syndrome triggered by
SARS-CoV-2? Case report and literature
review
Penyusun :
Selvira Pratiwi – 202020401011127
Pembimbing :
dr. Rosari Listiana, Sp.S
Gejala yang paling sering dijelaskan adalah gejala pernapasan dan gastrointestinal.
Namun, komplikasi neurologis baru-baru ini telah dilaporkan, termasuk pusing, sakit
kepala, kejang demam, mialgia, ensefalopati, ensefalitis, stroke, dan penyakit saraf
tepi.
3
Pendahuluan
✔ GBS adalah poliradikuloneuropati yang dimediasi oleh imun akut yang sering dikaitkan dengan
paparan infeksi sebelumnya. Subtipe GBS (AIDP dan AMSA) sudah ditemukan pada pasien COVID-
19.
✔ Secara klinis, GBS ditandai dengan kelemahan tungkai atau saraf kranial, hilangnya refleks tendon,
gejala gangguan sensorik, dan kerusakan aksonal.
✔ Sekitar 60% dari semua GBS didahului oleh gejala saluran pernapasan atau gastrointestinal [10].
4
Tujuan Penelitian
Tujuan dari penelitian ini adalah :
untuk menjelaskan lebih lanjut tentang manifestasi neurologis COVID-
19, bukan sebagai akibat wajar dari gejala pernapasan dan
gastrointestinal klasik, tetapi sebagai gejala klinis mandiri terkait SARS-
CoV-2.
Metode Penelitian
Case Report : ✔ Pria, 68 tahun ✔ Sepuluh hari sebelum
✔ Gejala : masuk, batuk kering
tetraparesis ascending dengan demam,
yang progresif akut dysgeusia, dan
hiposmia.
✔ Riwayat kesehatan pasien
: ✔ Manifestasi
dislipidemia, BPH, neurologis dimulai 5
hipertensi, dan aneurisma hari kemudian
aorta abdominal dalam dengan kelemahan
follow-up. akut progresif pada
ekstremitas bawah 6
✔ Saat masuk, saturasi oksigen adalah 96%, dengan respiratory rate (RR) 17 x/ menit, dan
suhu tubuh 37,2 ° C.
✔ Hasil swap orofaring RT-PCR didapatkan hasil positif untuk SARS-CoV-2. Tidak ada
temuan patologis pada auskultasi pada pemeriksaan objektif paru.
✔ Pasien kemudian diisolasi dan obat antivirus telah diberikan.
✔ Pemeriksaan neurologis menunjukkan kelumpuhan saraf bifasial (House-Brackmann
grade 3) dan kelemahan otot.
✔ Tidak ada defisit sensorik yang tercatat. Tanda iritasi meningeal belum ditemukan.
7
Analisis laboratoris dasar menunjukkan :
✔ trombositopenia (101 × 109 / L, nilai referensi: 125-300 × 109 / L) dan
limfositopenia (0,48 × 109 / L, nilai referensi: 1,1–3,2 × 109 / L).
✔ Penilaian cairan serebrospinal menunjukkan disosiasi albuminositologis
dengan peningkatan kadar protein (98 mg / dL, nilai referensi: 8–43 mg /
dL) dan jumlah sel normal (2 × 106 / L, nilai referensi: 0–8 × 106 / L).
8
✔ Temuan elektrofisiologis mengenai adanya demyelinisasi melambatnya atau
terbloknya hantaran saraf
✔ Empat hari setelah gejala neurologis dan tanda-tanda onset, studi konduksi saraf
motorik menunjukkan keterlambatan hantaran saraf akibat demielinisasi sesuai
dengan kriteria diagnostik GBS.
✔ Diagnosis sindrom Guillain-Barré kemudian dibuat. Imunoglobulin intravena
diberikan dengan dosis 0,4 g / kg selama 5 hari.
✔ Tiga puluh hari setelah rawat inap, setelah hasil negatif usap orofaring untuk SARS-
CoV-2, pasien dipulangkan untuk melanjutkan program rehabilitasi di rumah.
9
Metode Penelitian
Literatur Penelusuran artikel di Pubmed dan Scopus
e
Review
dengan merujuk silang kata kunci berikut: “Guillan-Barrè”, “Guillan-
Barrè syndrome”, “COVID-19”, “SARS-CoV-2”, “para-infectious”,
“post-infectious”, “molecular mimicry”, “neuropathy”, “flaccid”,
“polyradiculoneuropathy”, “ACE- 2”, “pathogenesis”.
11
“
12
Diskusi
✔ Mekanisme patofisiologis dari GBS adalah “mimikri molekuler” : respon autoimun
yang menyimpang terhadap infeksi sebelumnya reaksi silang terhadap antigen
saraf perifer (misalnya produksi antibodi anti-gangliosida dalam subtipe AMSAN
GBS didahului oleh infeksi Campylobacter jejuni).
✔ Kerusakan jaringan saraf SARS-CoV-2 dapat terkait dengan mekanisme
neuroinvasif langsung (melalui pengikatan langsung dengan reseptor ACE-2) dan
injury tidak langsung pada sistem imun.
✔ mekanisme kerusakan yang dimediasi oleh kekebalan dapat disebabkan oleh
aktivasi berlebihan dari sistem kekebalan dengan hiperproduksi interleukin-6
sehingga menimbulkan reaksi autoimun.
13
✔ Diagnosis GBS terkait SARS-CoV-2 pada pasien didukung oleh serangkaian
temuan laboratorium yang terkait dengan gejala klinik dan data elektrofisiologi.
✔ Pemeriksaan serologi dari patogen yang terkait dengan GBS didapatkan hasil
negatif. Tes antibodi untuk penyakit autoimun terkait GBS juga negatif.
✔ Selanjutnya, untuk mendukung diagnosis GBS, didapatkan disosiasi
albuminositologis.
✔ Berdasarkan data anamnesis, laboratorium, neurofisiologis, dan klinis yang
dikumpulkan, kami dapat mendukung korelasi antara timbulnya GBS dan COVID-
19.
14
Kesimpulan
Manifestasi neurologis COVID-19 masih dalam
penelitian. Kasus yang kami jelaskan tentang GBS
pada pasien COVID-19 mendukung teori bahwa
SARS-CoV-2 pemicu GBS. Gejala klinis saraf terkait
COVID-19 mungkin harus dilihat bukan sebagai
akibat wajar dari gejala pernapasan dan
gastrointestinal, tetapi sebagai gejala klinis mandiri
terkait SARS-CoV-2.
Sampai saat ini, penting bagi semua Spesialis, dokter
dan ahli bedah, untuk mengarahkan perhatian pada
studi virus ini, untuk lebih memperjelas spektrum
manifestasi neurologisnya.
15
Terima Kasih
16