PRE EKLAMPSIA BERAT

Oleh

dr. Pipit Eriza

Pembimbing

dr. Dody Faisal, Sp OG

dr. Nike Anggreni

RSUD AROSUKA

KABUPATEN SOLOK

2023
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Setiap hari di dunia, diperkirakan 830 wanita meninggal akibat

komplikasi kehamilan maupun persalinan.1Berdasarkan data ASEAN Statistical
Report on Millennium Development Goals 2017, angka kematian ibu di
Indonesia pada tahun 2015 menempati urutan kedua tertinggi
dengan305/100.000 kelahiran hidup dengan 4.999 kasus. Angka ini meningkat pesat
dibandingkan pada tahun 2007 lalu dengan 228 / 100.000 kelahiran hidup.2

Preeklampsia menempati urutan nomor tiga menjadi penyebab kematian ibu.

Hal ini tetap konsisten dari tahun 2015 hingga tahun 2017.3Preeklampsia dan
eklmapsia merupakan 2 hipertensi pada kehamilan.4Preeklampsia merupakan salah
satu komplikasi yang menyumbang 10-15% penyebab angka kesakitan dan kematian
ibu dan bayi.5,6 Etiologi terjadinya preeklampsi masih belum diketahui. Tetapi
patofiologinya disebabkan oleh plasenta iskemik dimana terjadi hipoperfusi
pada perkembangan plasenta. Plasenta yang hipoxia mengeluarkan antiangiogenic
dan pro inflammatory factor yang menyebabkan disfungsi endotel pembuluh darah
ibu, hipertensi, dan kerusakan organ lainnya.4

Preeklampsia dikaitkan dengan resiko gagal ginjal akut, komplikasi

cerebrovaskular dan cardiovaskular, disseminated intravaskular coagulation, dan
kematian ibu hamil.7 Oleh karena itu, diagnosis dini dan penanganan tepat dari
preeklampsi dan eklampsi menjadi hal yang sangat penting untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi baru lahir.

1.2 Tujuan Penulisan

Penulisan porto ini bertujuan untuk memahami serta menambah pengetahuan

mengenai preeklampsia berat.

1.3 Batasan Penulisan

Batasan penulisan porto ini membahas mengenai definisi, epidemiologi,

etiologi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding,
penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis dari preeklampsia berat.
1.4 Metode Penulisan

Penulisan porto ini menggunakan metode penulisan tinjauan kepustakaan

yang merujuk ke berbagai literatur.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia

Preeklamsia merupakan sindrom spesifik dalam kehamilan yang dapat

memperngaruhi semua sistem organ. Penegakan kriteria preeklampsia tidak hanya
dengan pemeriksaan protein urin, tetapi juga kegagalan multi organ lainnya.
Preeklamsia adalah keadaan serius yang muncul setelah kehamilan 20 minggu
dengan faktor kontribusi utama adalah peningkatan tekanan darah.8,9

Tabel 2.1 klasifikasi dan diagnosis hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan:8
2.2 Gejala klinis Preeklampsia berat8

Sebelumnya, salah satu kriteria preeklampsia adalah proteinuria yang

didefinisikan sebagai ekskresi >300 mg protein dalam urin 24 jam atau rasio
protein/kreatinin minimal 0,3 (masing- masing diukur sebagai mg/dL). Metode
dipstick tidak lagi disarankan untuk diagnostik kecuali pendekatan lain tidak tersedia.
Protein 1+ dianggap sebagai cut off untuk diagnosis proteinuria.9

Saat ini, diagnosis preeklampsia berat tidak lagi tergantung pada

adanya proteinuria. Manajemen preeklampsia tanpa proteinuria tidak boleh ditunda.
Task Force on Hypertension in Pregnancy juga menyarankan untuk mengeliminasi
kriteria proteinuria masif, yang didefinisikan sebagai proteinuria>5g, karena
kurangnya bukti bahwa kuantitas protein berhubungan dengan luaran kehamilan
dengan preeklampsia. Pertumbuhan janin terhambat juga bukan lagi indikasi
preeklampsia berat mengingat tatalaksana PJT pada kehamilan dengan atau tanpa
preeklampsia tidak berbeda.9

2.3 Epidemiologi

Angka kejadian preeklampsia – eklampsia berkisar antara 2% dan 10% dari

kehamilan di seluruh dunia. Kejadian preeklampsia merupakan penanda awal dari
kejadian eklampsia, dan diperkirakan kejadian preeklampsia menjadi lebih tinggi
di negara berkembang. Angka kejadian preeklampsia di negara berkembang, seperti
di negara Amerika Utara dan Eropa adalah sama dan diperkirakan sekitar 5-7 kasus
per 10.000 kelahiran. Disisi lain kejadian eklampsia di negara berkembang bervariasi
secara luas.10

Mulai dari satu kasus per 100 kehamilan untuk 1 kasus per
1700kehamilan. Rentang angka kejadian preeklampsia-eklampsia di negara
berkembang seperti negara Afrika seperti Afrika selatan, Mesir, Tanzania, dan
Ethiopia bervariasi dari 1,8% sampai 7,1%. Di Nigeria angka kejadiannya
berkisar antara 2% sampai 16,7% Dan juga preeklampsia ini juga dipengaruhi oleh
ibu nullipara, karena ibu nullipara memiliki resiko 4-5 kali lebih tinggi dari pada ibu
multipara.10

Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%, ini merupakan

bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor dua di Indonesia
bagi ibu hamil, sedangkan no.1 penyebab kematian ibu di Indonesia adalah akibat
perdarahan.9
Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan /preeklampsia
/eklampsia.11,12

a. Usia

Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.

Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita
hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten.

b. Faktor keturunan

Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor

risiko meningkat sampai 25%.

c. Diet/gizi

Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu. Penelitian lain
menyebutkan bahwa kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian
yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight.

d. Tingkah laku/sosioekonomi

Insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil
memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih
tinggi. Istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan/insidens
hipertensi dalam kehamilan.

e. Hiperplasentosis

Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,

dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.

f. Diabetes mellitus

Angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan

preeklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer akibat
diabetesnya.

g. Kehamilan pertama

h. Riwayat Eklampsia atau Preeklampsi pada hamil sebelumnya i. Jarak anak

sebelumnya >10 tahun

j. Usia > 40 tahun

k. Riwayat Preeklampsia pada keluarga (ibu & saudara perempuan)

l. Memiliki riwayat penyakit Hipertensi, ginjal & diabetes. m. Multipara dengan

kehamilan oleh pasangan baru

n. Kehamilan multipel

o. Sindrom antifosfolipid (APS)

p. Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit, dan embrio q. Obesitas

sebelum hamil

2.4 Etiologi

Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti,
sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Pada implantasi
normal terjadi remodelling arteri spiralis karena diinvasi oleh trofoblas
endovaskular. Pada preeklamsia terjadi invasi trofoblastik inkomplet karena
invasi trofoblas yang dangkal. Pembuluh desidua akan dilapisi oleh trofoblas
endovaskular. Arteriola miomerrium yang lebih dalam tidak kehilangan lapisan
endotel dan jaringan muskuloelastik dan rerata diameter eksternal hanya setengah
diameter pembuluh pada plasenta normal.8,13

Gambar 2.1 Perbedaan Arteri Spiralis pada Kehamilan denganPreeklampsia.2

 Pada gambar di atas gambar sebelah kiri : kehamilan normal terjadi perubahan
pada cabang arteri spiralis dari dinding otot yang tebal menjadi dinding
pembuluh darah yang lunak sehingga memungkinkan terjadinya sejumlah aliran
darah ke uteroplasenta. Sedangkan pada gambar sebelah kanan : preeklampsia,
perubahan arteri spiralis ini tidak terjadi dengan sempurna sehingga dinding otot tetap
kaku dan sempit dan akibatnya akan terjadi penurunan aliran darah ke sirkulasi
uteroplasenta yang mengakibatkan hipoksia di plasenta yang berakibat
terganggunya pertumbuhan janin intra uterin hingga kematian bayi. Beberapa faktor
yang menyebabkan hal tersebut adalah:

1. Faktor Imunologik

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada
kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta
tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap
Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan “Blocking
Antibodies” akan lebih banyak akibat respon imunitas pada kehamilan sebelumnya,
seperti respons imunisasi.

2. Faktor Hormonal

Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron

antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldosteron yang menyebabkan
retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.

3. Faktor Genetik

Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia-
Eklampsia antara lain:

a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-

Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia. c.
Kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan
cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka.
4. Faktor Gizi

Faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama asam
Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan “Loss
Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.

5. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,

sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian
akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III,
sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan
tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel.

2.5 Patogenesis

Patogenesis preeklampsia masih belum sepenuhnya dapat dijelaskan

meskipun hingga kini sudah banyak progres mengenai penjelasan terjadinya hal
tersebut. Plasenta menjadi kunci utama penyebab preeklampsia karena pelepasan
plasenta berhubungan dengan berkurangnya gejala preeklampsia. Pemeriksaan
patologik plasenta dari kehamilan dengan preeklampsia sering mengungkapkan
plasenta yang infark dan sklerotik di dekat arteriol. Hipotesis tentang cacatnya
invasi trofoblas dan hubungannya dengan hipoperfusi uteroplasenta dikaitkan dengan
terjadinya preeklampsia. Plasenta

iskemik merupakan pusat keluarnya berbagai kimia dan sinyal sebagai

pencetus hipertensi dalam kehamilan. Konsep ini terkenal dengan “two stage
theory”. Stage 1 berupa banyak faktor termasuk genetik, imunologi, pengaruh
lingkungan yang dapat menyebabkan plasentasi abnormal sehingga aliran
darah berkurang sehingga terjadi plasenta iskemik. Pada Stage 2 dimana plasenta
mengeluarkan kimiawi atau molekul ke dalam sirkulasi.8,14
Gambar 2.2 Patogenesis preeklampsia .14

Gambar 2.3 Skema preeklampsia6

 Suatu kondisi lokal iskemik seperti pada plasenta berhubungan
dengan sistem vaskular atas 3 kondisi,yaitu peningkatan resisten vaskular,
berkurangnya vaskular tone, dan perubahan diameter pembuluh darah yang pada
akhirnya menyebabkan plasenta iskemik.11 Teori yang menyatakan penyebab
terjadinya preeklampsi adalah teori keseimbangan antara faktor angiogenic dan anti-
angiogenik. Dengan pengukuran sirkulasi protein angiogenic dan anti-angiogenik
dapat membedakan preeklampsi dengan gestasional hipertensi dan kronik
glomerulonefritis.12 Selain itu karena terjadi disfungsi plasenta mengeluarkan
mediator patogen kedalam darah ibu yang menyebabkan disfunsi endotelial
semua,gangguan koagulasi, hipertensi, dan disfungsi organ.15

Gambar 2.4 Plasenta iskemik berdasarkan 3 kondisi11

2.6 Diagnosis

Seperti telah disebutkan sebelumnya, bahwa preeklampsia didefinisikan

sebagai hipertensi yang baru terjadi pada kehamilan / diatas usia kehamilan 20
minggu disertai adanya gangguan organ. Jika hanya didapatkan hipertensi saja,
kondisi tersebut tidak dapat disamakan dengan peeklampsia, harus didapatkan
gangguan organ spesifik akibat preeklampsia ter sebut. Kebanyakan kasus
preeklampsia ditegakkan dengan adanya protein urin, namun jika protein urin
tidak didapatkan, salah satu gejala dan gangguan lain dapat digunakan untuk
menegakkan4,6,7

Diagnosis preeklampsia, yaitu:

1. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter

2. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya

3. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau

adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen

4. Edema Paru

5. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus

6. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi uteroplasenta

: Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan adanya absent or
reversed end diastolic velocity (ARDV).6,13

Beberapa gejala klinis meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada

preeklampsia, dan jika gejala tersebut didapatkan, akan dikategorikan menjadi
kondisi pemberatan preeklampsia atau disebut dengan preeklampsia berat.
Kriteria gejala dan kondisi yang menunjukkan kondisi pemberatan
preeklampsia atau preklampsia berat adalah salah satu dibawah ini :

1. Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg

diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan yang
sama

2. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter

3. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya

4. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau

adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen

5. Edema Paru

6. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus

7. Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi uteroplasenta:

Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan absent or
reversed end diastolic velocity (ARDV)6,13

Beberapa penelitian terbaru menunjukkan rendahnya hubungan antara

kuantitas protein urin terhadap luaran preeklampsia, sehingga kondisi protein
urin masif (lebih dari 5 g) telah dieleminasi dari kriteria pemberatan
preeklampsia (preeklampsia berat). Kriteria terbaru tidak lagi mengkategorikan lagi
preeklampsia ringan, dikarenakan setiap preeklampsia merupakan kondisi yang
berbahaya dan dapat mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas secara
signifikan dalam waktu singkat.13
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1Identitas

Nama Pasien : Ny. LS

Umur : 22 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

3.2 Anamnesis

Seorang pasien datang ke IGD PONEK RSUD AROSUKA pada tanggal 18

Januari 2023 Diantar keluarga dengan:

3.2.1 Keluhan Utama

Pasien rujukan dari puskesmas post partum 2 jam yang lalu, pasien
mengeluhkan sakit kepala hebat sejak 1 hari sebelum melahirkan, pasien merasa mual
dan muntah setelah melahirkan, muntah 1 kali berisi apa yang dimakan. Pasien rutin
memeriksakan kehamilan ke puskesmas,

3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita penyakit jantung, paru, hati, ginjal, DM,
hipertensi, dan riwayat alergi sebelumnya.

3.2.4Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien tidak ada riwayat anggota keluarga menderita penyakit keturunan,

penyakit menular dan gangguan kejiwaan.

3.3Pemeriksaan Fisik

3.3.1 Status Generalisata

• Keadaan umum : Sakit sedang

• Kesadaran : Komposmentis koorporatif

• Tekanan darah : 190/105 mmHg

• Nadi : 86 kali/menit

• Suhu : 36,8°C

• Kepala : Normosefal

• Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

• Pemeriksaan Toraks : Normochest

Paru :

- Inspeksi : paru simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis

- Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan

- Perkusi : sonor pada kedua paru

- Auskultasi : vesikuler kedua paru, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung :

- Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

- Perkusi : batas jantung normal

- Auskultasi : S1S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

 Pemeriksaan Abdomen :

Inspeksi :Distensi(-), skar (-)

Palpasi : TFU setinggi pusat
Perkusi : timpani
Auskultasi :Bising usus (+)Normal

• Pemeriksaan Genitalia ; pembukaan 1 jari

• Pemeriksaan Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik, refleks fisiologia

++/++, frefleks patologi -/-, edema -/-

3.4 Pemeriksaan Laboratorium

Hb/Ht/L/Tr: 13,7/38/17.890/242.000

Gdr: 108

Protein Urine: +2

3.5Diagnosis

Diagnosis P2A1H1 PEB gravid 39-40 minggu + PEB

3.6 Tatalaksana

Rawat kebidanan

Domperidone 2 x 1

Inj. Ceftriaxon2 x 1 gr

Metronidazole 3 x 500 mg

Paracetamol 3 x 1

Sf 3 x 1
 IVFD RL + regimen MgSO4 dosis maintanace (8gr) jika habis lanjutkan
IVFD RL 30tpm

Follow Up

S/

- sakit kepala (-)

-Demam (-)

O/ Ku : Sedang, Kesadaran: CMC, TD:127/79, Nd: 80X, NF:20x, T:36,8C

Abdomen :

TFU 2 jari dibawah pusat

NT (-), NL (-), DM (-)

Genitalia : V/U -> Tenang, PPV (-)

A/ P2A1H1 Post partus + PEB

P/

-Kontrol KU

-IVFD RL 8 jam/kolf

-Inj ceftriaxon 2 X 1

- metronidazole 3 x 500 mg

- paracetamol 3 x 1 tab
 Daftar Pustaka

1. World Health Organization. Maternal mortality. WHO. 2018. https://www.who.int/news-

room/fact-sheets/detail/maternal-mortality - Diakses Maret 2019.
2. Depkes. Profil kesehatan Indonesia tahun 2017. Kemenkes RI. 2018.
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/profil-kesehatan-indonesia/Profil-
Kesehatan-Indonesia-tahun-2017.pdf?opwvc=1 - Diakses Maret 2019.
3. Kemenkes. Peran rumah sakit dalam rangka menurunkan AKI dan AKB. Kemenkes.
2018.
4. Peres GM, Mariana M, Cairrão E. Pre-Eclampsia and Eclampsia: An Update on the
Pharmacological Treatment Applied in Portugal. J. Cardiovasc. Dev. Dis. 2018, 5, 3.
5. Gathiram P, Moodley J. Pre-eclampsia: its pathogenesis and pathophysiolgy.
Cardiovascular Journal Of Africa. 2016;27(2):71-9.
6. ACOG. Task Force on Hypertension in Pregnancy. In: James M Roberts PAA,
George Bakris, John R. Barton, editor. Classification of Hypertensive Disorders.
Washington DC: ACOG; 2013. p. 13-73.
7. Kongwattanakul K, Saksiriwuttho P, Chaiyarach C, Thepsuthammarat K. Incidence,
characteristics, maternal complications, and perinatal outcomes associated with
preeclampsia with severe features and HELLP syndrome. Int J Womens Health. 2018;
10: 371–377.
8. Cunningham L, Bloom, Dashe. Hypertensive Disorders. Williams Obstetric 25 ed. New
York: Mc Graw Hill; 2018. p. 1086-8.
9. Magee LA, von Dadelszen P. State-of-the-Art Diagnosis and Treatment of Hypertension
in Pregnancy. Mayo Clinic proceedings. 2018;93(11):1664- 77.
10. Sava RI, March KL, Pepine CJ. Hypertension in pregnancy: Taking cues from
pathophysiology for clinical practice. Clinical cardiology. 2018;41(2):220-7.
11. Gao Q, Tang J, Li N, Liu B, Zhang M, Sun M, et al. What is precise pathophysiology in
development of hypertension in pregnancy? Precision medicine requires precise
physiology and pathophysiology. Drug discovery today. 2018;23(2):286-99.