Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN

JOURNAL READING
Odontogenic Infection. Review of the Pathogenesis, Diagnosis, Complications
and Treatment

OLEH
Nadia Rahmalia Ilahi (016.06.0044)
Dian Pratama Perbata ( 016.06.002)
Luh Sriabdini ( 016.06.0044)
Ilman Rahaswin Bolkiah (017.06.005)
Tri Wira Jati Kusuma Hamdin (017.06.0025)

PEMBIMBING
drg. Ahmed Setia Bakti, Sp.BM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR

MATARAM

2022

   
KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan segala limpahan
nikmat-Nya saya dapat menyelesaikan Laporan Journal Reading yang berjudul
“Odontogenic Infection. Review of the Pathogenesis, Diagnosis, Complications and
Treatment”.
Dalam penyusunan laporan ini, saya banyak mendapatkan bantuan,
bimbingan, masukan dan motivasi dari berbagai pihak baik secara langsung
maupun tidak langsung. Untuk itu dalam kesempatan ini, saya menyampaikan
ucapan terima kasih kepada dosen yang telah memberi arahan dan penjelasan
tentang tata cara penulisan laporan ini.
Saya menyadari penulisan ini masih banyak kekurangannya, untuk itu saya
sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi
kesempurnaan laporan ini. Semoga laporan ini bisa bermanfaat bagi mahasiswa
Fakultas Kedokteran Universitas Islam Al-Azhar Mataram yang sedang menjalani
preklinik di RSUD Kota Mataram.

Mataram, 7 Desember 2022

Penulis

  ii  
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ....................................................................................... ii


BAB 1 ................................................................................................................. 1
ISI JURNAL ...................................................................................................... 1
1.1 Judul Jurnal ....................................................................................... 1

1.2 Abstrak Jurnal ................................................................................... 1

1.3 Pendahuluan....................................................................................... 1

1.4 Patogenesis ......................................................................................... 2

1.5 Diagnosis............................................................................................. 6

1.6 Imaging ............................................................................................... 7

1.7 Studi laboratorium............................................................................. 9

1.8 Kultur ................................................................................................. 9

1.12 Komplikasi ....................................................................................... 10

1.11 Pengobatan ....................................................................................... 14

1.12 Kesimpulan....................................................................................... 16

BAB 2 ............................................................................................................... 17
TELAAH JURNAL ......................................................................................... 17
2.1 Critical Appraisal............................................................................. 17

2.2 Kelebihan Jurnal.............................................................................. 18

2.3 Kekurangan Jurnal .......................................................................... 18

BAB 3 ............................................................................................................... 19
PENUTUP........................................................................................................ 19
3.1 Kesimpulan................................................................................... 19
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 20

  iii  
BAB 1

ISI JURNAL

1.1   Judul Jurnal


“Odontogenic Infection. Review of the Pathogenesis, Diagnosis,
Complications and Treatment”.
1.2   Abstrak Jurnal
Infeksi odontogenik sering terlihat dalam praktik kedokteran gigi,
menjadi karies gigi etiologi utamanya; oleh karena itu, dokter gigi harus
akrab dengan penyajian dan manajemennya karena dapat menyebar cepat
dan berdampak serius. Tujuan artikel ini adalah untuk memberikan
pengetahuan penting tentang patogenesis, diagnosis, kemungkinan
komplikasi dan pengobatan infeksi odontogenik.
1.3   Pendahuluan
Infeksi odontogenik (IO) didefinisikan sebagai itu infeksi yang
berasal dari pulpa atau periodontal patologi yang mempengaruhi tulang
alveolar dan dapat menyebar melalui sumsum tulang, tulang kortikal dan
periosteum ke struktur jauh dari rongga mulut. OI adalah salah satu penyakit
yang paling umum, akuntansi untuk 60% alasan untuk konsultasi gigi
dengan dokter gigi. Etiologi utamanya adalah karies gigi, tetapi itu juga
dapat berkembang dari perikoronitis, kantong periodontal atau eksodontia.
Tingkat keparahan infeksi tergantung beberapa faktor, seperti virulensi
bakteri, keadaan sistemik pasien dan anatomi ruang terpengaruh. Kadang-
kadang, gejala dan manifestasi klinis dapat menjadi parah, membutuhkan
manajemen di rumah sakit. Sistem yang diperoleh, di sisi lain, adalah
antigen mekanisme pertahanan spesifik yang memiliki kapasitas untuk
mengenali antigen yang dihadapi. Dengan demikian, menciptakan sel
memori yang mengidentifikasi dan bertindak cepat terhadap Penyebaran OI
dapat membahayakan jalan nafas, menempatkan hidup berisiko. Prinsip
pengobatan sudah ada sejak zaman Hippocrates ketika ditetapkan bahwa

  1  
eliminasi agen infeksi bersama dengan insisi dan drainase (ID) adalah kunci
resolusi OI. Selain itu, itu harus disertai dengan terapi antibiotik.
Tujuan dari artikel ini adalah untuk menyediakan penting
pengetahuan tentang patogenesis, diagnosis, kemungkinan komplikasi dan
manajemen infeksi odontogenic memungkinkan pembentukan pengobatan
yang berisi infeksi terlokalisasi, menghindari penyebarannya ke arah ruang
anatomi yang dalam; dengan demikian, memastikan pasien keamanan.
1.4   Patogenesis
Respon host terhadap infeksi
Respon imun dimediasi oleh imun sistem, yang merupakan
kompleks sel-sel khusus yang berfungsi sebagai penghalang pelindung dan
terdiri dari sistem bawaan dan sistem yang diperoleh. Sistem bawaan adalah
pertahanan non-spesifik mekanisme yang aktif setelah kontak dengan
antigen. Sistem yang diperoleh di sisi lain, adalah antigen mekanisme
pertahanan spesifik yang memiliki kapasitas untuk mengenali antigen yang
dihadapi. Dengan demikian, menciptakan sel memori yang
mengidentifikasi dan bertindak cepat terhadap antigen jika terjadi paparan
baru. Sel-sel itu terdiri dari sistem kekebalan tubuh terdiri dari leukosit T,
B dan limfosit pembunuh, granulosit seperti neutrofil, basofil, eosinofil dan
sel mast, dan sel penyaji antigen seperti makrofag, Sel Langerhans dan sel
dendritik.
Invasi bakteri menginduksi serangkaian imunologi acara untuk
melawan infeksi. Sel pertahanan pertama dari organisme adalah makrofag,
yang memenuhi ganda berfungsi dengan melepaskan faktor kemotaktik
yang menarik neutrofil ke lokasi lesi dan sebagai sel penyaji antigen ke
neutrofil, bertanggung jawab untuk fagositosis bakteri. Pelepasan bahan
kimia mediator seperti histamin, bradikinin, sitokin dan prostaglandin,
menyebabkan vasodilatasi dan pembukaan ruang antara sel-sel endotel
memungkinkan ekstravasasi plasma ke ruang interstisial di mana ia
terakumulasi, diikuti oleh pembentukan fibrin. Selama proses infeksi, tanda
klasik dari peradangan seperti pembengkakan, eritema, nyeri, edema dan

  2  
hilangnya fungsi diamati. Proses ini diringkas sebagai : 1) Hiperemia
akibat vasodilatasi 2) Ekstravasasi plasma dan leukosit 3) Meningkat
permeabilitas dan diapedesis neutrophil 4) dinding fibrin pembentukan 5)
Fagositosis bakteri 6) Pengendapan dari bahan nekrotik oleh makrofag.

Pasien immunocompromised
Ada beberapa kondisi yang menyebabkan depresi sistem kekebalan
seperti penggunaan kortikosteroid jangka panjang, transplantasi, HIV,
alkoholisme, penyakit hati, dan diabetes. Terdapatnya kondisi medis
imunosupresif sangat penting dalam perkembangan IO. Penyakit sistemik,
bahkan lebih dari lokasi infeksi, telah terbukti mempengaruhi waktu rawat
inap dan pemulihan yang lebih lama. Kondisi sistemik yang paling umum
adalah diabetes, yang bila tidak terkontrol dapat meningkatkan keparahan
infeksi dan tinggal di rumah sakit karena penurunan fungsi sistem
kekebalan.
Pada diabetes yang tidak terkontrol terjadi hiperglikemia yang
mempengaruhi sel-sel kekebalan, mendukung persistensi proses infeksi
karena faktor-faktor berikut :
1.   Penurunan kemotaksis, adhesi, migrasi dan fagositosis leukosit. Mereka
menghadirkan kapasitas kekebalan yang lebih sedikit terhadap bakteri
dan memperpanjang keadaan inflamasi.
2.   Penurunan proliferasi fibroblas, sel endotel dan kolagen. Mengganggu
perbaikan jaringan.
3.   Makrofag dan monosit menghindari apoptosis, sehingga meningkatkan
produksi sitokin dan memperpanjang proses inflamasi. Peradangan
kronis meningkatkan resistensi insulin.
4.   Mikroangiopati menurunkan aliran darah dan akibatnya menurunkan
oksigen dan nutrisi ke sel defensif dan reparatif. Juga, menghambat
masuknya antibiotik ke tempat infeksi.
5.   Penurunan kapasitas proliferasi keratinosit yang menunda reepitelisasi
luka.

  3  
Mikrobiologi
Flora mulut normal bercampur, terdiri dari bakteri aerob/anaerobik
fakultatif dan bakteri anaerobik yang ketat. Bakteri aerob memiliki
kemampuan untuk bertahan hidup dan tumbuh di lingkungan yang
teroksigenasi. Mereka menyiapkan lingkungan untuk proliferasi dan invasi
bakteri anaerob yang bertahan dan berkembang dalam lingkungan hipoksia.
Bakteri anaerob yang ketat bertanggung jawab untuk invasi dan kerusakan
jaringan yang lebih besar karena virulensinya yang tinggi. OI adalah
polimikrobial dengan prevalensi kokus gram positif dan batang gram
negatif yang lebih tinggi, menjadi streptokokus yang paling umum Tabel 1.
Ada rasio 3:1 antara bakteri anaerob dan aerob. Bakteri anaerob ditemukan
pada 75% sedangkan bakteri aerob ditemukan pada 25%. Meskipun
virulensi bakteri merupakan ciri yang dapat menentukan tingkat keparahan
infeksi, pada banyak kejadian beban bakteri akan lebih penting dalam
mengatasi sistem pertahanan inang. Peningkatan beban bakteri
meningkatkan keragaman mikroorganisme. Ketika berinteraksi di antara
mereka ada sinergi yang meningkatkan virulensi mereka.

Tabel 1. Bakteri yang sering pada infeksi odontogenik.

  4  
Penyebaran infeksi odontogenik
OI dimulai pada jaringan gigi dan/atau periodontal yang menyebar ke
struktur anatomi yang dalam. Ketika bakteri mencapai pulpa gigi, itu menyebabkan
nekrosis dan menginduksi pembentukan abses. Setelah infeksi terbentuk di jaringan
periapikal, ia melintasi periosteum tulang kortikal dan melewati jalur dengan
resistensi paling rendah yang ditentukan oleh :
1.   Perlekatan otot yang menandai arah dan lokasi infeksi.
2.   Posisi apeks gigi.
3.   Ketebalan tulang yang mengelilingi gigi.
Penyebaran OI terjadi melalui tiga jalur : 1) Dengan kontinuitas melalui
ruang anatomis yang merupakan ruang virtual dan tidak memiliki batas fisik nyata,
memfasilitasi penyebaran infeksi di antara mereka Tabel 2. 2) Melalui jalur hematik
saat memasuki sistem peredaran darah 3) Melalui jalur limfatik ketika memasuki
sistem limfatik kepala dan leher dapat menyebar melalui getah bening dari nodul
primer, dekat dengan fokus infeksi, ke nodul sekunder di tempat yang jauh.

Tabel 2. Ruang anatomi daerah mulut dan maksilofasial.

Flynn, dkk. mengklasifikasikan tingkat keparahan infeksi menurut ruang


anatomi yang diinvasi Tabel 3. Telah dilaporkan bahwa ruang aponeurotik yang
paling sering terlibat adalah ruang vestibular (50%) ; sementara penelitian lain
menyimpulkan itu adalah ruang bukal (60%) dan ruang submandibular (35%). Di
luar perbedaan ini, disimpulkan bahwa infeksi odontogenik bertanggung jawab atas
43%-60% infeksi ruang leher dalam.

  5  
Tabel 3. Skala keparahan

1.5   Diagnosis
Presentasi klinis Diagnosis IO dibuat dari riwayat dan gejala klinis
pasien. Menetapkan timbulnya gejala dan kecepatan penyebaran infeksi
mengklarifikasi tingkat keparahan. Pemeriksaan fisik pasien memainkan
peran penting selama diagnosis. Pada stadium lanjut OI, perubahan tanda-
tanda vital bersama dengan leukopenia dimanifestasikan sebagai Sindrom
Respons Inflamasi Sistemik. Suhu < 36° atau > 38°, denyut jantung > 90/
menit, laju pernapasan > 20/menit, dan neutrofil > 12.000 mm3. Selama
pemeriksaan, pembengkakan dengan kemerahan pada area yang terkena
diamati Gambar 1. Status gigi, periodontal dan perioral pasien harus dinilai.
Tiga tahap dapat ditentukan selama pemeriksaan pasien dengan OI
yaitu Inokulasi, selulitis atau abses Tabel 4. Tanda dan gejala klasik
peradangan dibuktikan seperti nyeri, kemerahan, panas, edema, dan
hilangnya fungsi. Bergantung pada tingkat keparahan infeksi, elevasi
termal, diaforesis, malaise umum, odinofagia, dispnea, disfagia, dan trismus
ada; beberapa tanda dan gejala ini merupakan indikator infeksi yang
memerlukan penanganan di rumah sakit oleh spesialis.

  6  
Tabel 4. Tahapan infeksi

Gambar 1. A. Pembengkakan ruang bukal, hilangnya lipatan nasolabial. B. Remisi


infeksi

1.6   Imaging
Ada berbagai macam pilihan seperti radiografi panoramik, computed
tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI) dan ultrasound. Radiografi
panoramik adalah studi pencitraan pilihan pertama dalam protokol untuk
manajemen IO karena menunjukkan tanda-tanda kerusakan tulang dan gigi yang
memandu dokter ke asal infeksi Gambar 2. Penggunaan CT yang berlebihan
sebagai pencitraan diagnostik pada kasus OI telah didiskusikan pada beberapa

  7  
kesempatan. Weyh, dkk. menerbitkan pedoman untuk permintaan CT yang
menganggap tanda dan gejala sebagai "bendera merah" yang menyarankan
peningkatan risiko penyebaran infeksi ke ruang anatomi yang dalam meningkatkan
risiko komplikasi Gambar 3.
Beberapa di antaranya adalah trismus, dispnea, disfagia, batas rahang bawah
yang tidak teraba, takikardia, antara lain. Penggunaan MRI, meskipun unggul
dalam diagnosis perubahan tulang dan jaringan lunak, memiliki kerugian besar
seperti waktu dan uang yang dibutuhkan untuk melakukannya. Di sisi lain, USG
dapat menjadi alat yang hebat dalam kasus di mana pemindai CT tidak tersedia,
memungkinkan evaluasi dan diferensiasi kumpulan purulen dan area vaskularisasi.

Gambar 2. Panoramic X-ray

  8  
Gambar 3. Pedoman pencitraan untuk infeksi odontogenik.

1.7   Studi laboratorium


Studi laboratorium biasanya tidak diminta selama perawatan infeksi
odontogenik. Namun, mereka bisa berguna saat infeksi menempati ruang
dalam yang mempersulit pemeriksaan klinis. Studi yang diminta adalah
hitung darah lengkap; di mana sel darah putih dievaluasi dengan penekanan
lebih besar pada jumlah diferensial. Selama perkembangan infeksi bakteri,
neutrofil meningkat di atas 12.000 mm3 sebagai tanda bahwa sistem
kekebalan sedang melawan infeksi; sementara setelah pengobatan, sebagai
tanda penyembuhan infeksi, neutrofil kembali ke tingkat normal.
1.8   Kultur
Secara teratur menghilangkan fokus infeksi, insisi dan drainase, dan
farmakologis empiris pengobatan cukup untuk remisi infeksi. Sebagian
besar terlokalisasi dan dapat diobati secara rawat jalan; oleh karena itu,
kultur tidak dibenarkan. Kultur dan tes sensitivitas bakteri dilakukan ketika
infeksi berkembang pesat ke ruang risiko sedang atau berat, infeksi
berulang, pasien dengan gangguan kekebalan, infeksi yang tidak membaik

  9  
setelah 48 jam terapi antibiotic. Teknik pengambilan sampel untuk kultur
dan antibiogram sangat penting.
Kontaminasi sampel oleh bakteri flora normal kulit atau rongga
mulut harus dihindari setiap saat, sehingga area tersebut harus disterilkan
sebelumnya. Metode terbaik untuk mengambil sampel adalah dengan
aspirasi kandungan purulen minimal 2 ml. Namun, jika insisi dan drainase
diperlukan, tabung "kultur", yang merupakan tabung steril yang
mengandung bakteri aerob dan anaerob, harus disiapkan.

1.12   Komplikasi
Dalam keadaan sistemik normal, sistem kekebalan berhasil
menahan penyebaran infeksi, sehingga sebagian besar OI terlokalisir.
Pasien dengan penyakit sistemik di mana mekanisme pertahanan mereka
terpengaruh, menghadirkan risiko lebih besar untuk mengalami komplikasi,
yang dapat bersifat lokal, dengan membangun diri di jaringan wajah dan
leher yang berdekatan, atau sistemik, dengan menyebar ke arah sirkulasi
yang menyebabkan septikemia atau infeksi jauh. dari sumbernya. Karena
kedekatan struktur seperti saluran napas, otak dan jantung, diagnosis dan
pengobatan dini harus dilakukan untuk mencegah bahaya bagi kehidupan
pasien. OI memiliki tingkat kematian 10-40%. Beberapa komplikasi telah
dilaporkan sebagai konsekuensi dari infeksi odontogenik seperti:
Necrotizing mediastinitis, Ludwig's angina, abses fossa infratemporal dan
temporoparietal Gambar 4, infeksi leher dalam, meningitis, osteomielitis,
abses intrakranial, trombosis sinus kavernosa, necrotizing fasciitis,
obstruksi jalan napas, dan kematian.

  10  
Gambar 4. Abses di ruang temporal

Ludwig's angina
Apakah komplikasi yang paling umum dari OI. Ini mengacu pada
selulitis difus yang menempati ruang submental, submandibular dan
sublingual secara bilateral. Dianggap darurat karena onsetnya yang cepat .
Angina Ludwig dari sumber odontogenik, biasanya berasal dari molar
kedua dan/atau ketiga bawah karena kedekatan apeks gigi dengan ruang
submandibular dan sublingual yang berkomunikasi erat dengan ruang
submental, dan dapat menyebar ke ruang faring hingga mencapai
mediastinum. Beberapa tanda klasik angina Ludwig adalah proptosis
lingual dan elevasi dasar mulut yang menyumbat jalan napas menyebabkan
dispnea, disfagia, disfonia, dan sianosis. Perawatan terutama terdiri dari
mengamankan jalan napas baik dengan intubasi endotrakeal atau
trakeostomi. Penghapusan sumber infeksi, insisi dan drainase semua ruang
yang terinfeksi, dan terapi antibiotic
Osteomielitis
Osteomielitis adalah infeksi dan peradangan yang jarang terjadi
pada zona medula tulang akibat invasi bakteri yang berasal dari berbagai
faktor seperti trauma mandibula, infeksi odontogenik atau non odontogenik
yang menyebar melalui darah. Kerusakan tulang yang luas yang biasanya

  11  
terlihat menyiratkan risiko patah tulang pada tulang yang terkena. Lebih
sering terjadi pada mandibula karena pembuluh darah periosteum tidak
menembus tulang kortikal. Di antara ciri-ciri osteomielitis adalah nyeri,
nyeri tekan, saluran berliku-liku, nanah, sekuestrasi tulang. Secara
radiografi, tidak ada tanda-tanda infeksi yang diamati selama minggu-
minggu pertama. Pada tahap kronis, bone sequestrum diamati sebagai
gambar radiolusen yang mewakili nekrosis dan kerusakan tulang. Sebuah
halo dengan kepadatan yang lebih besar di sekitar sequestrum, yang disebut
involucrum, menyarankan regenerasi tulang sebagai respon terhadap
inflamasi. Pengobatan yang diindikasikan adalah terapi antibiotik spektrum
luas dan kuretase bedah yang banyak; juga, reseksi tulang untuk kerusakan
tulang yang besar.
Trombosis sinus kavernosus
Adalah infeksi yang mempengaruhi sinus otak. Karena vena tidak
memiliki katup, aliran darah datang dari beberapa arah, menghubungkan
sinus kavernosus ke wajah melalui vena angular yang terhubung dengan
vena ophthalmic superior dan ke langit-langit melalui pleksus pterigoid
melalui vena ophthalmic inferior. Ketika infeksi mencapai sinus kavernosa,
terlepas dari rutenya, trombosis terjadi. Namun, infeksi dari daerah kaninus
melalui vena sudut lebih sering terjadi. Sinus kavernosa berisi saraf kranial
III, IV, VI, V1 dan V2. Ophtalmoplegia, hilangnya sensitivitas infraorbital
dan supraorbital, midriasis, ptosis palpebral, dan amaurosis dapat diamati.
Pembedahan dan antibiotik spektrum luas intravena diindikasikan. Jika
pengobatan belum dimulai dalam 4 sampai 7 hari pertama, kematian
biasanya terjadi. Selama bertahun-tahun angka kematian telah menurun
hingga kurang dari 30%.
Abses orbita
Abses orbita diklasifikasikan menurut lokasinya sebagai pre septal
atau post-septal. Abses pasca septum, karena kedekatannya dengan otak,
berpotensi berkembang menjadi komplikasi yang parah. Karakteristik

  12  
klinisnya adalah edema periorbital, kemosis, proptosis, oftalmoplegia dan
hilangnya ketajaman visual.
Infeksi leher dalam
Terjadi ketika infeksi menyebar melalui bidang anatomi ke daerah
posterior leher seperti ruang faring lateral dan retrofiring. Infeksi leher
dalam dari sumber odontogenik mencapai 43% kasus dengan tingkat
kematian 10-40% . Jalan napas dapat dikompromikan bermanifestasi
sebagai dispnea, disfagia, dan disfonia . Karena tanda-tanda dapat muncul
pada tahap akhir, CT dianjurkan untuk mengamati luas dan lokasi infeksi.
Drainase bedah dan antibiotik intravena diindikasikan.
Necrotizing fasciitis
Merupakan infeksi pada kulit dan jaringan subkutan yang ditandai
dengan penyebaran yang luas dan cepat berhubungan dengan angka
kematian 20-40%. Debridemen bedah yang agresif dan ekstensif, fasiotomi,
dan dukungan ventilasi dan peredaran darah adalah wajib
Cervicofacial actinomikosis
Infeksi pada jaringan lunak daerah maksilofasial, tetapi dapat
melibatkan jaringan tulang. Agen etiologinya adalah Actinomyces israelii,
batang gram positif anaerobik. Ini dapat berkembang dalam beberapa hari,
minggu, bulan atau tahun. Secara klinis diamati sebagai perubahan warna
coklat kemerahan pada kulit mandibula dan kadang-kadang sebagai massa
supuratif yang tidak beraturan pada kulit. Tidak seperti infeksi lain, itu tidak
menyebar melalui bidang anatomi; sebaliknya, menembus jaringan lunak
membentuk saluran berliku yang mengalir ke kulit. Diagnosis tergantung
secara eksklusif pada hasil kultur. Sebagai bakteri anaerobik, kehati-hatian
maksimum harus dilakukan selama pengumpulan sampel, yang sebaiknya
dilakukan dengan aspirasi. Menghilangkan sumber infeksi, debridemen
ekstensif, eksisi saluran fistula dan penempatan drainase diperlukan untuk
resolusi infeksi. Ini harus disertai dengan antibiotik seperti penisilin G,
penisilin V, eritromisin, sefalosporin atau klindamisin

  13  
Obstruksi jalan nafas
Ketika jalan napas terganggu, penggunaan otot aksesori seperti platisma dan
interkostal akan diamati selama respirasi. stridor dan sibilance akan
terdengar, dan untuk meningkatkan ventilasi, pasien akan menampilkan
postur kepala miring ke depan atau ke sisi yang berlawanan dari infeksi
untuk menyelaraskan jalan napas bagian atas dengan trakea. Oksigenasi
kurang dari 94% bersama dengan tanda-tanda klinis obstruksi jalan napas
merupakan indikasi untuk membangun jalan napas yang aman dengan
intubasi endotrakeal, trakeostomi, atau krikotiroidotomi. Kehadiran trismus
membutuhkan intubasi sadar oleh fiberscope.

1.11   Pengobatan
Pengobatan OI tergantung pada stadium penyakit dan terdiri dari
penatalaksanaan lokal, terapi antibiotik, dan penatalaksanaan bedah.
Manajemen local
Perawatan awal harus terdiri dari analgesik untuk mengontrol rasa sakit,
keseimbangan glikemik pada pasien diabetes dan kontrol suhu dan
keseimbangan elektrolit, karena untuk setiap derajat demam ada kehilangan
cairan 250 ml melalui keringat. Penggunaan steroid kontroversial, tetapi
beberapa penulis merekomendasikan pemberian dosis tunggal 2-3 mg/kg
methylprednisolone atau 4-8 mg dexamethasone selama 24 jam untuk
mengurangi pembengkakan, nyeri dan trismus.
Terapi antibiotic
Untuk memilih antibiotik yang tepat, stadium infeksi, mikroorganisme
penyebab, rute pemberian, status imunologi pasien, serta spektrum dan efek
kerja obat harus dianalisis. Spektrum antibiotik yang akan diberikan harus
sesuai dengan stadium infeksi, menghindari eliminasi berlebihan
mikroorganisme flora normal yang menginduksi pertumbuhan berlebih
bakteri resisten. Selama inokulasi, hanya terdapat flora aerob gram positif,
sehingga antibiotik spektrum rendah seperti penisilin V dapat diberikan.
Pada tahap selulitis flora bercampur dan pada tahap abses bersifat anaerobik

  14  
ketat dengan prevalensi basil gram negatif yang lebih besar. Antibiotik
spektrum luas seperti amoksisilin/asam klavulanat, ampisilin/ sulbaktam,
sefalosporin, azitromisin, klindamisin, moksifloksasin, dan metronidazol
harus diresepkan. Lama pengobatan akan tergantung pada dokter dan
perkembangan infeksi; namun, dianjurkan antara 2 dan 7 hari.
Pembedahan
Penatalaksanaan bedah IO didasarkan pada dua prinsip, yaitu eliminasi
sumber infeksi dan insisi dan drainase. Penghapusan sumber utama infeksi
dapat berkisar dari perawatan endodontik hingga pencabutan gigi. Namun,
dianjurkan untuk menunggu antibiotik bekerja selama beberapa hari pada
kasus trismus atau perikoronitis supuratif akut karena manipulasi jaringan
pada keadaan ini dapat menyebabkan penyebaran infeksi. Tujuan ID adalah
debridemen jaringan nekrotik dan menghilangkan bakteri yang ditemukan
di jaringan di bawahnya. Ketika abses dikeringkan, tekanan hidrostatik
daerah tersebut menurun, meningkatkan aliran darah, sehingga
meningkatkan suplai sel pertahanan dan antibiotik ke tempat yang
terinfeksi. Waktu ideal untuk ID adalah topik yang kontroversial. Beberapa
dokter menyarankan itu harus dilakukan selama tahap selulitis karena
mengubah lingkungan dalam infeksi, mengurangi risiko penyebaran dan
nekrosis jaringan. Pada infeksi leher dalam hampir tidak mungkin untuk
mendiagnosa secara klinis atau radiografi pembentukan abses, oleh karena
itu menunggu tidak dianjurkan. Sebaliknya, mereka yang menyarankan
menunggu pembentukan abses, berdasarkan fakta bahwa selulitis dapat
sembuh dengan terapi antibiotik dan menghilangkan sumber infeksi
menghindari prosedur invasive. Sayatan dibuat berdasarkan prinsip-prinsip
tertentu seperti menghindari struktur neurovaskular, pada titik serendah
mungkin di zona ketegangan, mengikuti garis relaksasi wajah dan harus
didukung oleh kulit dan jaringan subkutan yang sehat. Secara intraoral,
sayatan dibuat pada titik pembengkakan maksimum atau melalui sulkus
gingiva. Penggunaan drain bedah mungkin diperlukan, memungkinkan
keluarnya cairan melalui luka dan mengirigasi.

  15  
1.12   Kesimpulan
Infeksi odontogenik bersifat polimikrobial, batang gram negatif dan
cocci gram positif paling sering ditemukan; komplikasi yang berasal dari
infeksi odontogenik dapat mematikan jika tidak dikontrol dengan baik dan
faktor terpenting dalam resolusi infeksi adalah eliminasi sumber utama
bersamaan dengan terapi antibiotik. Apakah patologi yang sering
dikonsultasikan; oleh karena itu, dokter harus mengetahui dasar-dasar
penatalaksanaan untuk mencegahnya berkembang dan membahayakan
nyawa pasien. Karya ini memberikan informasi tentang infeksi odontogenik
yang memungkinkan untuk menilai presentasi dan kemungkinan
komplikasinya; serta pedoman diagnosis dan penatalaksanaannya.

  16  
BAB 2

TELAAH JURNAL
2.1   Critical Appraisal
NO. Kriteria

1. Judul Judul jurnal pada telaah ini adalah


“Odontogenic Infection. Review of the
Pathogenesis, Diagnosis, Complications and
Treatment” yang telah dimuat secara singkat
dan jelas.

2. Pengarang Roberto Ortiz dan Vanessa Espinoza

3. Waktu publikasi 12 Agustus 2021

4. Dipublikasi oleh Clinmed International Library

5. Abstrak Abstrak pada jurnal ini merupakan jenis


abstrak informatif.

6. Desain penelitian Jurnal ini merupakan jurnal dengan studi


literature review.

  17  
2.2   Kelebihan Jurnal
•   Penelitian ini secara umum sudah dapat menggambarkan penatalaksanaan
yang efektif dan penentuan diagnosis yang tepat untuk infeksi
odontogenic .
•   Penelitian ini sangat bermanfaat untuk diaplikasikan sebagai acuan atau
refrensi.
2.3   Kekurangan Jurnal
•   Penelitian ini tidak menjelaskan secara lengkap tentang metode yang
digunakan pada penelitian ini.
•   Penelitian ini juga tidak menjelaskan dosis pemberian setiap antibiotic
secara detail.
   

  18  
BAB 3

PENUTUP
3.1   Kesimpulan
Jurnal ini cukup baik dan dapat dijadikan sumber bacaan atau
referensi mengenai anemia defisiensi besi pada penyakit ginjal kronik.
Jurnal ini merupakan jurnal review mengenai Infeksi Odontogenik.
Tinjauan Patogenesis, Diagnosis, Komplikasi dan Pengobatan yang telah
dijelaskan secara cukup lengkap. Jurnal ini bersifat ulasan singkat sehingga
dibutuhkan sumber-sumber lain untuk dapat memahami isi jurnal.

  19  
DAFTAR PUSTAKA

Ortiz, R., & Espinoza, V. (2021). Odontogenic infection. Review of the


pathogenesis, diagnosis, complications and treatment. Res Rep Oral
Maxillofac Surg, 5, 055.

  20  

Anda mungkin juga menyukai