MAKALAH

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DIABETES MILLETUS
Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Keperawatan Medikal Bedah II
Dosen pengampuh : Eka Juwita H, S.Kep., Ns., M.Kep

Disusun oleh :
1. Annisa Mauliyani
2. Ayu Yestiani
3. Bisma Yudha Amrullah
4. Cinta Tina A
5. Khalimatul Alia
6. Siti Nur Azizah

YAYASAN INDRA HUSADA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDRAMAYU
PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN
2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala Rahmat-Nya sehingga
makalah ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa kami juga mengucapkan banyak
terimakasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan
baik materi maupun pikirannya.

Dan harapan kami semogga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, untuk kedepannya dapat memperbaiki bentuk maupun
menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.

Karena keterbatasan kemampuan, pengetahuan, maupun pengalaman kami, kami

yakin masih banyak kekurangan dalam makalah ini, oleh karena itu kami sangat
mengharapkan saran dan kritikan yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan
makalah ini.

Penulis
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Diabetes Milletus

1. Pengertian diabetes milletus
Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang
ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) akibat
kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (Smeltzer dan Bare,
2015)
Diabetes melitus merupakan gangguan metabolisme kronis yang ditandai
dengan tingginya kadar gula darah sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Hal
tersebut dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel
beta langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel
tubuh terhadap insulin (Sunaryati dalam Masriadi, 2016).
 Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau
gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan
tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat,
lipid dan protein sebagai akibat dari insufisiensi fungsi insulin ( WHO, 2021 ).
2. Etiologi
a. Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995
adalah: DM Tipe I (IDDM: DM tergantung insulin).
1) Factor genetik atau Faktor herediter
menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel beta terhadap
penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi
autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel
beta.
2) Faktor infeksi virus
berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang
menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetik.
b. DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)
 Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada
individu obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel
target insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang
efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.
c. DM Malnutrisi
1) Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)
2) Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein
sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau
toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.
3) Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD) Karena
kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta
pankreas.
d. DM Tipe Lain
1) Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll
2) Penyakit hormonal
Seperti: Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang
merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini
hiperaktif dan rusak.
3) Obat-obatan
a) Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel seperti aloxan dan streptozerin.
b) Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide,
phenothiazine dll.
3. Manifestasi Klinis
Adanya penyakit diabetes mellitus ini pada awalnya seringkali tidak
dirasakan dan tidak disadari oleh penderita. Manifestasi klinis Diabetes Melitus
dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Jika a
hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul
glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang
meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) jika melewati ambang ginjal untuk
ekskresi glukosa yaitu ± 180 mg/dl serta timbulnya 18 rasa haus (polidipsia). Rasa
lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat
kehilangan kalori (Price dan Wilson, 2012).
Pasien dengan diabetes tipe I sering memperlihatkan awitan gejala yang
eksplosif dengan polidipsia, pliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah,
 somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat
menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal kalau tidak
mendapatkan pengobatan segera. Terapi insulin biasanya diperlukan untuk
mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin.
Sebaliknya pasien dengan diabetes tipe 2 mungkin sama sekali tidak
memperlihatkan gejala apapun, dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan
pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. Pada
hiperglikemia yang lebih berat pasien tersebut mungkin menderita polidipsia,
poliuria, lemah dan somnolen. Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis
karena pasien ini tidak defisiensi insulin secara absolut namun hanya relatif.
Sejumlah insulin tetap disekresi dan masih cukup untuk mnenghambat
ketoasidosis (Price dan Wilson, 2012).
Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi 2 yaitu gejala akut
dan gejala kronik (PERKENI, 2015) :
a. Gejala akut penyakit DM
Gejala penyakit DM bervariasi pada setiap penderita, bahkan mungkin tidak
menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu. Permulaan 19 gejala yang
ditunjukkan meliputi serba banyak (poli) yaitu banyak makan (poliphagi),
banyak minum (polidipsi), dan banyak kencing (poliuri). Keadaan tersebut,
jika tidak segera diobati maka akan timbul gejala banyak minum, banyak
kencing, nafsu makan mulai berkurang atau berat badan turun dengan cepat
(turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah lelah, dan bila tidak lekas
diobati, akan timbul rasa mual.
b. Gejala kronik penyakit DM
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita DM adalah kesemutan, kulit
terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal di kulit, kram, mudah
mengantuk, mata kabur, biasanya sering ganti kacamata, gatal di sekitar
kemaluan terutama pada wanita, gigi mudah goyah dan mudah lepas,
kemampuan seksual menurun, dan para ibu hamil sering mengalami
keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir
lebih dari 4 kg .
4. Komplikasi
Komplikasi jangka panjang menjadi lebih umum terjadi pada pasien DM
saat ini sejalan dengan penderita DM yang bertahan hidup lebih lama. Penyakit
 DM yang tidak terkontrol dalam waktu yang lama akan menyebabkan terjadinya
komplikasi kronik.

a. Komplikasi
1) Ketoasidosis diabetik (KAD)
KAD merupakan komplikasi akut DM yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai
dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat.
Osmolaritas plasmameningkat (300-320 mos/mL) dan terjadi peningkatan
anion gap.
2) Hiperosmolar non ketotik (HNK)
Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-
1200 mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat
meningkat (330-380 mOs/mL), plasma keton (+/-), anion gap normal atau
sedikit meningkat .
3) Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah
mg/dL. Pasien DM yang tidak sadarkan diri harus dipikirkan mengalami
keadaan hipoglikemia. Gejala hipoglikemia terdiri dari berdebar-debar,
banyak keringat, gemetar, rasa lapar, pusing, gelisah, dan kesadaran
menurun sampai koma.
5. Penatalaksanaan medis
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup
penderita diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi :
a. Tujuan jangka pendek : menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas
hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut.
b. Tujuan jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.
c. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian 22 glukosa
darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid (mengukur kadar lemak
dalam darah), melalui pengelolaan pasien secara komprehensif.
 Menurut Smeltzer dan Bare (2015), tujuan utama penatalaksanaan terapipada
Diabetes Mellitus adalah menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah,
sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk menghindari terjadinya
komplikasi. Tatalaksana diabetes terangkum dalam 4 pilar pengendalian diabetes.
Empat pilar pengendalian diabetes, yaitu :
a. Edukasi
Penderita diabetes perlu mengetahui seluk beluk penyakit diabetes.
Dengan mengetahui faktor risiko diabetes, proses terjadinya diabetes, gejala
diabetes, komplikasi penyakit diabetes, serta pengobatan diabetes, penderita
diharapkan dapat lebih menyadari pentingnya pengendalian diabetes,
meningkatkan kepatuhan gaya hidup sehat dan pengobatan diabetes.
Edukasi (penyuluhan) secara individual dan pendekatan berdasarkan
penyelesaian masalah merupakan inti perubahan perilaku yang berhasil.

b. Pengaruh makan diit

Pengaturan makan pada penderita diabetes bertujuan untuk
mengendalikan gula darah, tekanan darah, kadar lemak darah, serta berat
badan ideal. Dengan demikian, komplikasi diabetes dapat dihindari, sambil
tetap mempertahankan kenikmatan proses makan itu sendiri.
makanan untuk penderita diabetes sebaiknya rendah lemak terutama
lemak jenuh, kaya akan karbohidrat kompleks yang berserat termasuk sayur
dan buah dalam porsi yang secukupnya, serta seimbang dengan kalori yang
dibutuhkan untuk aktivitas sehari-hari penderita.
c. Olahraga/jasmani
Pengendalian kadar gula, lemak darah, serta berat badan juga
membutuhkan aktivitas fisik teratur. Selain itu, aktivitas fisik juga memiliki
efek sangat baik meningkatkan sensitivitas insulin pada tubuh penderita
sehingga pengendalian diabetes lebih mudah dicapai. Porsi olahraga perlu
diseimbangkan dengan porsi makanan dan obat sehingga tidak mengakibatkan
kadar gula darah yang terlalu rendah.
d. Obat/terapi farmakologi
Obat oral ataupun suntikan perlu diresepkan dokter apabila gula darah
tetap tidak terkendali setelah 3 bulan penderita mencoba menerapkan gaya
hidup sehat di atas. Obat juga digunakan atas pertimbangan dokter pada
 keadaan-keadaan tertentu seperti pada 25 komplikasi akut diabetes, atau pada
keadaan kadar gula darah yang terlampau tinggi.
6. Patofisiologi Diabetes Milletus
a. Diabetes milletus Tipe I
DM tipe 1 adalah diabetes yang terjadi karena pankreas tidak dapat
atau kurang mampu membuat insulin sehingga tubuh kekurangan insulin atau
bahkan tidak memiliki insulin sama sekali. Dengan demikian, gula tidak dapat
diangkut ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah. Penyakit ini
biasanya timbul di usia anak-anak atau remaja dan bisa terjadi pada pria
maupun wanita. Biasanya gejala diabetes tipe ini timbul secara mendadak dan
bisa bersifat berat sampai menimbulkan koma apabila tidak segera ditolong
dengan suntikan insulin (Tandra, 2018).
b. Diabetes melitus Tipe 2
Pada DM tipe 2, pankreas masih bisa membuat insulin tetpai dengan
kualitas yang buruk dan tidak dapat berfungsi dengan baik sehingga glukosa
darah 7 meningkat. Kemungkinan lain yang menyebabkan terjadinya DM tipe
2 adalah sel-sel jaringan tubuh dan otot si penderita tidak peka atau sudah
resisten terhadap insulin. Keadaan ini dinamakan resistensi insulin (insulin
resistence). Resistensi ini menyebabkan kualitas insulin yang dihasilkan
pancreas buruk sehingga pada akhirnya gula tertimbun dalam peredaran darah
(Tandra, 2018).
7. Pengkajian
1) Identitas klien, meliputi : Nama pasien, tanggal lahir,umur, agama, jenis
kelamin, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, No rekam medis.
2) Keluhan utama
a) Kondisi hiperglikemi:
Penglihatan kabur, lemas, rasa haus dan banyak kencing, dehidrasi, suhu
tubuh meningkat, sakit kepala.
b) Kondisi hipoglikemi
Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, gelisah, rasa lapar, sakit kepala,
susah konsentrasi, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di
daerah bibir, pelo, perubahan emosional, penurunan kesadaran.
3) Riwayat Kesehatan sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang
disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur,
kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poliurea, polidipsi,
anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri
perut, kram otot, gangguan tidur/istirahat, haus, pusing/sakit kepala, kesulitan
orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.
4) Riwayat kesehatan dahulu
DM dapat terjadi saat kehamilan, penyakit pankreas, gangguan penerimaan
insulin, gangguan hormonal, konsumsi obat-obatan seperti glukokortikoid,
furosemid, thiazid, beta bloker, kontrasepsi yang mengandung estrogen.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM
6) Pemeriksaan Fisik
a) Aktivitas dan Istirahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat dan tidur. Tanda: takikardia dan takipnea
pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas, letargi, disorientasi, koma
b) Sirkulasi
Gejala : adanya riwayat penyakit hipertensi, infark miokard akut,
klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama. Tanda : takikardia, perubahan TD postural, nadi
 menurun, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata
cekung.
c) Integritas ego
Gejala : stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi. Tanda : ansietas, peka rangsang.
d) Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri terbakar,
kesulitan berkemih, ISK, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : urine encer, pucat, kuning, poliuri, bising usus lemah, hiperaktif
pada diare.
e) Makanan dan cairan
Gejala: hilang nafsu makan, mual muntah, tidak mengikuti diet,
peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan,
haus, penggunaan diuretik. Tanda: kulit kering bersisik, turgor jelek,
kekakuan, distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid, napas bau aseton.
f) Neurosensori
Gejala: pusing, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia,
gangguan penglihatan. Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi,
stupor/koma, gangguan memori, refleks tendon menurun, kejang.
g) Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural,
hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
h) Pernapasan
Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum.
Tanda: pernapsan cepat dan dalam, frekuensi meningkat.
i) Seksualitas
Gejala: rabas vagina, impoten pada pria, kesulitan orgasme pada Wanita
j) Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, anseitas, wajah
meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.
k) Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek
tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.
 l) Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek,
pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak,
lesi/ulserasi/ulku
8. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk DM perlu dilakukan terutama untuk umur
diatas 40 tahun, obesitas, tekanan darah tinggi, dan mempunyai riwayat keluarga
penderita DM, riwayat melahirkan bayi >4000gr, riwayat DM pada kehamilan
dislipidm.
Kadar glukosa darah
Kadar glukosa darah sewaktu

Kadar glukosa darah Bukan DM Belum pasti DM DM

sewaktu
Plasma vena <300 110-199 >200
Darah kapiler <90 90-199 >200
Kadar glukosa darah
puasa
Plasma vena <110 110-125 >126
Darah kapiler <90 90-109 >110

Menurut Riyadi, S. Dan Sukarmin (2011). Pemeriksaan gula darah pada

pasien Diabetes Melitus antara lain :
1. Gula Darah Puasa (GDO) 70-110 mg/dl
Kriteria diagnostik untuk Diabetes melitus >140 mg/dl paling sedikit
dalam dua kali pemeriksaan atau >140 mg/dl disertai gejala klasik
hiperglikemia, atau IGT 115-140 mg/dl.
2. Gula darah 2 jam prandial <140 mg/dl.
Digunakan untuk skrining atau evaluasi pengobatan bukan diagnostik.
3. Gula darah sewaktu <140 mg/dl
Digunakan untuk skrining bukan diagnostik
4. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
 GD <115 mg/dl ½ jam, 1 jam, 1 ½ jam, <200 mg/dl, 2 jam <140 mg/dl.
TTGO dilakukan hanyak pada pasien yang telah bebas dan diet.
Beraktifitas fisik 3 hari sebelum tes tidak dianjurkan pada:
a. Hiperglikemia yang sedang puasa
b. Orang yang mendapat thiazide, dilantin, propanolol, lasik,thyroid.
Estrogen, pil KB, steroid
c. Pasien yang dirawat atau sakit akut atau pasien inaktif
5. Tes Toleransi Glukosa Intravena (TTGI)
Dilakukan jika TTGO merupakan kontra indikasi atau terdapat kelainan
gastrointestinal yang mempengaruhi absorpsi glukosa.
6. Glyeosatethemoglobin
Berguna untuk memantau kadar glukosa darah rata-rata selama lebih dari
3 bulan. C-peptidae, 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah
pemberian glukosa untuk mengukur proinsulin (produk saping yang tidak
aktif secara biologis) dari pembentukan insulin dapat membantu
mengetahui sekresi insulin.
9. Informasi tambahan
A. Pengobatan
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1) Mekanismekerjasulfanilurea
a. Kerja OAD tingkat preseptor: pankreatik, ekstra pankreas.
b. Kerja OAD tingkat reseptor.
2) MekanismekerjaBiguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang
dapat meningkatkan efektifitas insulin, yaitu:
a. Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik a) Menghambat
absorpsi karbohidrat.
(a). Menghambatglukoneogenesisdihati.
(b). Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin.
b. Biguanida pada tingkat reseptor: meningkatkan jumlah reseptor insulin.
c. Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek intraselueler.
d. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin: DM tipe I, DM tipe II yang pada saat tertentu
tidak dapat dirawat dengan OAD, DM kehamilan, DM dan gangguan faal hati
yang berat, DM dan infeksi akut (selulitis, gangren), DM dan TBC paru akut,
DM dan koma lain pada DM, DM operasi, DM patah tulang, DM dan
underweight, dan DM dan penyakit graves.

B. Analisa data
No. Data Etilogi Masalah keperawatan
1. Do: Faktor predisposisi Ketidakefektifan
- RR Abnormal | perfusi jaringan perifer
- Pernapasan Asfiksia
Cuping hidung, |
terdapat Redustribusi aliran
Penggunaan otot darah ke organ vital
bantu pernapasan |
- Nadi abnormal Peningkatan denyut
- Sianosis jantung
- CRT >3 detik |
- TD normal Gagal kompensasi
|
Penurunan suplai
darah ke perifer
|
Perfusi jaringan turun
|
Bayi pucat atau biru
|
Ketidakefektifan
perfusi jaringan perife

2. Nutrisi kurang dari

DS:
 - pasien Defisiensi insulin kebutuhan tubuh
mengatakan |
nyeri abdomen Glukoneogenesis
- Pasien |
mengatakan Lemak
mual dan muntah |
DO: Ketogenesis
- Klien tampak |
lemah dan pucat Ketonemia
- Mukosa bibir |
kering -Mual muntah
- Klien tampak -Anoreksia
kurus
- HB rendah
- Bising usus
berlebihan
- Konjungtiva
anemis

3. Do : Intek kalori kurang Kekurangan volume

- Anak tampak | cairan
kurus Defisiensi sumber
- Mukosa bibir karbohidrat
kering |
- Rr 32x/menit Katabolisme protein
cepat dan dan karbohidrat
dangkal meningkat
- Albumin 18gr |
(N=4,4-5,4) Defisiensi protein
 |
Daya tahan tubuh
menurun
|
Diare
|
Keadaan umum
lemah
|
Kekurangan volume
cairan

4. Nyeri akut
DS:
Pasien DM
Do: |
- Wajah tampak Hipergllikemi
meringis |
kesakitan Glukosa darah
- meningkat
|
Osmolaritas
meningkat
|
Suplai darah+O2
keperifer lambat
|
Luka tidak sembuh-
sembuh
|
gangren

C. Diagnose keperawatan yang muncul

1) Nyeri akut b.d agen injuri biologis
 2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
ketidakmampuan menggunakan glukose (tipe 1)
3) Defisit Volume Cairan b.d Kehilangan volume cairan secara aktif,
Kegagalan mekanisme pengaturan
4) Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.

D. Intervensi Keperawatan
Intervensi merupakan langkah awal dalam menentukan apa yang akan
dilakukan untuk membantu klien dalam memenuhi serta mengatasi masalah
keperawatan yang telah ditentukan. Tahap perencanaan keperawatan adalah
menentukan prioritas masalah keperawatan penetapan kriteria evaluasi dan
merumuskan intervensi keperawatan. (Potter, 2009).
No. Dx Tujuan (SLKI) Intervensi (SIKI) Rasional
1. Setelah dilakuan intervensi Obserfasi
keperawatan selama 2x24 jam