Anda di halaman 1dari 13

CKD (Chronic Kidney Diseases)

ANATOMI GINJAL

- Ginjal merupakan organ yang berada di rongga abdomen, berada di


belakang peritoneum, dan terletak di kanan kiri kolumna vertebralis
sekitar vertebra T12 hingga L3.
- Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm,
tebal 2,3-3 cm.

- Berbentuk seperti biji kacang dengan lekukan mengahadap ke dalam,


dan berukuran kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa.
- Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang
lebih antara 120-150 gram.
- Potongan frontal ginjal :
1. Korteks renalis (bagian luar) yang berwarna coklat gelap dan
medulla renalis (bagian dalam) yang berwarna coklat terang.
2. Pelvis renalis bangunan berbentuk corong yang merupakan
kelanjutan dari ureter.
3. Masing-masing pelvis renalis membentuk dua atau tiga kaliks
rmayor dan masing-masing kaliks mayor tersebut akan
bercabang lagi menjadi dua atau tiga kaliks minor.

VASKULARISASI  berasal dari arteri renalis yang merupakan cabang


dari aorta abdominalis di distal arteri mesenterica superior. Arteri renalis
masuk ke dalam hillus renalis bersama dengan vena, ureter, pembuluh limfe,
dan nervus kemudian bercabang menjadi arteri interlobaris. Memasuki
struktur yang lebih kecil, arteri interlobaris ini berubah menjadi arteri
interlobularis lalu akhirnya menjadi arteriola aferen yang menyusun
GLOMERULUS

INERVASI  melalui pleksus renalis yang seratnya berjalan bersama


dengan arteri renalis. Impuls sensorik dari ginjal berjalan menuju korda
spinalis segmen T10-11 dan memberikan sinyal sesuai dengan level
dermatomnya. Oleh karena itu, dapat dimengerti bahwa nyeri di daerah
pinggang (flank) bisa merupakan nyeri alih dari ginjal

FISIOLOGI

◦ FUNGSI GINJAL  menyaring (filtrasi) sisa hasil metabolisme dan


toksin dari darah serta mempertahankan homeostatis cairan dan
elektrolit yang kemudian dibuang melalui urine

◦ Kurang lebih 1200 ml darah, atau 25% cardiac output, mengalir ke


kedua ginjal. Pada keadaan tertentu, aliran darah ke ginjal dapat
meningkat hingga 30% (pada saat latihan fisik) dan menurun hingga
12% dari cardiac output

PROSES PEMBENTUKAN URIN

1. FILTRASI
penyaringan darah yang mengalir melalui arteria aferen menuju
kapiler glomerulus yang dibungkus kapsula bowman untuk menjadi
filtrat glomerulus yang berisi zat-zat ekskresi.
2. REABSORBSI
Proses penyerapan kembali zat-zat yang masih dibutuhkan, seperti
air, garam dan gula. Menghasilkan urine sekunder
3. SEKRESI
Pengeluaran zat-zat yang tidak dibutuhkan oleh tubuh melalui tubulus
ginjal, dan keluar berupa urin.

Kapiler glomeruli (berlubang-lubang), memfiltrasi cairan dalam jumlah


besar (± 180 L/hari). Ginjal menyaring molekul yang berukuran kecil (air,
elektrolit, dan sisa metabolisme tubuh, di antaranya kreatinin dan ureum),
molekul berukuran lebih besar (protein dan sel darah) tetap tertahan di dalam
darah.

FILTRASI, REABSORBSI, SEKRESI


- Volume cairan yang difiltrasi oleh glomerulus setiap satuan waktu
disebut sebagai rerata filtrasi glomerulus atau Glomerular Filtration
Rate (GFR).

- Selanjutnya cairan filtrat akan direabsorbsi dan beberapa elektrolit 


sekresi di tubulus distal ginjal  menghasilkan urine  melalui
duktus koligentes  mengalir ke pelvis renalis  ureter.
PERAN GINJAL DALAM PENGELOLAAN FAAL UTAMA TUBUH

1. Regulasi volume dan osmolalitas cairan tubuh

2. Regulasi keseimbangan elektrolit


3. Regulasi keseimbangan asam basa

4. Ekskresi produk metabolit dan substansi asing

5. Fungsi endokrin

- Partisipasi dalam eritropoiesis


- Pengatur tekanan arteri

6. Pengaturan produksi 1,25-dihidroksi vitamin D3

7. Sintesa glukosa

CKD (Chronic Kidney Diseases)

- Penyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah suatu gangguan pada ginjal


ditandai dengan abnormalitas struktur ataupun fungsi ginjal yang
berlangsung lebih dari 3 bulan. PGK ditandai dengan satu atau lebih.
- Penyebab tersering penyakit ginjal kronis yang diketahui : diabetes
melitus, selanjutnya diikuti oleh tekanan darah tinggi dan
glomerulonephritis.
- Mekanisme dasar terjadinya PGK adalah adanya cedera jaringan.
Cedera sebagian jaringan ginjal tersebut menyebabkan pengurangan
massa ginjal, yang kemudian mengakibatkan terjadinya proses
adaptasi berupa hipertrofi pada jaringan ginjal normal yang masih
tersisa dan hiperfiltrasi. Namun proses adaptasi tersebut hanya
berlangsung sementara, kemudian akan berubah menjadi suatu proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
- Pada stadium dini PGK, terjadi kehilangan daya cadang ginjal, pada
keadaan dimana basal laju filtrasi glomerulus (LFG) masih normal
atau malah meningkat. Secara perlahan tapi pasti akan terjadi
penurunan fungsi nefron yang progresif.

- Hiperglikemia yang memicu pembentukan reactive oxygen species


(ROS) dan Advanced Glycosylation End Products (AGE) stress
oxidative pada jaringan nefron ginjalkenaikan permeabilitas ginjal
lalu terjadinya proteinuria, mengaktifkan system RAAS yang
menyebabkan kenaikan tekanan darah dan lebih jauh meningkatkan
permeabilitas ginjal dan memperparah kerusakan ginjal.
menstimulasi pembentukan growth factor, growth factor yang
terbentuk berupa TGF, VEGF, dan PDGFfibrosis pada ginjal dan
menurunkan GFR.

HIPERTENSINEPHROPATHY

◦ hipertensi  penebalan sel-sel tunica intima pada glomerulus ginjal


 mengecilnya vaskular yang berujung pada mengecilnya aliran
pembuluh darah ke bagian glomerulus  aktifnya system Renin-
Angiotensin-Aldosteron yang menyebabkan kenaikan tekanan darah
lebih lanjut sehingga terjadi kerusakan ginjal yang permanen.

◦ Awalnya mekanisme aktifasi system Renin-Angiotensin-Aldosterone


dapat mengkompensasi kurangnya aliran darah ke ginjal, namun
seiring waktu akan menyebabkan nekrosis pada sel ginjal  Global
sclerosis dimana terjadi kerusakan yang permanen dari glomerulus
atau Focal segmental necrosis yang merupakan system kompensasi
ginjal dimana terjadi pembesaran glomerulus pada suatu area karena
kerusakan nefron pada area lain pada ginjal. Proses kronik 
kematian nefron  penurunan GFR secara perlahan.

ETIOLOGI
- Penyakit vascular  seperti bilateral artery stenosis, dan pembuluh
darah kecil seperti nefropati iskemik, hemolytic-uremic syndrome,
dan vasculitis

- Kelainan pada glomerulus yang dapat berupa

1. Penyakit glomerulus primer seperti nefritis dan focal


segmental glomerulosclerosis
2. Penyakit glomerulus sekunder seperti nefropati diabetic dan
lupus nefritis

- Penyakit bawaan  penyakit ginjal polikistik

- Nefropati obstruktif  batu ginjal bilateral dan hyperplasia prostate

- Infeksi parasite (yang sering berupa enterobiasis) dapat menginfeksi


ginjal dan menyebabkan nefropati

- Penyakit ginjal kronis juga dapat idiopatik yang mempunyai


gejala yang berupa penuruhnan aliran darah ke ginjal yang
menyebabkan sel ginjal menjadi nekrosis.

GEJALA KLINIS

- Penderita PGK mengeluhkan gejala berupa kekurangan energi (76%)


- Pruritus (74%)
- Mengantuk (65%)
- Dyspnea (61%)
- Edema (58%)
- Nyeri (53%)
- Mulut kering (50%)
- Kram otot (50%)
- Kurang nafsu makan (47%)
- Konsentrasi yang buruk (44%)
- Kulit kering (42%)
- Gangguan tidur (41%),
- Sembelit (35%)

KLASIFIKASI

- MENURUT KDIGO  meliputi kriteria penurunan GFR dan


peningkatan rasio albuminuria dan serum kreatinin.

- Dengan mengkombinasikan kedua kriteria diatas dapat dimasukkan


ke cross-table untuk mengetahui resiko referral untuk pasien ginjal
kronis dan urgensi penanganan penyakit ginjal kronis. Cross table
untuk referral dapat dilihat pada gambar berikut

- Sedangkan untuk grading penyakit ginjal kronis itu sendiri hanya


menggunakan GFR dengan beberapa kriteria tambahan yang dapat
dilihat pada tabel dibawah
DIAGNOSIS

1. Penurunan GFR  GFR <60 ml/min/1.73m2 (ketegori G3a-G5)


merupakan GFR setengah dari nilai normal pada pria dan wanita
dewasa dalam selama >3bulan dapat diindikasi dengan CKD dengan
nilai normal GFR yaitu sekitar 125ml/min/1,73m2. GFR ini dapat
dilihat berdasarkan serum creatinin (SCr) dan penanda filtrasi
alternative yaitu Cystatin C. Diperoleh melalui uji laboratorium.

2. Kerusakan ginjal  ditandai dengan proteinuria, albuminuria,


sedimen urin abnormal, elektrolit & kelainan lain akibat gangguan
tubular, kelainan imaging, Riwayat transplantasi ginjal.

PENATALAKSANAAN

1. HIPERTENSI  Pasien dengan hipertensi diperlukan terapi


antihipertensi yang mencakup ACE inhibitor atau angiotensin
receptor blocker. Target systolik kurang dari 130 mm Hg dan
diastolic kurang dari 80mm Hg.
2. DIABETES MELITUS mengikuti Canadian Diabetes Association
Guidelines dengan hemoglobin A1c < 7.0%, glukosa plasma puasa
4–7 mmol/L.

- Metformin di rekomendasikan untuk pasien dengan diabetes


melitus tipe tipe 2 dengan stage 1 atau 2 penyakit ginjal
kronis dengan fungsi ginjal yang stabil dan tidak berubah
selama 3 bulan terakhir. Metfomin dapat dilanjutkan pada
pasien penyakit ginjal kronis stabil stage 3.
- INSULIN disesuaikan dengan tingkat komorbiditas
masing2 pasien
3. PROTEINURIA  ACE Inhibitor dan angiotension reseptor blocker
adalah obat pilihan untuk menurunkan proteinuria. Pada beberapa
pasien, aldosterone-receptor antagonist dapat menurutkan proteinuria.
diet kontrol protein serta penurunan berat badan dapat memerikan
manfaat dalam mengurani proteinuria

4. ANEMIA  penggunaan erythropoiesis-stimulating agent apabila


hemoglobin dibawah 100g/L. untuk pasien yang mendapat
erythropoiesis-stimulating agents, target hemoglobin harus 110g/L
dengan range hemoglobin normal 100-120g/L. Besi oral adalah terapi
lini pertama untuk pasien dengan penyakit ginjal kronis.

5. GASTRITIS  antacid untuk terapi gejala ringan-sedang,


penambahan pengobatan seperti H2 blockcer dan proton-pump
inhibitor. Terapi gastritis dapat ditambahkan cytoprotective agent
seperti sucralfat, misoprostol, dan bismuth subsalicylate yang dapat
membantu melindungi jaringan yang ada di lambung dan usus halus.
Untuk infeksi H.pylori digunakan kombinasi dari 2 antibiotik dan 1
proton-pump inhibitor.
6. ABNORMALITAS METABOLISME MINERAL  pembatasan
diet fosfat dan pertimbangan untuk pemberian analog Vitamin D jika
kadar serum hormone paratiroid >53 pmol/L. terapi harus dihentikan
jika hiperkalsemia atau hiperfosfatemia berkembang atau jika kadar
hormone paratiroid <10,6 pmol/L

7. TRANPLANTASI GINJAL

8. MODIFIKASI GAYA HIDUP

KOMPLIKASI

1. Sindrom uremia

2. Hypoalbuminemia

3. Gagal jantung kongestif

4. Anemia

5. CKD-MBD (Chronic Kidney Disease-Mineral Bone Disorder)

Anda mungkin juga menyukai