TINJAUAN PUSTAKA

Fibrilasi Atrium

Oleh:
I Wayan Inggita Darmawan
H1A016041

Pembimbing:
dr. Anak Agung Sagung Mas Meiswaryasti P., M.Biomed, Sp.JP(K)-FIHA

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat dan
petunjuk, sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas tinjauan pustaka yang
berjudul “Fibrilasi Atrium” tepat pada waktunya. Tinjauan pustaka ini merupakan
salah satu prasyarat dalam rangka mengikuti kepaniteraan klinik madya di bagian
SMF Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Provinsi Nusa Tenggara
Barat, Fakultas Kedokteran Universitas Mataram.

Tugas ilmiah ini tidak dapat terselesaikan dengan baik tanpa bantuan dari
berbagai pihak, baik dari dalam institusi maupun dari luar institusi Fakultas
Kedokteran Universitas Mataram dan jajaran Rumah Sakit Umum Provinsi Nusa
Tenggara Barat. Oleh karena itu, melalui kesempatan ini penulis mengucapkan
terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada yang terhormat dr.
Anak Agung Sagung Mas Meiswaryasti P., M.Biomed, Sp.JP(K)-FIHA, selaku
pembimbing dalam menyelesaikan penugasan ini, dan juga kepada seluruh pihak
yang membantu baik secara langsung maupun tidak langsung. Saya berharap
penyusunan tugas ini dapat berguna dalam meningkatkan pemahaman kita semua.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penulisan tugas ilmiah ini masih

jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang
membangun untuk lebih sempurnanya tugas ilmiah ini. Semoga tulisan ini dapat
memberikan manfaat bagi pembaca.

Mataram, Januari 2022

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ 2

DAFTAR ISI ........................................................................................................... 3
BAB I ...................................................................................................................... 4
BAB II ..................................................................................................................... 5
2.1 Definisi dan Klasifikasi ................................................................................. 5
2.2 Epidemiologi ................................................................................................. 7
2.3 Etiologi dan Faktor Risiko............................................................................. 8
2.4 Patofisiologi................................................................................................... 9
2.5 Manifestasi Klinis........................................................................................ 10
2.6 Diagnosis ..................................................................................................... 10
2.7 Tata Laksana................................................................................................ 11
2.7.1 Anticoagulation/Avoid Stroke................................................................... 11
2.7.2 Better Symptom Control ........................................................................... 14
2.7.3 Cardiovascular Risk Factors/Comorbidities............................................ 18
2.9 Komplikasi .................................................................................................. 19
2.10 Prognosis ................................................................................................... 20
BAB III.................................................................................................................. 21
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 22

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Fibrilasi atrium (FA) merupakan aritmia yang paling sering dijumpai dalam
praktek sehari-hari dan paling sering menjadi penyebab individu harus menjalani
perawatan di rumah sakit. Pada elektrokardiogram (EKG) FA menunjukkan
gelombang P yang digantikan oleh gelombang getar (fibrilasi) yang bervariasi
bentuk, durasi dan amplitudo yang dapat diikuti dengan respon ventrikel yang
ireguler. Ciri-ciri FA pada EKG umumnya memiliki gambaran sebagai berikut: (1)
Interval R-R yang irregular; (2) Tidak terdapat gelombang P yang jelas berulang,
dan (3) Aktivasi atrial irregular.1–3
Prevalensi FA di seluruh dunia sekitar 1%, ditemukan sekitar 9% kejadian
FA pada usia di atas 75 tahun. Pada usia 80 tahun, risiko seumur hidup terhadap
berkembangnya FA mencapai 22%. FA juga lebih umum ditemukan pada jenis
kelamin laki-laki. Pasien dengan FA memiliki beberapa rawat inap dan komplikasi
terkait antikoagulasi selama hidup mereka. Risiko stroke selalu ada, dan kualitas
hidup pasien secara keseluruhan buruk. Meskipun FA merupakan penyakit yang
permanen, berbagai pengobatan dan strategi modifikasi risiko telah dikembangkan
untuk membantu menurunkan risiko stroke pada pasien dengan FA.4 Sehingga
pada laporan ini penulis akan menekankan pada bagaimana mengidentifikasi FA,
dan menyimpulkan berbagai pilihan pengobatan dan strategi manajemen penyakit
pada pasien dengan FA.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi

Fibrilasi atrium (FA) merupakan takiaritmia supraventrikular yang ditandai
dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi, dan menyebabkan kontraksi
atrium yang tidak efektif.2 Pada elektrokardiogram (EKG) FA menunjukkan
gelombang P yang digantikan oleh gelombang getar (fibrilasi) yang bervariasi
bentuk, durasi dan amplitudonya. Pada fungsi nodus atrioventrikular (NAV)
normal, FA biasanya disusul dengan respons ventrikel yang juga ireguler, dan
sering kali cepat.5 Ciri-ciri FA pada EKG umumnya memiliki gambaran sebagai
berikut:3
a. Interval R-R yang irregular (ketika konduksi atrioventrikular tidak
terganggu)
b. Tidak terdapat gelombang P yang jelas berulang, dan
c. Aktivasi atrial irregular
European Society of Cardiology (ESC) 2020 menglasifikasikan FA
berdasarkan presentasi, durasi, dan terminasi spontan episode FA, sehingga
terdapat lima pola FA.3
Tabel 1. Klasifikasi FA
Pola FA Definisi
FA yang pertama kali FA belum pernah terdiagnosis sebelumnya, tanpa memandang
terdiagnosis durasi dan berat ringannya gejala yang muncul.
Paroksismal FA yang mengalami terminasi spontan atau dengan intervensi
dalam 7 hari sejak onset.
Persisten FA dengan episode menetap hingga >7 hari, termasuk episode
yang mengalami terminasi oleh kardioversi dengan obat atau
listrik setelah ≥ 7 hari.
Persisten lama FA yang bertahan 1 tahun dan strategi kendali irama masih akan
diterapkan.
Permanen FA yang ditetapkan sebagai permanen oleh dokter (dan pasien)
sehingga strategi kendali irama sudah tidak digunakan lagi.
Apabila strategi kendali irama masih digunakan maka FA masuk
ke kategori FA persisten lama.
Klasifikasi FA seperti di atas tidaklah selalu eksklusif satu sama lain
(Gambar 1). Pada pasien yang mengalami episode FA paroksismal dan persisten,
maka pasien dimasukkan ke salah satu kategori dengan manifestasi klinis yang
paling dominan.5

5
Gambar 1. Klasifikasi FA menurut waktu presentasi. Fibrilasi atrium dapat mengalami
progresivitas dari paroksismal menjadi persisten, persisten lama atau permanen. Seluruh
tipe FA tersebut dapat merupakan presentasi awal atas dasar riwayat sebelumnya.5

Klasifikasi lain FA didasarkan pada ada tidaknya gejala (FA asimptomatik

didiagnosis dengan EKG 12 sadapan yang tepat atau strip ritme pada pasien tanpa
gejala) atau berdasarkan penyebab yang mendasari FA (misal, FA post operatif).3
Respon ventrikel terhadap FA, sangat tergantung pada sifat elektrofisiologi dari
NAV dan jaringan konduksi lainnya, derajat tonus vagal serta simpatis, ada atau
tiadanya jaras konduksi tambahan, dan reaksi obat. Berdasarkan kecepatan laju
respon ventrikel (interval RR) maka FA dapat dibedakan menjadi:5
1. FA dengan respon ventrikel cepat: Laju ventrikel >100x/ menit
2. FA dengan respon ventrikel normal: Laju ventrikel 60-100x/menit
3. FA dengan respon ventrikel lambat: Laju ventrikel <60x/menit

Laju jantung yang tidak beraturan seperti pada FA, dapat dihitung dengan
mengalikan rerata laju jantung dalam 6 detik (30 kotak besar) dikalikan dengan 10.
Interval RR yang reguler mungkin terjadi apabila terdapat blok atrioventrikular
dengan irama pengganti (escape rhythm) junctional, subjunctional atau
ventrikular.5

6
 Pada pasien dengan pacu jantung permanen, diagnosis FA mungkin
memerlukan inhibisi sementara dari pacu jantung agar aktivitas fibrilasi atrium
dapat terlihat. Takikardia yang cepat, ireguler, dan menetap dengan kompleks QRS
yang lebar mengindikasikan FA dengan konduksi melalui jaras tambahan atau FA
dengan blok berkas cabang.5

2.2 Epidemiologi
FA merupakan aritmia pada dewasa yang paling sering dijumpai dalam
praktek sehari-hari dan paling sering menjadi penyebab individu harus menjalani
perawatan di rumah sakit. FA bukan merupakan keadaan yang mengancam jiwa,
namun FA berhubungan dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas.1
Epidemiologi FA saat ini sebagian besar mencerminkan data dari Eropa Barat dan
Amerika Utara, karena langkanya data dari wilayah lain di dunia (Gambar 2).6

Perkiraan jumlah individu dengan FA pada populasi dunia pada tahun 2010
adalah 20,9 juta pria dan 12,6 juta wanita. Selain itu, ada hampir lima juta kasus
baru FA setiap tahun dan diproyeksikan bahwa jumlah individu yang terkena akan
meningkat terus secara eksponensial.6 Diperkirakan bahwa jumlah individu dengan
FA akan meningkat dua hingga tiga kali lipat pada tahun 2050. Meskipun
prevalensi FA di seluruh dunia sekitar 1%, ditemukan sekitar 9% kejadian FA pada
usia di atas 75 tahun.4 Satu dari tiga individu keturunan Eropa yang berusia 55 tahun
memiliki risiko seumur hidup menderita FA.3 FA diketahui memiliki prevalensi
yang meningkat seiring dengan usia. Pada usia 80 tahun, risiko seumur hidup
terhadap berkembangnya FA mencapai 22%. Sebagai tambahan, FA juga lebih
umum ditemukan pada jenis kelamin laki-laki dan lebih umum pada ras kulit putih
jika dibandingkan dengan ras kulit hitam.4

Data dari studi observasional (MONICAmultinational MONItoring of trend

and determinant in CArdiovascular disease) pada populasi urban di Jakarta
menemukan angka kejadian FA sebesar 0,2% dengan rasio laki-laki dan perempuan
3:2. Selain itu, karena terjadi peningkatan signifikan persentase populasi usia lanjut
di Indonesia yaitu 7,74% (pada tahun 2000-2005) menjadi 28,68% (estimasi WHO
tahun 2045-2050),5 maka angka kejadian FA juga akan meningkat secara
signifikan.5

7
Gambar 2. Prevalensi global FA. Secara global, 43,6 juta individu menderita fibrilasi
atrium / flutter atrium pada tahun 2016.3

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Faktor risiko AF yang berpotensi dimodifikasi termasuk hipertensi,
penyakit jantung koroner, penyakit katup jantung, gagal jantung, kardiomiopati,
diabetes mellitus, obesitas, sleep apnea, hipertiroidisme, alkohol berlebihan, obat-
obatan, dan aktivitas ekstrem. Faktor risiko yang kurang atau tidak dapat
dimodifikasi yang terkait dengan FA termasuk usia tua, massa tubuh tanpa lemak,
tinggi badan, dan riwayat keluarga dengan FA. Banyak dari kondisi ini dapat
menyebabkan perubahan progresif pada stress, tekanan, dan ukuran dinding atrium
dengan perubahan ekstraseluler dan seluler yang meningkatkan kerentanan
terhadap FA. Bukti menunjukkan mekanisme genetik, nongenetik, lingkungan,
dan/atau stresor lainnya dapat memicu FA.7
Faktor-faktor risiko tersebut mempengaruhi struktur jantung atau secara
langsung mempengaruhi irama denyut jantung sehingga menimbulkan FA.

8
Gambar 3. Ringkasan faktor risiko FA

2.4 Patofisiologi
Ada berbagai macam mekanisme patofisiologis yang berperan dalam
perkembangan FA; namun, remodeling jantung yang menyumbang sebagian besar
dari mereka. Remodeling jantung, khususnya atrium, menghasilkan perubahan
struktural dan elektrik yang akhirnya menjadi penyebab gangguan irama pada FA.
Remodeling struktural disebabkan oleh perubahan miosit dan matriks ekstraseluler,
dan deposisi jaringan fibrosa juga memainkan peran utama dalam beberapa
etiologi. Di sisi lain, takikardia dan pemendekan periode refraktorik menyebabkan
remodeling listrik.4

Paling umum, hipertensi, penyakit jantung struktural, katup, dan iskemik

menyebabkan bentuk fibrilasi atrium paroksismal dan persisten, tetapi patofisiologi
yang mendasarinya tidak dipahami dengan baik. Beberapa penelitian telah
menunjukkan bukti penyebab genetik FA yang melibatkan kromosom 10 (10q22-
q24) yang terdiri dari mutasi pada gen, subunit alfa dari Ik5 jantung, yang
bertanggung jawab untuk pembentukan pori. Hal inilah yang meningkat pada
mutasi fungsi, memungkinkan lebih banyak pori-pori, meningkatkan aktivitas di
dalam saluran ion jantung, dan dengan demikian mempengaruhi stabilitas membran
dan mengurangi waktu refrakternya.4

Sebagian besar kasus FA adalah non-genetik dan berhubungan dengan

penyakit kardiovaskular yang mendasarinya. Biasanya, sebuah trigger akan

9
memicunya dan mengeksitasi sebuah fokus ektopik di atrium, paling sering di
sekitar area vena pulmonalis, dan memungkinkan penembakan impuls listrik yang
tidak sinkron yang mengarah ke fibrilasi atrium. Impuls ini tidak teratur, dan denyut
nadi dapat sangat bervariasi. Secara keseluruhan, fibrilasi atrium menyebabkan
aliran darah yang turbulen dan abnormal melalui ruang jantung, menurunkan
efektivitas jantung untuk memompa darah sambil meningkatkan kemungkinan
pembentukan trombus di dalam atrium, paling sering di apendiks atrium kiri.4

Beberapa hal yang memicu FA antara lain adalah: 4

• Iskemia atrial
• Inflamasi
• Alkohol dan penggunaan obat terlarang
• Stres hemodinamik
• Gangguan neurologis dan endokrin
• Usia lanjut
• Faktor genetik

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang diakibatkan FA berhubungan dengan kecepatan
laju ventrikel, penyakit yang mendasari FA, lamanya FA dan komplikasi yang
ditimbulkan FA. Gejala umum yang dapat ditimbulkan seperti ansietas, palpitasi,
dispneu, pusing, nyeri dada, cepat lelah dan gejala tromboemboli. Diperkirakan
25% pasien dengan FA bersifat asimptomatik terutama pada pasien lanjut usia dan
pasien dengan FA persisten.1,7

2.6 Diagnosis
Denyut jantung yang ireguler dapat dicurigai sebagai FA, namun
pemeriksaan EKG diperlukan untuk menegakkan diagnosis FA. Aritmia yang
mempunyai karakteristik seperti FA yang dapat berlangsung lama sehingga tercatat
di 12 lead EKG atau berlangsung selama 30 detik dapat dikategorikan sebagai FA.
Denyut jantung pada FA dapat diukur dengan menghitung interval RR selama 10
detik lalu dikali enam. Risiko komplikasi yang ditimbulkan tidak jauh berbeda
antara FA yang bersifat episodik dengan FA yang berkelanjutan (sustained FA).3

10
2.7 Tata Laksana
Manajemen pasien dengan fibrilasi atrium dapat menggunakan alur “ABC” yang
terdiri dari “A”-Anticoagulation/Avoid Stroke, “B”-Better symptom management,
dan “C”- Cardiovascular dan Comorbidity optimization.3

2.7.1 Anticoagulation/Avoid Stroke

• Penilaian risiko stroke

Pada pasien dengan FA, risiko stroke sangat tinggi sehingga perlu
dilakukan penilaian risiko terjadinya stroke menggunakan CHA2-DS2-
VAS, seperti pada table di bawah ini.

11
 Skor ini digunakan untuk memprediksi pasien dengan risiko tinggi
untuk mengalami kejadian trombo-emboli. Risiko rendah dikatakan jika
pria (0) dan Wanita (1).3
• Penilaian risiko perdarahan
Risiko perdarahan dapat terjadi saat pemberian terapi antikoagulan
sehingga perlu diperhatikan beberapa faktor risiko terjadinya stroke pada
pasien, seperti pada tabel di bawah ini: 3

Selain itu, dapat dilakukan penilaian skor risiko perdarahan dengan

skor HAS-BLED. Skor ini menunjukkan seberapa besar risiko seseorang
mengalami perdarahan selama penggunakan obat antikoagulan. Meskipun
skor menunjukkan risiko tinggi tidak harus menghentikan penggunaan
antikoagulan. Tetapi, perlu difokuskan pada faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan menilai Kembali risiko perdarahan tiap kali kunjungan
pasien, jika perlu setiap 4 minggu. 3

12
Berikut adalah skor HAS-BLED:

Kontraindikasi mutlak pemberian antikoagulan antara lain

trombositopenia berat <50 platelet/uL, anemia berat, atau riwayat
perdarahan intrakranial terbaru. 3

13
2.7.2 Better Symptom Control

• Pengontrolan laju irama ventrikel

Tidak terdapat acuan yang ketat dalam menentukan batas yang
perlu dicapai dalam pengontrolan laju irama ventrikel, namun
direkomendasikan kurang dari 80 kali/menit pada saat istirahat dan kurang
dari 110 kali/menit saat melakukan aktivitas. Monitor jangka panjang
dengan menggunakan Holter atau alat telemetrik lainnya dapat berguna
dalam evaluasi laju irama ventrikel. Insufisiensi kontrol laju irama
ventrikel dapat menyebabkan takikardiomiopati pada pasien FA.
Pengontrolan laju irama ventrikel juga dilaksanakan pada pasien gagal
jantung dengan FA.3
Pemberian penyekat beta atau antagonis kanal kalsium non-
dihidropiridin oral dapat digunakan pada pasien dengan hemodinamik
stabil. Antagonis kanal kalsium non-dihidropiridin hanya boleh dipakai
pada pasien dengan fungsi sistolik ventrikel yang masih baik. Obat
intravena mempunyai respon yang lebih cepat untuk mengontrol respon
irama ventrikel. Digoksin atau amiodaron direkomendasikan untuk
mengontrol laju ventrikel pada pasien dengan FA dan gagal jantung atau
adanya hipotensi. Pada FA dengan preeksitasi, obat yang digunakan adalah
antiaritmia kelas I (propafenon, disopiramid, mexiletine) atau amiodaron.
Obat antiaritmia oral dapat digunakan untuk mengendalikan laju ventrikel
namun bersifat sementara. Diharapkan laju jantung akan menurun dalam
waktu 1-3 jam setelah pemberian antagonis kanal kalsium (diltiazem 30 mg
atau verapamil 80 mg), penyekat beta (propanolol 20-40 mg, bisoprolol 5
mg, atau metoprolol 50 mg). Penting untuk menyingkirkan adanya riwayat
dan gejala gagal jantung. Kendali laju yang efektif tetap harus dengan
pemberian obat antiaritmia intravena.3,5

14
Dalam kondisi akut, penyekat beta dan diltiazem/verapamil lebih dipilih
dibandingkan digoxin karena efektivitasnya pada tonus simpatetik tinggi.
Pemilihan obat berdasarkan target kecepatan nadi dan karakteristik pasien, seperti
pada gambar di bawah ini.3

15
• Pengendalian irama jantung
Respon irama ventrikel jantung yang terlalu cepat akan
menyebabkan gangguan hemodinamik pada pasien FA. Pada pasien
dengan hemodinamik tidak stabil akibat FA harus dilakukan kardioversi
elektrik untuk mengembalikan ke irama sinus. Pasien yang masih
menunjukkan gejala dengan gangguan hemodinamik meskipun strategi
kendali telah optimal, dapat dilakukan kardioversi farmakologis dengan
obat antiaritmia intravena atau kardioversi elektrik. Obat intravena untuk
kardioversi farmakologis salah satunya amiodaron yang mempunyai efek
kardioversi beberapa jam setelah pemberian.3

16
17
 Pasien FA dengan hemodinamik tidak stabil akibat laju irama
ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, dan sinkop perlu
segera dilakukan kardioversi elektrik. Kardioversi elektrik dimulai dengan
100 Joule (bifasik). Bila tidak menunjukkan hasil dapat dinaikkan menjadi
200 Joule. Pasien dipuasakan dan dilakukan anestesi kerja pendek.
Kardioversi dinyatakan berhasil apabila didapatkan satu atau dua
gelombang P setelah kardioversi. Risiko tromboemboli atau stroke emboli
tidak berbeda antara kardioversi elektrik dan farmakologis sehingga
rekomendasi pemberian antikoagulan sama pada keduanya.1,3
2.7.3 Cardiovascular Risk Factors/Comorbidities
Hipertensi mrupakan faktor penyebab umum FA dan pasien hipertensi
memiliki risiko 1,7 kali lebih tinggi untuk mengalami FA. Hipertensi juga
memperberat komplikasi FA, khususnya stroke, gagal jantung, dan risiko

18
perdarahan. Seluruh pasien yang memiliki hipertensi tidak terkontrol akan
dikategorikan sebagai risiko tinggi dan perlu dilakukan control tekanan darah yang
ketat disertai dengan pemberian antikoagulan oral. Target tekanan darah adalah
≤130/80mmHg. Selain hipertensi ada juga gagal jantung, penyakit jantung
koroner, diabetes melitus, dan sleep apneu.3

2.9 Komplikasi
Fibrilasi atrium mempunyai hubungan dengan meningkatnya risiko
mortalitas, stroke, tromboemboli, gagal jantung, dan disfungsi ventrikel
kiri.Fibrilasi atrium merupakan faktor independen yang meningkatkan risiko
mortalitas hingga dua kali lipat. Suatu penelitian menyatakan bahwa terapi
antitrombotik dapat menurunkan kejadian mortalitas yang mempunyai korelasi
dengan FA.3
Stroke pada pasien dengan FA seringkali berdampak buruk seperti
disabilitas jangka panjang atau kematian. Sekitar seperlima kasus stroke
diakibatkan oleh FA. Selain itu, FA yang tidak terdiagnosis dapat menyebabkan
stroke kriptogenik. Fibrilasi atrium paroksismal mempunyai kecenderungan yang
sama pada FA persisten atau permanen pada kejadian stroke.3
Fibrilasi atrium merupakan penyumbang terbesar hospitalisasi pada kasus
aritmia jantung. Penyebab hospitalisasi merupakan akibat dengan keadaan yang
berhubungan dengan FA seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung,
komplikasi tromboemboli, dan kontrol aritmia akut. Hospitalisasi berpengaruh
terhadap penurunan kualitas hidup pasien dengan FA.3
Kualitas hidup dan kapasitas latihan mengalami penurunan pada pasien
dengan FA. Kualitas hidup pasien dengan FA lebih rendah dibandingkan pada
individu yang sehat, populasi umum maupun pasien dengan penyakit jantung
koroner dengan irama sinus. Fibrilasi atrium menyebabkan stress akibat palpitasi
dan gejala-gejala FA lainnya.3
Pasien dengan FA juga berpotensi untuk mengalami gangguan fungsi
ventrikel kiri yang disebabkan kecepatan kontraksi ventrikel yang meningkat dan
ireguler, penurunan kontraktilitas atrium, dan peningkatan tekanan pengisian fase
diastolik akhir (end diastolic). Pengaturan kecepatan denyut jantung dan
mempertahankannya pada irama sinus dapat meningkatkan fungsi ventrikel kiri
pada pasien FA.3

19
2.10 Prognosis
AF dikaitkan dengan risiko tinggi tromboemboli dan kematian. Bukti
menunjukkan bahwa kontrol ritme tidak menawarkan keuntungan kelangsungan
hidup atas kontrol tingkat. Pasien dengan AF memiliki beberapa rawat inap dan
komplikasi terkait antikoagulasi selama hidup mereka. Risiko stroke selalu ada, dan
kualitas hidup pasien secara keseluruhan buruk. Akhirnya, pengelolaan fibrilasi
atrium sangat mahal, dengan sebagian besar beban keuangan ditanggung oleh
pasien.4

20
 BAB III
KESIMPULAN

Fibrilasi atrium adalah penyakit yang umum ditemui yang mempengaruhi

banyak individu. Usia lanjut dikaitkan dengan peningkatan prevalensi, dengan
komplikasi yang paling berbahaya adalah stroke iskemik akut. Karena
ketidakteraturan atrium, aliran darah melalui ruang ini menjadi turbulen,
menyebabkan pembentukan trombus. Tempat yang paling umum untuk embolus ini
adalah pada atrial appendage. Trombus dapat terlepas dan menjadi emboli ke otak
dan bagian tubuh lainnya. Sangat penting bagi pasien untuk mencari perawatan
medis segera jika mereka mengalami nyeri dada, palpitasi, sesak napas, berkeringat
parah, atau pusing ekstrim. Setiap tahun, ribuan pasien mengalami stroke dan
fenomena emboli lainnya, yang menyebabkan kecacatan yang signifikan.
Gangguan ini paling baik dikelola oleh tim interprofesional untuk meningkatkan
luaran pada pasien.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nasution SA, Ranitya R, Ginanjar E. Fibrilasi Atrium. In Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi ke-6. Jakarta: InternaPublishing; 2014 p. 1365–79.

2. Baker MS, Gehi AK, Hummel JP, Mounsey JP. Atrial Fibrillation: Rate
Versus Rhythm. In Netter’s Cardiology. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier Inc;
2019 p. 257–61.

3. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Bax JJ, Boriani G, Dan GA, et al. 2020
ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation
developed in collaboration with the European Association for Cardio-
Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2021;42(5):373–498.

4. Nesheiwat Z, Goyal A, Jagtap M. Atrial Fibrillation [Internet]. StatPearls

[Internet]. StatPearls Publishing; 2021 Nov 28 [cited 2022 Feb 20];1–8.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526072/

5. Yuniadi Y, Tondas AE, Hanafy DA, Hermanto DY, Maharani E, Munawar

M, et al. Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium. Edisi ke-1. Jakarta:
PERKI; 2014.

6. Lip GYH, Fauchier L, Freedman SB, Van Gelder I, Natale A, Gianni C, et

al. Atrial fibrillation [Internet]. Nat Rev Dis Prim [Internet]. Macmillan
Publishers Limited; 2016;2:1–26. Available from:
http://dx.doi.org/10.1038/nrdp.2016.16

7. Chung MK, Refaat M, Shen WK, Kutyifa V, Cha YM, Di Biase L, et al.
Atrial Fibrillation: JACC Council Perspectives. J Am Coll Cardiol.
2020;75(14):1689–713.

22