Machine Translated by Google

Osteomielitis: Tinjauan Literatur

1Rangga Rawung, 2Chita Moningkey

1Divisi Ortopedi, Departemen Bedah, Fakultas Kedokteran, Sam Ratulangi

University, Manado
2Program Residensi Bedah Umum, Fakultas Kedokteran, Universitas Sam Ratulangi,
Manado
Email: rangga_orthomdo@yahoo.com

Abstrak: Infeksi pada tulang dan sendi masih merupakan kasus yang menantang. Kondisi ini
memberikan banyak penyulit baik kepada dokter maupun pasien. Meski terapi antibiotika dilaporkan
memberikan hasil yang memuaskan pada banyak kasus infeksi, tidak demikian pada kasus infeksi
tulang dan sendi. Hal ini berhubungan dengan struktur anatomi dan fisiologi dari tulang. Diperlukan
sebuah strategi tata laksana yang baik untuk mencapai hasil yang optimal. Prinsip dasar yang utama
dalam mencapai pengobatan yang optimal ialah penegakan diagnosis awal yang tepat, termasuk di
dalamnya proses investigasi pemeriksaan mikrobiologi dan patologi. Diperlukan pengertian dasar
serta pengenalan kembali anatomi, fisiologi, patofisiologi, dan tata laksana terkini tentang osteomielitis
untuk mencapai tatalaksana yang optimal.

Kata kunci: diagnosis dan tata laksana osteomielitis

Abstrak: Infeksi pada tulang dan sendi masih merupakan kasus yang menantang. Ini memberikan
banyak masalah dan frustrasi kepada dokter dan pasien. Terapi antibiotik yang berhasil pada
sebagian besar penyakit menular gagal dicapai pada infeksi tulang dan sendi karena perbedaan
karakteristik anatomi dan fisiologi struktur ini. Oleh karena itu, diperlukan strategi penanganan yang
meliputi teknik non operatif dan operatif untuk menghadapi kondisi tersebut. Prinsip dasar untuk
mencapai keberhasilan penatalaksanaan osteomielitis secara umum adalah diagnosis awal yang
tepat termasuk pemeriksaan mikrobiologis dan patologis untuk memungkinkan terapi antibiotik yang
tepat dan tahan lama. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman dasar dalam menghadapi masalah
ini, jelas dan terkini. Berkomitmen untuk meninjau patofisiologi, diagnosis, dan penatalaksanaan
osteomielitis guna menyajikan fasilitas dasar dalam menangani osteomielitis.

Kata kunci: diagnosis dan penatalaksanaan osteomielitis

Infeksi yang terjadi pada tulang disebut
osteomyelitis. Ada berbagai osteomyelitis
berdasarkan durasi, etiologi, patogenesis,
tingkat keterlibatan tulang, serta usia dan sistem
kekebalan tubuh pasien. Patogenesis dan faktor
risiko kondisi ini telah dipelajari secara intensif
dalam tiga puluh tahun terakhir termasuk jenis
pengobatannya. Ada juga metode operasi baru
termasuk penggunaan penutup otot, teknik
Ilizarov, dan
manik-manik berisi antibiotik untuk infeksi
tulang. Terlepas dari semua yang disebutkan di
atas, tingkat kesembuhan osteomielitis masih
belum memuaskan dan tetap sulit untuk diobati.1
Klasifikasi
Klasifikasi osteomielitis yang paling banyak
digunakan dalam literatur medis dan dalam
praktek klinis disajikan oleh Waldvogel et al dan
Cierny et al.2,3 Menurut durasi penyakit,

69
Machine Translated by Google
70 Jurnal Biomedik (JBM), Volume 11, Nomor 2, Juli 2019, hlm. 69-79
osteomielitis digambarkan sebagai akut atau
kronis. Selain itu, menurut sumber infeksinya,
osteomyelitis diklasifikasikan sebagai
hematogenous jika infeksi berasal dari
bakteremia dan contiguous jika berasal dari
infeksi jaringan terdekat.4,5 Ada juga klasifikasi
osteomyelitis lain terkait dengan adanya
insufisiensi vaskuler tidak disebutkan oleh
Waldvogel et al tetapi cukup relevan yaitu infeksi
yang terjadi akibat penetrasi langsung
mikroorganisme ke dalam tulang baik dari
cedera maupun prosedur pembedahan. Tibia
adalah situs yang paling sering terinfeksi pada
osteomielitis pasca trauma dan berhubungan
dengan morbiditas yang cukup besar.6,7
Klasifikasi lain yang umum digunakan
adalah klasifikasi Cierny-Mader dari Cierny et
al.3 Ini mencakup empat tahap anatomi: Tahap
1, meduler, osteomielitis terbatas pada rongga
medula tulang; Tahap 2, superfisial, osteomielitis
melibatkan tulang kortikal saja dan biasanya
berasal dari inokulasi langsung atau infeksi
fokus menular; Tahap 3 dan 4, osteomielitis
lokal dan difus biasanya melibatkan tulang
kortikal dan meduler. Padahal, jika proses
infeksi tidak melibatkan seluruh diameter tulang,
tulang masih dalam keadaan stabil. Pada
osteomielitis difus, seluruh ketebalan tulang
terlibat yang menyebabkan hilangnya stabilitas.
Selain itu, sistem ini mengklasifikasikan pasien
osteomyelitis sebagai host A, B, atau C. Tuan
rumah A tidak memiliki faktor kompromi sistemik
atau lokal; tuan rumah B dipengaruhi oleh satu
atau lebih faktor kompromi; dan host C sangat
terganggu.
Etiologi
Organisme patogen tunggal sebagian
besar ditemukan dari tulang pada osteomielitis
hematogen. S. aureus, S. agalactiae, dan E.
coli adalah organisme yang paling sering
diisolasi dari darah dan tulang pada bayi.
Sementara itu, S. aureus, S. pyogenes, dan H.
influenzae paling sering diisolasi pada anak di
atas usia satu tahun.6 Di antara anak setelah
usia empat tahun, kejadian H. influenzae
menurun karena vaksin baru untuk jenis bakteri
tersebut.8,9 S. aureus adalah organisme yang
paling umum diisolasi pada orang dewasa, dan
5
merupakan penyebabpasien utamarumah
infeksisakit.
padadan
kedua
masyarakat, menyebabkan penyakit mulai dari
infeksi kulit ringan hingga septi cemia fulminan.
Organisme ini menjadi semakin kebal terhadap
metisilin.10 M.
tuberkulosis menyebabkan tuberkulosis tulang
akibat penyebaran hematogen pada infeksi
primer. Ada juga beberapa mikobakteri atipikal
yang dikaitkan dengan infeksi osteoartikular.
Organisme jamur juga dapat menyebabkan
infeksi tulang.11
Epidemiologi
Menurut sebuah penelitian di Glasgow,
Skotlandia, kejadian osteomielitis hematogen
akut pada anak di bawah usia tiga belas tahun
telah menurun dari 87 menjadi 42 per 10.000
per tahun selama periode penyelidikan 20
tahun. Namun, jumlah kasus osteomyelitis dari
semua tempat lain kecuali tulang panjang tetap
sama sedangkan untuk tulang panjang itu
sendiri angka kejadiannya menurun seperti
prevalensi S. aureus yang juga menurun dalam
kurun waktu 20 tahun ini.9 Berbeda dari
osteomielitis hematogen, kejadian osteomielitis
menular dan inokulasi langsung mikroorganisme
penyebab osteomielitis meningkat yang mungkin
karena kecelakaan kendaraan bermotor dan
penggunaan alat fiksasi ortopedi serta implan
sendi total.11,12 Ada frekuensi yang lebih tinggi
memiliki osteomyelitis menular antara laki-laki
dan orang-orang dengan immunocompro mised.
12
Methicillin-resistant S. aureus
(MRSA) pertama kali dilaporkan pada 1960-an
dan menyebar dengan cepat pada 1980-an.
Saat ini, MRSA endemik di sebagian besar
rumah sakit di dunia dan menyumbang 40-60%
dari semua infeksi S. aureus nosokomial. Infeksi
Community-associated MRSA (CA-MRSA) baik
pada pasien rawat jalan maupun rawat inap
semakin meningkat prevalensinya pada orang
dewasa dan anak-anak.13
Machine Translated by Google
Patogenesis
Sumber infeksi
Seperti disebutkan sebelumnya, penyebaran
hematogen, inokulasi langsung mikroorganisme
ke dalam tulang, dan infeksi fokus menular
adalah tiga penyebab utama osteomielitis.
Osteomielitis hematogen biasanya melibatkan
metafisis tulang panjang pada anak-anak dan
badan vertebra lainnya pada orang dewasa.
Penyebab paling umum dari osteomielitis inokulasi
langsung adalah cedera penetrasi dan kontaminasi
bedah.
Osteomielitis fokus yang berdekatan umumnya
terjadi pada pasien dengan penyakit vaskular
yang parah.14,15
Faktor inang
Faktor inang terutama merupakan
pertahanan terhadap infeksi yang terjadi pada tulang.
Namun, dalam beberapa kondisi, faktor host
dapat mempengaruhi individu untuk berkembang
menjadi osteomyelitis. Kurangnya penahanan
infeksi awal dapat menyebabkan infeksi yang
lebih parah, misalnya tiga kelompok pasien
dengan kerentanan yang tidak biasa terhadap
infeksi tulang akut adalah mereka dengan anemia
sel sabit, penyakit granulomatosa kronis, dan
diabetes mellitus.16,17 Efektivitas dari respon
terhadap infeksi dan pengobatan terkait dengan
banyak faktor sistemik dari masing-masing
responden. Faktor sistemik adalah malnutrisi,
gagal ginjal dan atau hati, diabetes melitus,
hipoksia kronis, penyakit imun, keganasan, usia
ekstrem, imunosupresi atau asplenia defisiensi
imun, HIV/AIDS, serta penyalahgunaan etanol
dan/atau tembakau.
Sedangkan faktor lokal adalah lymphedema
kronis, statis vena, kompromi pembuluh darah
besar, arteritis. jaringan parut yang luas, fibrosis
radiasi, penyakit pembuluh darah kecil, dan
1
neuropati.
Patologi
Osteomielitis akut
Pada periode akut awal penyakit, pasokan
vaskular ke tulang berkurang karena infeksi yang
meluas ke jaringan lunak. Area tulang mati yang
luas dapat terbentuk ketika pasokan darah
meduler dan periosteal keduanya seimbang
Rawung, Moningkey: Osteomielitis 71
mised.18 Namun, kondisi tulang mati ini dapat
dicegah jika ditangani secara agresif dan tepat
dengan antibiotik dan kemungkinan dengan
pembedahan. Jaringan fibrosa dan sel inflamasi
kronis akan berkerumun di sekitar jaringan
granulasi dan tulang mati setelah infeksi terbentuk.
Ketika infeksi sudah tertahan, suplai pembuluh
darah di sekitar area infeksi akan berkurang yang
mengakibatkan tidak efektifnya respon inflamasi.
Osteomielitis akut, jika tidak diobati secara efektif,
dapat menyebabkan penyakit kronis.19 Nekrosis
jaringan tulang merupakan gambaran penting
dari osteomielitis. Jaringan granulasi yang
berkembang di permukaan infeksius menghasilkan
enzim yang menyerap tulang mati. Resorpsi
paling cepat terjadi di persimpangan tulang hidup
dan nekrotik.
Jika area tulang mati kecil, maka akan hancur
seluruhnya meninggalkan rongga.
Tulang kanselus nekrotik pada osteomielitis lokal
biasanya diresorpsi. Ketika beberapa tulang mati
terpisah dari tulang normal selama proses
nekrosis dan dikelilingi oleh kumpulan eksudat
yang terinfeksi, maka akan membentuk
sequestrum. Aksi enzim proteolitik yang dihasilkan
oleh sel pertahanan inang, terutama makrofag
atau leukosit polimorfonuklear sebagian besar
mengganggu unsur organik dalam tulang yang
mati. Sementara tulang cancellous diserap
kembali dan mungkin sepenuhnya diasingkan
atau bahkan dihancurkan dalam waktu dua
hingga tiga minggu, pemisahan tulang kortikal
nekrotik akan membutuhkan dua minggu hingga
enam bulan. Setelah itu, tulang yang mati
perlahan akan mulai terurai dan diserap kembali
setelah a
pemisahan total.20
Osteomielitis kronis
Kehadiran tulang nekrotik, pembentukan
tulang baru, dan eksudasi leukosit polimorfonuklear
yang bergabung dengan komponen darah lainnya
adalah beberapa gambaran patologis osteomielitis
kronis. Fragmen periosteum dan endosteum
yang bertahan di area infeksi membentuk tulang
baru. Ini membentuk involucrum, selubung tulang
hidup yang membungkus tulang mati di bawah
peri-
Machine Translated by Google
72 Jurnal Biomedik (JBM), Volume 11, Nomor 2, Juli 2019, hlm. 69-79
tulang. Involucrum sering dilubangi oleh lubang
sehingga nanah dapat mengalir ke jaringan lunak
di sekitarnya dan mengalir ke permukaan kulit
menyebabkan pembentukan sinus kronis. Ini
juga dapat secara bertahap meningkatkan
kepadatan dan ketebalannya untuk membentuk
sebagian atau seluruh diafisis baru. Peningkatan
jumlah dan kepadatan tulang ini sesuai dengan
ukuran tulang dan lama serta luasnya infeksi.
Endosteum tulang baru dapat berproliferasi dan
menyumbat kanal meduler. Terutama pada anak-
anak, setelah pertahanan tuan rumah atau
pengangkatan sequestrum secara operatif,
rongga yang tersisa dapat diisi dengan tulang
baru. Namun, pada orang dewasa, rongga dapat
bertahan atau ruang tersebut akan diisi dengan
jaringan fibrosa yang dapat menghubungkan
permukaan kulit melalui saluran sinus.19
Temuan dari studi eksperimental
Obyek penyelidikan adalah respon inflamasi
terhadap osteomyelitis.
Pada tulang yang terinfeksi, produksi
prostaglandin-E telah terbukti menjadi lima
sampai tiga puluh kali lipat lebih tinggi dari pada tulang normal.21
Beberapa penelitian tentang model hewan
osteomyelitis telah menunjukkan bahwa sejumlah
besar prostaglandin ternyata bertanggung jawab
untuk resorpsi tulang dan pembentukan
sequestrum. Sebuah pengobatan eksperimental
dengan natrium salisilat pada osteomielitis kelinci
menunjukkan untuk mencegah resorpsi tulang
dan sekuestrasi.22,23 Pengobatan eksperimental
lain osteomyelitis pada tikus dengan ibuprofen
telah terbukti mengurangi produksi kelenjar
prosta pada tulang yang terinfeksi dan juga
mengurangi kelainan tulang kasar dan perubahan
radiografi tanpa perubahan jumlah bakteri.24,25
Menurut penelitian tentang resorpsi tulang akibat
kanker metastatik, faktor lain yang merangsang
produksi prostaglandin dalam tulang seperti
sitokin, faktor pertumbuhan termasuk faktor
nekrosis tumor, dan faktor pertumbuhan
transformasi alfa dan beta tampaknya lebih
tampaknya bekerja sebagai agen mediasi
resorpsi daripada prostaglandin karena banyak
contoh resorpsi tulang yang diinduksi
prostaglandin dapat distimulasi oleh faktor lain
yang merangsang produksi prostaglandin dalam
tulang.26
Manifestasi Klinis Tanda-
tanda akut infeksi seperti demam, lekas
marah, lesu, dan tanda-tanda peradangan lokal
dapat terjadi pada anak-anak. Jaringan lunak
yang menyelimuti tulang yang terinfeksi biasanya
tidak terjadi pada anak-anak dengan hemato
genous osteomyelitis karena respon yang efektif
terhadap infeksi.15,27 Secara umum, pasien
mungkin datang dengan nyeri di tempat yang
terlibat, pembengkakan, eritema, dan drainase.28
Osteomielitis hematogen primer atau rekuren
pada orang dewasa biasanya menunjukkan
keluhan samar berupa nyeri nonspesifik dan
demam ringan, dan terkadang manifestasi klinis
akut seperti pada anak- anak.29 Pada
osteomielitis menular, pasien dapat menunjukkan
tanda-tanda bakteremia seperti demam,
menggigil, dan malam hari. berkeringat terutama
pada fase akut. Nyeri tulang dan sendi yang
terlokalisasi, dan tanda peradangan di sekitar
area yang terinfeksi juga dapat muncul pada fase
akut tetapi tidak pada fase kronis. Fase kronis
dapat berkembang baik dari osteomielitis
hematogen atau menular.
Kehilangan tulang lokal, pembentukan
sequestrum dan dan sklerosis tulang umum
terjadi pada osteomielitis kronis. Abses lokal dan
atau infeksi jaringan lunak akut dapat muncul
sebagai tanda obstruksi saluran sinus.28
Studi Laboratorium
Mencerminkan peradangan kronis, tingkat
sedimentasi eritrosit biasanya meningkat.
Namun, jumlah leukosit darah biasanya dalam
kisaran normal. Jumlah leukosit dapat meningkat
pada kasus osteomielitis akut. Tingkat
pengendapan darah biasanya menjadi normal
kembali setelah perawatan penuh. Oleh karena
itu, interpretasi laju sedimentasi eritrosit yang
meningkat secara persisten selama pengobatan
biasanya merupakan pertanda baik.30-34
Meskipun demikian, laju sedimentasi eritrosit
tidak cukup sensitif untuk mendiagnosis
osteomielitis akut karena pada beberapa orang
terutama mereka dengan gangguan sistem
kekebalan, laju sedimentasi eritrosit dapat
berubah. untuk beberapa alasan.1,35 Indikator
inflamasi lain yang meningkat pada osteomielitis
akut dan kronis adalah C-
Machine Translated by Google
CRP protein reaktif). Ini juga menurun lebih
cepat daripada tingkat sedimentasi eritrosit
dalam tiga hari pengobatan antibiotik . Jumlah
leukosit, tingkat sedimentasi eritrosit, dan
tingkat CRP harus dipantau pada pasien pada
saat masuk serta selama pengobatan dan
tindak lanjut sekitar. seminggu sekali, terutama
pada osteomielitis akut. Tidak ada informasi
dari literatur mengenai frekuensi pengujian
parameter inflamasi tersebut pada osteomielitis
kronis.
Pemeriksaan laboratorium lain harus dilakukan
untuk menilai toksisitas obat selama pengobatan
seperti pemeriksaan fungsi ginjal (kadar
kreatinin serum dan pemeriksaan fungsi hati),
albumin serum, dan kapasitas pengikatan besi
total untuk mengamati status gizi dan
komorbiditas misalnya kadar glukosa darah
pada pasien dengan diabetes. 34
Mikrobiologi
Kultur spesimen dari lesi tulang serta darah
atau cairan sendi dilakukan untuk mengetahui
etiologi osteomielitis dan menentukan
diagnosisnya.
Pada osteomielitis stadium 1 (hematogen)
berdasarkan Cierny-Mader, bila ada bukti
radiografi osteomielitis, dan hasil positif dalam
kultur darah atau cairan sendi, kebutuhan untuk
biopsi tulang dapat dihilangkan. Pada jenis
osteomielitis lain, pengobatan antibiotik harus
didasarkan pada kultur tulang yang diambil
pada saat itu
debridemen atau biopsi tulang dalam.36,37
Dianjurkan untuk melakukan kultur sebelum
antibiotik dimulai. Antibiotik yang dipilih secara
empiris biasanya diberikan sebagai terapi lini
pertama. Namun, sebelum pengumpulan
sampel untuk biakan, antibiotik empiris harus
dihentikan setidaknya selama tiga hari untuk
menghindari bias. Tidak dapat diandalkan untuk
mengambil sampel dari saluran sinus, meskipun
S. aureus yang tumbuh di saluran sinus dan
tulang memiliki korelasi positif 38,39 .
Temuan Radiografi
Perubahan litik pada radiografi hanya
dapat muncul ketika setidaknya 50% sampai
75% dari matriks tulang telah hancur.40 Hal ini membutuhkan
Rawung, Moningkey: Osteomielitis 73
korelasi klinis hati-hati untuk mencapai relevansi
klinis. Peningkatan kepadatan sumsum tulang
pada tahap awal infeksi dapat dilihat dengan
tomografi aksial terkomputasi. Pada pasien
dengan osteomyelitis hematogen, gas intra-
meduler telah dilaporkan.41,42
Untuk menunjukkan keterlibatan infeksi jaringan
lunak, pemindaian tomografi terkomputasi juga
dapat mengidentifikasi area nekrotik tulang.
Fenomena scatter adalah salah satu kelemahan
dari penelitian ini, yang terjadi ketika ada logam
di dekat area infeksi tulang mempengaruhi
proses pemindaian yang mengakibatkan
hilangnya resolusi gambar yang cukup besar.
Salah satu modalitas yang berguna yang
telah diakui untuk mendiagnosis keberadaan
dan luasnya infeksi muskuloskeletal disebut
pencitraan resonansi magnetik.42-44 Hal ini
berguna untuk membedakan apakah itu infeksi
tulang atau jaringan lunak. Namun, implan
logam di dekat area target dapat menghasilkan
artefak fokal dan menurunkan kualitas gambar.
45 Pemindaian radionuklida dapat dilakukan
saat diagnosis osteomyelitis tidak jelas. Namun,
tes ini tidak perlu dilakukan secara umum.1,35
Tidak ada pedoman untuk penggunaan klinis
pencitraan radiografi dalam mendiagnosis
osteomielitis. Namun radiografi polos
direkomendasikan untuk dibuat karena biasanya
efektif, ekonomis, dan sederhana. Jika
diagnosisnya meragukan, disarankan untuk
meminta pencitraan resonansi magnetik jika
memungkinkan. Untuk membantu membuat
rencana pembedahan, pemindaian tomografi
terkomputasi dapat digunakan.1
Perlakuan
Penatalaksanaan osteomielitis meliputi
debridemen untuk mengontrol infeksi dan
cakupan antibiotik yang diarahkan pada kultur.
Penyakit yang mendasarinya seperti diabetes
juga harus lebih diperhatikan. Oleh karena itu,
dilakukan upaya untuk meningkatkan status
gizi, medis, dan vaskular pasien, dan juga untuk
mengobati penyakit yang mendasarinya jika
memungkinkan. Dibutuhkan pendekatan tim
yang terdiri dari dokter bedah plastik, spesialis
penyakit menular, dan dokter lainnya.1,35
Machine Translated by Google
74 Jurnal Biomedik (JBM), Volume 11, Nomor 2, Juli 2019, hlm. 69-79
Pengobatan Antibiotik
Durasi pengobatan tradisional pada setiap
stadium osteomielitis adalah empat sampai
enam minggu dan revaskularisasi tulang setelah
debridemen kira-kira empat minggu. Namun,
alasan durasi ini didasarkan pada hasil penelitian
pada hewan.46 Terapi rawat jalan seperti kateter
sentral yang dimasukkan secara perifer, Hickman
dan/atau kateter Groshong telah terbukti
mengurangi biaya pengobatan dan meningkatkan
kualitas hidup pasien. 47-50 Antibiotik spektrum
luas empiris dapat dimulai jika operasi
debridemen segera harus dilakukan sebelum
kultur dapat diperoleh. Terapi antibiotik awal
untuk osteomielitis tulang panjang baik nafsilin
atau klindamisin (atau vankomisin bila diduga
Enterococcus spp. ) dan ciprofloxacin (kecuali
pada anak-anak ketika aminoglikosida harus
digunakan). Klindamisin, antibiotik aktif melawan
sebagian besar bakteri Gram-positif, telah
menunjukkan bioavailabilitas yang sangat baik.
Saat ini diberikan intravena awal durasi satu
sampai dua minggu dan terus diberikan secara
oral.51,52 Untuk bekerja melawan MRSA,
linezolid telah terbukti efektif bekerja.53
Penggunaan levofloxacin telah diamati
menyebabkan penurunan bakteri serum tingkat
di bawah konsentrasi penghambatan
minimum.47,54-56 Obat lain yang telah terbukti
efektif dalam pengobatan oral osteomielitis
adalah rifampisin, kotrimoksazol, dan
fluorokuinolon.
Kuinolon digunakan untuk infeksi bakteri
gram negatif pada pasien dewasa dengan
osteomielitis. Kuinolon generasi kedua
(ciprofloxacin dan ofloxacin) memiliki aktivitas
yang buruk terhadap spesies Streptococcus,
spesies Enterococcus, dan lebih banyak bakteri
obik.57 Namun, ransum kuinolon generasi
keempat seperti trovafloxacin memiliki efek luar
biasa terhadap spesies Streptococcus dan
organisme anaerob.58,59 Dalam kasus yang
jarang terjadi, trovafloxacin dapat menyebabkan
toksisitas hati yang serius. Tak satu pun dari
kuinolon memiliki efek yang dapat diandalkan pada spesiesenam
Pasien biasanya menjalani dua minggu antibiotik
parenteral sebelum beralih ke rejimen oral non-
kuinolon. Menyerap
Proses tion untuk kuinolon sangat baik, oleh
karena itu, dapat diberikan secara oral sesegera
mungkin kepada pasien. Efek samping kuinolon
dosis tinggi telah dilaporkan sebagai kerusakan
kartilago artikular pada hewan muda; oleh karena
60
itu, penggunaan kuinolon
anak-anak jangka
dan panjang pada
bayi menjadi
perhatian.
Meskipun secara umum bakterisidal serum
dikaitkan dengan hasil yang sukses dalam
mengobati osteomielitis, tidak perlu mengikuti
kadar bakterisidal serum karena sebagian besar
kegagalan pengobatan disebabkan oleh
debridemen bedah yang tidak adekuat daripada
efikasi antibiotik yang tidak adekuat.61 Agar
ideal, pengobatan harus berdasarkan hasil
biakan. Setelah itu, rejimen antimikroba
parenteral mulai menutupi patogen yang
dicurigai. Perawatan dapat saya ubah setelah
organisme tertentu diidentifikasi. Namun, jika
gambaran klinis menunjukkan bahwa pasien
sakit akut, antibiotik harus segera diberikan
sambil menunggu debridemen tulang.35
Pengobatan Antibiotik dengan
Tahap Tahap 1. Vaskularisasi pada anak-
anak jauh lebih baik daripada orang dewasa
dan juga memiliki respons yang efektif terhadap infeksi.
Oleh karena itu, pada anak-anak, osteomielitis
biasanya diobati dengan antibiotik saja.51,52
Pada orang dewasa, intervensi operatif seringkali
diperlukan bersama dengan antibiotik. Setelah
debridemen besar terakhir, pasien diobati
dengan terapi antimikroba selama empat
minggu. Jika penatalaksanaan awal gagal dan
infeksi terjadi kembali, diperlukan pemberian
antibiotik dan debridemen selama empat minggu.
Pada anak-anak, antibiotik oral juga dapat
digunakan.1 Tahap 2. Pemberian antibiotik
dalam waktu singkat biasanya diperlukan.
Dalam sebuah penelitian di mana pemberian
antibiotik selama dua minggu setelah debridemen,
osteomielitis dihentikan pada kedua inang
dengan hasil yang baik.52 Tahap 3 dan 4.
Antibiotik harus diberikan selama empat dua
Enterococcus.
minggu sejak debridemen besar
terakhir. Tingkat kegagalan tinggi jika debridemen
yang memadai tidak dilakukan
Machine Translated by Google
terbentuk bahkan diperlakukan dengan agen
anti mikroba. Bahkan ketika semua jaringan
nekrotik telah dibersihkan secara adekuat,
lapisan jaringan yang tersisa harus dianggap
terkontaminasi. Oleh karena itu, pengobatan
antibiotik selama empat minggu sangat
diperlukan.1
Terapi Antibiotik Supresif
Idealnya, obat untuk supresi harus
memiliki bioavailabilitas yang baik, toksisitas
rendah, dan mampu menembus tulang secara
memadai. Regimen juga perlu diarahkan oleh
hasil kultur, sehingga mikroorganisme
penyebab rentan terhadap antibiotik yang
digunakan untuk supresi. Terapi supresi
menggunakan rifampisin dalam kombinasi
dengan antibiotik lain telah diberikan selama
periode enam sampai sembilan bulan untuk
pasien dengan infeksi di sekitar implan.62-64
Terapi supresi secara tradisional diberikan
selama enam bulan. Jika setelah penghentian
terapi dan infeksi berulang, rejimen penekan
seumur hidup yang baru perlu dimulai.
Perawatan Operatif
Prinsip pengobatan infeksi apapun
adalah drainase yang memadai, debridemen
ekstensif dari semua jaringan nekrotik,
penghilangan ruang mati, cakupan jaringan
lunak yang memadai, dan pemulihan suplai
darah yang efektif.62,63 Perawatan operatif
lebih menantang pada kondisi pasien karena
dapat mengancam jiwa.
Kadang-kadang, prosedur dapat menyebabkan
hilangnya fungsi, anggota tubuh, atau bahkan
nyawa dari inang yang dikompromikan. Oleh
karena itu, pengobatan operatif standar
osteomyelitis tidak mungkin untuk semua kasus.
Pasien yang dianggap terganggu, dalam
beberapa kasus, kandidat untuk pengobatan
yang lebih radikal misalnya amputasi atau
supresi antibiotik.1
Rekonstruksi Cacat Tulang dan Pengelolaan
Ruang Mati Cacat tulang mungkin terjadi
setelah debridemen yang memadai,
disebut ruang mati. Tujuan dari manajemen
ruang mati adalah untuk mengganti tulang
mati dan jaringan parut dengan
Rawung, Moningkey: Osteomielitis 75
jaringan vaskularisasi yang tahan lama.62,65
Cangkok tulang vaskularisasi bebas yang
biasanya diperoleh dari fibula atau ilium telah
berhasil digunakan untuk mengisi ruang
mati.66,67 Salah satu teknik alternatif adalah
dengan menempatkan cangkok tulang
kanselus di bawah jaringan lokal atau jaringan
yang dipindahkan di mana augmentasi lokal
diperlukan. Untuk mempertahankan dan
mensterilkan ruang mati sementara, manik-
manik akrilik yang diresapi antibiotik dapat
digunakan. Antibiotik yang banyak digunakan
dalam manik-manik antara lain vancomycin,
tobramycin, dan gentamicin. Dalam satu studi
kasus anak-anak, opsi tambahan yang dapat
menyembuhkan luka jaringan lunak adalah
sistem penutupan dengan bantuan vakum. Ini
adalah perangkat yang menerapkan tekanan
negatif lokal di atas permukaan temuan dan
membantu menghilangkan cairan. Sebuah
studi cedera jaringan lunak energi tinggi telah
melaporkan bahwa 57% dari pasien tidak
memerlukan perawatan tambahan atau
cangkok kulit ketebalan split setelah menjalani
perawatan tekanan ketebalan split selama
kurang lebih dua puluh hari.68 Potensi
penerapan sistem penutupan dengan bantuan
vakum cukup menjanjikan . Namun, beberapa
penelitian dilakukan untuk menentukan
kemanjuran dan risikonya pada pasien dengan
osteomielitis yang sudah mapan. Satu studi
telah melaporkan perkembangan infeksi luka
anaerobik yang mungkin diperkuat oleh tekanan negatif topika
Stabilisasi Tulang
Stabilisasi menggunakan pelat, sekrup,
batang dan/atau fiksator eksternal harus
dilakukan jika terdapat ketidakstabilan tulang
di lokasi infeksi. Fiksasi internal kurang disukai
karena risikonya menginfeksi situs batang
meduler secara sekunder dan menyebarkan
infeksi. Fiksasi eksternal Ilzarov memungkinkan
rekonstruksi defek segmental dan nonunion
yang sulit terinfeksi.70 Flap bebas dan teknik
cangkok tulang vaskularisasi juga cukup
sering digunakan.
Bersama-sama, debridement dan penutup
otot penutup langsung adalah strategi bedah
utama untuk memberikan pengobatan tahap
tunggal yang efektif dari luka kronis
osteomyelitis dan memungkinkan pembatasan
Machine Translated by Google
76 Jurnal Biomedik (JBM), Volume 11, Nomor 2, Juli 2019, hlm. 69-79
antibiotik untuk penggunaan jangka pendek. Flap
otot yang ditutupi dengan cangkok kulit memberikan
perlindungan yang tahan lama sambil memungkinkan
prosedur tambahan berikutnya, seperti cangkok
tulang, untuk dilakukan.70
Cakupan Jaringan Lunak
Cacat jaringan lunak yang kecil dapat ditutupi
dengan cangkok kulit split-thickness. Pada defek
jaringan lunak yang besar atau selubung jaringan
lunak yang tidak adekuat, flap otot lokal dan flap otot
vaskularisasi bebas dapat ditempatkan dalam satu
atau dua tahap. Flap otot lokal dan transfer otot
vaskularisasi bebas meningkatkan lingkungan
biologis lokal dengan membawa suplai darah yang
cukup yang penting untuk mekanisme pertahanan
inang, pengiriman antibiotik, serta penyembuhan
tulang dan jaringan lunak. Flap otot lokal dan
mikrovaskular serta flap mikrovaskular sendiri telah
digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik dan
debridemen operatif.71,72 Sebagian besar kasus
osteomielitis tulang panjang adalah pasca trauma
atau pasca operasi. Menyusul meningkatnya jumlah
kecelakaan dan prosedur ortopedi yang
dilakukan, kemungkinan besar tingkat infeksi ini tidak
akan berkurang.
Namun, dokter dapat mengurangi kemungkinan
berkembangnya infeksi kronis. Prosedur berikut ini
sebagai debridemen bedah, irigasi luka, dan flap otot
atau cangkok jaringan vaskularisasi memiliki peran
utama dalam pengangkatan dan perawatan jaringan
mati, menghilangkan beban bakteri, dan mengisi
ruang mati dengan jaringan vaskularisasi. Untuk
mengurangi kejadian osteomyelitis akut dan kronis,
antibiotik dini dan antibiotik spesifik sensitivitas juga
memainkan peran utama.
Juga, fiksasi internal tulang mati yang terkontaminasi
pasti menyebabkan osteomyelitis, oleh karena itu,
hal ini harus dihindari.73
Komplikasi
Infeksi tulang dapat berkembang dari jaringan
lunak yang terganggu dan pembuluh darah tulang,
faktor-faktor yang membahayakan host, dan
organisme yang virulen atau resisten menyebabkan
penyebaran infeksi lebih lanjut sebagai peradangan
jaringan lunak, abses tulang, nekrosis tulang,
dan keracunan darah. Sebuah studi telah menunjukkan
bahwa pada 0,2% sampai 1,6% pasien dengan
drainase sinus kronis mungkin dipersulit oleh
metaplasia dari lapisan epitel saluran sinus,
pembentukan trans ganas, dan perkembangan
karsinoma sel skuamosa (ulkus Marjolin).74
Prognosis
Prognosis osteomielitis bergantung pada
virulensi organisme yang menginfeksi, status imun
pasien, mekanisme infeksi, dan kondisi komorbiditas
pasien.75 Kecuali jika dikaitkan dengan sepsis atau
penyakit serius yang mendasarinya, angka mortalitas
rendah.
Namun, tingkat morbiditas dapat terlihat signifikan
dan mungkin mencakup penyebaran lokal ke jaringan
lunak dan sendi.76
Kesimpulan
Osteomielitis tetap menjadi tantangan untuk
diobati dan memiliki tingkat morbiditas yang signifikan.
Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah
penyebaran dan memperbaiki kerusakan. Terapi
antibiotik yang diarahkan pada kultur dan
pengangkatan total semua tulang nekrotik dan
jaringan lunak melalui debridemen operatif adalah
perawatan yang tepat untuk kondisi ini. Penting bagi
pasien dan pengasuh untuk berbagi pemahaman
yang benar tentang tujuan pengobatan termasuk
komplikasi yang mungkin terjadi selama terapi atau
intervensi bedah.
Referensi 1.
Lazzarini L, Mader JT, Calhoun JH.
Osteomielitis pada tulang panjang. J Bone
Joint Surg Am. 2004;86:2305-18.
2. Waldvogel FA, Medoff G, Swartz MN.
Osteomielitis: review fitur klinis, pertimbangan
terapi dan aspek yang tidak biasa. N Engl J
Med. 1970; 282:198-266,316-22.
3. Cierny G 3rd, Mader JT, Penninck JJ. Sistem
stadium klinis untuk osteomielitis dewasa.
Contemp Orthop. 1985; 10:17-37.
4. Waldvogel FA, Papageorgiou PS. Osteomielitis:
dekade terakhir. N Engl J Med. 1980;303:360–
70.
5. Lew DP, Waldvogel FA. Osteomielitis. N
Machine Translated by Google
Inggris J Med. 1997;336:999-1007.
6. Patzakis MJ, Abdollahi K, Sherman R, Holtom
PD, Wilkins J. Pengobatan osteomielitis
kronis dengan flap otot.
Orthop Clin NorthAm1993;24: 505-509.
7. Lerner RK, Esterhai JL Jr, Polomano RC,
Cheatle MD, Heppenstall RB. Penilaian
kualitas hidup pasien dengan nonunion
fraktur pasca trauma, osteomielitis refraktori
kronis, dan amputasi ekstremitas bawah.
Klinik Orthop 1993; 295:28-36.
8. De Jonghe M, infeksi Glaesener G. Tipe B
Haemophilus influenzae.
Pengalaman di Rumah Sakit Anak
Luksemburg. Bull Soc Sci Med Grand Duchy
Luxemb. 1995; 132:17-20.
9. Blyth MJ, Kincaid R, Craigen MA, Bennet GC.
Perubahan epidemiologi osteomyelitis
hematogen akut dan subakut pada anak-
anak. J Bone Joint Surg Br. 2001;83:99-102.
10. Chen CJ, Huang YC. Methicillin resisten
Staphylococcus aureus yang didapat dari
masyarakat di Taiwan. J Mikrobiol Immunol
Menginfeksi. 2005;38:376-82.
11. Meier JL. Infeksi mikobakteri dan jamur pada
tulang dan persendian. Curr Opin Rheumatol.
1994;6:408-14.
12.Gillespie WJ. Epidemiologi pada infeksi tulang
dan sendi. Menginfeksi Dis Clin North Am.
1990; 4:361-76.
13. Kamar HF. Perubahan epidemiologi
Staphylococcus aureus? Emerg Menginfeksi
Dis. 2011;7:178-82.
14. Dahl LB, Hoyland AL, Dramsdahl H, Kaaresen
PI. Osteomielitis akut pada anak-anak: studi
retrospektif berbasis populasi tahun 1965
hingga 1994. Scand J Infect Dis.
1998;30:573-7.
[ Abstrak ] 15. Trobs R, Moritz R, Buhligen U,
Bennek J, Handrick W, Hormann D, Meier T.
Mengubah pola osteomyelitis pada bayi dan
anak-anak. Pediatr Surg Int. 1999;15:363-72.
16. Epps CH Jr, Bryant DD 3rd, Coles MJ, Castro
O. Osteomielitis pada pasien yang memiliki
penyakit sel sabit. Diagnosis dan
penatalaksanaan. J Bone Joint Surg Am.
1991;73:1281-94.
17. Moutschen MB, Scheen AJ, Lefebvre PJ.
Gangguan respon imun pada diabetes
melitus: analisis faktor dan mekanisme yang
terlibat. Relevansi dengan peningkatan
kerentanan diabetes
Rawung, Moningkey: Osteomielitis 77
pasien terhadap infeksi tertentu. Diabetes
Metab. 1992;18:187-201.
18. Emslie KR, Ozanne NR, Nade SM. Osteomielitis
hematogen akut: modelPathol.
eksperimental.
1983; J sebuah
141:157-67.
19. Ciampolini J, Harding KG. Patofisiologi
osteomyelitis bakteri kronis. Mengapa
antibiotik sering gagal?
Postgrad Med J. 2000;76:479-83.
20. Nair SP, Meghji S, Wilson M, Reddi K, White
P, Henderson B. Penghancuran tulang
yang diinduksi bakteri: mekanisme dan
kesalahpahaman. Menginfeksi Imun. 1996;
64:2371-80.
21. Plotquin D, Dekel S, Katz S, Danon A.
Pelepasan prostaglandin oleh tulang
manusia normal dan osteomielitik. Prosta
glandins Leukot Essent Asam Lemak.
1991;43:13-5.
22. Corbett M, Dekel S, Genangan B, Dickson RA,
Francis MJ. Produksi prostaglandin sebagai
respons terhadap osteomielitis yang diinduksi
secara mental pada kelinci.
Obat Prostaglandin. 1979;2:403-12.
23. Dekel S, Fransiskus MJ. Pengobatan
osteomielitis tibia dengan natrium salisilat.
Sebuah studi eksperimental pada kelinci. J
Bone Joint Surg Br. 1981; 63:178-84.
24. Rissing JP, Buxton TB, Fisher J, Harris R,
Shockley RK. Asam arakidonat memfasilitasi
osteomielitis kronis eksperimental pada
tikus. Menginfeksi Imun. 1985;49:141-4.
25. Meningkatnya JP, Buxton TB. Efek ibuprofen
pada patologi kotor, jumlah bakteri, dan
kadar prostaglandin E2 pada myelitis
osteo
staphylococcal eksperimental. J Menginfeksi
Dis. 1986;154:627-30.
26.Ralston SH. Peran sitokin dalam gangguan klinis
metabolisme tulang. Di dalam: Gowen M,
editor. Sitokin dan metabolisme tulang. Boca
Raton, FL: CRC Press, 1992; hal 370-1.
27.Wong AL, Sakamoto KM, Johnson EE.
Membedakan osteomielitis dari infark tulang
pada penyakit sel sabit. Pediatr Emerg
Care. 2001;17:60-3; kuis 64 28. Beronius
M, Bergman B, Anderson R.
Osteomielitis vertebral di Goteborg, Swedia:
studi retrospektif pasien selama 1990-95.
Scand J Menginfeksi Dis 2001; 33:527–532
29. Schulak DJ, Rayhack JM, Lippert FG 3rd,
Convery FR. Sedimentasi eritrosit
Machine Translated by Google
78 Jurnal Biomedik (JBM), Volume 11, Nomor 2, Juli 2019, hlm. 69-79
tingkat tion pada pasien ortopedi. Klinik
Orthop. 1982;167:197-202.
30. Carragee EJ, Kim D, van der Vlugt T, Vittum
D. Penggunaan klinis laju sedimentasi
eritrosit pada osteomielitis vertebra piogenik.
Tulang belakang. 1997;22:2089-93.
31. Laju sedimentasi Perry M. Erythrocyte dan
protein C reaktif dalam penilaian dugaan
infeksi tulang—apakah indeks tersebut
dapat diandalkan? JR Coll Surg Edinb.
1996;41:116-8.
32. Roine I, Faingezicht I, Arguedas A, Herrera
JF, Rodriguez F. Serial serum Protein
kreaktif untuk memantau pemulihan dari
osteomielitis hematogen akut pada anak-
anak. Pediatr Menginfeksi Dis J. 1995;
14:40-4.
33. Unkila-Kallio L, Kallio MJ, Eskola J, Peltola
H. Protein C-reaktif serum, laju sedimentasi
eritrosit, dan jumlah sel darah putih pada
osteomielitis hematogen akut anak-anak.
Pediatri. 1994;93:59-62.
34. Cierny G 3rd, Mader JT. Osteomielitis kronis
dewasa. Ortopedi. 1984;7:1557- 64.
35. Calhoun JH, Manring MM, Shirtliff M.
Osteomielitis tulang panjang. Semin Plast
Surg. 2009;23:59-72.
36. Ericsson HM, Sherris JC. Tes sensitivitas
antibiotik. Laporan studi kolaboratif
internasional. Pemindaian Mikrobiol Acta
Pathol [B] Mikrobiol Immunol. 1971;217(Sup
217):1-90.
37. Mackowiak PA, Jones SR, Smith JW.
Nilai diagnostik kultur saluran sinus pada
osteomielitis kronis. JAMA. 1978; 239:2772-5.
38. Perry CR, Pearson RL, Miller GA.
Keakuratan kultur bahan dari swabbing
aspek superfisial luka dan biopsi jarum
dalam penilaian osteomielitis pra operasi.
J Bone Joint Surg Am. 1991;73:745-9.
39. Pantat WP. Radiologi infeksi. Klinik Orthop.
1973;96:20-30.
40. Kuhn JP, Berger PE. Diagnosis tomo grafis
terkomputasi osteomielitis.
Radiologi. 1979;130:503-6.
41. Ma LD, Frassica FJ, Bluemke DA, Fishman
EK. Evaluasi CT dan MRI infeksi
muskuloskeletal. Crit Rev Diagn Imaging.
1997;38:535-68.
[ PubMed ] 42. Erdman WA, Drum F, Jayson HT.
Weatherall PT, Feri KB, Peshock RM.
Osteomielitis: karakteristik dan jebakan
diagnosis dengan pencitraan MR.
Radiologi. 1991;180:533-9.
43. Tehranzadeh J, Wang F, Mesgarzadeh M.
Pencitraan resonansi magnetik
osteomyelitis. Crit Rev Diagn Imaging.
1992; 33:495-534.
44. Modic MT, Pflanze W, Feiglin DH, Belhobek
G. Pencitraan resonansi magnetik infeksi
muskuloskeletal.
Radiol Clinic North Am. 1986;24:247-58.
45. Norden CW, Dickens DR. Osteomielitis
eksperimental. 3. Pengobatan dengan
cephalo ridine. J Menginfeksi Dis. 1973;127:525-8.
46. Hickman RO, Buckner CD, Clift RA, Sanders
JE, Stewart P, Thomas ED. Kateter atrium
kanan yang dimodifikasi untuk akses ke
sistem vena pada penerima transplantasi
sumsum. Kebidanan Surg Ginecol. 1979;
148:871-5.
47. Sofa L, Cierny G, Mader JT. Penggunaan
kateter Hickman rawat inap dan rawat jalan
untuk orang dewasa dengan osteomielitis.
Klinik Orthop. 1987; 219:226-35.
48. Graham DR, Keldermans MM, Klemm LW,
Semenza NJ, Shafer ML.
Komplikasi infeksi di antara pasien yang
menerima terapi intravena di rumah dengan
kateter vena sentral perifer, sentral, atau
perifer. Am J Med.
1991;91:95S-100S.
49. Tice AD. Terapi antimikroba parenteral rawat
jalan untuk osteomielitis. Menginfeksi Dis
Clin North Am. 1998;12:903-19.
50. Rodriguez W, Ross S, Khan W, McKay D,
Moskowitz P. Klindamisin dalam pengobatan
osteomielitis pada anak-anak: laporan 29
kasus. Am J Dis Child. 1977;131:1088-93.
51. Feigin RD, Pickering LK, Anderson D, Keeney
RE, Shackelford PG. Clinda mycin
pengobatan osteomyelitis dan septic arthritis
pada anak-anak. Pediatri. 1975;55:213-23.
52. Birmingham MC, Rayner CR, Meagher AK,
Flavin SM, Batts DH, Schentag JJ.
Linezolid untuk pengobatan infeksi Gram-
positif yang resistan terhadap berbagai obat:
pengalaman dari program penggunaan
welas asih. Klinik Menginfeksi Dis. 2003;36:
159-68.
53. Hestrom SA. Prognosis osteomielitis
staphylococcal kronis setelah pengobatan
antibiotik jangka panjang. Scand J Menginfeksi
Machine Translated by Google
Dis. 1974;6:33-8.
54. Bel SM. Pengamatan lebih lanjut tentang nilai
penisilin oral pada osteomielitis staphylococcal
kronis. Med J Aust. 1976;2:591-3.
55. Wagner DK, Collier BD, Rytel MW. Terapi
antibiotik intravena jangka panjang pada
osteomielitis kronis. Arch Intern Med.
1985;145:1073-8.
56. Schaberg DR, Dillon WI, Terpenning MS,
Robinson KA, Bradley SF, Kauffman CA.
Meningkatkan resistensi enterococci terhadap
ciprofloxacin. Kemoterapi Agen Antimikroba.
1992;36:2533-5.
57. Ernst ME, Ernst EJ, Klepser ME.
Levofloxacin dan trovafloxacin: generasi
berikutnya dari fluoroquinolones? Am J Health
System Pharm. 1997;54:2569-84.
58. Wagstaff AJ, Balfour JA. Grepafloksasin.
Narkoba. 1997;51:817-27.
59. Stahlmann R, Kuhner S, Shakibaei M, Schwabe
R, Flores J, Evander SA, van Sickle DC.
Kondrotoksisitas cipro floxacin pada anjing
beagle yang belum dewasa: imunohistokimia,
mikroskop elektron, dan konsentrasi plasma
obat.
Arch Toxicol. 2000;73:564-72.
60. Reller LB, Stratton CW. Tes pengenceran serum
untuk aktivitas bakterisidal. II. Standarisasi
dan korelasi dengan uji antimikroba dan uji
kepekaan. J Menginfeksi Dis. 1977;136:196-204.
61. Cierny G 3rd. Osteomielitis kronis: hasil
pengobatan. Kuliah Kursus Instr. 1990;
39:495-508.
62. Stein A, Bataille JF, Drancourt M, Curvale G,
Argenson JN, Groulier P, Raoult D.
Perawatan rawat jalan implan ortopedi yang
terinfeksi Staphylococcus yang resistan
terhadap berbagai obatdengan
co-trimoxazole oral dosis tinggi (trimethoprim-
sulfa methoxa-zole). Kemoterapi
Antimikroba.Agen
1998;
42:3086-91.
63. Goulet JA, Pellicci PM, Brause BD, Salvati EM.
Penindasan infeksi yang berkepanjangan
pada artroplasti pinggul total. J Artroplasti.
1988;3:109-16.
64. Mader JT, Ortiz M, Calhoun JH. Pembaruan
pada diagnosis dan manajemen osteomyelitis.
Klinik Podiatr Med Surg.
Rawung, Moningkey: Osteomielitis 79
1996;13:701-24.
65. Minami A, Kaneda K, Itoga H. Pengobatan defek
segmental tulang panjang yang terinfeksi
dengan transfer tulang vaskularisasi. J
Reconstr Microsurg. 1992;8:75-82.
66. Han CS, Wood MB, Bishop AT, Cooney WP 3rd.
Transfer tulang yang divaskularisasi. J Bone
Joint Surg Am. 1992;74:1441-9.
67. Herscovici D Jr, Sanders RW, Scaduto JM,
Infante A, DiPasquale T. Penutupan luka
dengan bantuan vakum (terapi VAC) untuk
pengelolaan pasien dengan cedera jaringan
lunak berenergi tinggi. J Orthop Trauma.
2003;17:683-8.
68. Chester DL, Waters R. Perubahan flora luka yang
merugikan dengan terapi tekanan negatif
topikal: laporan kasus. Br J Plast Surg.
2002;55:510-1.
69. SA Hijau. Osteomielitis. Perspektif Ilizarov. Klinik
Orthop Am Utara. 1991;22:515-21.
70. Anthony JP, Mathes SJ, Alpert BS. Flap otot
dalam pengobatan osteomielitis ekstremitas
bawah kronis: hasil pada pasien di atas 5
tahun setelah perawatan. Plast Reconstr Surg
1991;88:311-8.
[ PubMed ] 71. May JW Jr, Gallico GG 3rd, Lucas FN.
Transfer mikrovaskuler jaringan bebas untuk
penutupan luka tulang ekstremitas bawah
distal. N Engl J Med. 1982; 306:253-7.
72. Weiland AJ, Moore JR, Daniel RK. Kemanjuran
transfer jaringan bebas dalam pengobatan
osteomyelitis. J Bone Joint Surg Am.
1984;66:181-93.
73. Evans RP, Nelson CL, Harrison BH. Pengaruh
lingkungan luka terhadap kejadian
osteomyelitis akut. Klinik Orthop Relat Res.
1993;286:289-97 74. McGrory JE, Pritchard
DJ, Unni KK, Ilstrup D, Rowland CM. Lesi ganas
timbul pada osteomielitis kronis.
Klinik Orthop. 1999;362:181-9.
75. Tice AD, Hoaglund PA, Shoultz DA. Faktor risiko
dan hasil pengobatan pada osteomielitis. J
Antimicrob Chemother. 2003;51(5):1261-8.
76. Lew DP, Waldvogel FA. Osteomielitis.
Lanset. 2004;364(9431):369-79.