : 36,7˚C
SPO2 : 99%
b. Kepala :
Bentuk kepala mesochepal, tidak ada luka, pertumbuhan rambut merata dan
tidak ada edema pada kepala
c. Mata
Posisi mata simetris antara kiri dan kanan konjungtiva tidak tampak anemis,
sclera bening, pupil simetris, pasien tidak menggunakan kacamata
d. Telinga
Bentuk telinga simertis, tidak ada edema pada telinga, dan telinga tampak
bersih, fungsi pendengaran baik, tidak perdarahan atau peradangan.
e. Hidung
Bentuk hidung simetris, tidak ada polip, dan tidak ada peradangan
f. Mulut
Mulut tampak kering, tidak terdapat caries gigi, tidak ada perdarahan atau
peradangan
g. Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada nyeri saat menelan
h. Thorax
Bentuk dada simetris, tidak terdapat trauma pada dada, perkembangan dada
seimbang, suara jantung S1 dan S2 tunggal nadi perifer terasa cepat dan kuat,
i. Abdomen
Bentuk abdomen datar, tidak ada lesi pada abdomen, bunyi perut timpani, dan
tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa pada abdomen.
j. Ektremitas
Tidak terdapat edema, pasien mampu menggerakkan ektremitas kiri dan kanan
dengan baik
TEST DIAGNOSTIK
Laboratorium Hasil Nilai Normal
Hb : 13,7 mg/dl Hb : 14-18
Leukosit : 6000 Leukosit : 4000-10000
Darah Lengkap Trombosit : 155 Trom : 150-440
Hema : 42.5 Hema : 40-54
Eritrosit : 5.30 Eritrosit : 4.5-6
Lain-lain
Objek :
Pasien tampak lemah
TD : 200/110 mmHg
Nadi : 95 x/i
RR : 20 x/i
Temp : 36,7 ˚C
Spo2 : 99%, warna kulit kemerahan, akral hangat
Objek :
Pasien tampak meringis
Skala nyeri 6
subjek : Intoleransi aktivitas
pasien mengatakan lemah, dan tidak melakukan
aktivitas sendiri
Objek :
Pasien tampak lemah, pasien didak dapat
melakukan perawatan secara mandiri,
BAK membutuhkan pampers/ pispot
ASUHAN KEPERAWATAN
No Tujuan/ Kritria Hasil Intervensi Implementasi Evaluasi
DX I Setelah dilakukan tindakan NIC : Keluarga Subjek:
13/12- keperawatan selama 3 jam, diharapkan Intrakranial pressure mengerti dengan Pasien mengatakan
2021 suplai aliran O2 ke otak lancar dengan (ICP) keadaan pasien lemah, nyeri kepala,
kriteria hasil : Monitoring ( saat ini kaku kuduk, dan
NOC : monitor tekanan Keadaan pasien jantung bedebar-debar
Circulation status intrakarnial) saat ini
TD : 180/90 Objek :
Tissue prefusion Berikan Pasien tampak lemah
mmHg, nadi :
Kriteria Hasil : informasi pada TD : 200/110 mmHg
87x/i , RR : 20
1. Mendemonstrasikan status sirkulasi keluarga Nadi : 95 x/i
x/i, spo2 : 99%
yang ditandai dengan Monitor TTV RR : 20 x/i
Terpasang nasal
Tekanan systole dan Monitor canul 3lt/menit Temp : 36,7 ˚C
diastole dalam rentang tekanan
Pasien dalam Spo2 : 99%, warna
yang diharapkan perfusi kulit kemerahan, akral
keadaan compos
2. Mendemonstrasikan kemampuan cerebral hangat
mentis dan
kogninitif yang ditandai dengan : Catat respon dapat, merespon Asessment :
Berkomunikasi dengan pasien perawat dengan Ketidakfktifan perfusi
jelas dan sesuai dengan Monitor baik jaringan serebral
kemampuan tekanan Tidak ada tanda- belum teratasi
Menunjukaan perhatian intrakranial tanda Planning :
konsentrasi dan orientasi pasien dan peningkatan ICP Monitor TTV
respon
Pasien terpasang Monitor
neurology tekanan
infuse Ring As
terhadap perfusi
500 ml
aktivitas
Pasien tampak cerebral
Monitor intake Monitor tekan
nyaman posisi
dan output intrakranial
semi fowler
cairan
Pasien dan respon
Restrain neurology
mendapatkan
pasien jika
injeksi Monitor intake
perlu dan output
furosemid 2
Posisikan ampul/ 8 jam, cairan
semifowler terapi oral Pasang restain
Kolaborasi captropil 1x50 jika perlu
dengan dokter mg, bisoprol Kolaborasi
untuk tindakan 1x2,5 mg tindakan
segera segera
Dx II Setelah dilakukan tindakan NIC : Menjelaskan Subjek :
13/12- keperawatan teknik relaksasi nafas Plan management pada keluarga Pasien mengatakan
2021 dalam selama 1 jam dengan kriteria Lakukan penyebab nyeri nyeri kepala, kaku
hasil : pengkajian Melakukan kuduk
Noc : skala nyeri pengkajian skala
Pain Level secara nyeri yang Objek :
komprehensif komprehensif Pasien tampak
Pain Control meringis
termasuk Termasuk
Comforf Level lokasi, Skala nyeri 6
lokasi,
Kriteria Hasil : karakteristik, karakteristik, Asssement :
Mampu mengontrol nyeri durasi durasi frekuensi Nyeri akut belum
Mampu mnggunakan teknik frekuensi, dan teratasi
nongfarmakologi untuk faktor mengajarkan Planning :
mengurangi nyeri prepitasi teknik relaksasi kaji skala
Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan menggunakan Ajarkan nafas lewat nyeri secara
manajemen nyeri tentang teknik hidung lalu komprehensif
Mengatakan rasa nyaman setelah nyeri tahan dan mmampu
nyeri berkurang nonfarmakolo dikeluarkan mnggunakan
gi lewat mulut teknik
Berikan kolaborasi nonfarmakolo
analgetik dalam gi untuk
untuk pemberian obat mengurangi
mengurangi analgetik nyeri
nyeri pemberian
Evaluasi injeksi tofedex 1
kefektifan ampul/ 12 jam
kontrol nyeri
DX NOC : NIC : melakukan subjek :
III 1. Energi convercation Tentukan pengukuran pasien mengatakan
13/12- 2. Activity toleranci penyebab TTV lemah, dan tidak
2021 3. Self care keletihan memantau melakukan aktivitas
Setelah dilakukan tindakan keperawatan Pantau respon respon pasien sendiri
selama 1 jam masalah intoleransi aktivitas oksigen pada memberikan
dapat teratasi dengan kriteria hasil : pasien anjuran pada Objek :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik nadi,RR, TD, klien untuk Pasien tampak lemah,
tanpa disertai peningkatan tekanan terhadap beristirahat pasien didak dapat
darah, nadi dan RR aktivitas apabila terjadi melakukan perawatan
TTV Normal perawatan diri kelelahan dan secara mandiri,
Energi psikomotor atau aktivitas kelemahan dan BAK membutuhkan
Mampu berpindah dengan tanpa keperawatan melakukan pampers/ pispot
bantuan alat Bantu klien aktivitas
untuk semampunya. Asessment :
mengidentifik Intoleransi aktivitas
asi pilihan belum teratasi
aktivitas
Bantu dengan Planning :
aktivitas atur melaukan
ajarkan pada TTV setelah
pasien dan melakukan
keluarga aktivitas
tentang tentukan
perawatan diri penyebab
yang akan keletihan
meminimalkan
konsumsi
oksigen
Program Studi Profesi Ners
Fakultas Keperawatan Dan Kebidanan
Universitas Prima Indenesia
KONSEP TEORI
DEFINISI
Gastro Enteritis adalah peradangan yang terjadi pada lambung, usus besar dan usus
halus disebabkan oleh infeksi makanan yang mengandung bakteri atau virus yang
memberikan gejala diare dengan frekuensi lebih banyak dengan konsistensi encer dan
kadang-kadang disertai dengan mual muntah. Gastro enteritis merupakan proses
inflamasi pada membran mukosa saluran pencernaan dan ditandai dengan diare dan
muntah. Gastro enteritis adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair
atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih
dari 200 gram atau 200 ml/24 jam. (Wilhelmi et al., 2010)
ETIOLOGI
Penyakit gastro enteritis dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu:
I. Faktor infeksi
Faktor invensi disebabkan antara lain oleh:
a. Virus
Beberapa virus yang sering menyebabkan gastro enteritis adalah:
1) Rotavirus
Rotavirus adalah anggota suku Reoviridae dengan struktur non-enveloped
icosahedraldan ketika diobservasi di bawah mikroskop electron, mereka memiliki
bentuk seperti roda.Rotavirus menginfeksi enterosit yang matur pada ujung vili usus
halus dan menyebabkan atrofi epitelium viulus, hal ini
dikompensasi dengan repopulasi dari epitelium oleh immature secretor cell.Dengan
hyperplasia sekunder dari kripta.Sudah dikemukakan bahwa terjadi kerusakan
selular yang merupakan akibat sekunder dari iskemi vilus. Mekanisme yang
menginduksiterjadinya diare akibat virus ini belum sepenuhnya dimengerti, tetapi ada
yang mengatakan bahwa diare muncul di mediasi oleh penyerapan spitelium virus
yang relative menurun berhubungan dengan kapasitas sekretori dari sel
kripta.Terdapat juga hilangnya permeabilitas usus terhadap makromolekulseperti
laktosa, akibat penurunan disakaridase pada usus.Sistem saraf enterik juga
distimulasi oleh virus ini, menyebabkan indukasi sekresi air dan elektrolit.Hal ini
menyebabkan terjadinya diare. (Wilhelmi et al., 2010)
2) Enteritik adenovirus
Sama dengan gastro enteritisyangdisebabkan oleh rotavirus, lesi yang dihasilkan oleh
serotype 40 dan 41 pada enterosit menyebabkan atrofi vili dan hyperplasia kripta
sebagai respon kompensasi, dengan akibat malabsorbsi dan kehilangan cairan
(Wilhelmi et al., 2010).
3) Astrovirus Patogenesis
penyakit yang diindukasi oleh astrovirus belum sepenuhnya dipahami, walaupun telah
diduga bahwa replikasi virus terjadi di jaringan usus. Penelitian pada orang dewasa
tidak memberikan gambar mekanisme yang jelas.Penelitian yang dilakukan pada
hewan, didapati adanya atrofi pada vili usus juga infiltrasi pada lamina propria
menyebabkan diare osmotic (Wilhelmi et al., 2010).
4) Human calcivirus
Pada penelitian yang pernah dilakukan, infeksi oleh calcivirus yang diobservasi
mengakibatkan adanya ekspansi dari vili usus halus proksimal.Sel epitel masih intak
dan terdapat pemendekanmikrovili.Mekanisme terjadinya diare masih belum
diketahui, diduga bahwa perlambatan waktu pengosongan lambung yang diobservasi
pada gastro enteritis yang disebabkan Norwalk virusmungkin memiliki
peranan.Infeksi oleh Norwak virus menginduksi respon antibody spesifikIgG, IgA dan
IgM, bahkan jika telah terjadi eksposur sebelumnya.Dua minggu setelah infeksi
Norwalk virus terjadi peningkatan sintesis jejenum
terhadap IgA, dan kebanyakan pasien resisten terhadap infeksi selama 4-6 bulan
(Wilhelmi et al., 2010).
5) Virus lain
Terdapat juga beberapa virus lain yang dapat menyebabkan penyakit gastro
enteritisseperti virus torovirus. Virus ini berhubungan dengan terjadinya diare akut
dan persisten pada anak, dan mungkin merupakan penyebab diare nosocomial yang
penting.Selain itu ada juga virus coronavirus, virus ini dihubungkan dengan diare
pada manusia untuk pertama kalinya pada tahun 1975, tetapi penelitian-penelitian
belum mampu mengungkapkan peranan pastinya.Virus lainnya seperti
Picobirnavirus.Virus ini diidentifikasi untuk pertama kalinya oleh Perira et al. pada
tahun 1998 (Wilhelmi et al., 2010).
b. Bakteri
Infeksi bakteri menyebabkan 10%-20% kasus gastro enteritis.Bakteri yang paling
sering menjadi penyebab gastro enteritis adalah Salmonella species, Campylobacter
species, Shigella speciesdan Yersina species(Chow et al., 2010). Beberapa bakteri
yang dapat menyebabkan gastro enteritis adalah:
1) Salmonella
Infeksi salmonella kebanyakan melalui makanan atau minuman yang tercemar kuman
salmonella, sekitar 40.000 kasus salmonellagastro enteritis dilaporkan setiap tahun
(Tan et al., 2008). Salmonella mencapai usus melalui proses pencernaan. Asam
lambung bersifat letal terhadap organisme ini tetapi sejumlah besar bakteri dapat
menghadapinya dengan mekanismepertahanan.Pasien dengan gastrktomi atau sedang
mengkonsumsibahan yang menghambat pengeluaran asam lambung lebih cenderung
mengalami infeksi salmonella.Salmonella dapat menembus lapisan epitel sampai ke
lamina propria dan mencetuskan respon leukosit.Beberapa spesies seperti salmonella
choleraesuis dan salmonella typhi dapat mencapai sirkulasi melalui sistem
limfatik.Salmonella menyebabkan diaremelalui beberapa mekanisme.Beberapa toksin
telah diidentifikasidan prostaglandin yang menstukulasi sekresi aktif cairan dan
elektrolit mungkin dihasilkan (Harper dan Fleisher, 2010).
2) Shigella
Shigella tertentu melekat pada tempat perlekatan pada permukaan sel mukosa
usus.Organisme ini menembus sel dan berproliferasi.Multiplikasi intraepitel merusak
sel dan mengakibatkan ulserasi mukosa usus.Invasi spitelum menyebabkan respon
inflamasi.Pada dasar lesi ilserasis, erosi pembuluh darah mungkin menyebabkan
pendarahan. Spesie shigella yang lain menghasilkan exotoksin yang dapat
menyebabkan diare (Harper dan Fleisher, 2010).
3) Campylobacter
Campylobacter memanfaatkan mobilitas dan kemotaksis untuk menelusuri permukaan
epitel saluran cerna, tampak menghasilkan adhesion dan sitotoksin dan memiliki
kemampuanuntuk bertahan hidup pada makrofag, monosit dan sel epitel tetapi
terutama dalam vakuola (Harper dan Fleisher, 2010)
II. Faktor makanan
Faktor dari makanan dapat disebabkan oleh:
a) Malabsorbsi
1. Malabsorbsi karbohidrat
2. Malabsorbsi lemak : terutama Long Chan Triglyceride
3. Malabsorbsi protein : asam amino, B laktoglobulin
4. Malabsorbsi vitamin dan mineral (Noerasid dan Asnil, 2008)
b) Keracunan makanan
Makanan yang beracun (mengandung toksin bakteri) merupakan salah satu terjadinya
diare.Ketika enterotoksin terdapat pada makanan yang dimakan, masa inkubasi sekitar
satu sampai enam jam.Ada dua bakteri yang sering menyebabkan keracunan makanan
yang disebabkan adanya toksin.
c) Staphylococcus
Hampir selalu S. Aureus, bakteri ini menghasilkan enterotoksin yang tahan
panas.Kebanyakan pasien mengalami mual dan muntah yang berat (Noerasid dan
Asnil, 2008)
PETA PATOFISIOLOGI
Diagnosa Medik :
Gastro Enteritis (GE)
Keluhan Utama:
Pasien mengatakan sudah tiga hari muntah dan tidak nafsu makan berkurang
Klien datang dengan keluhan nyeri perut (ulu hati) (+), menceret (+) frekuensi 6×perhari
konsistensi air dan ampas selma 2 hari, lemas (+), mual dan muntah (+).
Status Neurologi
Tingkat kesadaran Composmentis, GCS 14 = E4 M5 V5, Pupil isokor, diameter pupil 2 mm
kanan dan kiri, ekstremitas bawah lemah, elastisitas kulit >2 detik
Ekstremitas
Tidak mengalami gangguan pergerakan baik ekstremitas atas maupun ekstremitas bawah
Abdomen
Inspeksi : Perut tampak datart, simetris, ada bekas luka operasi caesar
Auskultasi : Bising usus 24 x/menit
Palpasi : tidak ada distensi, tak ada pembesaran hati dan limfa.
Perkusi : timpani
TEST DIAGNOSTIK
Pemeriksaan Hasil Satuan Normal
Leukosit 10.200 /mm^3 40000-10.000
Hematokrit 37.2 % 37-43
Trombosit 445.000 10^3/mm^3 150.000-45.000
Hb 13.0 g/dL 12-14 G/dL
Natrium 128 Mmol/L 135-145
Kalium 23.6 Mmol/L 3.5-5.5
Klorida 104 Mmol/L 96-106
ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah
DS : Masuknya bakteri Gangguan Pola
✓ Klien mengatakan BAB 4x dalam Defeksi : Diare
dengan konsistensi cair, tidak intestinal
terdapat lender.
: Inflamasi saluran
✓ KU : lemah
cerna
TV
D : 120/70 mmHg
Peristaltik usus
HR : 76
meningkat
/i RR
2 x/i T
Penyerapan
360 c
elektrolit, air
✓ Mukosa bibir
Kering, warna bibir pucat. dan makan
terganggu
✓ Turgor kulit : elastis
diare
Nyeri Akut
ASUHAN KEPERAWATAN
tampak capek, sulit atau gerakan penyebab nyeri, 3. bantu pasien dan
kacau, menyeringai) mampu keluarga untuk