MAKALAH

IMUNOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL

Diajukan guna melengkapi syarat Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Dental Public Health

Oleh :

ELI MILDAYANTI 0610070110066

AGUSTINAWATI 98-210040

Dosen Pembimbing : drg. Masra Roesnoer, M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
PADANG
2013
 HALAMAN PERSETUJUAN

Makalah Dental Public Health (DPH)

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Dalam Menyelesaikan Kepaniteraan

Klinik Bagian Dental Public Health (DPH)

Padang, Juni 2013

Menyetujui,

Kepala Bagian DPH RSGM

( drg. Masra Roesnoer, M.Kes )

ii
 ABSTRAK

Gingivitis dimulai dengan infasi bakteri plak gigi dan produk-produknya

melalui junctional dan sulcular epithelium. Stagnasi vaskular, tertahanya cairan
jaringan, dan pada akhirnya fibrosis gingiva yang akan menyebabkan peningkatan
kedalaman poket dari pembesaran gingiva. Bila hal ini terjadi pada keadaan tidak
ada migrasi apikal junctional epithelium, keadaan ini disebut poket gingiva, tetapi
bisa juga ikut menyebabkan kedalaman poket periodontal. Proses inflamasi pada
gingiva juga menstimulasi proliferasi apikal sel-sel epitelial yang menyebabkan
junctional epithelium dan sulcular epithelium. Selain itu proses inflamasi
menyebabkan degenerasi serabut-serabut gingiva, sehingga memudahkan
proliferasi epitelium untuk bergerak ke apikal sepanjang permukaan akar. Ketika
epitelium migrasi ke apikal, bagian dari junctional epithelium yang posisinya
lebih koronal terpisah dengan permukaan gigi, sehingga menciptakan sulkus
gingiva yang dalam.

Kata Kunci : Periodontal, gingivitis, poket.

iii
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kepada Allah SWT, maka laporan ini

dapat disusun dalam rangka memenuhi kewajiban kami untuk diajukan sebagai

salah satu syarat dalam penyelesaian kepaniteraan klinik bagian Dental Public

Health (DPH).

Dalam penyusunan laporan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada:

1. Bapak drg.Masra Roesnoer M.Kes sebagai pimpinan Bagian Dental Public

Health yang telah memberikan ilmu pengetahuannya tentang Dental Public

Health kepada kami.

2. Para Teman Sejawat di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Baiturrahmah.

Semoga Allah SWT membalas dan melimpahkan rahmat-Nya atas segala aural

mereka dalam membantu laporan ini.

Akhir kata semoga laporan yang masih jauh dari sempurna ini dapat

bermanfaat bagi kita semua.

Padang, Juli 2013

Penulis

iv
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i

HALAMAN PERSETUJUAN ...................................................................... ii

ABSTRAK....................................................................................................... iii

KATA PENGANTAR ................................................................................... iii

DAFTAR ISI .................................................................................................. iv

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 3

2.1 Imunologi Penyakit Periodontal................................................. 3

2.2 Gingivitis.................................................................................... 4
2.2.1 Etiologi Gingivitis.......................................................... 5
2.2.2 Klasifikasi Gingivitis..................................................... 6
2.2.3 Gejala Klinis................................................................... 7
2.2.4 Terapi............................................................................. 7
2.3 Periodontitis............................................................................... 8
2.3.1 Defenisi.......................................................................... 8
2.3.2 Karekteristik klinis periodontitis.................................... 8
2.3.3 Tipe poket periodontal................................................... 9
2.3.4 Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal ................ 10
2.3.5 Perawatan Periodontitis.................................................. 10
2.3.6 Terapi Periodontitis:....................................................... 13
2.3.7 Histopatologi dan Patogenesis....................................... 13
BAB III PEMBAHASAN............................................................................ 14

BAB IV KESIMPULAN............................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA

v
 BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit periodontal adalah penyakit peradangan kronis yang

mempengaruhi jaringan gusi dan struktur lain yang mendukung gigi. Jika tidak

diobati dapat menyebabkan kehilangan gigi, dan juga dapat mengganggu sistem

lain dari tubuh. Beberapa penelitian terkait penyakit gusi dengan penyakit

inflamasi kronis lainnya seperti diabetes, penyakit jantung, dan rheumatoid

arthritis. Pada lansia sering sekali dijumpai kondisi seperti  yang terdapat pada

kasus, hal ini disebabkan karena pada lansia terjadi perubahan dan penurunan

fungsi khusunya pada rongga mulut pada usia lanjut akan mengalami beberapa

perubahan.

Pada penelitian ditemukan bahwa insidensi penyakit periodontal

meningkat dengan bertambahnya usia seseorang. Walaupun hilangnya perlekatan

periodontal dan resorbsi tulang alveolar mungkin meningkat pada orang-orang

lanjut usia, tetapi kerusakan yang berat hanya ditemukan pada sedkit tempat dan

hanya mengenai sebagian kecil subyek penelitian. Belum jelas apakah perubahan

pada jaringan periodontal ini disebabkan oleh efek kumulatif dari penyakit

periodontal selama bertahun tahun atau akibat karena menurunnya pertahanan

hospes akibat proses penuaan.

Bertambahnya insidensi penyakit sistemik dan obat-obatan yang

digunakan untuk mengobati penyakit sistemik ini juga menimbulkan efek

merugiakan terhadap pertahanan hospes pada orang-orang lanjut usia. Beberapa

ahli menganggap pertambahan usia sebgaai factor risiko terjadinya penyakit

periodontal karena penuaan dikaitkan dengan perubahan jaringan periodontal.

Kepadatan tulang berkurang dan terjadi penurunan kemampuan penyembuhan

karena proses metabolic melambat secra fisiologis. Peranan organisme   yang

diduga pathogen terhadap jaringan periodontal mungkin berubah dengan

bertambahnya usia.

Pada lansia kelenjar lidah mengalami perubahan, fungsi utama kelenjar

saliva adalah memproduksi saliva yang berperan untuk mempertahankan

kesehatan mulut. Berhubungan dengan perubahan morfologi kelenjar saliva.

Viskositas aliran saliva pada lansia mengalami perubahan. Saliva lebih kental

sehingga kemampuan saliva dalam membersihkan sisa-sisa makanan yang masuk

di dalam mulut menjadi berkurang sehingga pada lansia sering terjadi hal-hal yang

berhubungan dengan kebersihan keadaan rongga mulutnya dan sering mengalami

masalah pada rongga mulutnya. Hal ini akan diperparah apabila lansia ini

mengalami gangguan pula pada kondisi kesehatan umumnya. Lansia yang

mengalami gangguan kesehatan umumnya, misalnya mengalami gangguan

sistemik akan mengkonsumsi obat-obatan. Obatan-obatan yang dikonsumsi oleh

seseorang dapat mempengaruhi aliran saliva, aliran saliva cenderung berkurang

dan sering dijumpai terjadinya mulut kering.  Hal ini biasanya dialami oleh lansia

yang mengalami penyakit diabetes mellitus.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Antibodi merupakan suatu komponen yang penting pada reaksi imunologi.

Selain itu antibodi merupakan protein serum yang diklasifikasikan sebagai

imunoglobulin, imunoglobulin ini menghasilkan sel plasma berisi limfosit yang

bertranformasi sebagai hasil dari perlawanan tubuh terhadap antigen.

2.1 Imunologi Penyakit Periodontal

Ada empat tipe reaksi hipersensitivitas yang penting pada penyakit

periodontal,yaitu: reaksi anafilaktif, sitotoksis, kompleks imun dan reaksi

hipersensitivitas yang lambat (delayed or cell-mediated hipersensivity reactions)

Tipe I    : Anafilaktif, sebagai suatu reaksi antigen dengan antibodi pada sel

mast. Hasil  reaksi tersebut melepaskan substansi dari sel mast yang

mempunyai kemampuan merusak jaringan periodontal.

Tipe II    : Sitotoksik, termasuk reaksi antibodi dan antigen yang secara

langsung berikatan  pada sel. Perusakan sel (cell lysis) dan

peningkatan sintesis dari enzim lisosom dengan suatu leukosit PMN

merupakan dua contoh dari reaksi hipersensitivitas ini. Enzim

lisosom menyebabkan rusaknya jaringan.

Tipe III    : Kompleks Imun, merupakan reaksi hipersensitivitas yang terjadi

ketika level tinggi dari antigen dan komplek antigen antibodi

mengelilingi pembuluh darah kecil, yang menyebabkan terjadinya

isolasi pada daerah dari jaringan yang rusak. Perubahan jaringan ini

dapat menyebabkan inflamasi, perdarahan dan nekrosis jaringan.

Tipe IV    :  delayed or cell-mediated hipersensitivity reactions, didasarkan pada

interaksi dari antigen dengan limfosit.Sensitivitas limfosit dengan

antigen plak gigi dapat menghasilkan suatu akumulasi kronis dari

limfosit dan makrofag yang dikenal  sebagai  lymphokines.

Lymphokines ini dapat berpengaruh pada aktivitas makrofag,

fibroblast dan osteoklas yang merupakan suatu patogenesis

dari penyakit periodontal.

2.2 Gingivitis

Gingivitis merupakan penyakit keradangan gusi dikarenakan iritasi dari

karang gigi, penyakit periodontal ini ringan, biasanya gigi bewarna merah dan

mudah berdarah. Gejala yang timbul biasanya terjadi perdarahan saat sikat

gigi, gusi mudah berdarah bila tersentuh sikat gigi, atau tusuk gigi bahkan dengan

kumur-kumur air saja kadang berdarah,kadang menimbulkan bau mulut. Hal ini

perlu diperhatikan, sehingga perlunya pemeliharaan gigi secara baik dan benar

salah satunya yaitu dengan menggosok gigi sehari 3 kali, minimal 2 kali sehari,

setelah makan pagi dan sebelum tidur malam. Dianjurkan tidak terlalu banyak

mengonsumsi makanan manis/lengket. Pada keadaan yang lebih berat dapat

terjadi kerusakan tulang pendukung gigi dan juga abses periodontal.

Bentuk anatomis gigi permukaannya tidak rata / berbonjol-bonjol,

sehingga memudahkan berbagai jenis makanan menempel atau melekat erat pada

permukaannya yang lambat laun akan menjadi plak yang lama kelamaan akan

mengeras sehingga timbul pula yang dinamakan karang gigi. Plak ini akan

mengiritasi gusi sehingga timbulah apa yang disebut gingivitis. 

 Gingivitas merupakan suatu kondisi inflamasi yang melibatkan gingiva.

Adapun karateristik klinis dari gingivitis dapat dilihat dari :

1. Warna gingiva, terjadi perubahan dari warna pink (merah muda) ke warna

merah, merah tua, merah kebiruan pada gingval tepit an meluas sampai

gingival cekat.

2. Kontur gingiva, terjadi perubahan bentuk gingiva dari bentuk normal

seperti kerah baju (lancip) menjadi membulat dan datar.

3. Tekstur gingiva, terjadi pengurangan stippling (gambaran seperti kulit

jeruk).

4. Konsistensi, terjadi perubahan kekenyalan gingiva dari kenyal, lunak

(odematus) menjadi fibrotik.

5. Ukuran

gingiva, dari yang normal sampai membesar dan menyebabkan terjadinya

proliferasi jaringan (didukung dengan hasil radiograf).

6. Tendensi perdarahan, dapat diliat pada saat gigi, bila berdarah maka

terdapat proses inflamasi.

7. Rasa sakit, terjadi bila ada pembengkakan.

2.2.1 Etiologi Gingivitis

1. Penyebab lokal :

 Maloral hygiene / kesehatan mulut yang jelek (banyak calculus,

gangren pulpa / radix, causa dentis)

 Kebiasaan makan sebelah, sebab adanya gigi yang caries sehingga gigi

yang tidak untuk makan menjadi kotor

o Adanya caries yang besar dengan tepi yang tajam

 o Calculus

o Adanya tambalan , jacket crown maupun prothesa yang kurang

sempurna

 Tidur dengan mulut terbuka maupun bernafas dengan mulut

o Kebiasaan menusuk gigi

2. Penyebab umum:

 Gangguan kelenjar endokrin (waktu hamil, menopause)

 Avitaminosis vitamin c

 Defisiensi vitamin a, b, c

 Penyakit sifilis 

 Rheumatik

 Nefritis

 Anemia

o Diabetes mellitus

o Alkoholisme

o Acut fever yang tinggi

 Obat-obatan yang mengandung Hg, J, Bi, dosis terlalu tinggi akan

menyebabkan ekskresi dari darah

o Beladona dosis tinggi, saliva kurang, self cleaning tidak ada

2.2.2 Klasifikasi Gingivitis

1. Gingivitis berdasarkan waktu

 Gingivitis akut

 Gingivitis sub akut

 Gingivitis kronis
 2. Gingivitis berdasarkan tipenya

 Gingivitis Hipertrofikans 

 Gingivitis Nekrotikan (Vincent's Infection)

 Gingivitis Karena Gangguan Diet

 Gingivitis Indolent

 Gingivitis Karena Gangguan Endokrin

 Gingivitis alergi obat-obatan

 Gingivitis penyakit darah

2.2.3 Gejala Klinik 

 Tepi gingiva merah lembek dan bengkak, peka terhadap palpasi atau

rabaan, mudah berdarah

o Gingiva terlepas dari attachment (pocketdalam)

o Halitosis (bau mulut tak sedap)

o Calculus (calculus serumal)

o Kadang-kadang ada pus keluar dari tepi gingiva

o Kelenjar submandibular membesar

2.2.4 Terapi

 Menghilangkan semua penyebab (causatiknya)

 Obat kumur : peroxyd 3 % (H2O2 3 %), Air garam hangat

 Asiringentia (obat pengisut gingiva) : air daun sirih yang dimasak tertutup

 Massage gingiva

 Gingivectomi / gingivoplasti

 Konsul ke internis
2.3 Periodontitis

Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan

gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses

inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila

proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan

terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang

serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus

dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva,

pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang

alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.

Merokok serta penyakit sistemik seperti diabetes mellitus meningkatkan

keparahan penyakit periodontal. Menyikat gigi saja seringkali tidak cukup untuk

membersihkan kumpulan plak yang terakumulasi di leher gigi dan di bawah gusi

yang melekat pada leher gigi.

Gejala penyakit ini biasanya tidak dirasakan sampai penyakit sudah lanjut,

gejala tersebut berupa bau mulut yang tidak hilang, gusi merah dan membengkak,

gusi yang sakit dan berdarah, rasa sakit pada saat mengunyah, gigi goyang dan

gigi sensitif. Bila kita tidak memperhatikan kebersihan atau kesehatan gigi dan

mulut, keadaan-keadaan tidak bersahabat akan muncul kemudian, seperti :

(1) Dengan banyaknya karang gigi, napas menjadi tidak segar atau bau mulut

atau halitosis. Gusi mudah berdarah dan tidak percaya diri. 

(2) Bila karang gigi dibiarkan terlalu lama akan mengakibatkan jaringan

pengikat gigi atau membran periodontal hancur sehingga gigi menjadi

goyang kadang timbul suatu pembengkakan (periodontal abses) sampai

 terlepasnya gigi dari tempatnya (vulsi). Kondisi ini dapat diperparah

penyakit lain seperti diabetes melitus.

(3) Muncul pula karies gigi atau lubang gigi. Sebesar apa pun lubang gigi

harus segera ditambal. Jangan sekali-kali membiarkan lubang gigi terlalu

lama karena sisa makanan akan menumpuk apalagi sampai berdenyut atau

bengkak karena akan menyebabkan lamanya waktu kunjungan dan

mahalnya biaya perawatan. Karena ketidaktahuan atau rasa takut sang

pemilik gigi, lama-kelamaan mahkota gigi akan hancur dan tertinggallah

sisa akar gigi yang harus dicabut pula.    

2.3.1 Definisi :

Periodontitis adalah penyakit atau peradangan pada periodontium

(jaringan penyangga gigi / periodontal), merupakan keradangan berlanjut akibat

gingivitis yang tidak dirawat.

2.3.2 Karekteristik klinis periodontitis

Gingiva biasanya mengalami inflamasi kronis. Penampakan luar sangat

bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari

jaringan itu sendiri. Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan.

Konsistensinya dari odem sampai fibrotik. Teksturnya tidak stippling, konturnya

pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar. Ukurannya

rata-rata membesar, junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari

CEJ. Tendensi perdarahan banyak, pada permukaan gigi biasanya terdapat

kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal

yang lebih dari 2 mm, terjadi mobilitas gigi.

2.3.3 Tipe poket periodontal

Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan

migrasi apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta

tulang alveolar.

Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara

epitelium junction dengan tulang alveolar.

1. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian

koronal dari puncak tulang alveolar.

2. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal

dari puncak tulang alveolar.

2.3.4 Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal 

Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan

produk pada jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal.

Keduanya dapat mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan

meneral dan kemudian memaparkan kolagen. Berikut ini adalah faktor-faktor

yang menunjukan stimulasi pada peningkatan osteoklas

1. Produksi osteoklas- faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen

dari plak gigi

2. Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi.

3. Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus.

Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak

glandula paratiroid, fragmen tumor, heparin, prostaglandin, kolagenase,

hyaluronidase dan tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal. Resorpsi tulang
pada penyakit periodontal bukan merupakan proses nekrosis, tetapi merupakan

suatu proses yang dapat merusak sel-sel tulang.

2.3.4 Etiologi Periodontitis Secara Umum

Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu:

plak supra dan sub gingiva. Faktor predisposing atau faktor etiologi sekunder dari

periodontitis dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi, retensi dan maturasi

dari plak, kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur, impaksi

makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket. Faktor sistemik juga

dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak didahului oleh

proses imflamasi. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan

peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya

kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang

berlebihan).

2.3.5 Perawatan Periodontitis

Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:

Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan

beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah

periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah

beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I :

1. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.

2. Scaling dan root planing

3. Perawatan karies dan lesi endodontik

4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging

5. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment)

 6. Splinting temporer pada gigi yang goyah

7. Perawatan ortodontik

8. Analisis diet dan evaluasinya

9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas

Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas

anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang

berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor

predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa

prosedur yang dilakukun pada fase ini:

1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain:

kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal,

rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal

(bone and tissue graft)

2. Penyesuaian oklusi

3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang

hilang

Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah

terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa

prosedur yang dilakukan pada fase ini:

1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien

2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak,

ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi

3. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan

tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali

 4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas

kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus

5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies

2.3.6 Terapi Periodontitis:

Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara : 

1. Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung

fluoride 

2. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini

gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan

di bawah gusi 

3. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih

efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss

4. Makanan bergizi yang seimbang 

5. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin

dan cleaning 

2.3.7 Histopatologi dan Patogenesis

Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi

proses inflamasi, maka pada kebanyakan pasien tetapi tidak semua pasien

inflamasi secara bertahap akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam.

Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi

resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal.

 BAB III

PEMBAHASAN

Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman

karena migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal

serta tulang alveolar. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan

kedalaman poket.

Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui

secara lengkap. Page dan Schoeder, dua orang ahli patologis yang terkemuka,

membuat klasifikasi tahap patogenesis sbb:

1. Permulaan terjadinya lesi :

Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh

darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium, meninkatnya aliran

cairan gingiva, gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan

sulkus gingiva, protein serum ekstraseluler, perubahan aspek koronal

dari junctional epithelium, dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar

pembuluh darah gingiva.

2. Lesi tingkat awal : 

Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam

jumlah yang besar, munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional

epithelium dimana ada konsentrasi akut, perubahan fibroblas, serabut-

serabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah, dan

proliferasi awal sel-sel basal pada junctional epithelium.

3. Lesi yang telah terbentuk: 

Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan

bertahan;didominasi oleh sel-sel plasma; akumulasi immunoglobulin di

bagian ekstravaskular;kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut;

proliferasi, migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke

lateral; dan ada kemungkinan pembentukan poket periodontal awal, tetapi

tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar.

4. Lesi tingkat lanjut : 

Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai

karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk,

penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang

mengakibatkan kerusakan tulang, hilangnya serabut-serabut kolagen yang

berdekatan dengan poket epithelium, fibrosis pada daerah yang lebih

periferal, adanya sel-sel plasma yang telah berubah, pembentukan poket

periodontal, periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang

sangat kecil, perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous, dan

secara umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan

immunopatologis.
 BAB IV

KESIMPULAN

Proses inflamasi juga menstimulasi resorpsi tulang alveolar dan serabut-

serabut ligamen periodontal tepat di apikal serabut gingiva dan menghilangkan

barrier lainya menghalangi migrasi apikal junctional epithelium dan pembentukan

poket.

Dengan terbentuknya poket, penyakit inflamasi periodontal menjadi

dengan sendirinya mengekalkan faktor etiologi prinsipal, yaitu plak, yang pada

saat ini terbentuk di dalam lingkungan poket yang lehih anaerob, yang mendorong

pertumbuhan organisme patologis periodontal dan lebih sulit diakses untuk

dibuang sendiri oleh pasien. Bila urutan kejadian ini bertahan dalam waktu yang

lama, infeksi kronis bisa menyebabkan kerusakan periodontium yang parah dan

hilangnya gigi-gigi. Penelitian terbaru menunjukan bahwa kemungkinan ada

periode aktif resorpsi tulang dikuti dengan waktu tidak aktif dimana ada poket

periodontal tetapi tidak menyebabkan attachment loss lebih lanjut. Jadi

periodontitis saat ini dianggap sebagai penyakit yang mempunyai periode

eksaserbasi (hilangnya attchment berlanjut) dan remisi (hilangnya attachment

minimal atau tidak terjadi kehilangan attchment sama sekali) daripada

berlangsung secara linear seperti yang diduga sebelumnya. Dasar pemikiran

reduksi poket sebagai bagian terapi periodontal adalah untuk menciptakan

lingkungan dentogingival yang kecil kemungkinanya untuk akumulasi plak

subgingiva dan lebih konduktif untuk pembuangan plak efektif oleh pasien

sendiri.
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2007. Bilateral submandibular gland infection presenting as Ludwig's

angina: First report of a case. The Free Library.    http://www.
aafg.org/afp/990700ap/109.html

Anonim, 2007. Ludwig's Angina. Wikipedia, The Free

Encyclopedia.http://www.en.wikipedia. org/wiki/ludwigangina
Anonim. 2007. Periodontik.    http:// www.dw8dentalcare.
com/layanan/periodontik

Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, Naitoh M, Kurita K,Natsume N, Ariji E.

2002. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space:
Imaging Assessment. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi

A. W. Green, E. A. Flower dan N. E. New .. 2001. Mortality Associated with

Odontogenic Infection!. British Dental Journal.    http://www.
nature.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244.html

Evy Indriani V., drg, Sp.BM. 2006. Mengenal Tanda-tanda Sepsis Akibat Infeksi
Odontogenik. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi
mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang,
perawatan serta rekonstruksinya)

Evy Indriani V., drg, Sp.BM. 2006. Penyakit Periodontal. Bedah Mulut dan
Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan
di dalam Mulut dan Rahang, perawatan serta rekonstruksinya)

George K. B. Sandor, MD. 2006. Unilateral Facial Swelling caused by Ramsay

Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection. Clinical Practice.
http://www.cda-adc.com/jcda

Haruo Sakamoto, Hiroyuki Naito, Takayuki Aoki, Kazunari Karakida and

Kazuo Shiiki. 1996. Necrotizing fasciitis of the neck due to an
odontogenic infection: A case report     http://www.springerlink.
com/content/6772n7=22kul8u17/

KC Toran, Nath S, Shrestha S, Rana BBS JB. 2004.Odontogenic Origin of

Necrotizing Fasciitis of Head and Neck- a case report. Kathmandu
University Medical Journal. http://www.kumj.com.np/past/vol.
2/isske4/361-363.pdf