LAPORAN KASUS

Katarak Komplikata OS

Pembimbing
dr. Yetrina, Sp.M
dr. Harjati Abdul Rajak

Disusun oleh
dr.Intan Permata Balqis

PROGRAM DOKTER INTERNSHIP PERIODE

20 NOVEMBER 2021 – 20 MEI 2022
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. H. CHASAN BOESOIRIE
TERNATE

MALUKU UTARA
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Katarak Komplikata OS

Diajukan untuk memenuhi syarat program internsip Di Rumah

Sakit Umum Daerah Chasan Boesoirie Ternate

Disusun oleh:
dr.Intan Permata Balqis

Ternate, 20 Mei 2022

dr.Yetrina, Sp.M
 PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : TN. AS
Jenis Kelamin : Laki - laki
Umur : 42 tahun
Nomor RM : 521076
Alamat : Toboleu
Agama : Islam
Pekerjaan : PNS
Tanggal masuk : 26 Januari 2022
DPJP : dr.Yetrina, Sp.M

II. ANAMNESA
- Keluhan Utama : Pandangan mata kabur
- Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan mata kabur yang bertambah parah 1 minggu
sebelum MRS, pasien mengatakan dapat melihat dengan kedua matanya
meskipun terasa agak kabur. namun, jika mata yang sebelah kanan ditutup
pasien tidak dapat melihat apa – apa karena ketika melihat menggunakan
mata kiri pasien mengatakan pandangan pasien tertutup benda berwarna
putih, namun pasien masih dapat melihat cahaya dan bayangan yang tampak
samar-samar. Satu hari sebelum MRS pasien melihat dicermin bahwa pupil
mata kirinya berwarna putih. Pasien mengatakan 3 bulan terakhir merasa
bahwa mata kirinya terasa tidak nyaman namun pasien membiarkannya saja
karena mengira matanya hanya kelelahan karena pekerjaan. Mata terasa
kering (+),berair (+), mengganjal (-), berpasir (-) melihat cahaya pelangi (-),
seperti melihat bayangan hitam melayang-layang (-), pandangan seperti di
dalam terowongan (-), nyeri kepala (-), nyeri pada mata (-), riwayat mata
merah (-).
 Riwayat penyakit dahulu
- Pasien tidak pernah mengalami keluhan ini sebelumnya
- Riwayat Diabetes Melitus disangkal
- Riwayat Hipertensi disangkal
- Riwayat trauma pada mata disangkal
- Riwayat infeksi pada mata disangkal
Riwayat penyakit keluarga
- Keluhan serupa, DM, Hipertensi, dan katarak pada keluarga disangkal
Riwayat kebiasaan:
- Pasien bekerja dengan menggunakan komputer dan handphone, sehingga sehari-
harinya bisa menatap layar >10 jam
- Pasien sering mengkonsumsi vitamin dan jamu-jamuan yang dibeli bebas secara
teratur

III. PEMERIKSAAN FISIK (26/01/2022)

- Kesan umum : Cukup
- Kesadaran : Compos mentis
- Vital sign : Tekanan darah: 120/80 mmHg
Nadi : 80x/menit teraba kuat
Laju Napas : 22 kali/menit
Suhu : 36.5 ˚C
- Kepala : Normocephal, jejas -
- Mata : sklera putih, konjungtiva anemis -/-
- Hidung : Simetris, warna kulit sesuai dengan kulit sekitar, deformitas (-),
sekret (-)
- Mulut : Mukosa oral basah, licin, stomatitis mukosa bukal (-), lidah
simetris, T1/T1
- Leher : JVP 5 + 2 cm, pembesaran limfonodi (-)
- Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
 Perkusi : Batas atas jantung ICS III sinistra, batas kanan linea sternalis,
batas kiri linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung S1-S2 reguler
- Paru
Inspeksi : Gerak napas simetris Palpasi
: Gerak napas teraba simetris
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : Bunyi napas kedua lapang kesan menurun
- Abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus + N Perkusi :
Timpani pada seluruh regio Palpasi :
Supel, nyeri tekan -
- Extremitas : Akral hangat, CRT <2s

Status Lokalis
a. Foto Klinis

b. Visus
VOD: 20/20 VOS: 1/300
 c. Pergerakan Bola mata

OD OS

Baik Segala Arah Baik Segala Arah

Nyeri (-) Nyeri (-)

d. Pemeriksaan Segmen Anterior

Katarak

OD Segmen OS
anterior
Blefarospas Palpebra Blefarospasme
me (-) (-)
Edema (-) Edema (-)
Hiperemi (-) Hiperemi (-)
Hiperemi (-), Konjung Hiperemi (-),
CVI (-), tiva CVI (-), PCVI
PCVI (-), bulbi (-)
Jaringan Jaringan
fibrvaskuler fibrovaskuler
(-) (-)
Hiperemi (-), Konjung Hiperemi (-),
benjolan (-) tiva bnejolan (-)
palpebra
superior-
inferior
Putih sklera Putih
Jernih, Kornea Jernih,
Edema (-) Edema (-)
Jernih, COA Jernih, Dalam
Dalam Hifema (-)
Hifema (-)
Reguler, iris Iris Reguler, iris
shadow (-) shadow (-)
Bulat isokor Pupil Bulat isokor 3
3 mm mm
Jernih Lensa Keruh

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG : -

V. RESUME

Tn AS, 42 tahun datang ke RSCB dengan keluhan, dengan keluhan mata kabur yang
bertambah parah 1 minggu sebelum MRS, pasien mengatakan dapat melihat dengan kedua
matanya meskipun terasa agak kabur. namun, jika mata yang sebelah kanan ditutup pasien
tidak dapat melihat apa – apa karena ketika melihat menggunakan mata kiri pasien
mengatakan pandangan pasien tertutup benda berwarna putih, namun pasien masih dapat
melihat cahaya dan bayangan tampak samar-samar. Satu hari sebelum MRS pasien melihat
dicermin bahwa pupil mata kirinya berwarna putih. Pasien mengatakan 3 bulan terakhir
merasa bahwa mata kirinya terasa tidak nyaman namun pasien membiarkannya saja karena
mengira matanya hanya kelelahan karena pekerjaan, mata terasa be
Pada pemeriksaan fisik status lokalis yang dilakukan pada segmen anterior dari kedua mata
pasien, kelainan yang tampak hanya kekeruhan pada lensa OS, untuk pemeriksaan
penunjang yang lain tidak dilakukan.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Katarak Komplikata OS

VII. DIAGNOSIS BANDING

Katarak Presenilis Matur OS

VIII. PENATALAKSANAAN

a. Farmakoterapi
- Cendo Lyteers eye drop 1 tetes/8jam ODS

b. Nonfarmakoterapi
- Tindakan operatif Phacoemulsifikasi
 IX. MONITORING :

- Keluhan pasien
- Visus
- Segmen Anterior
- Segmen Posterior

X. EDUKASI

- Menjelaskan kepada pasien bahwa keluhan mata kabur disebabkan oleh katarak yaitu
penyakit yang menyebabkan kekeruhan pada lensa mata pasien.
- Menjelaskan kepada pasien tentang penanganan definitif katarak adalah operasi
penggantian lensa sehingga pasien tidak bisa hanya ditangani dengan obat saja
- Menjelaskan kepada pasien bahwa perlu dilakukan kontrol rutin di poli mata setelah
dilakukan tindakan operatif

XI. PROGNOSIS
Quo ad vitam : bonam
Quo ad Functionam : dubia ad bonam
Quo ad Sanam : dubia ad bonam
 TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi Lensa

Lensa adalah suatu struktur yang pada kondisi normalnya berfungsi memfokuskan gambar
pada retina. Lensa termasuk dalam segmen anterior mata dan terletak di bagian tengah bola mata
dibatasi bagian depan oleh iris dan bagian belakang oleh vitreus.Lensa dipertahankan posisinya
oleh zonula Zinnii, yang terdiri dari serat-serat halus kuat yang melekat pada korpus
siliaris .Serat-serat ini menyisip pada bagian ekuator kapsul lensa.3,4
Lensa mata bersifat transparan dan berbentuk bikonveks, memiliki fungsi mempertahankan
kejernihan, membiaskan cahaya dan berakomodasi. Lensa mata tersusun dari surface ectoderm
yang mempunyai susunan sel teratur sehingga bersifat jernih transparan. Lensa mata mampu
membiaskan cahaya karena memiliki indeks bias sekitar 1,4 di tengah dan 1,36 di tepi, berbeda
dengan indeks bias akuos humor dan korpus vitreus.Mata memiliki kekuatan refraksi
keseluruhan sebesar 60 dioptri (D), dalam kondisi tanpa akomodasi lensa berkontribusi 15-20 D
sedangkan udara dan kornea memiliki kekuatan refraksi 43 D. Kemampuan akomodasi akan
berubah bentuk dikarenakan adanya otot siliaris, yang akan menurun dengan bertambahnya usia,
yaitu 8D pada usia 40 tahun dan 1-2 D pada usia 60 tahun 2. Daya akomodasi lensa akan
berkurang secara perlahan-lahan seiring penurunan elastisitasnya.4
Lensa terdiri dari kapsul, epitel, korteks dan nukleus. Lensa terus berkembang sepanjang
hidup.Kapsul lensa adalah suatu membran basalis yang mengelilingi substansi lensa.Kapsul lensa
berupa membrane basal yang transparan dan elastis terdiri dari kolagen tipe IV, dibentuk oleh
sel-sel epitel. Epitel lensa terletak dibelakang kapsul lensa anterior berupa satu lapisan sel. Sel-
sel epitel dekat ekuator lensa membelah sepanjang hidup dan terus berdiferensiasi menjadi serat-
serat lensa baru sehingga serat-serat lensa yang lebih tua dimampatkan ke nukelus sentral.Serat-
serat muda yang kurang padat di sekeliling nukleus menyusun korteks lensa. Tidak ada
perbedaan morfologi antara korteks lensa dan nukleus kecuali pada kondisi terdapat kelainan
pada lensa mata dimana perbedaan antara nukleus, epinukleus dan korteks dapat terlihat.3,4
 Gambar 2.3 Struktur lensa1
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina, untuk memfokuskan
cahaya yang datang dari jauh, otot – otot siliaris relaksasi menegangkan serat zonula zinii dan
memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa
diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya
dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula zinii berkurang. Kapsul
lensa yang elastis kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan
daya biasnya.10
Akomodasi merupakan mekanisme perubahan fokus penglihatan mata dan penglihatan jarak
jauh menjadi penglihatan jarak dekat dikarenakan adanya perubahan bentuk lensa oleh otot
siliaris pada serat zonular. Setelah kira-kira usia 40 tahun, nukleus lensa menjadi kaku sehingga
mengurangi akomodasi.3
Otot siliaris melingkar berupa cincin, pada saat kontraksi memiliki efek sebaliknya dari yang
diharapkan seperti fungsi sebuah sfingter.Ketika terjadi kontraksi, ketebalan aksial lensa
meningkat, penurunan diameter dan meningkatkan kekuatan dioptrik lensa, menghasilkan suatu
akomodasi.Respon akomodasi dapat dirangsang oleh ukuran dan jarak dari obyek yang dilihat
atau dengan sesuatu yang kabur, aberasi kromatik, atau osilasi terus menerus dari tonus otot
siliaris.Akomodasi di mediasi oleh serat-serat parasimpatis dari saraf kranial III 2.Kerjasama
fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke
retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa
perlahan – lahan berkurang.3,10
Aspek paling penting dari fisiologi lensa adalah mekanisme yang mengontrol keseimbangan
air dan elektrolit yang berperan untuk menjaga transparansi lensa.Karena transparansi lensa
sangat tergantung pada komponen struktural dan makromolekul lensa, gangguan dari hidrasi
seluler dapat dengan mudah menyebabkan kekeruhan.Gangguan keseimbangan elektrolit dan air
dapat menimbulkan katarak kortikal, dimana kandungan air meningkat secara signifikan.4
Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium).
Kedua kation berasal dariakuos humor dan vitreus. Kadar kalium di bagian anteriorlensa lebih
tinggi di bandingkan posterior dan kadar natrium dibagian posterior lebih besar. Ion K bergerak
ke bagian posteriordan keluar ke akuos humor, dari luar Ion Na masuk secaradifusi dan bergerak
ke bagian anterior untuk menggantikan ionK dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase,
sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase.10
Kombinasi dari transport aktif dan permeabilitas lensa disebut sebagai sistem pump-leak
lensa.Menurut teori tersebut, kalium dan molekul lain seperti asam amino diangkut secara aktif
ke anterior lensa melalui epitelium anterior. Epitel adalah tempat utama transport aktif dalam
lensa.Hal ini menghasilkan gradien yang berlawanan dari ion kalium dan natrium di lensa
dimana kalium lebih tinggi di anterior lensa dan lebih rendah di posterior lensa, berlawanan
dengan natrium. Homeostasis kalsium juga berperan penting untuk lensa, dimana jika terjadi
peningkatan kalsium, dapat menyebabkan perubahan yang merusak, termasuk depresi
metabolisme glukosa, pembentukan protein dengan berat molekul tinggi dan aktivasi protease
yang merusak.Membran transportasi dan permeabilitas juga pertimbangan penting dalam nutrisi
lensa.Transportasi asam amino aktif terjadi pada epitel lensa, bergantung pada gradien natrium.
Glukosa memasuki lensa melalui proses difusi. Sisa hasil metabolisme meninggalkan lensa
melalui proses difusi sederhana.4

Gambar 2.4 Komposisi kimia lensa dan pump leak mechanism1

Katarak
Katarak adalah kekeruhan pada lensa. Katarak berasal dari bahasa Yunani yang berarti
Katarrahakies, bahasa Inggris Cataract, dan bahasa latin Cataracta yang berarti air terjun.
Dalam bahasa Indonesia disebut bular,dimana penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa
yang keruh. Katarak dapat terjadi akibat hidrasi, denaturasi protein atau keduanya.4, 10

Epidemiologi
Pada tahun 2010, prevalensi katarak di Amerika Serikat adalah 17,1%. Katarak paling
banyak mengenai ras putih (80%) dan perempuan, 61%). Menurut hasil survei Riskesdas 2013,
prevalensi katarak di Indonesia adalah 1,4%, dengan responden tanpa batasan umur

Faktor resiko

Faktor risiko Beberapa faktor risiko katarak dapat dibedakan menjadi faktor individu,
lingkungan, dan faktor protektif. Faktor individu terdiri atas usia, jenis kelamin, ras, serta faktor
genetik.1,2 Faktor lingkungan termasuk kebiasaan merokok, paparan sinar ultraviolet, status
sosioekonomi, tingkat pendidikan, diabetes mellitus, hipertensi, penggunaan steroid, dan obat-
obat penyakit gout.2,7,8 Faktor protektif meliputi penggunaan aspirin dan terapi pengganti
hormon pada wanita.

Klasifikasi Berdasarkan Usia

Katarak Kongenital

Sepertiga kasus katarak kongenital adalah diturunkan, sepertiga berkaitan dengan penyakit
sistemik, dan sisanya idiopatik.2 Separuh katarak kongenital disertai anomali mata lainnya,
seperti PHPV (Primary Hyperplastic Posterior Vitreous), aniridia, koloboma, mikroftalmos, dan
buftalmos (pada glaukoma infantil).2

Katarak Senilis

Ada 3 jenis utama dari katarak senilis: nuklear, kortikal dan subkapsular posterior.11
1. Nuklear
Inti lensa berisi semua serat yang telah adasejak sebelum kelahiran. Seperti serat korteks lensa
yang lebih dalam, mereka kekurangan organel dan proteinnya mengalami pengurangan atau tidak
berganti seiring usia. Protein yang tua seiring dengan waktu, mengalami kerusakan oksidatif
progresif.Proporsi kristal, protein lensa utama, mengalami cross-linking dan pembentukan
agregat molekul dengan ukuran yang cukup untuk menyebarkan cahaya. Selanjutnya, perubahan
biokimia menghasilkan produk coklat, jadi denga npenuaan, inti lensa menjadi keruh,
kekuningan dan kemudian berwarna coklat. Warna ini cukup untuk disebut katarak nuklear.
Meskipun persepsi warna dapat berubah, ketajaman penglihatan mungkin awalnya tidak akan
terpengaruh5. Katarak nuklear biasanya bilateral namun mereka asimetris. Pada tahap awal,
pengerasan progresif nukleus lensa sering menyebabkan peningkatan indeks refraktif lensa dan
terjadi myopic shift refraction.12

Gambar 2.5 Katarak Nuklear11

2. Kortikal
Bentuk katarak ini disebabkan oleh pemecahan kelompok serat pada korteks lensa. Karena
serat ini disusun secara radial dalam pola yang berkaitan dengan posisi kedalaman dan posisi
jam, zona yang terkena memiliki penampilan radial, seperti jeruji dan dapat bersifat perifer atau
meluas lebih terpusat. Opasitas jeruji perifer tidak berpengaruh pada penglihatan tapi yang
mengganggu sumbu visual akan mengganggu dan mungkin memerlukan tindakan5. Gejala
katarak kortikal yang paling sering adalah silau, monokuler diplopia dan tampak vakuola dan
celah air pada korteks anterior dan posterior.12
 Gambar 2.6 Katarak kortikal11
3. Subkapsular posterior
Bentuk katarak ini terletak tepat di bagian posterior kapsul lensa dan oleh karena itu
mempengaruhi serat lensa yang paling baru. Katarak subkapsular posterior dapat diakibatkan
radiasi X atau cedera tumpul pada operasi mata atau vitreus dan jika terjadi secara bilateral,
dapat menunjukkan katarak yang disebabkan steroid. Ciri lain yang menyarankan adanya
penyebab katarak okular meliputi endapan pigmen dari peradangan sebelumnya, atau kerusakan
pada iris yang menunjukkan trauma okular sebelumnya5. Karena lokasinya pada nodal point
mata, opasitas subkapsular posterior lebih mempengaruhi penglihatan dibandingkan katarak
kortikal atau nuklear. Penglihatan dekat lebih jelek daripada penglihatan jauh.12

Gambar 2.7 Katarak subkapsular posterior10

Klasifikasi katarak berdasarkan kematangan katarak:
1. Katarak insipien
Kekeruhan lensa tampak terutama dibagian perifer korteks berupa garis-garis yang melebar
dan makin ke sentral menyerupai ruji sebuah roda. Biasanya pada stadium ini tidak menimbulkan
gangguan tajam penglihatan dan masih bisa dikoreksi mencapai 6/6.13
 Gambar 2.8 Katarak insipien1
2. Katarak imatur
Kekeruhan terutama di bagian posterior nukleus dan belum mengenai seluruh lapisan lensa.
Terjadi pencembungan lensa karena lensa menyerap cairan, akan mendorong iris ke depan yng
menyebabkan bilik mata depan menjadi dangkal dan bisa menimbulkan glaukoma sekunder.
Lensa menjadi cembung akan meningkatkan daya bias, sehingga kelainan refraksi menjadi lebih
miopi. Lensa tampak putih keabuan tetapi korteks yang jernih masih ada dan iris shadow
tampak.1,13

Gambar 2.9 Katarak imatur1

3. Katarak matur
Pada stadium ini, opasifikasi menjadi menyeluruh, seluruh korteks terkena. Lensa menjadi
berwarna putih mutiara4. Tajam penglihatan penderita akan sangat menurun tinggal melihat
gerakan tangan atau persepsi cahaya.13

Gambar 2.10 Katarak matur1

4. Katarak hipermatur
Ketika katarak matur tetap dibiarkan pada tempatnya, terjadilah hipermatur. Katarak
hipermatur dapat terjadi dalam 2 bentuk, yaitu1:
 Katarak hipermatur morgagnian
Ada beberapa pasien, setelah seluruh likuefikasi korteks matur dan lensa menjadi sebuah
kantong berisi cairan susu. Nukleus kecoklatan kecil berada di bawah, dapat terubah posisinya
sesuai pergantian posisi kepala.Terkadang, deposit kalsium dapat terlihat pada kapsul lensa.

Gambar 2.11 Katarak hipermatur tipe morgagnian1

 Katarak hipermatur sklerotik

Terkadang, setelah stadium matur, korteks menjadi hancur dan lensa menjadi menciut karena
kekurangan air.Kapsul anterior mengkerut dan menebal tergantung proliferasi sel anterior dan
katarak kapsular putih padat dapat terbentuk pada area pupil. Dikarenakan lensa menciut, bilik
mata depan menjadi dalam dan iris menjadi iridodonesis 4.

Patofisiologi
Seiring dengan bertambahanya usia, lensa mata akan mengalami pertambahan berat dan
ketebalannya dan mengalami penurunan daya akomodasi. Setiap pembentukkan lapisan baru dari
serat kortikal secara konsentris, nukleus lensa akan mengalami kompresi dan pengerasan.
Modifikasi kimia dan pembelahan proteolitik kristalin (protein lensa) mengakibatkan
pembentukkan kumpulan protein dengan berat molekul yang tinggi. Kumpulan protein ini, dapat
menjadi cukup banyak untuk menyebabkan fluktuasi mendadak indeks bias lokal lensa, sehingga
muncul hamburan cahaya dan mengurangi transparansi lensa. Modifikasi kimia dari protein
nukleus lensa juga dapat meningkatkan pigmentasi, sehingga lensa tampak berwarna kuning
kecoklatan dengan bertambahnya usia. Seiring pertambahan usia, terjadi penurunan konsentrasi
glutation dan kalium, dan peningkatan konsentrasi natrium dan kalsium dalan sitoplasma sel
lensa 2.
 Pada katarak kortikal, komponen biokimia utama mengalami penurunan pada lensa kristalin,
yaitu total protein, asam amino dan potassium yang berkaitan dengan peningkatan konsentrasi
sodium dan hidrasi dari lensa, diikuti koagulasi protein lensa. Hal ini mengarah kepada
opasifikasi korteks pada katarak senilis tipe kortikal.Pada katarak nuklear, perubahan degeneratif
umum adalah penyebab sklerosis nuklear yang berkaitan dengan dehidrasi dan pemadatan
nukleus yang menghasilkan hard cataract.Hal ini disertai peningkatan signifikan dari protein
tidak larut air.Akan tetapi, total protein dan distribusi kation tetap normal4.
Kelainan sistemik dapat menyebabkan katarak.Beberapa penyakit sistemik yang dapat
menyebabkan katarak adalah diabetes, penyakit mtabolik lain (termasuk galaktosemia dan
hipokalsemia), obat-obatan sistemik (steroid, klorpromazin), radiasi sinar X, infeksi (rubella
kongenital), atopik, sindroma (Down syndrome, Lowesyndrome) dan keturunan 5.Kelainan
sistemik yang tersering menyebabkan katarak adalah diabetes mellitus. Dasar patogenesis yang
melandasi penurunan visus pada diabetes adalah teori akumulasi sorbitol yang terbentuk dari
aktivasi alur polyol pada keadaan hiperglikemia yang mana akumulasi sorbitol dalam lensa akan
menarik air ke dalam lensa sehingga terjadi hidrasi lensa dan terbentuknya katarak. Terori yang
kedua adalah teori glikosilasi protein, dimana adanya AGE akan mengganggu struktur
sitoskeletal yang dengan sendirinya akan berakibat pada turunnya kejernihan lensa 2.

Gejala Klinis
1. Kabur, keluhan kabur biasanya dirasakan perlahan, penderita merasa melihat melalui kaca
yang buram, penderita pada tahap awal, dapat melihat bentuk tetapi tidak dapat melihat
detil.
2. Penurunan penglihatan, pada katarak nuklear, penurunan lebih besar untuk penglihatan
jarak jauh daripada penglihatan jarak dekat. Pada katarak subkapsular, penurunan tajam
penglihatan jarak dekat cenderung lebih berat daripada tajam penglihatan jarak jauh.
3. Myopic shift, peningkatan indeks bias lensa dan terjadi second sight, pada individu
presbiopia, dimana pasien dapat membaca tanpa kacamata.
4. Silau, katarak menyebabkan gangguan pembiasan lensa akibat perubahan bentuk, struktur
dan indeks bias lensa. Pada katarak kortikal, biasanya terjadi silau dari sumber cahaya yang
terfokus, seperti lampu depan mobil.
 5. Monokuler diplopia, kadang-kadang, perubahan mendadak indeks bias antara nuklear
sklerosis dan korteks lensa menyebabkan monokuler diplopia.
6. Gangguan penglihatan warna, lensa yang bertambah kuning atau kecoklatan akan
menyebabkan gangguan diskriminasi warna, terutama pada spektrum cahaya biru2.
7. Halo berwarna, didapatkan pada beberapa pasien disebabkan oleh pemecahan cahaya
menjadi spektrum cahaya karena adanya tetesan air pada lensa 4.

Diagnosis
Pemeriksaan yang harus dilakukan untuk melihat tanda-tanda katarak adalah:
1. Tes tajam penglihatan: Tergantung dari lokasi dan maturasi katarak, tajam penglihatan
dapat berkisar antara 6/9 hingga hanya persepsi cahaya / light perception (LP+) 4.
2. Pemeriksaan iluminasi oblik. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan warna lensa pada area
pupil yang mana bervariasi tergantung tipe katarak.
3. Tes iris shadow. Ketika cahaya oblique dari sinar diarahkan ke pupil, bayangan crescentric
di perbatasan pupil dengan iris akan terbentuk pada lensa dengan opasitas keabu-abuan
selama korteks yang jernih ada diantara opasitas dan batas pupil. Ketika lensa telah opaque
seluruhnya, tidak ada bentukan iris shadow. Adanya iris shadow merupakan tanda katarak
immatur.
4. Distant direct ophthalmoscopic examination. Reflek fundus kuning kemerahan ditemukan
apabila tidak ada opasitas pada media. Lensa katarak parsial menunjukkan bayangan hitam
menutupi sinar merah pada area katarak. Lensa katarak komplit bahkan tidak ada
menunjukkan sinar merah.
5. Pemeriksaan slit-lamp.Pemeriksaan seharusnya dilakukan dengan pupil dilatasi maksimal.
Pemeriksaan ini menunjukkan morfologi lengkap dari opasitas lensa (tempat, ukuran,
bentuk, pola warna dan kekerasan dari nukleus) 4.
 Gambar 2.12 Pemeriksaan Katarak 4

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan definitif dari katarak adalah ekstraksi lensa.Selama bertahun-tahun, berbagai
teknik operasi telah berubah dari metode kuno couching hingga teknik modern
fakoemulsifikasi.Berdasarkan integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe utama operasi lensa
yaitu intracapsular cataract extraction (ICCE) dan extracapsular cataract extraction (ECCE).3
prosedur pembedahan yang umum digunakan untuk ekstraksi katarak adalah ICCE, ECCE dan
fakoemulsifikasi 8.
1. Intra Capsuler Cataract Extraction (ICCE)
ICCE atau ekstraksi katarak intrakapsular adalah suatu tindakan mengangkat seluruh lensa
beserta kapsulnya, dan jarang digunakan saat ini1.ICCE telah digunakan secara luas selama
sekitar 100 tahun di seluruh dunia (1880-1980). Sekarang (selama 35 tahun terakhir) hampir
seluruhnya digantikan oleh teknik ekstrakapsular. Saat ini satu-satunya indikasi ICCE adalah
subluksasi dan dislokasi lensa4.
Sejumlah kelemahan dan komplikasi pasca operasi menyertai ICCE. Insisi limbal yang lebih
besar, seringkali 160°-180°, dikaitkan dengan risiko berikut: penyembuhan tertunda, rehabilitasi
visual tertunda, astigmatisme yang tidak signifikan, inkarserasi iris, kebocoran luka pasca
operasi, dan inkarserasivitreus. Edema kornea adalah komplikasi umum intraoperatif dan
komplikasi segera pasca operasi.Sel endotel yang hilang lebih besar pada ICCE daripada ECCE.
Insiden cystoid macular edema(CME) dan retinal detachment pasca operasi juga lebih tinggi.
Akhirnya, karena kapsul posterior tidak intak, IOL ditanamkan pada bilik mata depan, dijahit
pada iris atau secara bedah difiksasi pada bilik mata belakang. Teknik tersebut susah untuk
dilakukan dan berkaitan dengan komplikasi pasca operasi, seperti yang paling sering adalah
pseudophakic bullous keratopathy (PBK)8.Kontraindikasiabsolut ICCE adalah katarak pada
anak-anak atau dewasa muda dan kasus traumatik dengan pecahya kapsul. Kontraindikasi relatif
meliputi miopia tinggi, sindroma marfan, katarak morgagnian dan vitreus yang sudah berada di
bilik mata depan2.
2. Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE)
Berbeda dengan ICCE, ECCE melibatkan pengangkatan inti lensa melalui lubang di kapsul
anterior dengan mempertahankan integritas kapsul posterior8. Karena melakukan dengan sayatan
yang lebih kecil, sehingga ECCE menghasilkan:
- Trauma yang lebih sedikit pada endotel kornea
- Lebih sedikit menginduksi astigmatism
- Luka sayatan lebih stabil dan aman
Selain itu, kapsul posterior tetap utuh, akan:
- Mengurangi resiko kehilangan vitreus intraoperative
- Memungkinkan posisi anatomi yang lebih baik untuk fiksasi IOL
- Mengurangi kejadian CME, ablasio retina dan edema kornea, menyediakan penghalang yang
membatasi pertukaran antara beberapa molekul akuos humor dan korpus vitreus
- Mengurangi akses bakteri ke rongga vitreus, menghilangkan komplikasi jangka pendek dan
panjang dikaitkan perlekatan vitreus dengan iris, kornea dan sayatan 2.
Persyaratan utama untuk keberhasilan ECCE dan implantasi IOL endokapsular adalah
integritas zonular dan kapsul posterior utuh. Dengan demikian, bila penyokong zonular tidak
mencukupi atau tampak kecurigaan untuk melakukan ekstraksi katarak yang aman melalui
ECCE, ICCE atau pars plana lensectomy perlu dipertimbangkan8.Semua teknik termasuk
implantasi IOL primer dan sekunder, operasi filtrasi, transplantasi kornea dan perbaikan luka
lebih mudah dan aman dikerjakan pada kapsul posterior lensa yang tetap utuh 2.
3. Fakoemulsifikasi
ECCE standar dan fakoemulsifikasi serupa dalam ekstraksi nukleus lensa dilakukan melalui
lubang di kapsul anterior atau kapsulotomi anterior. Kedua teknik tersebut juga membutuhkan
mekanisme untuk mengirigasi dan menyedot cairan dan materi kortikal selama operasi.
Akhirnya, kedua prosedur menempatkan IOL (Intraocular Lens) pada kantong kapsul posterior,
yang jauh lebih benar secara anatomisnya daripada IOL yang ditempatkan di anterior. Perbedaan
yang signifikan di antara 2 teknik tersebut adalah pelepasan inti lensa dilakukan secara manual di
ECCE standar sedangkan pada fakoemulsifikasi, dilakukan dengan jarum ultrasound untuk
menghancurkan nukleus katarak dan kemudian mengaspirasi substrat lensa melalui lubang
jarum.
Teknik ini menggunakan ultrasound untuk menghancurkan nukleus lensa dan
mengemulsifikasikan pecahannya. Teknik ini juga menggunakan sistem aspirasi yang
dikendalikan secara otomatis untuk mengeluarkan bahan kortikal melalui jarum kecil yang
dimasukkan ke mata melalui sayatan yang sangat kecil. Fakoemulsifikasi mengakibatkan
kompilasi insiden yang berhubungan dengan luka sayatan yang lebih rendah, penyembuhan dan
rehabilitasi visual lebih cepat daripada prosedur yang memerlukan sayatan yang lebih besar.
Teknik ini juga menciptakan sistem relatif tertutup selama fakoemulsifikasi dan aspirasi
sehingga mengendalikan kedalaman bilik mata depan dan memberikan perlindungan terhadap
tekanan positif vitreus dan perdarahan koroid2. Sistem tertutup juga meminimalisir turbulensi
cairan di bilik mata depan, menurunkan trauma endotelial dan trabecular meshwork 8.
4. Manual Small Incision Cataract Surgery (M-SICS)
Insisi luas ECCE, walaupun masih dilakukan oleh beberapa dokter, telah secara luas
digantikan olehmanual small incision cataract surgery (M-SICS) dan
fakoemulsifikasi.Kekurangan ECCE dibandingkan M-SICS adalah:
- Insisi panjang (10-12 mm)
- Membutuhkan banyak jahitan
- Resiko tinggi prolapse vitreus dan perdarahan khoroid
- Insidensi tinggi astigmatisme setelah operasi
- Komplikasi iritasi, abses pada jahitan, luka yang terbuka, bilik mata depan yang dangkal dan
prolaps iris
- Memerlukan tindakan pelepasan jahitan, yang mana dapat terjadi infeksi pada tindakan
tersebut
Langkah-langkah pembedahan M-SICS adalah:
- Menjahit rektus superior untuk fiksasi mata pada posisi melihat ke bawah (downward gaze)
- Flap konjungtiva dan eksposur sclera
- Hemostat dengan memberikan kauter Wet-field secara pelan dan adekuat
- Insisi terowongan sklerokorneal dengan urutan:
a. Insisi sklera eksternal (bervariasi 5,5 - 7,5 mm)
b. Terowongan sklerokorneal
c. Insisisklera internal
- Jalan masuk di sisi kiri dari insisi kornea valvular yang sekitar 1,5 mm dibuat pada posisi jam
9
- Kapsulotomi anterior
- Hidrodiseksi
- Penatalaksanaan nukleus
a. Prolaps nukleus dikeluarkan dari kantong kapsular ke bilik mata depan yang biasanya
dimulai ketika hidroseksi dan diselesaikan dengan memutar nukleus dengan Sinskey’s hook
b. Pengeluaran nukleus ke terowongan korneoskleral (melalui beberapa cara, seperti
Blumenthal’s technique, Phacosandwitch technique, Phacofracture technique,
danFishhook technique.
- Aspirasi korteks lensa dengan irigasi dua jalur (two way irrigation) dan kanula aspirasi
- Implantasi IOL (Posterior Chamber IOL)
- Pembuangan material viskoelastik
- Penutupan luka4.
Komplikasi
a. Uveitis fakoanafilatik (phacoanaphylactic uveitis).
Protein lensa dapat keluar dari bilik mata depan pada katarak hipermatur. Protein ini dapat
berperan sebagai antigen dan menginduksi reaksi antigen-antibodi yang menyebabkan uveitis
fakoanafilatik.

b. Lens-induced glaukoma.
Ini dapat terjadi melalui beberapa mekanisme:
- Glaukoma fakomorfik, disebabkan lensa intumesen (bengkak dan katarktous)Ini merupakan
glaukoma sekunder sudut tertutup.
 - Glaukoma fakolitik. Protein lensa bocor ke bilik mata depan pada katarak hipermatur tipe
Morgagnian. Protein ini dimakan oleh makrofag.Makrofag yang mengembung menyumbat
trabekular meshwork menyebabkan peningkatan TIO.Fakolitik glaukoma merupakan tipe
glaukoma sekunder sudut terbuka.
- Glaukoma fakotopik. Lensa katarak hipermatur dapat mengalami subluksasi atau dislokasi
dan menyebabkan glaukoma dengan blok pupil atau sudut bilik mata depan.
c. Subluksasi atau dislokasi lensa
Ini dapat terjadi karena degenerasi zonula pada stadium hipermatur4.

Prognosis
Dengan tidak adanya penyakit mata lain yang menyertai sebelum operasi yang akan
mempengaruhi hasil visual secara signifikan (misalnya degenerasi makula atau atrofi nervus
optikus), ECCE standar atau fakoemulsifikasi yang tidak berkomplikasi memberikan prognosis
visual yang sangat menjanjikan untuk mendapatkan setidaknya 2 baris pada Snellen chart.
Penyebab utama morbiditas visual pasca operasi adalah CME (Cystoid Macular Edema). Faktor
risiko utama yang mempengaruhi prognosis visual adalah adanya diabetes melitus dan retinopati
diabetes8.
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthalmology Staff, 2014-2015, Fundamental and Principles of

Ophthalmology. United State of America: American Academy of Ophthalmology.
2. Sullivan, John H, MD, 2013, Palpebra, Aparatus Lakrimalis, & Air Mata, Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.
3. Eva PR, Whitcher JP. 2010. Vaughan & Asbury: Oftamologi Umum Edisi 17. Jakarta: EGC.
4. Craig P, Jennifer, et al, 2017, TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular
Surface (2017), pp 1-11
5. Br
6. on, Anthony, et al, 2017, TFOS DEWS II Pathophysiology Report, The Ocular Surface, Vol.
15, pp 438-510.
7. Hoskins, Dunbar H, Jr,. MD. 2013. Dry Eye Syndrome. San Fransisco : American Academy
of Ophthalmology.
8. Budiono S, Saleh TT, Moestidjab, Eddyanto. 2013. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata.
Surabaya: Airlangga University Press.
9. Khurana AK, Khurana AK, Khurana B. 2015. Comprehensive Ophthalmology 6th Edition.
New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publisher Ltd.
10. Diah M. Katarak Juvenil. Inspirasi. 2011, 15.
11. James B, Bron A, Parulekar MV. 2017. Ophthalmology Lecture Notes 12th
Edition.Chicester: Wiley Blackwell.
12. Ululil CW, Ratna M, Retna GD, Ilhamiyati. 2013. Buku Ajar Kepaniteraan Klinik SMF
Mata. Surabaya: RSU Haji Surabaya.
13. Pedoman Diagnostik dan Terapi. Bag/SMF Ilmu Penyakit Mata Edisi III Tahun 2006.
Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo.
14. Ocampo VVD. Senile Cataract. 2017. eMedicine Journal Update.
https://emedicine.medscape.com/article/1210914. Tanggal akses 3 Februari 2019.
15. Eva, Paul Riordian. 2014. Anatomi dan Embriologi Mata dalam Oftalmologi Umum.
Jakarta : EGC.
16. Dzunic B, Jovanovic P, et al. 2010. Analysis Of Patophysiology Characteristic of
Pterygium. Bousnian Journal of Basic Medical Science
17. Liu L, Wu J, & Geng J, et al. Geographical prevalence and risk factors for pterygium: a
systematic review and meta-analysis. BMJ Open 2013
18. Gazzard G, Saw Ms, Et Al. 2002. Pterigium In Indonesia: Prevalence, Severity,And Risk
Factors. Br J Ophthalmol .
19. Aminlari, Ardalan, Ravi Singh, David Liang. 2010.Management of Pterygium. Ophtalmic
Pearls Cornea.
20. Ang Kpl, Chua Llj, Dan Htd. 2006. Current Concepts And Techniques In Pterigium
Treatment. Curr Opin Ophthalmol.