Modul Lab Kardio Bab 1-2

1
BAB I
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER
Desain sistem kardiovaskuler yang tampaknya sederhana ini membungkus struktur dan
fungsi sirkulasi yang rumit namun logis, saling bergantung, baik dlam keadaan sehat atau
sakit. Setiap bagian dari system kardiovaskuler dapat menyesuaikan diri dan ikut
berpartisipasi dalam respons kardiovaskuler yang sangat terpadu pada proses penyakit.
Karena itu, pengertian tentang anatomi fisiologi kardiovaskuler merupakan persyaratan yang
perlu dikuasai sebelum mekanisme gangguan kardiovaskuler, serta keterbatasan dan
kemampuan dari respons-respons kompetensi sirkulasi.
Secara garis besar Sistem Kardiovaskuler berfungsi sebagai :
1.
Alat transportasi O2, CO2, hormon, zat-zat makanan, sisa metabolism dari dan ke jaringan
tubuh.
2.
Pengaturan keseimbangan cairan ekstra sel.
Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 komponen utama yaitu :

1. Jantung
2. Pembuluh Darah
3. Darah
Selanjutnya, ketiga komponen diatas akan disajikan seperti berikut:
A. JANTUNG
1. Struktur dasar jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum, yaitu diantara kedua paru-paru dan
agak condong ke sisi kiri (pada orang dewasa). Bagian dasar terbentang setinggi
interkosta
-2 lebih kurang 3cm dari sternum dan bagian puncak (apex)nya berada setinggi
interkosta- 5/6 kiri (gambar-1). Jantung merupakan suatu organ kecil dengan berat sekitar
250-300 gram yang dibungkus oleh selaput tipis elastis yang disebut pericardium.
Pericardium ini terdiri dari 2 lapis yaitu lapisan sebelah dalam disebut pericardium
visceral yang mempunyai hubungan langsung dengan permukaan jantung, dan lapisan
sebelah luar disebut pericardium pariental yang bagian depannya menempel pada tulang
belakang, serta bagian bawahnya menempel pada diafragma. Diantara kedua lapisan
Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

2
perikardium terdapat sedikit cairan yang berfungsi sebagai lubrikasi yaitu mengurangi
gesekan-gesekan yang

3
disebabkan oleh gerakan memompa dari jantung itu sendiri. Jika cairan terakumulasi di
rongga pericardium ( efusi pericardium ) akan menyebabkan penekanan pada otot
jantung, sehingga mengakibatkan menurunnya daya pompa jantung. Kondisi ini disebut
sebagai tamponade jantung.
Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu :
- Epikardium yang merupakan lapisan terluar, mempunyai struktur yang sama dengan
pericardium visceral.
- Miokardium yang merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot yang
bertanggung jawab dalam menentukan kekuatan kontraksi
- Endokardium yang merupakan lapisan terdalam terdiri dari jaringan endotel yang
melapisi bagian dalam jantung dan menutupi katup-katup jantung.
2. Ruang-ruang dan katup-katup jantung

Jantung mempunyai 4 ruang yaitu atrium kiri dan kanan, serta ventrikel kiri dan
kanan. Antara rongga kiri dan kanan dipisahkan oleh septum. Septum atrial adalah bagian
yang memisahkan antara atrium kiri dan kanan sedangkan septum ventrikel adalah bagian
yang memisahkan ventrikel kiri dan kanan.
Rongga atrium dan ventrikel dibatasi oleh katup yang disebut dengan katup atrio-
ventrikuler. Katup triskuspidalis adalah katup atrio-ventrikuler yang membatasi atrium
kanan dan ventrikel kanan. Sedangkan katup mitralis atau biskuspidalis adalah katup
atrioventrikuler yang membatasi atrium kiri dan ventrikel kiri. Diantara ventrikel dan
pembuluh darah besar yang keluar dari jantung juga dibatasi oleh katup yang disebut
katup semilunar. Katup semilunar pulmonalis adalah katup yang membatasi ventrikel
kanan dan arteri pulmonalis. Katup semilunar aorta adalah katup yang membatasi
ventrikel kiri dan aorta. Lebih jelasnya disajikan dalam gambar-2.
Daun-daun keempat katup ini terbentuk dari selaput jaringan ikat yang tipis dan
membuka atau menutup secaraa pasif tergantung dari perbedaan tekanan dalam rongga
atrium dan ventrikel.
Tepi daun katup trikuspid dan bikuspid dihubungkan dengan ujung muskulus
papilaris oleh corda tendinae, yaitu berfungsi mencegah katup kolap ke atrium saat
ventrikel kontraksi.

4
3. Jantung sebagai Pompa

Sebagai pompa, secara fungsional jantung dibagian atas pompa, sebelah kanan dan
pompa sebelah kiri. Pompa sebelah kanan terdiri dari atrium kanan dan ventrikel kanan
yang memompa darah yang belum teroksigenasi yang berasal dari pembuluh darah vena
kedalam sirkulasi pulmoner, serta pompa sebelah kiri terdiri dari atrium kiri dan ventrikel
kiri yang memompa darah yang sudah teroksigenasi ke sirkulasi sistemik.
Adapun mekanisme kerja kedua pompa tersebut adalah sebagai berikut :
- Setiap siklus denyut jantung terdiri dari kontraksi ( diastole ) kedua atrium dan
ventrikel secara berurutan dan teratur. Dengan adanya sistole dan diastole disertai
membuka dan menutupnya katup menjadikan jantung bekerja sebagai suatu pompa.
- Setiap siklus kerja jantung, terjadi perubahan tekanan didalam ruang-ruang jantung
dan pembuluh-pembuluh darah besar yang berhubungan dengan jantung. Perbedaan
ini menyebabkan darah mengalir ketempat yang bertekanan lebih rendah ( ingat,
cairan akan berpindah dari yang bertekanan tinggi ke yang bertekanan rendah ).
- Pengisisan jantung terjadi pada saat diastole. Pada akhir pengisian atrium, tekanan
pada atrium lebih besar dari pada ventrikel sehingga mendorong katup
atrioventrikular menjadi terbuka. Sekitar 80% darah mengalir dari atrium ke
ventrikel secara pasif. Selanjutnya terjadi sistole atrium, dan sisa darah atrium (±
20% ) masuk kedalam ventrikel dan menambah pengisian ventrikel yang
menyebabkan meningkatnya tekanan pada ventrikel melebihi tekanan pada pda
atrium dengan demikian pada akhir sistole atrium katup atrioventrikuler akan
menutup. Pada saat itu katup semilunar masih tertutup karena tekanan pada aorta dan
arteri pulmonalis masih lebih tinggi dari aorta, kemudian terjadi sistole ventrikel
sehingga tekanan ventrikel lebih tinggi dari aorta, kemudian terjadi sistole ventrikel
sehingga tekanan ventrikel lebih tinggi dari aorta dan arteri pulmonalis yang
menyebabkan katup semilunar terbuka. Darah dari ventrikel kiri akan masuk ke aorta
dan dari ventrikel kanan masuk ke arteri pulmonalis sehingga tekanan ventrikel
turun.
- Bila tekanan pada ventrikel lebih rendah dari tekanan dalam pembuluh aorta dan arteri
pulmonalis, katup semilunar tertutup kembali dan pada saat yang bersamaan terjadi
pengisisan atrium kembali karena itu atrium berada pada fase diastole.

5
4. Suplai Darah Miokardium

6
Miokardium menerima suplai darah saat jantung relaksasi melalui arteri koronaria
yang berasal dari sinus valsava. Arteri ini bercabang 2 menjadi : A.Koronaria kanan dan
A.Koronaria kiri. A.koronaria kanan memperdarahi sinoatril (SA) Node, dan
atrioventikular (AV) Node dan sebagian atrium kiri. Arteri koronaria kiri bercabang lagi
menjadi : A.Koronaria kiri anterior dan A.Sirkumpleks yang mengirim darah ke atrium
kiri dan ventrikel kiri. Untuk lebih jelasnya suplai darah ke jantung di sajikan pada
gambar- 3
5. Sistem Konduksi Jantung

Mekanisme kontraksi jantung terjadi karena adanya proses stimulus-respons yang
timbul karena adanya penghantar khusus jantung , yang mempunyai sifat-sifat :
a. Otomatisasi, yaitu kemampuan membentuk impuls secara spontan
b. Ritmisitas, yaitu kemampuan untuk membentuk impuls secara teratur
c. Daya konduksi, yaitu kemampuan untuk menyalurkan impuls
d. Daya rangsang, yaitu kemampuan untuk menanggapi stimulus.
Adapun system konduksi ( penghantar khusus ) jantung ini terdiri dari :

- Sinoatrial (SA) node yang berperan sebagai pacu jantung (pacemaker), terletak pada
dinding atrium kanan dekat muara vena kava superior
- Atrioventrikular (AV) node terletak dibagian dibagian bawah septum atrium dekat
muara sinus koronarius
- Berkas His, sebagai lanjutan dari AV node dan merupakan penghubung fungsional
antara otot atrium dan otot ventrikel. Di bagian atas septum ventrikel, berkas His ini
bercabang 2 menjadi cabang kanan ( right Bundle Branch ) yang menuju ventrikel
kiri. Cabang kiri ini pendek dan bercabang lagi menjadi fasikulus posterior, menuju
dinding ventrikel kiri bagian belakang bawah. Ujung-ujung berkas susunan
penghantar khusus di ventrikel terdiri darii serat-serat purkinye yang berada diantara
sel-sel miokardium. Pada dinding atrium terdapat berkas-berkas tertentu yang
berfungsi menghantarkan impuls jantung dari SA node menuju AV node. Berkas
tersebut dinamakan intermodal pathway yang terdiri dari :
o Anterior internodal pathway ( berkas bachman )
o Middle internodal pathway ( berkas wenckebach )
o Posterior internodal pathway ( berkas Thores )

7
Impuls dari SA node dikirimkan keseluruh dinding atrium kanan melalui

berkas bachman dan ke AV node melalui berkas wenchkebach. Impuls ini
menyebabkan atrium kontraksi.
Impuls yang dikirimkan ke AV node dihambat beberapa saat selama atrium
kontraksi kemudian impuls ini dilanjutkan ke berkas his kemudian ke cabang-
cabangnya hingga menyebar ke serat-serat purkinye dan menghasilkan kontraksi
ventrikel. Sistem konduksi ini juga tergantung dari pergerakan ion-ion.
Isi secukupnya ditentukan oleh :
a. Beban awal (pre-load)
Yaitu jumlah darah yang berada pada ventrikel pada akhir diastole. Volume
darah yang berada pada ventrikel saat diastole ini tergantung dari pengembalian
darah dari pembuluh vena, dan pengembalian darah dari pembuluh vena ini juga
tergantung pada jumlah darah yang beredar serta tonus vena.
Isi ventrikel ini menyebabkan peregangan pada serabut miokardium. Dalam
keadaan normal, sarkomer (unit kontraksi dari sel miokardium) akan teregang 2,0 µm
dan bila isi ventrikel makin banyak maka peregangan ini makin panjang. Hukum
starling untuk jantung menyatakan bahwa : peregangan serabut miokardium selama
diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi.
Peregangan sarkomer yang paling optimal adalah 2,2 µm. dalam keadaan
tertentu, apabila peregangan sarkomer melebihi 2,2 µm, maka kekuatan kontraksi
akan berkurang sehingga menurunkan isi sekuncup.
b. Daya kontraksi ( Contractitility )
Yaitu kekuatan kontraksi yang terjadi tanpa tergantung dari panjang serabut
miokardium. Daya kontraksi ini dipengaruhi oleh keadaan miokardium,
keseimbangan elektrolit terutama kalium, natrium, dan kalsium serta kedaan sistem
konduksi jantung. Kerusakan miokardium misalnya pada post infark menyebabkan
kekuatan kontraksi menurun.
Begitu juga gangguan keseimbangan elektrolit seperti : peningkatan kadar
kalium ekstrasel menyebabkan otot jantung kurang peka rangsang sehingga jantung
akan berdenyut lambat dan berhenti dalam keadaan diastole sebaliknya jika kalium
ekstrasel rendah, otot jantung sangat peka rangsang sehingga jantung berdenyut
dengan cepat dan kemudian berhenti dalam keadaan sistole.

8
Perubahan kadar natrium ekstrasel akan mempengaruhi besarnya potensial

aksi otot jantung. Peningkatan kadar natrium akan meningkatkan besarnya potensial
aksi dan penurunan natrium akan menurunkan besarnya potensial aksi pada otot
jantung.
Peningkatan kadar kalsium ekstrasel menyebabkan otot jantung tidak dapat
relaksasi dan akan berhenti dalam keadaan systole, sedangkan penurunan kadar
kalsium ekstrasel, menyebabkan kontraksi jantung lemah dan akan berhenti dalam
keadaan diastole.
c. Beban akhir (after-load)

Yaitu jumlah tegangan yang harus dikeluarkan ventrikel selama kontraksi untuk
mengeluarkan darah dari ventrikel melalui katup semilunar.Hal ini terutama
ditentukan oleh tahanan pembuluh perifer dan ukuran pembuluh darah.
Meningkatnya tahanan perifer misalnya akibat hipertensi atau vasokontriksi akan
meningkatkan beban akhir. Demikian juga pembesaran (dilatasi) ventrikel
menyebabkan beban jantung dalam mengeluarkan darah akan meningkat.
Kondisi yang menyebabkan beban akhir meningkat akan mengakibatkan
menurunnya isi sekuncup. Dalam keadaan normal isi sekuncup ini akan berjumlah ±
70 ml, sehingga curah jantung diperkirakan ± 5 liter. Jumlah ini tidak menetap, tetapi
dipengaruhi oleh aktivitas tubuh.
Curah jantung meningkat pada waktu melakukan kerja otot, stress, peningkatan
suhu lingkungan, kehamilan, setelah makan dan sebagainya, sedangkan saat tidur/
istirahat curah jantung ini akan menurun.
6. Bunyi jantung
Aktifitas jantung sebagai alat transportasi integrasi dari fungsi otot jantung, katup-
katup jantung, volume darah dan pembuluh darah serta sistem saraf sebagai pengendali.
Integrasi dari fungsi faktor-faktor diatas tercermin dari proses sistol dan diastole jantung.
Berlangsungnya proses tersebut menghasilkan bunyi jantung yang dapat menjadi
gambaran dari kerja jantung. Bunyi jantung dibentuk dari 3 faktor yaitu :
a. Faktor otot yaitu kontraktilitas otot jantung.
Pada saat jantung berkontraksi akan menghasilkan sejumlah bunyi
b. Faktor katup yaitu menutupnya katup. Membukanya katup tidak menghasilkan
bunyi karena terjadi secara pasif.
Pada fase systole akan terjadi penutupan katup atrioventrikuler dan pada fase
9
diastole akan terjadi penutupan katup semilunar.

10
c. Faktor pembuluh darah yaitu turbulensi pembuluh darah.

Pada saat darah keluar dari rongga ventrikel dengan tekanan yang cukup akan
menggetarkan dinding pembuluh darah dan menghasilkan bunyi.
Pada orang dewasa dan dalam keadaan istirahat, terdapat bunyi jantung-1 dan
bunyi jantung -2 yang diidentifikasi sebagai S1 dan S2. Pada kodisi berolahraga dapat
terdengar bunyi jantung-3, yang bila terdengar dalam keadaan istirahat diidentifikasi
sebagai bunyi jantung patologis. Jadi pada orang dewasa dalam keadaan istirahat hanya
terdengar bunyi jantung S1 dan S2 (murni).
Pada kondisi patologis seperti hipertropi ventrikel dan atrium dapat terdengar
bunyi jantung patologis berupa irama gallop. Mur-mur atau bising jantung terdengan bila
terdapat kelainan katup, apakah berupa isufisiensi (kebocoran) maupun stenosis
(penyempitan) katup jantung. Dibedakan atas mur-mur sistolik dan mur-mur diastolic.
B. Pembuluh darah
Setiap sel didalam tubuh secara langsung tergantung pada keutuhan dan fungsi sistem
vascular, oleh arena darah dari jantung akan dikirim ke setiap sel melalui sistem tersebut.
Sistem vascular ini merupakan sirkulasi tertutup yang terdiri dari sirkulasi sitemik dan
sirkulasi pulmoner yang masing-masing dihubungkan dengan jantung sebelah kiri jantung
sebelah kanan.
Berdasarkan perbedaan struktur dan fungsinya pembuluh darah dibagi dalam 5 jenis
yaitu : arteri, arteriola, kapiler, venula, dan vena.
1) Arteri
Arteri adalah pembuluh darah yang menerima darah jantung yang berisi zat-zat
pengatur untuk dikirimkan ke sel-sel seluruh tubuh. Arteri terdiri dari 3 lapisan, yaitu :
Tunika intima (lapisan paling dalam), tunika media (lapisan tengah), dan tunika
adventisia (lapisan paling luar). Tunika intima merupakan dinding yang licin yang
melancarkan aliran darah, tetapi mempunyai afinitas terhadap lemak tertentu sehingga
mempunyai kecenderungan untuk terbentuknya “plaque” selama pertambahan usia.
Tunika media adalah lapisan elastic yang berfungsi untuk menyesuaikan
dengan kekuatan denyutan.lapisan ini juga dipengaruhi oleh proses pertambahan usia
dan penyimpanan kalsium sehingga menyebabkan berkurangnya elastisitas. Lapisan
terluar disebut tunika adventisia, berfungsi menunjang arteri saat melewati suatu
jaringan.
11
2) Arteriola

12
Dinding arteriola terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastic. Dinding
berotot ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau kontraksi untuk mengatur aliran
darah jaringan kapiler. Sebagai akibat dari kemampuan otot pembuluh darah untuk
mengubah-ubah diameter dengan cukup bermakna, maka arteriola menjadi tempat
resistensi utama aliran darah dari seluruh percabangan arteria. Akibatnya tekanan pada
kapilen akan turun mendadak, dan aliran berubah dari berdenyut menjadi aliran yang
tenang, sehingga memudahkan pertukaran nutrient pada tingkat kapiler. Pada
persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter prekapiler yang berada
dibawah pengaturan fisiologis yang cukup rumit.
3) Kapiler
Kapiler merupakan pembuluh darah kecilyang berdinding tipis,yang
menghubungkan arteri terkecil (arteriola) dengan vena terkecil (venula). Pada kapiler
inilah terjadi pertukaran zat-zat yang penting untuk kehidupan (zat makanan, oksigen,
dan zat-zat pengatur) dari darah kejaringan dan zat-zat sisa metabolism yang tidak
diperlukan tubuh dari jaringan kedalam darah.
4) Venula
Venula bberfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang
relative lemah namun peka. Pada pertemuan anara kapiler dan venula terdapat sfingter
postkapiler.
5) Vena
Vena merupakan pembuluh darah yang mengembalikan darah dari jaringan kembali ke
jantung. Dinding vena sama dengan arteri terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima,
tunika media dan tunika adventisia tetapi ada beberapa perbedaan diantaranya yaitu :
 Vena kurang elastic
 Mempunyai katup
 Dinding vena lebih cepat kolaps
Pembuluh darah ini mempunyai perbedaan tekanan dimana daerah darimana darah
mengalir mempunyai tekanan lebih tinggi dibandingkan daerah berikutnya, sehingga
dengan demikian tekanan pada arteri lebih besar dari pada tekanan vena.
Beberapa faktor baik intrisik maupun ekstrinsik dapat menyebabkan perubahan
kecepatan aliran dalam memenuhi kebutuhan oksigen. Daya kontraksi otot polos
pembuluh darah diatur oleh hormone terutama epinephrine dan sistem saraf simpatis,
dimana keduanya menyebabkan vasokontriksi. Epinephrine ini dapat berkaitan
dengan
13
reseptor ala maupun reseptor beta. Aktifitas reseptor alpa menyebabkan vasokontriksi
sedangkan aktifitas reseptor beta menyebabkan vasodilatasi.
Kebutuhan oksigen jaringan juga merangsang mekanisme pengaturan aliran darah
dimana hipoksia jaringan menyebabkan vasodilatasi. Faktor lain yang mempengaruhi
mekanisme pengaturan aliran adalah ketinggian, penyakit tertentu (anemia) dan obat-
obat tertentu.
6) Sistem limfatik
Sistem limfatik terbentuk dari pembuluh darah kecil, tipis dan menyerupai
vena yang melewati sebagian besar tubuh dengan fungsi utama menghasilkan imun
antibody. Selain itu juga melakukan fagositosis terhadap bakteri dan membuang sisa
metabolisme yang merupakan zat kimia dari sel, dimana keduanya dikirimkan melalui
saluran limfatik.
Saluran limfatik berada di sepanjang pembuluh vena, alirannya dipengaruhi
oleh aktifitas otot dan katup. Saluran ini diawali oleh saluran berupa lapisan limpe
yang mengalirkan cairan limfe (cairan yang menyerupai plasma) yang berada pada
jaringan menuju saluran limfe yang lebih besar. Aliran ini akan melewati kelenjar limfe
sebelum masuk kedalam duktus thoracicus yang kemudian bergabung dengan vena
jugularis pada leher. Kelenjar limfe ini akan membesar dan terlihat jika terjadi proses
infeksi pada tubuh. Kelenjar limfe tersebar di beberapa bagian tubuh tertentu.
KOMPETENSI 1
1. Mahasiswa mampu mengetahui anatomi jantung
2. Mahasiswa mampu memahami fisologi jantung
TUGAS 1
1. Sebutkan bagian-bagian jantung pada gambar dibawah!
2. Jelaskan fungsi atau fisiologi dari bagian-bagian jantung seperti pada gambar dibawah !
JANTUNG
14
1 6
3 8
9
4 10
511
12
JAWABAN
NO NAMA NO NAMA
1 Vena Kava Superior 7
2 8 Atrium Kiri
3 9 Katup Mitral
4 10 Ventrikel Kiri
5 Ventrikel kanan 11
6 Aorta 12
FISIOLOGI JANTUNG !
NO NAMA FUNGSI
1 Atrium Kanan sebagai tempat penampungan darah yang rendah oksigen dari seluruh
tubuh.
2 Atrium Kiri sebagai penerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4
buah vena pulmonalis.
3 Ventrikel Kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis.

15
4 Ventrikel Kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh
melalui aorta
5 Katup Trikuspid memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan guna

membantu mengalirkan darah sedikit oksigen dari organ
atrium kanan menuju ke ventrikel kanan.
6 Katup Bicuspid mencegah agar darah yang sudah ada pada ventrikel kiri
kembali pada atrium kiri.
7 Katup Semilunaris mencegah aliran balik dari aorta dan arteri pulmonalis kiri ke
bilik selama diastole
Aorta
8 Katup Semilunaris mencegah aliran balik dari aorta dan arteri pulmonalis kiri ke
bilik selama diastole
Pulmonal
9 Aorta membawa darah yang mengandung zat oksigen dari

bagian ventrikel kiri sampai ke seluruh tubuh manusia.
10 Vena Kava Superior membawa kembali aliran darah yang mengandung

karbon dioksida yang asalnya dari seluruh tubuh dibagian
atas menuju ke jantung
11 Vena Kava Inferior membawa darah yang berasal dari tubuh bagian bawah
menuju ke atrium bagian kanan jantung
12 Septum ………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
13 Khordaetendinae ………………………………………………………………….

16
………………………………………………………………….
………………………………………………………………….

17
14 Pericardium menahan tetap di tempatnya dan membantu kerja jantung.
15 Cairan pericardium ………………………………………………………………….

………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
16 Arteri Koroner menyuplai makanan bagi sel-sel jantung
17 Sinus Valsava ………………………………………………………………….

………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
18 Epicardium ………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
19 Myocardium membantu jantung dalam memompa darah ke seluruh tubuh
20 Endocardium mengumpulkan darah dan memompa darah.

18
KOMPETENSI 2
1. Mahasiswa mampu mengetahui anatomi pembuluh darah
2. Mahasiswa mampu memahami fisologi pembuluh darah
TUGAS 2
1. Sebutkan bagian-bagian pembuluh pada gambar dibawah!
2. Jelaskan fungsi atau fisiologi dari bagian-bagian pembuluh darah seperti pada gambar
dibawah !
PEMBULUH DARAH
13
14
15
16
JAWABAN
NO NAMA NO NAMA
13 15
14 16
FISIOLOGI JANTUNG !
NO NAMA FUNGSI
1 Vena membawa darah kembali ke jantung

19
2 Arteri membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh.
3 Kapiler sebagai penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena.
PERBEDAAN ARTERI, VENA DAN KAPILER
NO ARTERI VENA KAPILER

1. memiliki dinding pembuluh memiliki dinding pembuluh Ukuran kecil/mikroskop, tersusun
tebal dan elastis yang tipis dan kaku dari satu lapisan endothelium
KOMPETENSI 3
1. Mahasiswa mampu mengetahui anatomi system konduksi jantung
2. Mahasiswa mampu memahami fisologi system konduksi jantung
TUGAS 3
1. Sebutkan alur system konduksi !
2. Jelaskan fungsi atau fisiologi dari bagian-bagian system konduksi seperti pada gambar
dibawah !
SISTEM KONDUKSI

20
17
18
19
20
21
JAWABAN
NO NAMA NO NAMA
17 Internodal pattway 19 AV Bundle
18 AV Node 20 Bundle branches
21 Purkinje fibers
FISIOLOGI SISTEM KONDUKSI !
NO NAMA FUNGSI
1 SA Node sebagai alat pacu alami pada jantung (pacemaker) dan
memegang peranan sebagai pengatur ritme jantung
2 Internodal Pathway sebagai penghantar impuls dari nodus SA ke Nodus AV
3 Berkas Bachman’s untuk menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri.
4 AV Node 1) Impuls jantung ditahan selama 0,1 atau 100 ml/ detik, untuk
memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium berkontraksi.
2) Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. AV node
dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali/ menit.
5 Bundle of His untuk menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem bundle branch.

21

22
6 Bundle Branch 1) Right bundle branch (RBB/ cabang kanan), untuk mengirim impuls ke
otot jantung ventrikel kanan.
2) Left bundle branch (LBB/ cabang kiri) yang terbagi dua, yaitu deviasi
ke belakang (left posterior vesicle), menghantarkan impuls ke
endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior, dan deviasi ke
depan (left anterior vesicle), menghantarkan impuls ke endokardium
ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
7 Right Bundle
Branch
8 Left Bundle ………………………………………………………………….

Branch
………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
9 Purkinje Fiber ………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
KOMPETENSI 4
1. Mahasiswa mampu mengetahui siklus jantung
2. Mahasiswa mampu memahami fase-fase siklus jantung
TUGAS 4
1. Sebutkan fase-fase siklus jantung !
2. Jelaskan fase-fase siklus jantung seperti pada gambar dibawah !
SIKLUS JANTUNG

23
24
22
25
23
26
JAWABAN
NO NAMA NO NAMA
22 25
23 26
24
FASE-FASE SIKLUS JANTUNG
NO NAMA FUNGSI
1 Ventricular filling ………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
2 Atrial Ejection ………………………………………………………………….
/ Atrial Systole ………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
3 Isovolumetric ………………………………………………………………….

24
contraction ………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
4 Ventricular ejection ………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
5 Isovolumetric ………………………………………………………………….
Relaxation ………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
KOMPETENSI 5
1. Mahasiswa mampu mengetahui persyarapan system kardiovaskuler
TUGAS 5
1. Jelaskan system persyarafan jantung seperti pada gambar dibawah !
PERSYARAFAN JANTUNG
NO NAMA FUNGSI
1 Simpatis ………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
2 Parasimpatis ………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
KOMPETENSI 5

25
1. Mahasiswa mampu mengetahui bagian-bagian pembuluh darah koroner

2. Mahasiswa mampu mengetahui peredaran darah
jantung TUGAS 5
1. Sebutkan bagian-bagian pembuluh darah koroner
2. Jelaskan system sirkulasi darah coroner, pulmonal dan sistemik!
PEMBULUH DARAH KORONER
31
27
32
33
28
34
29
35
30
JAWABAN
NO NAMA NO NAMA
27 32
28 33
29 34
30 35
31
Jelaskan system peredaran darah coroner beserta aliran balik vena jantung
NO NAMA

26
1 System peredaran ………………………………………………………………….

darah koroner
………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
2 System balik vena ………………………………………………………………….
dari jantung ………………………………………………………………….
NO NAMA
darah Pulmonal
………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
Darah ………………………………………………………………….
………………………………………………………………….
BAB II
PEMERIKSAAN FISIK SISTEM KARDIOVASKULER
Pemeriksaan fisik sistem cardio-vaskuler mencakup pemeriksaan jantung dan

pembuluh darah. Tehnik pemeriksaan menggunakan inspeksi, palpasi, auskultasi dan
perkusi.
A. PEMERIKSAAN JANTUNG
Alat-alat yang dibutuhkan adalah :

27
1. Stetoskop
2. Jam / penghitung waktu
3. Penggaris 2 buah
Inspeksi dan Palpasi :

Area jantujng (prekordial) diinpeksi dan dipalpasi secara stimulan untuk mengetahui
adanya ketidaknormalan denyutan atau dorongan (heaves).
Inspeksi pergerakan jantung pada titik impils tertinggi ( point of maximum impuls ),
yang normalnya ada setinggi garis mid clavikula kiri intercosta ke-5. Meningkatnya kerja
jantung dapat menyebabkan pergeseran letak PMI.
Palpasi dilakukan secara sistematis mengikuti struktur anatomi jantung mulai dari area
aorta, area pulmonal, area trikuspidalis, area apikal dan area epigastrik (gambar 1). Hasil
palpasi dijelaskan mengenai lokasi yaitu pada spasi interkostal keberapa, jarak dari garis
midstrernal, mkidklavikula, dan garis aksilaris.
Cara Kerja
1. Bantu pasien mengatur posisi supinasi dan perawat berdiri disisi kanan menghadap
kelateral klien.
2. Tentukan lokasi sudut Louis dengan palpasi. Sudut ini terletak diantara manubrium
dan badan sternum. Ini akan terasa sperti bagian dari sternum.
3. Pindah jari-jari ke bawah ke arah tiap sisi sudut sehingga akan teraba spasium
interkostalis ke-2. Area aorta terletak di spasium interkostalis ke-2 kanan dan area
pulmonal terletak pada spasi interkostalis ke-2 kiri.
4. Inspeksi dan kemudian palpasi area aorta dan area pulmonal untuk mengetahui ada
atau tidaknya pulsasi.
5. Dari area pulmonal, pindahkan jari-jari anda ke bawah ke sepanjang tiga spasi
interkostale kiri menghadap ke sternum. Amati ada tidaknya pulsasi.
6. Dari area trikuspidalis, pindahkan tangan anda secara lateral 5-7 cm ke garis
midklavikularis kiri dimana akan ditemukan area apikal atau PMI (Foint Of
Maximum Impuls).
7. Inspeksi dan palpasi pulpasi pada area apikal. Sekitar 50% orang dewasa akan
memperlihatkan pulpasi apikal. Ukiran jantung dapat diketahui dengan mengamati

28
lokasi pulpasi apikal. Apabila jantung membesar maka pulpasi ini bergeser secara
lateral ke garis midclavikula.
8. Untuk mengetahui pulsasi aorta, lakukan inspeksi dan palpasi pada area epigastrik
di dasar sternum.
PERKUSI
Perkusi jantung dilakukan untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung secara kasar.
Perawat melakukan perkusi jantung hanya dalam keadaan sangat diperlukan. Perkusi
dilakukan dengan meletakkan jari tengah tangan kiri sebagai plesimeter (landasan) rapat-rapat
pada dinding dada. Perkusi dapat dikerjakan dari semua arah menuju letak jantung. Untuk
menentukan batas sisi kanan dan kiri, perkusi dikerjakan dari arah samping ke tengah dada.
Batas atas jantung diketahui dengan perkusi dari atas kebawah.
Perkusi dapat pula dilakukan dari arah sternum keluar dengan jari yang stasioner
secara paralel pada spasium interkostalis sampai suara redup tidak terdengar. Ukurlah jarak
dari garis midsternal dan tentukanlah dalam sentimeter.
Dengan adanya foto rontgen, maka perkusi pada area jantung dilakukan karena
gambaran jantung dapat dilihat pada hasil foto torak anteroposterior.
AUSKULTASI
Aktifitas jantung dapat didengar dengan auskultasi. Pada tingkat dasar perawat perlu
mengetahui bunyi-bunyi jantung. Bungi jantung pertama (S1) timbul akibat penutupan katup
trikuspidalis dan mitralis. Biasanya S1 terdengar lebih keras daripada S2, namun nada S1
lebih rendah sedangkan nada S2 tinggi. S1 didiskripsikan sebagai bunyi "lub" dan S2 "dub".
Jarak kedua bunyi adalah 1 detik atau kurang.
Bunyi jantung kadang-kadang sulit didengar karena dinding torak terlalu tebal jarak
rongga antereroposterior terlalu besar atau karena kondisi-kondisi patologis tertentu. S1
terdengar lebih keras pada keadaan takhikardi misalnya setelah olahraga, pada saat emosi,
demam atau anemia. S2 juga dapat terdengar lebih keras misalnya pada penderita hipertensi.
Periode yang berkaitan dengan bunyi jantung S1 dan S2 adlah periode sistole dan
periode diastole. Periode diastole adalah periode saat ventrikel berkonntraksi, yang dimulai
dari bunyi jantung pertama sampai bunyi jantung kedua. Diastole merupakan periode saat
ventrikel relaksasi yang dimulai dari bunyi jantung kedua dan berakhir pada saat atau
mendekati bunyi jantung pertama. Sistole biasanya lebih pendek daripada diastole.

29
Bunyi Jantung Pertama

S1 (Gbr. Di bawah) adalah waktu menutupnya katup mitral dan trikuspid pada saat
mulainya sistole ventrikel. Karena penutupan katup mitral bertanggunkg jawab pada
kebanyakan bunyi yang dihaslkan, S1 terdengar paling baik pada area mitral dan apikal.
Denyutan keras dari nadi karotid berhubungan dengan S1 dan dapat digunakan untuk
membantu membedakan S1 dan S2.
I II I II I II
Sistol Diastol
Normal : S1 dihasilkan oleh penutupan katur AV dan berhubungan dengan permulaan sistol
ventrikel. Ini terdengar paling baik pada area apikal dan mitral.
Bunyi pertama keras : intensitas bunyi jantung pertama mungkin meningkatan saat
interval PR diperpendek, seperti pada takikardia atau daun katup mengalami penebalan
seperti stemosis mitral.
Bunyi keras pertama lemah : S1 lemah terdengar saat interval Pr memanjang.
Bunyi pertama pecah : S1 pecah, terdengar saat pengosongan ventrikel kanan terlambat.
Katup mitral menutup sebelum katup tricuspid dan “memecah” bunyi menjadi dua
komponen. Bunyi jantung kedua dihasilkan oleh penutupan kaktup semilunar (aoritik dan
pulmonak). Selama inspirasi terdapat peningkatan aliran balik vena kejantung kanan, yang
menyebabkan terlambatnya pengosongan ventrikel kanan dan penutupan katup pulmonik. Ini
memungkinkan dua komponen bunyi jantung kedua memisah atau pecah selama inspirasi.
Intensitas (kekerasan bunyi) S1 bervariasi dengan posisi daun katup Atrioventrikular
(AV) pada permulaan sistol ventrikel dan struktur dari daun katup (tebel/normal). Kerasnya
bunyi S1 dihasilkan ketika daun katup terbuka lebar pada awitan (onset) sistol ventrikel dan
berhubungan dengan interval pendek PK pada permukaan gambaran elektrokardiogram
(EKG). Pemanjangan interval Pr akan menghasilkan bunyi lemah S1 karena daun-daun katup
telah mempunyai waktu mengambang sebelum sisitol ventrikel. Stenosis mitral juga akan
meningkatkan intenstas dari S1 karena penebalan struktur katup.
30
Pada umumnya, S1 terdengar sebagai bunyi tunggal. Bila sistol ventrikel kanan
terlambat, bagaimanapun S1 mungkin pecah menjadi dua kompoen bunyi. Paling umum
pemecahan berhubungan dengan pola blok cabang berkas (bundle branch blok [BBB]) kanan
pada EKG. Pemecahan S1 terdengar paling baik diatas area tricuspid.
Bunyi Jantung Kedua

S2 dihasilkan oleh timbulnya getaran penutup katup semilunar ortik dan semilunar
pulmonik dan terdengar paling jelas pada dasar jantung. Bunyi ini menunjukan permulaan
diastole ventrikel eperti S1, S2 terdiri dari dua komponen.nKomponen pertama S2 adalah
penutupan katup aortic; komponen kedua adalah penutupan katup pulmonik. Dengan
inspirasi, sistol ventrikel kanan akan memecah untuk meningkatkan pengisian ventrikel
kanan. Ini menyebabkan katup pulmonik menutup lebih lambat dari pada katup aortic dan S2
menjadi pecah menjadi dua komponen. Hasil normal ini disebut dengan istilah pemecahan
fisiologi. Pemecahan Fisiologi terdengar paling jelas dengan stetoskop yang ditempatkan
pada rongga interkostal kedua kearah kiri sternum.
Intensitas bunyi S2 mungkin meningkat pada adanya stenosis katup aortic dan
pulmonik atau pada peningkatan tekanan diastolic yang memaksa katup semilunar untuk
menutup, seperti terjadi pada hipertensi pulmonal atau hipertensi sistemik.
Bunyi Jantung Ketiga

S3 mungkin fisiologis atau patofisiologis. Bunyi S3 adalahnormal pada anak-anak dan
dewasa muda sehat; ini iasanya hilang setelah usia 25-35 tahun.
Bunyi S3 terdengar pada orang dewasa tua dengan penyakit jantung yang menandakan
gagal jantung. S3 adalah bunyi berfrekuensi rendah yang terjadi selama faseawal pengisian
cepat ventrikel diastole. Suatu ketidak penuhan atau kegagalan venteikel tidak dapat
mengembang untuk menerima aliran pengisian darah cepat ini. Ini menyebabkan aliran
turbulen, mengakibatkan getaran struktur katup AV atau ventrikel itu sendiri menghasilkan
bunyi frekuensi rendah bunyi S3 sehubungan dengan gagal jantung kiri terdengar paling jelas
pada area apeks dengan bel stetoskop. Bunyi dapat ditonjolkan dengan membalik pasien agak
ke sisi kiri. Bunyi S3 ventrikel kanan terdengar paling jelas pada area xifoid atau batas
sternum bawah dan kekuatannya bervariasi saat respirasi, menjadi lebih keras pada inspirasi.
Bunyi jantung ketiga, S3 atau gallop ventrikel terdengar pada diastole awal, dan memendek
setelah bunyi jantung kedua. Adanya S3 patolik dapat mengindikasikan gagal jantung.

31
Bunyi Jantung Keempat,

Bunyi S4 atau gallop atrium adalah bunyi jantung frekuensi rendah yang jauh sebelum
bunyi S1. Ini jarang terdengar pada pasien yang sehat. Bunyi dihasilkan oleh kontraksi atrium
yang memaksa darah ketidakpenuhan ventrikel yang berdasarkan ketidak penuhannya,
mempunyai peningkatan tahanan untuk mengisi. Hipertensi siskemik, infrak miokard, angina
kardiomiopati, dan stenosis aorta, semuanya dapat menghasilkan penurunan pemenuhan
ventrikel kiri dan bunyi S4. Bunyi S4 ventrikel kiri dapat diauskultasi di apeks dengan
menggunakan bel dari stetoskop. Kondisi yang mempengaruhi pemenuhan ventrikel kanan,
seperti hipertensi pulmonalis atau stenosis pulmonik, dapat menghasilkan bunyi S4 ventrikel
kanan terdengar paling jelas dibagian bawah kiri sternum; ini meningkatkan intensitas selama
inspirasi. Bunyi jantung keempat adalah diastole akhir yang terjadi mendahului bunyi S1.
Bunyi jantung frekuensi rendah terdengar paling jelas dengan menggunakan bel stetoskop.
Penjumlahan Gallop,
Pada frekwensi Antung cepat, seperti pemendekan diastole ventrikel, S3 dan S4. Bila
keduanya ada, dapat bergabung bersama dan terdengar sebagai buni diastolik tunggal. Ini
disebut penjumlahan bunyi gallop. Bunyi ini terdengar pada apeks dan terdengar paling baik
pada bel stetoskop saat pasien berbaling membalik agak ke sisi kiri. Pada frekwensi jantung
cepat, S3 dan S4 menjadi terdengar sebagai bunyi tunggal, bunyi yang sangat keras terjadi
pada pertengahan diastole. Bunyi ini disebut penjumlahan gallop.
Murmur Jantung
Murmur jantung adalah bunyi yang dihasilkan oleh aliran darah maju melalui satu
katup yang sempit atau kontriksi kepembuluh ruang yang dilatasi, atau oleh aliran balik darah
melalui katup yang tak kompeten atau defek septal. Klasifikasi murmur didasarkan pada
ketetapan waktu pada siklus jantung. Murmur diastolic terjadi setelah bunyi S2 dan sebelum
awitan S1 selanjutnya. Murmur digambarkan selanjutnya menurut letak anatomi pada dada
anterior dimana bunyi jantung terdengar paling keras. Adanya penyebaan bunyi juga harys
diperhatikan. Kualitas bunyi yang dihasilkan digambarkan sebagai bunyi tiupan parau, bunyi
gaduh, atau bunyi music alami. Intensitas kekerasan bunyi murmur digambarkan dengan
menggunakan system tingkatan. Tingkatan 1 terdengar redup dan hamper tak terdengar;
tinkatan II adalah bunyi lembut; tingkatan III terdengar tapi tak teraba; tingkatan IV dan
tingkatan V murmur berhubungan dengan getaran yang teraba; dan murmur tingkatan VI
teraba tanpa setoskop.
32
Murmur Sistolik
Seperti dijelaskan sebelumnya, bunyi S1 dihasilkan oleh menutupnya katup mitrai dan
tricuspid serta menandakan awitan sistol ventrikel. Murmur terjadi setelah S1 dan sebelum S2
yang diklarifikasikan sebagai murmur sistolok.
Selama sisitolventrikel katup aortic dan pulmonik terbuka. JIka salah satu katup ini
stenosis atau enyempit, bunyi diklarifikasikan sebagai terdengar murmur ejeksi midsistolik.
Karena katup Av menutup sebelum darah diejeksikan melalui katup aortic dan pulmonik,
terdapat pelambatan setelah bunyi S1 dan pemulaan bunyi murmur. Murmur dihubungkan
dengan stenosis aortik dan stenosis pulmonik yang digambarkan sebagai kresendo-dekresendo
atau bentuk intan ( Gbr -7), yang berarti bahwa bunyi meningkat, kemudian menurun
intensitasnya. Kualitas bunyi murmur ini adalah bunyiparau dan nada unggi sedang. BUnyi
murmur disebabkan oleh stenosis aorta paling jelas diarea aortic dan dapat menyebar keleher.
Bunyi murmur stenosis pulmonik terdengar paling jelas di area pulmonik.
Murmur regurgitasi sistolik disebabkan oleh aliran darah balik darah dari area yang
bertekanan tinggi ke area bertekanan rendah. Insufisiensi katup mitral atau tricuspid atau
defek sektum ventrikel akan menghasilkan regurgitas sisitolik murmur, yang mempunyai
kualitas parau dan tiupan. Bunyi digambarkan sebagai holosistolik, yang berarti murmur mulai
segera setelah S1 dan berlanjt sepanjang sistol sampai S2 (Gbr -8)
Insufisiensi mitral menghasilkan jenis murmur ini, terdengar paling mudah di area peks
dan menyebar ke area aksila. Jenis murmur ini menghubungkan dengan insufiensi tricuspid,
terdengar paling keras dibatas kiri bawah sternum dan intensitasnya meningkat selama
inspirasi. Murmur ini dapat menyebar ke apeks jantung.
Defek septal ventrikel juga menghasilkan bunyi parau, tiupan bunyi holosistolik
disebabkan oleh aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum
selama sistol. Bunyi murmur terdengar paling jelas di area interkostal keempat dan kelima
pada kedua sisi sternum, dan disertai dengan getaran yang teraba.
Aliran darah melalui aortic stenotik atau katup pulmonik akan menghasilkan kresendo -
dekresendo murmur ejeksi midistolik. Murmur holosistolik disebabkan oleh regurgitasi aliran
darah melalui katup mitral dan tricuspid yang tak kompeten. Aliran darah dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan melalui defek septal ventrikel juga akan menghasilkan jenis murmur ini.
Murmur Diastolik

33
Terjadi setelah S2 dan sebelum S1 berikutnya. Selama sisrol katup aortic dan pulmonik
sementara itu katup mitral dan tricuspid terbuka untuk memungkinkan pengisian ventrikel.
Insufisiensi katuppulmonik dan aortic menghasilkan suatu murmur diastolic tiupan yang
timbul segera setelah S2 dan mengalami penurunan intensitas sesuai regurgitasi aliran menurun
sepanjang diastole.
Murmur ini digambarkan sebagai murmur diastolic dekresondo awal (Gbr -9). Murmur
insutiensi aortic terdengar paling jelas diarea aortic dan dapat menyebar sepanjang batas
sternum kanan bawah ke apeks. Insufisiensi katup pulmonik menghasilkan bunyi murur yang
terdengar palinh jelas di area oulmonik.
Stenosis atau penyempitan katup matral atau tricuspid juga akan menghasilkan
murmur diastolic. Katup AV membuka pada middiastol dengan singkat setelah menutup,
menyebabkan perlambatan antara S2 dan mulainya murmur dari stenosis mitral dan tricuspid.
Murmur ini menurun dalam intensitas dari awitannya, kemudian meningkat lagi saat
pengisian ventrikel meningkat karena kontraksi atrium. Ini disebut dekresendo-kresendo.
Murmur berhubungan dengan stenosis mitral terdengar palinh jelas di apeks dengan
posisi pasien miring sedikit kesebelah kiri. Stenosis tricuspid menghasilkan bunyi murmur
yang meningkat dalam intensitas karena inspirasi dan terdengar paling .Murmur insufiensi
aortic atau pulmonik. Regurgitasi aliran melalui katup aortic atau pulmonik yang tak kompeten
menghasilkan murmur diastolic dekresendo.
Murmur pada stenosis katup mitral atau tricuspid adalah murur dengan frekwensi
rendah yang terdengar paling jelas dengan menggunakan bel stetoskop. Initerjadi setelah S2
dan mempunyai konfigurasi dekresendo dan kresendo.
Friction Rub
Suatu friction rub pericardial dapat terdengar ketika permukaan pericardial mengalami
inflamasi. Nada tinggi ini, bunyi kasar dihasilkan oleh gesekan bersama lapisan yang
meradang. Gesekan dapat didengar dimana saja di atas pericardium dengan menggunakan
diagfragma stetoskop. Gesekan dapat dipertajam dengan mengatur posisi pasien menghadap
ke depan dan menghembuskan nafas. Friction Rub pericardial, tidak seperti friction rub
preural, intensitasnya tidak bervariasi dengan invirasi.
Auskultasi harus dilakukan pada lima area auskultasi utama dengan menggunakan
stetoskop bagian diafragma kemudian dengan bagian bell. GUnakan tekanan yang lembut
sewaktu menggunakan bagian diafragma dan tekanan yang mantap sewaktu menggunakan
bagian bell. Lima area utama yang digunakan untuk mendengar bunyi jantung adalah : katup
aorta, pulmonalis, tricuspid, apical dan epigastrik.
34
Cara Kerja :
1. Pertahankan posisi pasien supinasi
2. Kaji ritme dan kecepatan jantung, perhatikan dan tentukan lokasi
3. Anjurkan pasien untuk bernapas secara normal dan kemudian tahan nafas saat
ekspirasi. Dengarkan S1 sambil melakukan palpasi nadi karotis. Bunyi S1 seirama
dengan saat nadi karotis berdenyut. Perhatikan intensitas, adanya kelainan/variasi,
penyaruh respirasi, dan adanya splitting S1 (bunyi S1 ganda yang terjadi dalam waktu
yang sangat berhimpitan)
4. Konsentrasikan pada systole, dengarkan secara seksama untuk mengetahui adanya
bunyi tambahan seperti bunyi tambahan atau murmur sistolik
5. Konsentrasikan pada diastole yang merupakan interval yang lebih panjang dari pada
sistole, perhatikan secara seksama untuk mengetahui adanya bunyi tambahan atau
tidak.
6. Murmur diastolik. Durasi sistole dan diastole adalah sebanding pada saat kecepatan
jantung meningkat. Anjurkan pasien bernafas secara normal, dengarkan S2 secara
seksama untuk mengetahui apakah ada splitting S2 saat inspirasi.
7. Anjurkan klien untuk menghembuskan dan menahan nafas. Kemudian
menghirup/inhalasi dan menahan. Dengarkan S2 untuk mengetahui apakan S2 menjadi
bunyi tunggal atau tidak.
PERTIMBANGAN PEDIATRIK
Titik impuls maksimal(TIM) pada bayi biasanya dapat ditemukan dekat celah
interkostal ketiga atau keempat pada garis midklavikuler. Dinding dada tipis pada anak
mempermudah untuk mempalpasi TIM.
Frekuensi jantung pada anak-anak lebih berfariasi dibanding dengan merekan yang
telah dewasa, bereaksi lebih baik terhadap stress seperti, latihan, demam, atau tekanan ( seidel
et el., 1991)
PERTIMBANGAN GERONTOLOGIK
Dapat timbul kesulitan untuk menentukan lokasi TIM, karena dada menjadi dalam
pada orang lengkung diameter anteroposterior dan mungkin adanya skoliosis atau kiposis.
Orang lanjut usia mengalami penurunan curah jantung dan dengan demikina jantung berekasi
kurang efisien terhadap stress. Kegagalan jantung merupakan suatu gangguan yang umum
35
terjadi.

36
Kelelahan, gelisah, kehilangan kesadaran sesaat, atau kebingungan mungkin merupakan tanda-
tanda awal gagal jantung kongestif. (McGovcm dan kuhn, 1992)
Bunyi jantung tidak sekeras seperti bunyi pada klien yang lebih muda
FORMAT EVALUASI
PEMERIKSAAN FISIK SISTEM KARDIOVASKULER
NO KEGIATAN NDIKATOR YA TIDAK
A. PERSIAPAN
1. Persiapan Pasien
a. Menginformasikan pada  Memperkenalkan diri,
klien tentang prosedur menyampaikan maksud dan
tindakan tujuan serta kontrak waktu
b. Mengatur posisi klien  Pastikan posisi klien terjaga
dengan aman
2. Persiapan lingkungan

37
a. Menjaga privacy klien  Pastyikan privacy klien terjaga

dengan baik
b. Menjaga kebersihan  Klien merasa nyaman dengan
lingkungan keadaan lingkungan
c. Mengatur pencahayaan  Pastikan ruangan terang sehingga
pemeriksa dapat memeriksa
dengan jelas
3. Persiapan alat  Menyiapkan alat-alat yang akan

digunakan :
 Baki
 Stetoskope
 Jam tangan
 Tensimeter
 Dua buah penggaris (centimeter)
 Penlight
B. PROSEDUR TINDAKAN
1. Alat-alat di dekatkan ke klien
 Pastikan alat-alat berada di
sebelah kanan klien serta mudah
dijangkau
2. Perawat cuci tangan
 pastikan prosedur cuci tangan
yang benar dan yakinkan tangan
pemeriksa bersih
3. Periksa keadaan umum klien
 mengkaji kesadaran, menanyakan
keluhan klien tentang adanya
pusing, nyeri dada, dll
 Periksa tekanan darah
 pastikan manset sesuai dengan
ukuran yang cocok dengan usia
klien, manset diletakan 2 jari di
atas denyutan arteri brachial
(ruang ante kubiti)
 Periksa nadi
 pastikan nadi dihitung selama satu
menit, teratur atau tidak, lemah
atau kuat
 Periksa pernafasan

38
 pastikan dihitung dalam 1 menit,

teratur atau tidak, frekuensi, jenis
 Periksa suhu pernafasan
 pastikan jenis thermometer yang
akan digunakan sesuai dengan
tempat yang akan dilakukan
pengukuran, baca hasil secara
akurat.
4. Periksa daerah wajah
 Mengamati keadaan wajah pucat
5. Mata atau tidak
 Palpasi pembengkakan palfebra,
warna konjukntiva, sclera serta
6. Hidung pembuluh darah mata
 Mengamati adakah pernafasan
7. Telinga cuping hidung
 Melakukan perabaan pada daun
8. Mulut
telinga dingin atau tidak
9. Leher
 Menilai warna bibir sianosis/tdk
Inspeksi
 Mengamati adanya distensi vena

jugularis, denyutan carotis dan
Palpasi
adanya kelenjar thyroid
 Denyutan arteri karotis, mengukur
10. Dada
adanya distensi vena jugularis
a. jantung
Inspeksi
 Mengamati area precordial dan

Palpasi
ictus cordis
 Mempalpasi iktus cordis,
menghitung denyutan apex,
menentukan diameter ictus cordis,
menentukan letak katup aortic,
pulmonal, tricuspid, bicuspid
Perkusi
 Melakukan perkusi posisi jantung
secara berurutan ICS 5, ICS 4 dan

39

40
ICS 3. (batas jantung kanan sulit

Auskultasi diperkusi)
 Mengetahui tempat dan bunyi
jantung S1, S2 serta kelainan
b. Paru-paru bunyi jantung (murmur,S3,S4)
Inspeksi
 Observasi kesimetrisan dada,
pergerakan dada, retraksi otot
bantu nafas, frekuensi dan irama
Palpasi nafas
Perkusi  Memeriksa Ekspansi paru
 Melakukan perkusi pada dinding
Auskultasi dada diantara costae (ICS)
 Melakukan auskultasi paru,
mengetahui adanya bunyi nafas
11. Abdomen tambahan
Inspeksi
Auskultasi
 Mengamati adanya denyutan aorta

Palpasi abdominalis
 Mendengarkan adanya bruit aorta
 Memeriksa pulsasi aorta
12. Extremitas abdominalis, memeriksa adanya
Inspeksi pembesaran hepar, hepato jugular
refluks serta distensi blas
palpasi  Adakah clubbing finger, varices,

edema, warna, cyanosis, CRT,
flebitis
 Palpasi hangat atau tidak, CRT,
denyut nadi, iarama, kekuatan dan
keselarasan :
 Arteri radialis
 Arteri brachialis
 Arteri femoralis

41

42
 Arteri poplitea
C. TERMINASI  Homan sign
 Edema
 Klien diberi tahu bahwa tindakan

telah selesai
 Klien dirapihkan
 Alat-alat dibereskan, perawat cuci
tangan
 Dokumentasikan tindakan dan
hasil yang didapatkan, catat
penyimpangan data yang
ditemukan
Tugas 6
1. Buat kelompok masing-masing terdiri dari 6 orang, lakukan pemeriksaan fisik secara
bergantian sampai seluruh anggota kelompok melakukan pemeriksaan fisik !
2. Dokumentasikan hasil pemeriksaan fisik masing2 mahasiswa !
BAB III
PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Elektrokardiogram
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu pencatatan grafik aktifitas listrik jantung.pada
EKG ini akan tergambar gelombang yang disebut gelombang P.QRS dan T,yang sesuai
dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui system konduksi pada otot
jantung.
Gelombang ini dicatat pada kertas grafik dengan skala waktu horizontal dan skala voltage
vertical
43

44
o 1 kotak
 Horizontal= 0,40 second
 Vertical= 1mm
o Gel. P : Depolarisasi atrium normal rangsangan berasal dari SA.node

 Lebar: ,0,10 second
 Tinggi: <2,5mm
 Selalu Positif (+) pada lead II
 Selalu Negatif(-) pada lead aVR
 +/- Atau +,- dilead III,aVL,V1
o Kompleks QRS: Depolarisasi ventrikel,diukur dari awal gel Q sampai akhir gel S Lebar
normal= 0,06-0,12 second
o Gel Q: kecil, normal pada lead I,II,aVL,V4 – V6,lebar <0.03 second,tinggi <1/3R
o P-R interval dihitung dari awal gelombang P sampai awal gel Q,RS 0,normal lebar 0,12
second
o Segmen ST : dilihat dari akhir gel S sampai dengan awal gelT
 Normal isoelectris
 Elevasi< 1mm pada standar lead
 Depresi <1mm (lead I,II,III)
 Elevasi <2mm pada V1,V2
o Gel T : Repolarasi Ventrikel
 Positive dilead I,II,aVF, V2-V6
 Negative dilead aVL
 +/- atau+-pada lead III, aVL, V1
Tujuan Pemeriksaan Ekg
Pemeriksaan EKG ini digunakan untuk menentukan abnormalitas transmisi impuls
melalui konduksi otot jantung.
CARA MEREKAM EKG

a. Persiapan alat
1. Mesin atau alat EKG yang dilengkapi dengan 3kanel:
 1 kabel listrik (power)
 1 kabel untuk bumi (ground)

45
 1 kabel untuk pasien

2. Alat Elektroda
 Elektroa ekstremitas
 Elektroda dada
3. Jelly elektroda
4. Kertas EKG (siapkan pada alat)
5. Kertas tissue
b. Persiapan pasien
1. Jelaskan tentang prosedut
2. Yakinkan bahwa pemeriksaan ini walau menggunakan listrik tetapi aman serta tidak
menimbulkan rasa sakit.
c. Cara menempatkan
1. Elektroda ekstremitas dipasang pada pergelangan tangan dan kaki pada tangan
searah dengan telapak tangan,pada kaki dibagian dala, pergelangan kaki
(pemasangan ini tidak mutlak)
2. Hubungkan kabel dengan elektroda:
 Merah (RA) pada lengan kanan
 Kuning (LA) pada lengan kiri
 Hijau (LF) pada tungkai kiri
 Hitam (RF) pada tungkai kanan (sbg ground)
3. Elektroda dada dipasang pada:
 V1: ICS IV pinggir kanan sternum
 V2: ICS IV pinggir kiri sternum
 V3: antara V2-V4
 V4: pada perpotongan ICS V dengan garis mid clavicula kiri
 V5: pada garis axilaris anterior kiri setinggi V4
 V6: pada mid axilaris kiri setinggi V5
 V7: sejajar V6 pada garis post axial
 V8: sejajar V7 pada garis ventrikel ujung scapula
 V9: sejajar V8 pada kiri ventrikuler
d. Hidupkan alat EKG
e. Standarisasi EKG
1. Kalibrasi 1 m V (1/2 mV – 2 mV)

46
2. Speed 25mm/dt atau 50 mm/dt

3. Buat kalibrasi
f. Dengan memindahkan lead selector buat pencatatan EKG berturut-turut mulai
lead I-II-III, aVR, aVL, aVF, V1 s/d V6
g. Rapihkan alat
h. Pada pinggir EKG catat:
1. Nama pasien
2. Umur
3. Tanggal dan jam perekaman
4. Yang membuat perekaman
KOMPETENSI 7
1. Mahasiswa mampu mengetahui ukuran kertas EKG
2. Mahasiswa mampu memahami dan melaksanakan perekaman dan intrepretasi EKG
TUGAS 7
1. Sebutkan ukuran kecepatan kertas EKG secara vertical maupun horizontal!
2. Jelaskan cara-cara perekaman EKG pada !
3. Lakukan perekaman EKG pada salah satu teman sekelas anda di laboratorium,
kemudian dokumentasikan hasil pemeriksaan tersebut
4. Intrepretasikan gambaran EKG

47
DOKUMENTASI HASIL PEMERIKSAAN EKG
NAMA : TANGGAL
UMUR : WAKTU
NO REGISTER : NAMA PETUGAS
RUANGAN :
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6

48

49
STANDARD LIMB LEAD
Jelaskan limb lead pada gambar diatas !
NO NAMA View Of Heart

1 LEAD I ………………………………………………
………………………………………………
2 LEAD II ………………………………………………
………………………………………………
3 LEAD III ………………………………………………
………………………………………………
STANDARD PRECORDIAL / CHEST LEAD
12
5
4
3

50
Jelaskan Precordial / chest lead pada gambar diatas !
NO NAMA LEAD PENEMPATAN View Of Heart

1
2
3
4
5
6
KERTAS EKG
1 2 3
4
Jelaskan kecepatan dan voltage pada gambar di atas
NO KECEPATAN KERTAS
1
2
3
4

51
GAMBARAN EKG
4 6
2
1 5
Jelaskan gambar EKG diatas
NO NAMA DESKRIPSI
1
2
3
4
5
6
INTREPRETASI EKG
Lakukan intrepretasi pada gambaran EKG di bawah !
RATE :………………………… GELOMBANG QRS : …………………….

IRAMA : ……………………….. KESIMPULAN :……………………..
GELOMBANG : ……………………….. ………………………………………………
P

52
PR INTERVAL : ………………………. ……………………………………………..

GELOMBANG : ……………………….. ………………………………………………
P
PR INTERVAL : ………………………. ……………………………………………..

GELOMBANG : ……………………….. ………………………………………………
P
PR INTERVAL : ………………………. ……………………………………………..


53
GELOMBANG : ……………………….. ………………………………………………

P
PR INTERVAL : ………………………. ……………………………………………..

GELOMBANG : ……………………….. ………………………………………………
P
PR INTERVAL : ………………………. ……………………………………………..

GELOMBANG : ……………………….. ………………………………………………
P
PR INTERVAL : ………………………. ……………………………………………..

54

GELOMBANG : ……………………….. ………………………………………………
P
PR INTERVAL : ………………………. ……………………………………………..

GELOMBANG : ……………………….. ………………………………………………
P
PR INTERVAL : ………………………. ……………………………………………..

55
1. IRAMA : …………………………………………………………
…
2. RATE : …………………………………………………………
…
3. AXIS : …………………………………………………………
…
4. HIPERTROPI : …………………………………………………………
…
 ATRIUM : …………………………………………………………
…
 VENTRIKEL : …………………………………………………………
…
5. ISCHEMIA/INFARCTIO : …………………………………………………………
…
N
6. TOXISITAS DIGITALIS : …………………………………………………………
…
7. GANGGUAN : …………………………………………………………
KESEIMBANGAN …
ELEKTROLIT …………………………………………………………
…
BAB IV
MONITORING HEMODINAMIK
I. MONITORING HEMODINAMIK INVASIF

A. Definisi
Monitoring hemodinamik menjadi komponen yang sangat penting dalam
perawatan pasca operasi atau keadaan kritis pada pasien paska operasi jantung. Fungsi
jantung dalam kondisi ini sering abnormal karena kemampuan ventrikel menurun,
disfungsi sekunder akut pada prosedur operasi dan penggunaan cardiopulmonary bypass
atau kombinasi keduanya.
Tekanan yang selalu diukur pada pasien pasca operasi jantung meliputi : tekanan
darah arteri, tekanan vena sentral, tekanan arteri pulmonal. Demikian juga dengan cardiac
output dan cardiac index. Monitoring hemodinamik hampir selalu menggunakan kateter
intravaskuler, tranducer tekanan dan sistem monitoring.
B. Tujuan
Adapun tujuan monitoring hemodinamik secara invasif adalah :
1. Deteksi dini : identifikasi dan intervensi terhadap klinis seperti : gagal jantung dan
tamponade.

56
2. Evaluasi segera dari respon pasien terhadap suatu intervensi seperti obat-obatan dan
dukungan mekanik.
3. Evaluasi efektifitas fungsi kardiovaskuler seperti cardiac output dan index.
C. Kalibrasi
Sebelum dan selama pemantauan hemodinamik secara invasif dilakukan kalibrasi.
Kalibrasi merupakan hal yang sangat penting untuk mengetahui fungsi alat seperti
monitor dan tranducer dalam keadaan baik. Adapun tahapan untuk kalibrasi adalah
sebagai berikut:
1. Tentukan titik nol pada pasien yang didapat dari intercostal 4 sejajar sternum mid axila
ditarik garis lurus sejajar 3 way stopcock dari system flushing.
2. Menutup 3 way ke arah pasien dan membuka 3 way ke arah udara
3. Mengeluarkan cairan ke udara.
4. Menekan tombol kalibrasi sampai pada layar monitor terlihat angka nol.
5. Membuka 3 way ke arah pasien dan menutup 3 way ke arah udara.
6. Memastikan gelombang dan nilai tekanan terbaca dengan baik
MONITORING TEKANAN DARAH ARTERI
A. Pengertian
Tekanan darah arteri adalah tekanan darah yang dihasilkan oleh ejeksi ventrikel kiri ke
aorta dan ke sistemik arteri (Debra et al, 2001). Tekanan arteri sistemik terdiri dari:
1. Tekanan sistolik adalah tekanan darah maksimal ketika darah dipompakan dari
ventrikel kiri. Range normal berkisar 100- 130 mmHg
2. Tekanan diastolik adalah tekanan darah pada saat jantung relaksasi, tekanan diastolik
menggambarkan tahanan pembuluh darah yang harus dihadapi oleh jantung. Range
normal berkisar 60-90 mmHg
3. Mean Arterial Pressure atau tekanan arteri rata-rata selama siklus jantung. MAP dapat
diformulasikan dengan rumus : Sistolik + 2. Diastolik x 1/3. MAP menggambarkan
perfusi aliran darah ke jaringan
4. Pengukuran tekanan darah arteri secara invasif dilakukan dengan memasukkan kateter
ke lumen pembuluh darah arteri dan disambungkan ke sistem transducer. Tekanan
intra arteri melalui kateter akan dikonversi menjadi sinyal elektrik oleh tranducer lalu
disebar dan diteruskan pada osciloskope, kemudian diubah menjadi gelombang dan
nilai digital yang tertera pada layar monitor.
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan arteri :

57
1. Curah jantung

58
2. Volume darah
3. Umur
4. Resistensi perifer
5. Viskositas darah
6. Aktivitas
7. Elastisitas pembuluh
8. arteri
9. Berat badan
10. Emosi
B. Indikasi pemantauan tekanan darah arteri secara invasif

1. Monitor tekanan darah invasif diperlukan pada pasien dengan kondisi kritis atau pada
pasien yang akan dilakukan prosedur operasi bedah mayor sehingga apabila ada
perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat secepatnya dideteksi dan
diintervensi, atau untuk evaluasi efek dari terapi obat-obat yang telah diberikan
a. prosedur operasi bedah mayor seperti : CABG, bedah thorax,
b. bedah saraf, bedah laparotomy, bedah vascular
c. pasien dengan status hemodinamik tidak stabil
d. pasien yang mendapat terapi vasopressor dan vasodilator
e. pasien yang terpasang IABP
f. pasien yang tekanan intrakranialnya dimonitor secara ketat
g. pasien dengan hipertensi krisis, dengan overdiseksi aneurisma aorta
2. Pemeriksaan serial Analisa Gas Darah
a. pasien dengan gagal napas
b. pasien yang terpasang ventilasi mekanik
c. pasien dengan gangguan asam basa (asidosis/ alkalosis)
d. pasien yang sering dilakukan pengambilan sampel arteri secara rutin
C. Kontra indikasi relatif pada pemantauan tekanan darah arteri secara invasif
1. Pasien dengan perifer vascular disease
2. Pasien yang mendapat terapi antikoagulan atau terapi trombolitik
3. Penusukan kanulasi arteri kontraindikasi relatif pada area yang mudah terjadi infeksi,
seperti area kulit yang lembab, mudah berkeringat, atau pada area yang sebelumnya
pernah dilakukan bedah vascular
59
D. Persiapan alat untuk pemantauan hemodinamik secara invasif

1. Sistem flushing yang terdiri dari :
Cairan NaCl 0,9% 500 ml yang sudah diberi heparin 500 UI (perbandingan NaCl 0,9%
dengan heparin 1:1), masukkan dalam pressure bag dan diberi tekanan 300 mmHg.
2. Monitoring kit (single, double, triple lumen)
3. three way buntut
4. Manometer line
5. Monitor
6. Tranducer/ pressure cable
7. Abocath no. 22 – 18
8. Sarung tangan steril
9. Alcohol
10. Betadhine
11. Kassa
12. Lidocain
13. Spuit 1 cc
14. Spuit 10 cc
15. Basic Element (tranducer
holder)
E. Lokasi pemasangan kateter
arteri
Lokasi penempatan kateter intraarteri meliputi arteri radialis, brachialis, femoralis, dorsalis
pedis, dan arteri axilaris (Scheer et al,2002)
Pertimbangan penting pada penyeleksian lokasi insersi kateter meliputi, adanya sirkulasi darah
kolateral yang adekuat, kenyamanan pasien, dan menghindari area yang beresiko tinggi
mudah terjadi infeksi.

60
lokasi penempatan Keuntungan Kerugian

Art. Radialis Art. Radialis Lokasinya tidak Adanya supply sirkulasi
terletak mengganggu ganda/sirkulasi kolateral
dipermukaan kelancaran pada kedaerah tangan
sehingga mudah semua jenis operasi sehingga resiko
untuk dilakukan bedah terjadinya insuffisiensi
kanulasi aliran darah kedaerah
Kenyamanan pasien distal lebih kecil
Terjaga
Resiko terjadinya
Lokasi pembentukan trombus
penempatan pada penggunaan jangka
katheter mudah panjang
untuk Kemungkinan terjadi
diimobilisasikan hematoma atau trauma
pada lokasi insersi
Ukuran lumen pembuluh

darah yang relatif kecil
sehingga dibutuhkan
ukuran katheter yg kecil
sehingga mudah terjadi
artefak,mudah terjadi
oklusi dan trombus pada
catheter
Art.Brachialis Ukuran lumen Adanya aliran Sulit untuk di
lebih besar darah kolateral immobilisasikan,restriksi
dibanding art. sehingga pada siku membuat
Radialis sehingga mengurangi pasien tidak nyaman
lebih mudah kemungkinan terjadi injuri pada nervus
dilakukan kanulasi terjadi insuffisiensi median, hematom,atau
vaskular

61
trauma pada area

penusukan
Kemungkinan
Mengurangi
kenyamanan pasien
melakukan aktivitas
Mudah terjadi
pembentukan
trombus
Art.Femoralis Lokasi Cocok untuk ukuran Plak atheroskerosis
penempatan katheter yang besar mudah terlepas sehingga
bermanfaat pada sehingga minim bisa terjadi emboli
situasi pasien untuk terjadi artefak Kemungkinan terjadi
dengan shock pembentukan hematoma
ketika pulsasi retroperitoneal
perifer sulit Lokasi penempatan sulit
dipalpasi untuk diimmobilisasikan
terutama pada pasien
yang gelisah/agitasi
Art.Axilaris Bermanfaat pada Kemungkinan terjadi
pasien dengan emboli cerebral ketika
penyakit Raynaud melakukan flushing
Memberikan sesudah mengambil
morfologi (peripher vascular
gelombang yang disease)
hampir serupa Kemungkinan terjadi
dengan arkust aorta injuri pada
Bermanfaat nervus,hematoma
digunakan pada Memiliki kesulitan tinggi
kondisi pasien dalam tehnik
shock ketika pulsasi pemasangan
perifer yang lainnya Pasien merasa tidak
sulit untuk dipalpasi nyaman karena lengan

62
sampel darah (micro harus dalam posisi

bulble) ekstensi dan
hiperabduksi dari bahu
Art.Dorsalipedis Bermanfaat pada Adanya sirkulasi Tidak nyaman untuk
situasi ketika arteri kolateral pasien
pada ekstremitas meminimalkan Ukuran pembuluh darah
atas tidak tersedia resiko terjadi yang relatif lebih kecil
seperti trauma atau insuffisiensi sehingga mudah terjadi
yang lainnya vaskular oklusi thrombus
MAP kurang akurat pada
pasien dengan defisit
flow regional
F. Interpretasi gelombang tekanan darah arteri
Gelombang tekanan arteri dihasilkan dari mulainya usaha untuk membuka katup aorta,
kemudian diikuti dengan peningkatan tekanan arteri sampai tekanan puncak (maksimum
ejeksi ventrikel) tercapai.
Tekanan di ventrikel turun secara cepat sehingga tekanan aorta menjadi lebih tinggi
dari tekanan ventrikel kiri. Perbedaan tekanan tersebut mengakibatkan katup aorta
tertutup, penutupan katup aorta menghasilkan “dicrotic notch” pada gelombang tekanan
arteri
Gelombang tekanan arteri sistolik digambarkan naik turun, hal ini menyatakan
dimulainya usaha pembukaan katup aorta diikuti ejeksi cepat darah dari ventrikel,
kemudian gambaran menurun ke bawah, karena adanya penurunan tekanan sehingga katup
aorta tertutup sehingga terbentuk “dicrotic notch”. Periode diastolik yaitu saat jantung
relaksasi digambarkan dengan penurunan untuk kemudian dimulai periode awal sistolik.
G. Teknik pengukuran
1. Cuci tangan
2. Yakinkan kateter arteri tidak tertekuk
3. Atur posisi tidur yang nyaman untuk pasien
4. Lakukan kalibrasi
5. Membaca nilai yang tertera di layar monitor, pastikan morfologi gelombang tidak
underdamped atau overdamped
6. Mengkorelasi nilai yang tertera pada monitor dengan kondisi klinis pasien

63

64
7. Dokumentasikan nilai tekanan dan laporkan bila ada trend perubahan hemodinamik
H. Komplikasi
1. Hematoma
2. Perdarahan
3. Gangguan neurovaskuler
4. Iskemik atau nekrosis pada bagian distal dari pemasangan kateter
5. Emboli
6. Insuffisiensi vaskuler
7. Infeksi
I. Troubleshooting monitoring tekanan arteri

Tidak selamanya gelombang yang tertangkap di monitor adalah gelombang yang
sempurna. Kelainan bentuk gelombang tekanan darah arteri dipengaruhi oleh beberapa hal
antara lain letak insersi kateter arteri, cairan dan sistem flushing bag. Beberapa bentuk
gelombang yang sering dijumpai adalah :
Trouble shooting pada gelombang overdamped

Langkah-langkah Rasional
Cuci tangan Mengurangi tranmisi dari mikroorganisme
Identifikasi gelombang overdamped Identifikasi masalah yang terjadi
Periksa kondisi klinis pasien Adanya episode hipotensi yang mendadak
dapat terlihat seperti gelombang overdamped
Periksa tekanan inflasi pada pressure bag Hipoinflasi atau hiperinflasi pada pressure
sekitar 300 mmHg bag dapat mengubah bentuk gelombang
Melakukan tes respon dinamik jika Overdamping harus secepatnya dikaji untuk
gelombang arteri terlihat overdamped memastikan keakuratan gelombang dan
mencegah clotting pada catheter
Apabila gelombang arteri masih terlihat
overdamped, ikuti langkah-langkah berikut
ini: Pada penempatan di arteri radialis, adanya
Periksa penempatan insersi arteri line untuk pergerakan pergelangan tangandapat
mengecek posisi catheter

65
membuat katheter kinking sehingga dapat

terjadi gelombang overdamped
Periksa adanya buble udara, bila terdapat Buble udara dapat membuat gelombang
adanya buble udara segera tekanan arteri menjadi overdamped, selain
itu juga menyebabkan emboli dikeluarkan
Periksa sistem tubing untuk mencegah Untuk memastikan semua sambungan selang
adanya kebocoran atau diskoneksi dari rapat, tidak ada kebocoran
sambungan
Coba diaspirasi dan flush sambungan

katheter, hati- hati adanya mikro buble Dengan diaspirasi membantu mengeluarkan
buble udara pada tubing atau adanya
klotting
pada katheter
Trouble shooting pada gelombang underdamped

Langkah-langkah Rasional
Identifikasi gelombang underdamped Identifikasi masalah yang terjadi
Cuci tangan Mengurangi transmisi mikro organisme,
sebagai standar precaution
Periksa adanya buble udara bila terdapat Buble udara dapat menyebabkan gelombang
adanya buble udara segera dikeluarkan underdamped, selain itu dapat menyebabkan
emboli
Periksa panjang dari sistem tubing dan Pastikan panjang tubing minimize untuk
tekanan pressure bag mencegah
terjadi underdamped
MONITORING TEKANAN VENA SENTRAL

A. Definisi

66
Tekanan vena sentral merupakan tekanan pada vena besar thorak yang menggambarkan
aliran darah ke jantung (Oblouk, Gloria Darovic, 2002).
Tekanan vena sentral merefleksikan tekanan darah di atrium kanan atau vena kava (Carolyn,
M. Hudak, et.al, 1998). Pada umumnya jika venous return turun, CVP turun, dan jika venous
return naik, CVP meningkat.
B. Indikasi pemantauan tekanan vena sentral

1. Mengetahui fungsi jantung
Pengukuran CVP secara langsung mengukur tekanan atrium kanan (RA) dan tekanan
end diastolic ventrikel kanan. Pada pasien dengan susunan jantung dan paru normal,
CVP juga berhubungan dengan tekanan end diastolic ventrikel kiri.
2. Mengetahui fungsi ventrikel kanan

CVP biasanya berhubungan dengan tekanan (pengisisan) diastolik akhir ventrikel
kanan. Setelah ventrikel kanan terisi, maka katup tricuspid terbuka yang
memungkinkan komunikasi terbuka antara serambi dengan bilik jantung. Apabila
tekanan akhir diastolik sama dengan yang terjadi pada gambaran tekanan ventrikel
kanan, CVP dapat menggambarkan hubungan antara volume intravascular, tonus vena,
dan fungsi ventrikel kiri.
3. Menentukan fungsi ventrikel kiri
Pada orang-orang yang tidak menderita gangguan jantung, CVP berhubungan dengan
tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dan merupakan sarana untuk mengevaluasi fungsi
ventrikel kiri.
4. Menentukan dan mengukur status volume intravascular.
Pengukuran CVP dapat digunakan untuk memeriksa dan mengatur status volume
intravaskuler karena tekanan pada vena besar thorak ini berhubungan dengan volume
venous return.
5. Memberikan cairan, obat obatan, nutrisi parenteral
Pemberian cairan hipertonik seperti KCL lebih dari 40 mEq/L melalui vena perifer
dapat menyebabkan iritasi vena, nyeri, dan phlebitis. Hal ini disebabkan kecepatan
aliran vena perifer relatif lambat dan sebagai akibatnya penundaan pengenceran
cairan
IV. Akan tetapi, aliran darah pada vena besar cepat dan mengencerkan segera cairan IV
67
masuk ke sirkulasi. Kateter CVP dapat digunakan untuk memberikan obat vasoaktif
maupun cairan elektrolit berkonsentrasi tinggi.
6. Kateter CVP dapat digunakan sebagai rute emergensi insersi pacemaker sementara.
C. Kontraindikasi pemasangan kateter vena sentral

Adapun kontraindikasi termasuk adanya :
1. infeksi pada tempat insersi,
2. renal cell tumor yang menyebar ke atrium kanan,
3. large tricuspid valve vegetatious (sangat jarang).
D. Persiapan alat untuk pemasangan kateter vena sentral

1. Sistem flushing : cairan NaCl 0,9% 500 ml yang sudah diberi heparin 500 UI
(perbandingan cairan dengan heparin 1:1), masukkan dalam pressure bag dan beri
tekanan 300 mmHg.
2. Monitoring kit
3. Manometer line
4. Tranduser
5. Monitor
6. 3 way
7. nstrumen CVP set (pinset anatomi dan cirurghis, naufooder,
8. duk lubang, gunting)
9. Benang Mersilk 338
10. Bisturi
11. CVP set (1 – 5 lumen)
12. Sarung tangan steril
13. Gaun steril
14. Kassa
15. Betadhin
16. Alcohol
17. Lidokain
18. Spuit 5 cc
19. Spuit 10 cc
20. Tutup kepala
21. Masker
68
E. Penempatan kateter vena sentral

Penempatann kateter vena sentral melalui vena jugularis interna, vena subklavia, vena
jugularis eksternal, dan vena femoralis. Pada umumnya pemantauan dilakukan melalui
vena subklavia
F. Interpretasi Gelombang CVP

Gelombang atrial biasanya beramplitudo rendah sesuai dengan tekanan rendah yang
dihasilkan atrium. Rata rata RAP berkisar 0 sampai 10 mmHg, dan LAP kira kira 3 sampai
15mmHg. Tekanan jantung kiri biasanya melampaui tekanan jantung kanan karena
terdapat perbedaan resistensi antara sirkulasi sistemik dengan sirkulasi paru. Pengukuran
secara langsung tekanan atrium kiri biasanya hanya dilakukan di icu setelah operasi
jantung.
Gelombang CVP Normal

Gelombang CVP normal yang tertangkap pada monitor merupakan refleksi dari setiap
peristiwa kontraksi jantung. Kateter CVP menunjukkan variasi tekanan yang terjadi
selama siklus jantung dan ditransmisi sebagai bentuk gelombang yang karakteristik. Pada
grlombang CVP terdapat tiga gelombang positif (a, c, dan v) yang berkaitan d engan tiga
peristiwa dalam siklus mekanis yang meningkatkan tekanan atrium dan dua gelombang (x
dan y) yang dihubungkan dengan berbagai fase yang berbeda dari siklus jantung dan
sesuai dengan gambaran EKG normal.
1. Gelombang a : diakibatkan oleh peningkatan tekanan

atrium pada saat kontraksi atrium kanan. Dikorelasikan
dengan gelombang P pada EKG
2. Gelombang c : timbul akibat penonjolan katup atrioventrikuler
ke dalam atrium pada awal kontraksi ventrikel iso volumetrik. Dikorelasikan dengan
akhir gelombang QRS segmen pada EKG
3. Gelombang x descent : gelombang ini mungkin disebabkan
gerakan ke bawah ventrikel selama kontraksi sistolik.
Terjadi sebelum timbulnya gelombang T pada EKG
4. Gelombang v : gelombang v timbul akibat pengisisan atrium
selama injeksi ventrikel (ingat bahwa selama fase ini katup
AV normal tetap tertutup) digambarkan pada akhir
gelombang
69
T pada EKG
5. Gelombang y descendent : diakibatkan oleh terbukanya
tricuspid valve saat diastol disertai aliran darah masuk ke
ventrikel kanan. Terjadi sebelum gelombang P pada
EKG
G. Trouble shooting monitoring tekanan CVP

No Gelombang Status Cardiac
Gelombang a tidak ada Atrial fibrillation, sinus tachycardia
Gelombang flutter Atrial flutter
Gelombang a prominen AV Block derajat I
Gelombang a yang besar Stnosis tricuspid, miksoma atrium
kanan, hipertensi pulmonal, stenosis
pulmonal
Cannon a waves Diassosiasi atrioventrikuler, VT
Gelombang x descent tidak ada Regurgitasi trikuspid
Gelombang x descent prominen Kondisi karena gelombang a yang
besar
gelombang cv yang besar Regurgitasi tricuspid, perikarditis
konstriktif
Gelombang y descent yang pelan Stenosis tricuspid, myxoma atrium
kanan
Gelombang y descent yang cepat Perikarditis konstriktif, gagal jantung
kanan severe
Gelombang y tidak ada tamponade
H. Teknik pengukuran tekanan vena sentral

1. Cuci tangan
2. Yakinkan kateter tidak tertekuk/ jika ada cairan yang mengalir, stop sementara
3. Atur posisi tidur yang nyaman bagi pasien (supine – semi fowler tinggi)
5. Perhatikan pada monitor morfologi gelombang hingga nilai tekanan vena sentral
keluar.
6. Perhatikan klinis, nilai tekanan sebelumnya, dan nilai yang ada saat itu
7. Dokumentasikan nilai tekanan vena sentral

70
8. Cuci tangan
I. Komplikasi
1. Perdarahan
2. Erosi (pengikisan) vaskuler. Cirinya terjadi 1 sampai 7 hari setelah insersi kateter.
Cairan iv atau darah terakumulasi di mediastinum atau rongga pleura
3. Aritmia ventrikel atau supraventrikel
4. Infeksi local atau sistemik. Biasanya kebanyakan kontaminasi mkrooorganisme
seperti s. avirus, s. epidermidis, gram negative – positif basil, dan intrococcus.
5. Overload cairan.
6. Pneumothoraks
MONITORING TEKANAN ARTERI PULMONAL
A. Definisi
Pemantauan hemodinamik secara invasif melalui pembuluh vena dengan menggunakan sistem
tranduser tekanan yang digunakan untuk mengetahui tekanan di arteri pulmonal.
B. Tujuan
Memberikan informasi mengenai keadaan pembuluh darah pulmonal dan ventrikel kiri.
Pemantauan hemodinamik menggunakan kateter arteri pulmonal diperkenalkan oleh
Swans dan Ganz tahun 1970, sejak menggunakan dobel lumen, balon/ tipped, sampai
lima lumen ditambah dengan kawat pacu jantung dan optikal kateter arteri pulmonal
yang sekarang dikenal sebagai kateter arteri pulmonal Swan Ganz, yang dapat
dikerjakandi tempat tidur pasien tanpa bantuan fluoroskopi. Dengan kateter ini
dimungkinkan dapat memonitor secara intermiten curah jantung, menentukan RVEV dan
EDV, secara kontinyu dapat memonitor RAV, saturasi oksigen vena campuran, pacing
atrium dan ventrikel, juga dapat digunakan mengkalkulasi SVR, PVR, oksigen transport
dan konsumsi, perbedaan arterio-venous oksigen dan fraksi shunt intra pulmonal.
Kateter arteri pulmonal yang tersedia untuk pediatric dan dewasa ukuran 60 -110 cm
panjangnya, kaliber 4.0 – 8.0 Fr, volume balon dari 0.5 – 1.5 ml, diameter balon dari 8 -
13 mm setiap 10 cm panjang kateter ditandai dengan garis hitam kecil, yang membantu
lokasi ujung kateter yang dimasukkan melalui sirkulasi sentral.
C. Macam kateter arteri pulmonal

71
1. Double lumen kateter arteri pulmonal

Bentuk sederhana ukuran 5 Fr, terdiri dari dua lumen, satu untuk transmisi tekanan
dari ujung kateter dalam arteri pulmonal ke sistem tranduser tekanan, yang lainnya
untuk pengembangan balon.
2. Kateter termodilusi empat lumen
Yang paling sering digunakan untuk dewasa tersedia ukuran 5 dan 7 Fr
a. Lumen distal :
Terletak pada ujung kateter : untuk mengukur PAP dan PWP, juga untuk
pengambilan sampel vena campuran, obat dan cairan hiperosmotik tidak boleh
diberikan melalui lumen ini, karena infuse yang pekat ke dalam segmen arteri
pulmonal yang kecil dapat mengakibatkan reaksi lokal vaskuler atau jaringan.
b. Balon
Terletak kurang dari 1 cm dari ujung kateter Inflasi balon dengan volume balon 0.5
– 1 cc dan deflasi secara pasif.
c. Lumen proximal (RA)
Terletak pada 30cm dari ujung kateter . Lumen ini di RA bila ujung arteri terletak
pada ujung arteri pulmonal dapat digunan untuk monitoring tekanan RA,
pemberian cairan intravena, atau elektrolit atau obat-obatan, sampel darah RA dan
menerima cairan injeksi pada pengukuran curah jantung. Seharusnya tidak boleh
untuk infus atau obat obat inotropik jika pengukuran curah jantung sering
dilakukan.
d. Termistor
Terletak kira kira 4 – 6 cm dari ujung kateter. Merupakan kawat yang sensitif
terhadap suhu, termistor yang dihubungkan dengan kabel curah jantung akan
menentukan “spot”. Pengukuran curah jantung mengikuti injeksi dari cairan
indikator dingin oleh pengukuran besarnya suhu tubuh yang berubah setiap saat.
3. Fiber Optik Termodilusi Kateter arteri Pulmonal

Seperti standar kateter termodilusi, hanya ada tambahan dua lumen fiber optik.
Berfungsi untuk memantau SVO2 secara terus menerus.
4. Pace maker termodilusi kateter arteri pulmonal

72
Kateter termodilusi ini memiliki lima elektroda : 2 elektrode intra ventrikuler yang
terletak 18.5 dan 19.5 cm dari ujung kateter dan 3 elektroda intra arterial yang terletak
28,5 - 31 dan 33,5 cm dari ujung kateter, kateter ini dapat digunakan untuk pacing
atrial, ventricular dan atrio-ventrikular sequential. Indikasi untuk kateter arteri
pulmonal pacing ini meliputi: Blok jantung derajat 2 dan 3, Blok bivasikuler atau
trivasikular, tosixitas digitalis, bradikardia berat, ECG untuk diagnosis aritmia
komplek dan over drive takiaritmia.
D. Indikasi pemasangan kateter arteri pulmonal

1. Pasien dalam resiko tinggi: EF rendah, gagal jantung akut, hipertensi pulmonal dan
instabilitas hemodinamik.
2. Paska operasi bedah jantug secara konservatif.

73
Gambar . Kateter pulmonal dan lintasan pemasangan kateter pulmonal
E. Kontraindikasi
1. Tidak ada kontraindikasi absolute
2. Kontraindikasi realtif misalnya dengan gangguan koagulasi, prostetik jantung kanan,
pace maker endokardial, penyakit vaskuler berat.
F. Lokasi kateter
1. Pemasangan kateter dilakukan dengan kanulasi secara perkutan melalui vena
subklavia, batas bila melalui vena subklavia kanan RA 10 cm, RV 20 cm, PA 35 cm,
PWP 40 cm. Sedangkan melalui vena subklavia kiri, batas RA 15 cm RV 25 cm, PA
45 cm, PWP 50 cm.
Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi

74
Gambar Saat kateter PA berada di PA dan pengukuran wedge

2. Pemasangan melalui vena julgularis interna kanan batas RA 15 cm, RV 25 cm, Pa 40
cm, PWP 45 cm. Bila lokasi pemasangn di vena julgularis interna kiri batas RA 20
cm, RV 30 cm, PA 45 cm, PWP 50 cm.
3. Lokasi pemasangan kateter bisa melalui vena basilica atau vena brachialis dilakukan
secara cutdown
G. Interpretasi gelombang arteri pulmonal (PA)

Terdiri dari sistolik, diastolik dan nilai rata rata. Seiring usia, tekanan arteri pulmonal
meningkat. Usia lebih dari 60 tahun, nilai rata rata tekanan arteri pulmonal (PA) = 16 ± 3
mmHg. Usia kurang dari 60 tahun nilai rata rata PA = 12 ± 2 mmHg. (Davidson & Fec,
1990). Sistolik PA menggambarkan aliran darah dari ventrikel kanan (RV) ke PA dan
selama diastole katup mitral terbuka diikuti darah yang dari PA masuk ke LA d an LV.
Gelombang tekanan arteri pulmonal digunakan untuk diagnosa berbagai kondisi jantung
yang abnormal.
Peran dan tanggung jawab perawatan saat pemasangan kateter arteri pulmonal
1. Menyiapkan peralatan
2. Membantu selama insersi
a. Tentukan integritas balon dengan inflasi balon, cek pengembangannya,
pengembangan balon harus simetris dan menutupi ujung kateter.
b. Hubungkan pressure tubing ke lumen proximal dan distal flush system.
c. Hubungkan tranduser lumen distal ke monitor

75
d. Inflasi balon sesuai order dokter (umumnya setelah kateter mencapai atrium
kanan).
e. Monitor karakteristik perubahan bentuk gelombang dan adanya ektopik.
f. Catat bentuk gelombang dan tekanan saat kateter memasuki atrium kanan
sampai posisi PAWP
g. Deflasi balon, begitu didapatkan bentuk gelombang PAWP dan catat kembali
karakteristik bentuk gelombang PA.
h. Kunci kateter dan catat jarak masuknya.
i. Tutup tempat insersi dengan kasa steril, plester.
j. Dapatkan x-ray dada untuk informasi penempatan( kateter di bawah atrium kiri
3 cm di bawah karina atau ICS 5-6, panjang tidak boleh lebih 1/3 lapangan
paru.
H. Teknik pengukuran tekanan arteri pulmonal

Prinsip yang harus diperhatikan saat melakukan pengukuran tekanan arteri pulmonal yaitu
Pengukuran dan pencatatan gelombang PA sebaiknya dilakukan pada waktu akhir
ekspirasi, dikarenakan pada waktu akhir ekspirasi tekanan mitral polmunal dialveolar
adalah 0. Sama dengan tekanan atsmosfir ( 750 mmHg ).
Pengukuran pada inspirasi dipengaruhi oleh venus return karena saat inspirasi sebagai
pompa. Membantu darah kembali masuk kejantung. Pada waktu ekspirasi, darah lebih
banyak dalam pembuluh dikarenakan tidak ada yang membantu memompa darah ke
jantung.
I. Teknik pengukuran tekanan arteri pulmonal :
1. Cuci tangan
2. Atur posisi yang nyaman saat pengukuran. Posisi sampai dengan posisi tidur lebih
tinggi 600. (Bridges, 2000). Pengukuran pada posisi duduk tidak dianjurkan. Pada
posisi tidur miring 300 - 900 dapat dilakukan selama prinsip sudut yang terbentuk
dengan posisi miring tersebut diperhatikan.
3. Yakinkan bahwa kateter yang terpasang tidak ada yangterlipat, cairan yang masuk,
berada pada posisi yang tepat.
5. Perhatikan nilai yang ada pada monitor dan dikorelasikan dengan morfologi
gelombang yang tampak pada monitor dengan klinis pasien.

76
6. Dokumentasikan data yang ada

77
7. Cuci tangan
J. Komplikasi
1. Kateter arteri pulmonal yang terpasang merupakan wadah yang baik untuk
mikroorganisme. Prinsip close sistem dan perawatan area tusukan serta steril harus
diperhatikan.
2. Kerusakan pembuluh darah oleh kateter yang keras. Pemasangan lama
3. Aritmia : VES atau SVT, migrasi secara spontan
4. Perdarahan saat pemasangan kateter
5. Tromboemboli oleh bekuan darah pada sebagaian atau seluruh kateterdan bermigrasi
ke tempat lain
K. TROUBLESHOOTING KATHETER PA DAN MASALAH PENGUKURAN

CLINICAL KEMUNGKINAN
IMPLIKASI INTERVENSI
PROBLEM PENYEBAB
Overdamped - Pembacaan low - Bubble udara pada - Semua udara dari
Pressure sistolik yang salah pressure tubing atau system (termasuk
Tracing - pembacaan tranduser microbubble)
distolik yang - Lebih dari tiga
salah stopkok antara - Kencangkan semua
kateter dan sambungan
transduser
- Sambungan lepas
- Darah pada tubing
atau sekitar - Flush semua darah dari
tranduser tubing (jika tidak bisa
bersih, ganti tranduser
set)
- Pertahankan tekanan
pada infusion bagn300
mmHg
- Aspirasi darah dari
catheter jika di duga clot
- Kateter kingking (jangan di flush)
didalam atau pada - Jika kateter lebih dari 4
tempat pemasangan kaki, clot atau fibrin
pada ujung catheter PA
atau kingking, beritahu
- Kateter wedge pada dokter untuk reposisi
pembuluh darah - Jika fibrin menyumbat
kateter, mungkin perlu
utnuk dicabut

78
- Tubing yang terlalu - Gunakan tubing non

panjang compliance / berlubang
lebar
Underdamped - Overestimasi - Gelombang udara - Buang semua bubble
pressure tekanan sistolik pada tubing, dari system
tracing - Underestimasi stopkok atau
tekanan diastolik tranduser
- Tubing yang terlalu - Batasi tubing maksimal
panjang 4 kaki
- Jumlah stopcock - Jika semua usaha untuk
yang berlebihan memecahkan masalah
tidak berhasil,
pertimbangkan peralatan
damping di dalam line.
Kateter - Overestimasi - Letak ujung kateter - Kaji karakteristik respon
melambai- tekanan sistolik PA distal dekat hemodinamik (system
lambai/ artifak - Underestimasi dengan katup troubleshout)
tekanan diastolik pulmonal
- Hiperdinamik - Beritahu dokter / RN
jantung yang berkompeten jika
sukar
mengintrepretasikan
gelombang
- Kateter PA - Reposisi kateter PA
menikat ke RV
- Gangguan eksternal - Jika gagal gunakan mean
system kateter PA pressure
Tidak adanya - - Kemungkinan - Jika balon
PA wedging emboli / darah yang dikembangkan udara
tracing bocor dari port tidak kembali lagi ke
balon dalam spuit pada deflasi
pasif, tanda2 emboli
udah ada
- Jika udara kembali,
posisikan pasien
trendelenburg pada
- Balon rufture lateral decubital kiri
- Atasi gejala
- Beritahu dokter
- Bila stabil, beri label
- Posisi kateter PA pada port balon
yang salah - Beritahu dokter jika
kateter perlu dicabut.
Gelombang - - Migrasi kateter - Jika balon
udara pada kedalaman RV dikembangkan sampai
tubing, Adanya aritmia RV 1,5 ml, tanpa
stopkok atau menurunya tekenan perubahan gelombang
tranduser diastolic (sama PA ke pola PAW,
dengan RAP) beritahu dokter atau RN
Kateter tertarik yang

79
secara spontan atau berkualifikasi untuk

accidental ke dalam reposisi kateter.
RV - Begitu kateter reposisi,
kaji jumlah udara yang
diperlukan untuk wedge
(volume idea1 ,25-1,5
ml).
PENGUKURAN WEDGE (PWP) DENGAN CARA PENGEMBANGAN BALON

A. Pengertian
PWP sering disebut juga PAW atau PCW atau pulmonary arteri occlusion pressure.
Adalah pengukuran tekanan wedge dengan mengembangkan balon pada distal kateter
arter pulmonal secara invasif.
B. Fisiologi dan morfologi

PAWP diperoleh dengan inflasi balon kateter PA, ketika kateter terletak pada
cabang kecil arteri pulmonal, karteter akan mengapung ke arah depan untuk menyumbat
segmen PA. Penyumbatan kateter menciptakan kolom statis darah melalui vaskuler
pulmonal.
Ketika balon yang dikembangkan menyangkut di dalam segmen arteri pulmonal
yang sedikit lebih kecil daripada balon yang dikembangkan, tidak ada aliran darah distal
ke segmen oklusi balon dari sirkulasi pulmonal. Ini akan menciptakan kolom darah yang
tidak bergerak atau statis di dalam bagian kecil sirkulasi pulmonal.
Yang merupakan perpanjangan kolom cairan statis didalam kateter arteri pulmonal
/ sistim tranduser tekanan. Darah pada bagian yang tidak terokulasi dari sirkulasi
polmunal,

80
Berlanjut mengalir ke dalam vena pulmonal dan jantung kiri. Kateter sensing tip
mencatat tekanan pada junction pertama, Dimana pembuluh darah dari bagian teroklusi
dan tidak teroklusi dari sirkulasi pulmonal bergabung. Poin ini adalah vena pulmonal.
Dengan kata lain,aktivitashemodinamik dari vena pulmonal ( yangmerupakan bagian aktif sirkulasi
pulmonal ) akan disense oleh ujung arteri pulmonal. Aktivitashemodinamikdi vena pulmonal
jugamerefleksikan aktivitas atrium kiri. Wedge,ujung kateter tip memberikanperkiraanaktifitas atrium
kiri kerenabagaimanapun,paru-paru
terletakantaraujungkatetertipdanLA,dengandemikiangelombangwedgemenggambarkanaktivitasLA,yang
bentukgelombangnyamiripdengangelombangRA,sebabtekanandiproduksiolehkejadianfisiologisyangsama.
Padaakhirdiastol,tekananmenyamakanantaraatriumkiridanventrikelkiri,demikianPAWP digunakansebagai
pengukurantidaklangsungtekananLV.
MONITORING CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)

A. Pengertian
Sejumlah darah yang dipompakan oleh jantung (ventrikel) tiap menit. Normal curah
jantung 4 – 8 L/menit Curah jantung sangat bervariasi dimana factor tingkat metabolisme
tubuh yang dipengaruhi oleh usia, ukuran tubuh, dll. Curah jantung individu yang sudah
dibagi luas permukaan tubuh disebut cardiac index. Curah jantung didapat dari jumlah
denyut nadi per menit dikalikan isi sekuncup
Isi sekuncup adalah jumlah darah yang dipompakan jantung tiap denyutan. Isi sekuncup
dipengaruhi oleh beban awal, beban akhir, serta kontraktilitas.
beban awal adalah daya regang miokard pada akhir diastole atau sejumlah darah yang ada
di ventrikel pada akhir diastole.
81
Indicator beban awal kanan = ventrikel kanan = tekanan vena sentral.

Indicator beban awal kiri = ventrikel kiri = tekanan wedge/tekanan atrium
kiri
Hukum Frank starling sangat berlaku pada beban awal berhubungan dengan daya regang
maksimal fisiologis dengan kekuatan kontraksi.
 Beban akhir = resistensi/ tahanan yang dihadapi saat darah dikeluarkan dari ventrikel
 Beban akhir pada ventrikel kiri (SVR= Sistemic VascularResistance). Normal = 800
– 1200 dynes/ detik/ cm2
 Beban akhir pada ventrikel kanan (PVR = Pulmonary Vascular Resistance)
Kontraktilitas
Kemampuan serat otot miokard memendek dan berkontraksi. Banyak factor yang
mempengaruhi kontraksi miokard dan yang paling penting adalah efek dari syaraf simpatis
Curah Jantung /
Cardiac Output (CO)
Volume Sekuncup / Denyut Jantung /

Stroke Colume (SV) Heart Rate (HR)
Beban Awal Beban Akhir

RV= CVP/RAP Kontraktilitas Fraksi
RV= PVR
LV = PAW/LAP Ejeksi (EF)
LV = SVR
Gambar : Skema Curah jantung
B. Pengukuran curah jantung dilakukan dengan cara

1. Termodilusi Cardiac Output
 Ditemukan tahun 1954 dan mulai diterima awal tahun 70-an

82
 Mengukur perubahan suhu aliran darah di arteri pulmonal yang dideteksi oleh
termistor Swan Ganz
 Menggunakan cairan normal salin atau D5W dalam suhu ruangan/ dingin untuk
injeksi dengan volume 5 – 10 mL (umumnya 10 mL) yang diinjeksi di bagian
proximal Swan Ganz di area atrium kanan
 Dilakukan 2 – 3 X injeksi
 Waktu injeksi harus memperhatikan siklus pernapasan (optimal saat akhir
ekspirasi)
 Teknik injeksi cepat kurang dari 4,5 detik
Instrument untuk mengukur curah jantung
Kateter Swan Ganz
Monitor
Cairan normal salin/ D5W

Tranducer Cardiac Output
Spuit 10 cc
3 way
Pack T-Piece
Infuse set
2. Continous Cardiac Output

Menggunakan kateter arteri pulmonal standar dengan sensor suhu 10 cm dan termal
coil yang letaknya di arteri pulmonal (7,5 cm dari kateter tip). Sistem ini
mengevaluasi sejumlah energi yang diterima untuk mempertahankan suhu coil 10 C
di atas suhu darah. Sehingga gradient suhu konstan dalam pengukuran curah
jantung.
3. Minimal invasive monitoring cardiac output
- PiCCO
Satu kali bolus cairan normal salin atau D5W dingin sebanyak 10 -15 mL, di bolus
di vena sentral
Termistor kateter arteri dapat di pasang di arteri femora, brachial, atau axial.
- APCO (Arterial Pressure Cardiac Output)
Menggunakan monitor ditambah sirkuit khusus yang dihubungkan dari sistem
flushing ke sistem monitoring. Tekanan arteri dengan cara pulse pressure.
Perbedaan tekanan arteri sistolik dan diastolic diubah menjadi pulse pressure.
83
PERANAN PERAWAT DALAM MONITORING HEMODINAMIK

SECARA INVASIF
1. Lakukan kalibrasi sebelum dan selama pemantauan seperti pergantian shift, perubahan
posisi tubuh, adanya nilai yang dianggap tidak sesuai dengan klinis pasien.
2. Mengkorelasikan nilai yang ada dengan klinis pasien.
3. Mencatat nilai dan kecenderungan perubahan hemodinamik.
4. Memantau perubahan hemodinamik setelah pemberian obat – obatan.
5. Mencegah timbulnya komplikasi seperti : infeksi , hematoma, dll.
6. Memberikan ras nyaman pada pasien.
7. Memastikan letak alat – alat pada posisi yang tepat dengan cara memantau gelombang
tekanan pada monitor dan melakukan pemeriksaan foto thoraks ( CVP, SWAN GANZ)
Daftar pustaka
1. Bongard, Frederic S. Et al.Current Critical Care : Diagnosis & Treatment. Second
Edition. Lange Medical Books. 2002
2. Bersten, Andrew D. Et al. Oh’s intensive Care Manual. Fifth Edition. Elsevier Limited
Health Science. 2003.
3. Darovich, Gloria O. Haemodynamic Monitoring : Invasive and Noninvasive Clinical
Application. WB Saunders Company. 2002.
4. Hodges RK, et al. Real World ursing Survival Guide Haemodynamic Monitoring. St Louis
: Elsevier Saunders 2005 : 150 – 168.
5. Woods, Susan L, et al. Cardiac Nursing. Seventh Edition. Lippicot, William and
Wilkins. 2005

84
HEMODINAMIK MONITORING CVP dan JVP
2 1
3
4

85
NO
NAMA DESKRIPSI
NO
1 ………………………………………………
………………………………………………
2 ………………………………………………
………………………………………………
3 ………………………………………………
………………………………………………
4 ………………………………………………
………………………………………………
THREE WAY STOPCOCK
TUGAS
Jelaskan Posisi Aliran Pada Three Way Stopcock berdasarkan tanda panah pada gambar di
bawah !
2 3 4
1

86
NO GAMBAR
ARAH ALIRAN
NO
1
TUGAS
1. Jelaskan cara pengukuran JVP !

2. Jelaskan monitoring CVP, (Zero point, leveling, monitoring) pada manometer CVP dan
system tranduser !
3. Jelaskan gambaran gelombang CVP dibawah ini !

87
NAMA GELOMBANG DESKRIPSI

Gelombang a
Gelombang c
Gelombang x
Gelombang v
Gelombang y
HEMODINAMIK MONITORING ARTERI LINE
Jelaskan gambaran gelombang arteri line di atas !

88
NOMOR DESKRIPSI
NOMOR 1
NOMOR 2
NOMOR 3
NOMOR 4
NOMOR 5
NOMOR 6
CARDIO THORASIX RATIO
- Hitung Besar Jantung Berdasarkan Pendekatan Rumus Cardio Thorasix Ratio !

89
- Berapa persen besar jantung pada gambar dibawah.!

90
LAMPIRAN FORM PEREKAMAN ELEKTROKARDIOGRAFI
Alat ukur : PEREKAMAN EKG
Observer : Tandatangan : Tanggal :
No Aspek Yang Dinilai Bobot 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
A FASE ORIENTASI
1 Memberi salam 2
2 Memperkenalkan diri 3
3
3 Menjelaskan tujuan tindakan
4 Menjelaskan langkah prosedur 2
5 Menanyakan kesiapan pasien 2
6 Mencuci tangan 3
B FASE KERJA
1 Buka dan longgarkan pakaian atas klien 5
2 Bila klien menggunakan asesoris logam, lepaskan 6
Dengan menggunakan kapas alkohol, bersihkan daerah dada, pergelangan tangan dan kedua tungkai di
3 lokasi pemasangan elektroda lalu oleskan jelly 5
4 Pasang manset elektrode pada kedua lengan dan tungkai 6
5 6

91
Menyambung kabel pada kedua pergelangan tangan dan kedua tungkai kaki klien
dengan cara, warna merah pada tangan kanan, kuning pada tangan kiri, hitam pada kaki kanan,
hijau pada kaki kiri
6 Memasang elektrode dada untuk merekam pericardial lead dengan cara
a. V1 : Intercosta ke-4 pada garis sternum kanan 1
b. V2 : Intercosta ke-4 pada garis sternum kiri 1
c. V3 : Pertengahan V2 dan V4 1
d. V4 : Pada intercosta ke-5 midklavikula kiri depan 1
e. V5 : Sejajar dengan V4 pada mid klavikula kiri depan 1
f . V6 : Pada intercosta ke-5 mid axila 1
7 Nyalakan mesin EKG 5
8 Lakukan kalibrasi 10 mm dengan kecepatan 25 mV/s 5
9 Anjurkan klien untuk tidak melakukan pergerakan 5
10 Buat rekaman secara berurutan sesuai dengan pemilihan lead 5
11 Bersihkan kembali area bekas pemasangan elektrode dengan kassa / tissue 5
12 Buang sampah pada bengkok
No Aspek Yang Dinilai Bobot 1 2 3 4 5 6 7 8 12 13

92
C FASE TERMINASI
1 Merapikan pasien dan Merapikan alat-alat 3
2 Mencuci tangan 3
3 Melakukan evaluasi dan menyampaikan rencana tindak lanjut 2
4 Berpamitan 2
D PENAMPILAN SELAMA TINDAKAN
1 Ketenangan 2
2 Melakukan komunikasi terapeutik 3
3 Menjaga keamanan pasien 3
4 Menjaga kenyamanan pasien 3
100
Nama Peserta

93

Modul Lab Kardio Bab 1-2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Modul Lab Kardio Bab 1-2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

Sistem kardiovaskuler terdiri dari 3 komponen utama yaitu :

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

2. Ruang-ruang dan katup-katup jantung

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

3. Jantung sebagai Pompa

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

5. Sistem Konduksi Jantung

Adapun system konduksi ( penghantar khusus ) jantung ini terdiri dari :

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Impuls dari SA node dikirimkan keseluruh dinding atrium kanan melalui

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Perubahan kadar natrium ekstrasel akan mempengaruhi besarnya potensial

c. Beban akhir (after-load)

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

c. Faktor pembuluh darah yaitu turbulensi pembuluh darah.

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

5 Katup Trikuspid memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan guna

9 Aorta membawa darah yang mengandung zat oksigen dari

10 Vena Kava Superior membawa kembali aliran darah yang mengandung

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

14 Pericardium menahan tetap di tempatnya dan membantu kerja jantung.

15 Cairan pericardium ………………………………………………………………….

17 Sinus Valsava ………………………………………………………………….

20 Endocardium mengumpulkan darah dan memompa darah.

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

2 Arteri membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh.

3 Kapiler sebagai penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena.

PERBEDAAN ARTERI, VENA DAN KAPILER

NO ARTERI VENA KAPILER

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

2 Internodal Pathway sebagai penghantar impuls dari nodus SA ke Nodus AV

3 Berkas Bachman’s untuk menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri.

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

8 Left Bundle ………………………………………………………………….

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

FASE-FASE SIKLUS JANTUNG

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

1. Mahasiswa mampu mengetahui bagian-bagian pembuluh darah koroner

PEMBULUH DARAH KORONER

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

1 System peredaran ………………………………………………………………….

PEMERIKSAAN FISIK SISTEM KARDIOVASKULER

Pemeriksaan fisik sistem cardio-vaskuler mencakup pemeriksaan jantung dan

Alat-alat yang dibutuhkan adalah :

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Inspeksi dan Palpasi :

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Bunyi Jantung Pertama

Bunyi Jantung Kedua

Bunyi Jantung Ketiga

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Bunyi Jantung Keempat,

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

Modul Praktikum Sistem Kardiovaskuler: Budi Rustandi

NO KEGIATAN NDIKATOR YA TIDAK