Jaringan
Kumpulan sel khusus dengan bentuk dan
fungsi yang sama
Organ
Bagian tubuh/ alat manusia dengan fungsi
khusus
Sistem Organ
Susunan alat dengan fungsi tertentu
PENDAHULUAN
Kulit, Merupakan
❑ Kelenjar sebaseus
- Mengeluarkan sekret berupa lilin (waxy) dan berminyak
- Kelenjar ini bersatu dgn folikel rambut
- Tergolong sederhana, tidak bercabang, berbentuk
seperti kantong
- Kontraksi arrector pili menekan kelenjar ini →
mengeluarkan sekret (sebum) ke permukaan tubuh →
melicinkan dan menghambat pertumbuhan mikroba
- Terlalu sering kramas → lemak hilang → rambut/kulit
kepala menjadi kering
Tipe Kelenjar Sebaseus/Kel. Minyak
• Ada 2 tife :
1. Berukuran besar
Terdapat pd wajah, leher, payudara, bagian atas dada dan
organ kelamin laki-laki
2. Berukuran kecil → tdpt pd daerah ekstrimitis
Kedua tipe kelenjar sebaseus ini sangat peka terhadap
perubahan kadar hormonal kelamin dan aktivitasnya
meningkat pada masa pubertas
Fungsi : - Memelihara rambut & kulit agar tdk kering &
rapuh
- Mencegah penguapan air berlebih dgn cara
membuat lapisan tipis di permukaan kulit dan
rambut
- Menjaga agar kulit tetap licin, halus dan lentur.
❑ Kelenjar sudoriferous/kel. Keringat
Kulit mempunyai 2 macam kelenjar keringat :
- Merokrin/ekrin
- Apokrin
1. Ekrin
• Terdistribusi lbh merata & jmlnya lbh byk dibandingkan
Apokrin
• Skretnya jernih dan merupakan seluruh produk selnya
Yaitu tediri dr 99,5% air dgn 0,5-1% bhn padat berupa
bhn organik dan anorganik sprt : NaCl, urea, as.urat,
Vit B, amonia & kreatinin
Ekrin berperan dlm mengatur suhu tubuh mll sensible
perspiration
2. Apokrin
- Mrpkan kelenjar keringat yg berkomunikasi dgn
folikel rambut
- Distribusinya terbatas yaitu pd ketiak, sekitar
putting payudara dan genital, belakang telinga
dan pangkal paha.
- Menghasilkan sekret yg kental, keruh dan bau
- Sekresinya di pengaruhi oleh saraf dan
hormonal
- Mulai di sekresi pada masa pubertas
Lanjutan
• Sekret yg di hasilkan merupakan nutrisi utama
untuk pertumbuhan mikroba yang juga
berperan meningkatkan intensitas baunya
• Kelenjar mammary pd payudara, secara
struktural dan evolusi merupakan kelenjar
apokrin
• Perkembangan dan sekresi kelenjar mammary
dikontrol oleh hormon kelamin dan hormon
pituitari
Kelenjar ceruminous
Duktulus
berkumpul
• duktus laktiferus
• sinus laktiferus
• muara (papilla).
Kuku
1.Psoriasis,
2.Dermatitis Kontak,
3.Jerawat
Psoriasis
Pendahuluan
Anamnesis
• Ditanyakan umur saat onset timbul dan riwayat psoriasis di
keluarga. Semakin muda umur saat onset penyakit dan adanya
riwayat psoriasis di keluarga akan menyebabkan tendensi kejadian
psoriasis yang sering rekuren dan penyebaran yang lebih luas.
Kasus
Pasien usia 27th dengan keluhan gatal pada bagian
punggung, kedua lengan atas kanan dan kiri, serta
di bagian dada dan perut. Keluhan ini sudah
berlangsung >5 tahun. Sering hilang timbul, kadang
disertai gatal. Pasien juga mengeluhkan sering
ketombean di kepala.
• Pada pemeriksaan fisik ditemukan makula-papula
eritema dengan
• batas tegas, ditutup skuama kasar, putih seperti
perak, disertai adanya fenomena
Daftar Pustaka
1. Menter, A., & et al. (2008). Guidelines of care for the management of
psoriasis and psoriatic arthritis. J Am Acad Dermatol , 58 (5).
https://www.google.com/search?q=Dermatitis+Kontak%2Cpng&tbm=isch&ved=2ahUKEwiiuNWZ2b7zAhXFbisKHfX9B98Q2-
cCegQIABAA&oq=Dermatitis+Kontak%2Cpng&gs_lcp=CgNpbWcQAzoICAAQgAQQsQM6BQgAEIAEOgYIABAIEB5Q5YSNAljLlY0CYLGejQJoAHAAeACAAboEiAG2BpIBBzMuMS41LTGYAQCgAQGqAQtnd3Mtd2l6LWltZ8AB
AQ&sclient=img&ei=f0JiYeL8O8XdrQH1-5_4DQ&bih=964&biw=2048#imgrc=b-zKxn5OPhnkfM
Pendahuluan
• Peradangan kulit pd epidermis & dermis
• Respon terhadap faktor eksogen & endogen
• Klinis → Polimorfik
• Eritema
• Edema
• Papul
• Vesikel
• Likenifikasi
• Skuama
• Gatal
Etiologi
Eksogen
• Bahan kimia
• Bahan fisik → sinar matahari
• Mikroorganisme jamur, bakteri, tumbuhan
Dermatitis Venenata
Endogen
• Dermatitis atopik
Gejala klinis
• Subjektif : gatal
• Objektif : kelainan kulit ~ stadium
• Akut : eritema, edema, vesikel/bula, erosi,
ekskoriasi → Madidans
Stadium
Sub akut : eritema
eksudat → Krusta
Kronis : hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, skuama → Kering
Jenis
Dermatitis Kontak (Dermatitis disebabkan o/
bahan menempel pd kulit
Ada 2 :
1. Dermatitis Kontak Iritan ( DKI )
2. Dermatitis Kontak Alergi (DKA )
DKI
• DKI Epidemiologi : semua orang
• Etiologi : Bahan iritan (pelarut, detergen, asam, alkali,
serbuk kayu dll)
• Patogenesis : Bahan iritan :
Merusak lapisan kulit
Denaturasi keratin
Lemak lapisan tanduk (-)
Daya ikat air epidermis berubah
Sel epidermis rusak
Iritan lemah → kontak berulang2
Iritan kuat → pajanan pertama kali
DKA
• Epidemiologi : tidak semua orang kulit yg peka
• Etiologi : Bahan → alergen (bahan kimia dgn BM < 500-
1000 ), ex : nikel, karet, kosmetik
• Patogenesis : Reaksi Hipersensitivitas tipe IV
➢ Fase sensititasi = induksi
Kontak pertama → sensitif
Berlangsung 2 -3 minggu
➢ Fase elisistasi
Pajanan ulang dengan alergen yg sama →gejala klinis
Berlangsung 24 – 48 jam
GEJALA KLINIS
DKI AKUT DKI KRONIS
• iritan kuat • Dermatitis iritan kumulatif
• Keluhan : kulit pedih / panas • Iritan lemah yg berulang-ulang
Faktor fisik
• Objektif : kulit eritem, - gesekan - kelembaban
vesikel,bula (gelembung isi - trauma - panas / dingin
cairan), kelainan sesuai daerah yg Berbagai bahan
terkena, berbatas tegas - sabun - pelarut
- tanah - air
• DKI Akut lambat : 12 – 24 jam • Keluhan : kulit kering
setelah kontak Podofilin • Objektif : eritema, skuama → likenifikasi
• Antralin hiperkeratosis → fisura (luka atau
robekan di anus)
• Bulu serangga → Dermatitis
kelainan tidak berbatas tegas
Venenata (Herpes Zoster)
Pekerjaan Beresiko DKI : Mememasak, Pekerja bangunan, Pekerja bengkel, Mencuci, Berkebun
Likenifikasi : pola yang terbentuk dari respon kutaneus akibat garukan dan gosokan yang berulang dalam waktu
cukup lama
GEJALA KLINIS DKA
• Subjektif : gatal
• Objektif
✓ Akut : bercak eritem, batas tegas, edema, papulo-vesikel, vesikel,
bula→ erosi eksudasi
✓ Kronis : kulit kering, skuama, papul, likenifikasi
• DIAGNOSIS ??
Anamnesis : cermat
Pemeriksaan Klinis : teliti
Pustaka
1. Frosch PJ, John SM. Clinical Aspects of Irritant Contact Dermatitis.
Contact Dermatitis, 2010. 305–345. doi:10.1007/978-3-642-03827-
3_16
2. Nicolas JF, Lachapelle JM. Pathophysiology of Allergic and irritant
contact dermatitis. Eur J Dermatol 2009; 19 (4): 1-8.
3. Al-Otaibi ST, Alqahtani HAM. Management of contact dermatitis.
Journal of Dermatology & Dermatologic Surgery.2015;19:86–91.
DOI:10.1016/j.jdds.2015.01.001
4. Ale IS, Maibach HA. Diagnostic approach in allergic and irritant
contact dermatitis. Expert Review of Clinical Immunology, 2010. 6(2):
291–310. doi:10.1586/eci.10.4
5. Brasch J, Becker D, Aberer W, et al. Guideline contact dermatitis.
Allergo Journal International, 2014. 23(4): 126–
138.doi:10.1007/s40629-014-0013-5
Jerawat/Akne vulgaris (AV)
Pendahuluan
• inflamasi kronis dari unit pilosebaseus yang
ditandai komedo, papul, pustul, nodul dan
kista pada daerah-daerah predileksi → muka,
punggung, dada, bahu dan lengan bagian atas.
• Penyakit ini bersifat self limiting namun
sebagian besar kasus disertai dengan gejala
sisa skar akne
• Penyakit kulit yg sering muncul
• 75 - 95% kasus terjadi pada usia remaja
Patogenesis
• Akne vulgaris merupakan gangguan patologis dari folikel
sebasea dan pemicu penyakit ini multifaktorial dan
kompleks
• Diduga bahwa lesi pada AV terjadi setelah deskuamasi
abnormal dari keratinosit pada muara folikel sebaseus yang
menyebabkan hiperkeratinisasi dan terbentuknya
mikrokomedo sebagai tahap awal AV.
• Proses tsbt kemudian difasilitasi oleh peningkatan kadar
hormone androgen saat pubertas, menyebabkan stimulasi
produksi sebum pada unit pilosebaseus.
• Gabungan dari hiperkeratinisasi dan peningkatan sebum ini
kondusif untuk kolonisasi P.acnes, mengakibatkan berbagai
sitokin inflamasi dan faktor kemotaktik selanjutnya
menginisiasi cascade inflamasi.
Hiperkeratinisasi Kolonisasi P.
folikuler disertai Propionibacterium acnes
sumbatan pada folikel pada folikel
Pelepasan
Produksi sebum
mediator inflamasi
Akne vulgaris