Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Kedokteran Hukum 57 (2022) 102074

Daftar isi tersedia diScienceDirect

Kedokteran Hukum

halaman utama jurnal:www.elsevier.com/locate/legalmed

Laporan Kasus

Sindrom Guillain–Barré sebagai komplikasi fatal infeksi SARS-CoV-2 –

Kasus otopsi
Vladimir ŽivkovicA, Emilija Manojlović GačićB, Danica DjukicA, Slobodan NikolicA,*
AInstitut Kedokteran Forensik, Universitas Beograd–Fakultas Kedokteran, Beograd, Serbia
BInstitut Patologi, Universitas Beograd–Fakultas Kedokteran, Beograd, Serbia

INFO ARTIKEL ABSTRAK

Kata kunci: Kami mempresentasikan kasus seorang wanita berusia 57 tahun, yang dinyatakan positif infeksi SARS-CoV-2 dan
SARS-CoV-2 dirawat di rumah sakit tujuh hari kemudian dengan tanda-tanda pneumonia dini. Hari kedua setelah masuk rumah
COVID 19
sakit, dan sembilan hari setelah tes PCR positif pertama, pemeriksaan menunjukkan kelemahan progresif pada
Virus corona
lengan dan tungkai dengan parestesia yang menetap, tes laboratorium menunjukkan peningkatan konsentrasi
Sindrom Guillain-Barré
protein dalam cairan serebrospinal dengan disosiasi albumino-sitologis. . Dia didiagnosis dengan sindrom Guillain-
Komplikasi neurologis
Otopsi Barré (GBS). Dia menggunakan dukungan oksigen aliran rendah 3 L/menit, dengan saturasi oksigen yang baik
(97-99%), tanpa perkembangan klinis atau radiologis pneumonia. Setelah menerima tes PCR negatif untuk COVID-19
(11 hari setelah tes awal positif), empat hari setelah masuk, dia akan dipindahkan ke klinik neurologi khusus, namun,
dia meninggal secara tak terduga saat masuk. Otopsi menunjukkan edema paru ringan sampai sedang, tanda-tanda
aterosklerosis koroner sedang sampai berat dan iskemia miokard dini. Pewarnaan histokimia dan imunohistokimia
saraf perifer yang diambil sampelnya dari pleksus serviks dan brakialis, menunjukkan fokus demielinasi serta
infiltrasi dengan sel inflamasi, terutama makrofag, dan limfosit pada tingkat yang lebih rendah. Disimpulkan bahwa
penyebab kematian adalah gangguan pernapasan dan kelumpuhan diafragma akibat polineuropati inflamasi yang
disebabkan oleh GBS, diprakarsai oleh infeksi SARS-CoV-2. Dengan kurangnya kasus otopsi serupa,

1. Perkenalan GBS umumnya muncul dalam beberapa minggu setelah infeksi

Sindrom Guillain-Barré (GBS) adalah polineuropati inflamasi yang
ditandai dengan onset akut, perkembangan cepat, kelemahan otot
simetris, ambulasi tidak stabil, dan hipo atau arefleksia. Pada saat
onset, kelemahan terutama distal, dengan kelemahan pada kaki
menyebar ke atas, ke ekstremitas atas dan wajah, dan dengan
hilangnya refleks tendon dalam.[1].
GBS memiliki berbagai fenotipe termasuk poliradikuloneuropati
demielinasi onset akut yang dimediasi imun klasik (polineuropati
demielinasi inflamasi akut—AIDP) yang biasanya muncul dengan
kelemahan menaik, hilangnya refleks tendon dalam, dan defisit
sensorik. Diagnosis GBS bergantung pada hasil pemeriksaan klinis,
elektrofisiologis, dan cairan serebrospinal (CSF) (disosiasi
albuminositologis klasik). Berdasarkan fitur elektrofisiologis, tiga
subtipe utama meliputi: AIDP, neuropati aksonal motorik akut (AMAN),
dan neuropati aksonal sensorik motorik akut (AMSAN)[1,2].
pernapasan atau gastrointestinal. Infeksi yang paling umum termasuk
bakteri – Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumonia, Haemophilus
influenza; atau virus – cytomegalovirus, virus Epstein–Barr, campak,
virus influenza A, virus Hepatitis E, enterovirus D68, dan virus Zika serta
virus Corona lainnya[1,3–5]; beberapa kasus terkait dengan
rangsangan kekebalan lain yang menginduksi respons autoimun yang
menyimpang yang menargetkan saraf tepi dan akar tulang
belakangnya. Patogenesis GBS mencakup mekanisme pasca-infeksi,
dengan mimikri molekuler dan respons silang antibodi. Mekanisme lain
mungkin ada pada GBS terkait dengan infeksi virus Zika, yang memiliki
onset lebih awal dan antibodi antigangliosida terkait jarang ada,
menunjukkan mekanisme patogenetik parainfeksi.[5].
Presentasi klinis khas GBS klasik meliputi nyeri, parestesia, mati rasa,
dan kelemahan ekstremitas bilateral progresif cepat yang biasanya dimulai
pada ekstremitas bawah distal dan berkembang ke atas selama beberapa
jam atau hari, hingga lengan dan otot wajah juga.

* Penulis koresponden di: Institute of Forensic Medicine, 31a Deligradska str., 11000 Beograd, Serbia. Alamat
email:slobodan.nikolic@med.bg.ac.rs (S. Nikolić).

https://doi.org/10.1016/j.legalmed.2022.102074
Diterima 24 Maret 2022; Diterima 13 April 2022
Tersedia online 15 April 2022
1344-6223/© 2022 Elsevier BV Semua hak dilindungi undang-undang.
V. Živković dkk. Kedokteran Hukum 57 (2022) 102074

menjadi terpengaruh, menyebabkan kelemahan bulbar dan kesulitan pernapasan.

Kelemahan mencapai puncaknya 2-4 minggu setelah onset gejala[1].
Sejak awal pandemi Covid-19, GBS juga dikaitkan dengan infeksi
COVID-19[2,6–15]. Kami mempresentasikan satu kasus seperti itu
dengan hasil yang fatal.

2. Presentasi kasus

Pada Juni 2020, setelah mengalami malaise ringan dan diare, seorang
wanita berusia 57 tahun dinyatakan positif terinfeksi SARS-CoV-2. Dia tidak
memiliki faktor risiko yang signifikan atau penyakit terkait dan awalnya
memiliki gambaran klinis yang ringan, dengan rontgen dada yang normal
dan temuan laboratorium yang normal, sehingga dia dipulangkan. Dia tidak
mengukur suhu tubuhnya saat berada di rumah. Empat hari kemudian, dia
mulai batuk dan merasa tidak enak badan, kelelahan parah, paresthesia
(kesemutan) di lengan dan kakinya, dan kelemahan di kakinya. Setelah dia
menghubungi dokternya, dia langsung dirawat di rumah sakit (tujuh hari
setelah tes positif pertamanya). Hasil rontgennya menunjukkan tanda-tanda
pneumonia interstisial dini dengan saturasi oksigen 98%, sedangkan
temuan laboratorium menunjukkan LDH sedikit meningkat (637 U/l,
biasanya<241 U/L) dan CRP (11,6 mg/L, normal<5 mg/l), serta D dimer (1,52
ng/mL, biasanya<0,5 ng/mL). Hari kedua setelah masuk rumah sakit, dan
sembilan hari setelah tes PCR positif pertama, pemeriksaan menunjukkan
kelemahan progresif pada lengan dan kaki dengan parestesia yang
menetap, sementara pasien tidak dapat berjalan. Pemeriksaan neurologis
tambahan juga menunjukkan disartria ringan, kelemahan ringan pada lidah,
otot antefleksi leher, paraparesis lembek sedang pada lengan, paraplegia
lembek pada tungkai dengan respons minimum refleks tungkai, kepekaan
yang lebih rendah di bawah tingkat saraf vertebra toraks kedua belas dan
inkontinensia sfingter. CT scan menunjukkan perubahan mikro iskemik
lama, tanpa temuan patologis akut. Pungsi lumbal menunjukkan
peningkatan konsentrasi protein dalam cairan serebrospinal dengan
disosiasi albumino-sitologis (proteinorrachia) – 1,11 g/L (biasanya hingga 0,4
g/L). Analisis antibodi anti-gangliosida tidak dilakukan. Berdasarkan
gambaran klinis, pasien didiagnosis dengan sindrom Guillain-Barré. Dia
dirawat dengan terapi simtomatik, terapi antibiotik dan antivirus, dosis
profilaksis heparin dengan berat molekul rendah, terapi rehidrasi dan
dukungan oksigen selama empat hari secara total. Dia menggunakan
dukungan oksigen aliran rendah 3 L/menit, dengan saturasi oksigen yang
baik (97-99%), dan tidak ada perkembangan klinis atau radiologis
pneumonia. Setelah menerima tes PCR negatif untuk COVID-19 (11 hari
setelah tes awal, positif), empat hari setelah masuk, dia dijadwalkan untuk
terapi imunoglobulin intravena (sebagai pengobatan awal untuk GBS) dan
akan dipindahkan ke neurologi khusus. klinik. Namun, saat masuk ke klinik
neurologi, dia meninggal secara tak terduga.
Otopsi dilakukan lima hari kemudian. Panjang tubuh 167 cm dan
berat 64 kg (IMT 23,0 kg/m2). Temuan otopsi kasar meliputi edema otak
ringan, edema paru ringan hingga sedang (berat total 1210 g), tanda-
tanda aterosklerosis koroner sedang hingga berat, dan dugaan lesi
iskemik akut pada miokardium. Pemeriksaan mikroskopis jantung
menunjukkan aterosklerosis sedang, perubahan iskemik dini pada Gambar 1.Saraf perifer dari pleksus brakialis dengan infiltrasi inflamasi;A Noda H/
miokardium (edema interstisial, leukostasis fokal tanpa infiltrasi E (x100);BPewarnaan imunohistokimia LCA menunjukkan infiltrasi inflamasi
limfositik (x100), sedangkan pewarnaan CD68 (C) menunjukkan dominasi
inflamasi, fragmentasi fokal dan pelemahan serat miokard, nekrosis
makrofag (x100).
pita kontraksi fokal) serta fibrosis fokal, sementara tidak ada tanda-
tanda miokarditis. Tidak ada tanda-tanda makroskopik, maupun
mikroskopis dari tromboemboli paru. Pemeriksaan mikroskopis paru- Saraf frenikus memberikan persarafan motorik dan sensorik primer
paru hanya menunjukkan edema alveolar fokal ringan dan fokus pada diafragma. Pemeriksaan histologis saraf ini menunjukkan fokus
perdarahan alveolar segar, infiltrasi fokal interstitium paru dengan demielinasi serta infiltrasi dengan sel-sel inflamasi, terutama makrofag,
limfosit dan makrofag serta fokus fibrosis linier. Temuan mikroskopis dan limfosit T (CD3+) pada tingkat yang lebih rendah. Dengan tidak
pada organ internal lainnya tidak signifikan. Kami juga memeriksa adanya pneumonia yang signifikan, cedera alveolar difus,
sampel saraf perifer dari pleksus serviks dan brakialis dengan tromboemboli paru, jenis trombosis lainnya, miokarditis, atau tanda
pewarnaan biasa (hematoksilin-eosin) dan khusus/histokimia (Luxol klinis dan otopsi lain yang terkait dengan COVID-19 di satu sisi[16], dan
Fast Blue) serta pewarnaan imunohistokimia (pewarnaan LCA, CD68, adanya tanda-tanda klinis dan otopsi terkait dengan sindrom Guillain-
dan CD3) (Gambar. 1 dan 2). Saraf-saraf ini diambil sampelnya karena Barré (demyelinisasi dan peradangan saraf tepi yang menimbulkan
menimbulkan saraf frenikus, yang terutama berasal dari saraf serviks saraf frenikus) di sisi lain, disimpulkan bahwa penyebab kematiannya
keempat tetapi juga dari saraf serviks ketiga dan kelima. adalah gangguan pernapasan dan

2
V. Živković dkk.
Gambar 2.aSaraf perifer dari pleksus brakialis yang diwarnai dengan Luxol-fast blue
menunjukkan fokus demielinasi yang lebih cerah (x4). Pewarnaan imunohistokimia juga
menunjukkan infiltrasi saraf dengan makrofag positif CD68 (x200) (B), dan pada tingkat
yang lebih rendah, limfosit T positif CD3 (x200) (C).
kelumpuhan diafragma akibat polineuropati inflamasi yang disebabkan oleh
sindrom Guillain-Barré, yang diprakarsai oleh infeksi SARS-CoV-2.
3. Diskusi
Sindrom Guillain-Barré mungkin merupakan gangguan yang mengancam jiwa
dengan morbiditas yang sering terjadi, bahkan dengan pengobatan terbaik yang
tersedia. Secara umum, angka kematian di Eropa dan Amerika Utara bervariasi
antara 3% dan 7% [1,3]. Penyebab kematian paling umum termasuk insufisiensi
ventilasi atau komplikasi paru pada stadium progresif akut atau disfungsi otonom,
termasuk aritmia. Kematian dapat terjadi bahkan di
3
Kedokteran Hukum 57 (2022) 102074
tahap selanjutnya, setelah keluar dari ICU ke bangsal neurologi umum
[3]. Mekanisme patogenetiknya tidak jelas, dan ada informasi yang
kontradiktif tentang apakah GBS yang terkait dengan COVID-19
memiliki karakteristik mekanisme pasca-infeksi, dengan mimikri
molekuler dan respons silang antibodi, atau mungkin lebih mungkin,
proses patogenetik parainfeksi.[5].
Tinjauan sistematis oleh Palaiodimou et al.[4]mengidentifikasi prevalensi
gabungan GBS di antara pasien COVID-19 sebesar 0,15‰,tanpa data yang
relevan mengenai kematian. Tinjauan sistematis oleh Freire et al.
[5]mengidentifikasi enam hasil fatal dari 105 kasus (5,7%); Aladawi dkk.
[6]mengidentifikasi enam kasus fatal dari 109 (5,5%); Zuberbühler dkk.[7]
mengidentifikasi dua dari 48 kasus (4,2%), sedangkan Abu-Rumeileh et al.[2]
mengidentifikasi empat kasus fatal dari 68 (5,8%). Terlepas dari kenyataan
bahwa semua tinjauan sistematis ini didasarkan pada jumlah kasus yang
relatif kecil, tampaknya persentase hasil yang fatal berada dalam kisaran
untuk GBS yang tidak terkait dengan COVID-19. Tinjauan sistematis ini
menunjukkan dominasi laki-laki (65-68,5%), usia rata-rata 55-57 tahun,
dengan rentang usia yang luas (11-99 tahun).[2,5–7].
Melalui pencarian literatur dan tinjauan sistematis yang disebutkan di
atas, kami mengidentifikasi delapan laporan kasus pasien GBS terkait
COVID-19 yang fatal dengan hasil yang fatal[8–15]. Dalam semua kasus ini,
infeksi COVID-19 dikonfirmasi dengan tes PCR, dan semuanya memiliki
tanda klinis GBS. Ada lima laki-laki dan tiga perempuan, dengan rentang
usia antara 55 dan 76 tahun, dan lama perawatan di rumah sakit dari 1
hingga 32 hari. Dalam delapan kasus, kematian terjadi karena gagal napas
progresif. Tidak ada otopsi yang dilakukan pada salah satu dari mereka.
Dalam kasus yang kami sajikan, penyebab kematian tidak terkait
langsung dengan COVID-19. Tidak ada tanda-tanda yang biasanya terkait
dengan COVID-19, seperti cedera alveolar difus, pneumonia yang signifikan,
tromboemboli paru, trombosis secara umum, miokarditis, atau lainnya.[16].
Namun, penyebab kematiannya tidak diragukan lagi terkait dengan GBS
yang disebabkan oleh infeksi SARS-CoV-2. Kami secara histologis
mendemonstrasikan peradangan dan demielinasi saraf perifer yang diambil
sampelnya dari pleksus servikal dan brakialis (Gambar. 1 dan 2), yang
menimbulkan saraf frenikus. Fakta bahwa saraf frenikus memberikan
persarafan utama untuk diafragma dapat menjelaskan gangguan
pernapasan dalam konteks GBS, dan juga dapat menjelaskan temuan
histologis edema paru. Temuan kami - pewarnaan imunohistologis sangat
positif untuk CD68, dengan hanya sesekali positif untuk antibodi CD3,
menunjukkan dominasi makrofag atas limfosit dan juga menyarankan
dominasi humoral atas respons autoimun seluler dalam kasus ini. Kami juga
tidak dapat mengecualikan kemungkinan disfungsi otonom dengan
kerusakan jantung yang disebabkan oleh GBS, terutama dengan
mempertimbangkan tanda-tanda mikroskopis dari cedera miokard dini
dengan adanya aterosklerosis koroner sedang hingga berat.
Selain tanda-tanda klinis yang ada, kami juga menunjukkan tanda-tanda
otopsi GBS dan GBS terkait langsung dengan hasil fatal dalam kasus yang
disajikan dengan menunjukkan peradangan dan demielinasi saraf perifer,
yang mungkin menyebabkan kelumpuhan diafragma dan penghentian
pernafasan. Dalam pencarian literatur kami, kami tidak menemukan kasus
otopsi serupa. Mempertimbangkan fakta bahwa kematian tidak terduga –
selama pemindahan pasien ke klinik neurologi, tanpa saturasi oksigen yang
memuaskan sebelumnya, kesimpulan bahwa penyebab kematian adalah
GBS menjadi lebih mungkin. Itu membuat kasus ini berbeda dari yang lain
yang diterbitkan sebelumnya. Dengan kurangnya kasus otopsi serupa, kami
percaya bahwa kasus yang disajikan dapat menjadi tambahan yang
berharga untuk memahami perkembangan GBS dalam kasus terkait SARS-
CoV-2.
4. Deklarasi
Pendanaan:Karya ini didukung oleh Science Fund of the Republic of
Serbia, Program IDEAS, Hibah No. 7749444 (proyek BoFraM).
Ketersediaan data dan bahan:Data tersedia berdasarkan
permintaan. Ketersediaan kode:Tidak berlaku.
Persetujuan etis:Artikel ini tidak mengandung studi apapun dengan manusia
V. Živković dkk.
peserta atau hewan yang dilakukan oleh salah satu penulis.
Persetujuan untuk berpartisipasi:Studi ini merupakan hasil otopsi forensik rutin dan
tidak berkompromi dengan prosedur apa pun; oleh karena itu, memperoleh persetujuan
formal tidak diperlukan.
Deklarasi Kepentingan Bersaing
Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan
keuangan yang bersaing atau hubungan pribadi yang dapat mempengaruhi
pekerjaan yang dilaporkan dalam makalah ini.
Referensi
[1] S. Esposito, MR Longo, sindrom Guillain-Barré, Autoimun. Wahyu 16 (1) (2017) 96–
101,https://doi.org/10.1016/j.autrev.2016.09.022.
[2] S. Abu-Rumeileh, A. Abdelhak, M. Foschi, H. Tumani, M. Otto, spektrum sindrom
Guillain-Barré terkait dengan COVID-19: tinjauan sistematis terkini dari 73 kasus, J.
Neurol. 268 (4) (2021) 1133–1170,https://doi.org/10.1007/s00415- 020-10124-x.
[3] HJ Willison, BC Jacobs, PA van Doorn, sindrom Guillain-Barré, Lancet 388 (10045)
(2016) 717–727,https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00339-1.
[4] L. Palaiodimou, MI Stefanou, AH Katsanos, PC Frangkou, M. Papadopoulou,
C. Moschovos, I. Michopoulos, P. Kokotis, C. Bakirtzis, A. Naska, T.
I. Vassilakopoulos, E. Chroni, S. Tsiodras, G. Tsivgoulis, Prevalensi, karakteristik
klinis dan hasil spektrum sindrom Guillain-Barré terkait dengan COVID-19:
Tinjauan sistematis dan meta-analisis, Eur. J. Neurol. 28 (10) (2021) 3517–3529,
https://doi.org/10.1111/ene.14860.
[5] M. Freire, A. Andrade, B. Sopeña, M. Lopez-Rodriguez, P. Varela, P. Cacabelos,
H. Esteban, A. González-Quintela, sindrom Guillain Barré terkait dengan COVID-19-
pelajaran yang dipelajari tentang patogenesisnya selama tahun pertama pandemi,
tinjauan sistematis, Autoimun. Wahyu 20 (8) (2021), 102875,https://doi.org/
10.1016/j.autrev.2021.102875.
[6]M. Aladawi, M. Elfil, B. Abu-Esheh, D. Abu Jazar, A. Armouti, A. Bayoumi,
E. Piccione, Sindrom Guillain Barre sebagai Komplikasi COVID-19: Tinjauan
Sistematis, Can. J. Neurol. Sains. 49 (1) (2022) 38–48.
[7] P. Zuberbühler, ME Conti, L. León-Cejas, F. Maximiliano-González, P. Bonardo,
A. Miquelini, J. Halfon, J. Martínez, MV Gutiérrez, R. Reisin, Guillain-Barre
Kedokteran Hukum 57 (2022) 102074
sindrom yang terkait dengan infeksi COVID-19: tinjauan laporan kasus yang diterbitkan,
Pdt. Neurol. 72 (6) (2021) 203–212,https://doi.org/10.33588/rn.7206.2020487.
[8] J. Marta-Enguita, I. Rubio-Baines, I. Gastón-Zubimendi, sindrom Fatal Guillain-Barre
setelah infeksi SARS-CoV-2, Neurologia (Engl Ed). 35 (4) (2020) 265–267,https://
doi.org/10.1016/j.nrl.2020.04.004.
[9] H. Mozhdehipanah, S. Paybast, R. Gorji, Sindrom Guillain-Barré sebagai Komplikasi
Neurologis Infeksi COVID-19: Serangkaian Kasus dan Kajian Literatur,
Int. Klinik. Ilmu saraf. J.7 (3) (2020) 156–161,https://doi.org/10.34172/
icnj.2020.18.
[10] A. Sidig, K. Abbasher, H. Abbasher, M. Abbasher, A. Hussien, COVID-19 dan
Sindrom Guillain-Barre – laporan kasus, J. Neurol. Neurobiol. 7 (1) (2020),
https://doi.org/10.16966/2379-7150.169.
[11] M. Agha Abbaslou, M. Karbasi, H. Mozhdehipanah, Varian Akson Langka Sindrom
Guillain-Barré sebagai Komplikasi Neurologis Infeksi COVID-19, Arch. Iran.
Kedokteran 23 (10) (2020) 718–721,https://doi.org/10.34172/aim.2020.93.
[12] M. Abolmaali, M. Heidari, M. Zeinali, P. Moghaddam, M. Ramezani Ghamsari,
M. Jamshidi Makiani, Z. Mirzaasgari, sindrom Guillain-Barré sebagai manifestasi
parainfeksi dari infeksi SARS-CoV-2: Serangkaian kasus, J. Clin. Ilmu saraf. 83 (2021)
119–122,https://doi.org/10.1016/j.jocn.2020.11.013.
[13] P. Alberti, S. Beretta, M. Piatti, A. Karantzoulis, ML Piatti, P. Santoro, M. Viganò,
G. Giovannelli, F. Pirro, DA Montisano, I. Appollonio, C. Ferrarese, sindrom Guillain-
Barré terkait infeksi COVID-19, Neurol. Neuroimmunol. Neuroinflamasi. 7 (4)
(2020), e741,https://doi.org/10.1212/NXI.0000000000000741.
[14] S. Nanda, R. Handa, A. Prasad, R. Anand, D. Zutshi, SK Dass, PK Bedi, A. Pahuja,
PK Shah, B. Sharma, Sindrom Guillain-Barre terkait Covid-19: Membandingkan
kisah empat pasien dari pusat perawatan tersier di India, Am. J.Emerg.
Kedokteran 39 (2021) 125–128,https://doi.org/10.1016/j.ajem.2020.09.029.
[15] JH Nejad, M. Heiat, MJ Hosseini, F. Allahyari, A. Lashkari, R. Torabi, R. Ranjbar,
sindrom Guillain-Barré terkait dengan COVID-19: studi laporan kasus,
J. Neurovirol. 27 (5) (2021) 802–805,https://doi.org/10.1007/
s13365-021-00984-y.
[16] A. Fitzek, J. Schädler, E. Dietz, A. Ron, M. Gerling, AL Kammal, L. Lohner,
C. Falck, D. Möbius, H. Goebels, AL Gerberding, AS Schröder, JP Sperhake,
A. Klein, D. Fröb, H. Mushumba, S. Wilmes, S. Anders, I. Kniep, F. Heinrich,
F. Langenwalder, K.Meißner, P. Lange, A. Zapf, K. Püschel, A. Heinemann,
M. Glatzel, J. Matschke, M. Aepfelbacher, M. Lütgehetmann, S. Steurer, C. Thorns,
C. Edler, B. Ondruschka, Evaluasi postmortem prospektif dari 735 kasus kematian
terkait SARS-CoV-2 berturut-turut, Sci. Republik 11 (1) (2021) 19342,https://doi.
org/10.1038/s41598-021-98499-3.