Ujian I

Biologi dan kelainan kelenjar sebasea

1. Jelaskan histologi kelenjar sebasea
Kelenjar sebaceous manusia adalah struktur multilobular yang berasal dari epitel yang
terdiri dari asinus yang terhubung ke saluran ekskretoris umum, saluran sebasea
(ductus seboglandularis) (Gambar 6-1). Kelenjar sebaceous terdiri dari sebosit, yang
merupakan sel-sel epitel unik yang memproduksi lipid. Di sisi lain, saluran sebaceous
dibatasi oleh keratinosit yang tidak berdiferensiasi dan biasanya dikaitkan dengan
folikel rambut yang tersusun atas epitel skuamosa berlapis. Pinggiran kelenjar
sebaceous adalah lapisan sel basal yang terdiri dari sebosit kecil, berbentuk kubus,
berinti, sangat mitosis. Sel berkembang menuju bagian tengah kelenjar dan
menumpuk tetesan lipid (LDs) ketika mereka berubah menjadi sel yang
berdiferensiasi akhir, penuh lipid. Sel terakhir tidak memiliki semua organel seluler
lain, pecah, dan mati, mengeluarkan seluruh isinya ke saluran di holokrin cara (Gbr. 6-
2). Sekitar kelenjar adalah kapsul jaringan ikat yang terdiri dari serat kolagen yang
memberikan dukungan fisik.
2. Sebutkan di mana saja lokasi kelenjar sebasea
Kelenjar sebaceous berhubungan dengan folikel rambut di seluruh tubuh. Kelenjar
sebaceous yang terkait dengan folikel rambut disebut unit pilosebaceous. Kelenjar
juga dapat ditemukan di bagian tubuh tidak berambut, termasuk kelopak mata
(kelenjar Meibom, kelenjar tarsal), puting susu (kelenjar Montgomery, kelenjar
areolar), di sekitar alat kelamin (kelenjar Tyson), dan mukosa (bibir, gusi dan pipi
dalam) , dan alat kelamin; Fordyce spots).

3. Jelaskan proses embriogenesis dan morfogenesis kelenjar sebasea

Pada janin manusia, kelenjar sebaceous berkembang pada minggu ke 13 sampai 16
kehamilan dari tonjolan (epitel placodes) pada folikel rambut yang sedang
berkembang. Wilayah tonjolan folikel berisi sel-sel induk epidermis yang
menghasilkan beberapa garis keturunan sel, termasuk keratinosit epidermal dan
folikel, serta kelenjar sebaceous. Ketika sel anak bermigrasi dari daerah tonjolan,
perubahan pola ekspresi berbagai faktor transkripsi menentukan garis keturunan sel
mereka. Jalur pensinyalan Wnt / tanpa sayap (Wnt) dan Sonic Hedgehog (Shh) terlibat
secara rumit dalam keputusan pola embrionik dan nasib sel. Sel yang ditakdirkan
untuk menjadi sebosit telah meningkatkan pensinyalan Shh dan Myc dan menurunkan
pensinyalan Wnt (Gbr. 79-2). Pada model tikus transgenik, pensinyalan Wnt yang
utuh meningkatkan diferensiasi folikel rambut, sedangkan penghambatan pensinyalan
Wnt dengan mencegah interaksi Lef1 / B-catenin menyebabkan diferensiasi sebosit.
Kehilangan fungsi dan fungsi model tikus transgenik menunjukkan bahwa memblokir
pensinyalan Shh menghambat diferensiasi sebocyte normal dan secara aktif
mengaktifkan pensinyalan Shh meningkatkan jumlah dan ukuran kelenjar sebaceous
pada kulit. Ketika sepenuhnya terbentuk, kelenjar tetap melekat pada folikel rambut
 melalui saluran melalui mana sebum mengalir ke kanal folikel dan akhirnya ke
permukaan kulit.

4. Jelaskan apa yang dimaksud dengan sekresi holokrin

Kelenjar sebaceous mengeluarkan lipid dengan disintegrasi seluruh sel, suatu proses
yang dikenal sebagai sekresi holokrin. Rentang hidup sebosit dari pembelahan sel
hingga sekresi holokrin adalah sekitar 21-25 hari. Karena keadaan konstan pembaruan
dan sekresi kelenjar sebaceous, sel-sel individu dalam kelenjar yang sama terlibat
dalam aktivitas metabolisme yang berbeda tergantung pada keadaan diferensiasinya.
Tahap-tahap proses ini terbukti dalam histologi kelenjar. Sel-sel terluar, membran
lapisan sel basal, kecil, berinti, dan tanpa tetesan lipid. Lapisan ini mengandung sel
pembagi yang mengisi kembali kelenjar saat sel hilang dalam proses ekskresi lipid.
Ketika sel-sel dipindahkan ke tengah kelenjar, mereka mulai menghasilkan lipid, yang
menumpuk di tetesan. Akhirnya sel-sel menjadi sangat buncit dengan tetesan lipid dan
inti dan struktur subselular lainnya menghilang. Ketika sel mendekati saluran
sebaceous, mereka mendisintegrasi dan melepaskan isinya. Hanya lipid netral yang
mencapai permukaan kulit. Protein, asam nukleat, dan membran fosfolipid dicerna
dan tampaknya didaur ulang selama disintegrasi sel.

5. Jelaskan komposisi sebum

Sebum manusia mengandung squalene, kolesterol, ester kolesterol, wax ester, dan
trigliserida (Gbr. 79-3).
6. Jelaskan fungsi dari sebum
Fungsi tepat sebum pada manusia tidak diketahui. Telah diusulkan bahwa peran
soliternya adalah untuk menyebabkan jerawat. Telah disarankan bahwa sebum
mengurangi kehilangan air dari permukaan kulit dan berfungsi untuk menjaga kulit
tetap lembut dan halus, meskipun bukti untuk klaim ini pada manusia minimal;
Namun, seperti yang ditunjukkan dalam model tikus defisiensi kelenjar sebaceous
(Asebia), gliserol yang berasal dari hidrolisis trigliserida dalam sebum sangat penting
untuk menjaga hidrasi stratum korneum. Sebum telah terbukti memiliki aksi
antibakteri ringan, melindungi kulit dari infeksi oleh bakteri dan jamur, karena
mengandung imunoglobulin A, yang disekresikan dari sebagian besar kelenjar
eksokrin. Pengiriman vitamin E ke lapisan atas kulit melindungi kulit dan lipid
permukaannya dari oksidasi. Dengan demikian, aliran sebum ke permukaan kulit
dapat menyediakan mekanisme transit yang diperlukan agar vitamin E berfungsi.

7. Jelaskan peranan sebum dalam innate immunity

Peptida antimikroba, termasuk cathelicidin, psoriasin, β-defensin 1, dan β-defensin 2
diekspresikan dalam kelenjar sebaceous. Peptida cathelicidin fungsional memiliki
aktivitas antimikroba langsung terhadap Propionibacterium acnes, tetapi juga memulai
produksi sitokin dan peradangan pada organisme inang. Selain itu, asam lemak bebas
dalam sebum manusia adalah bakterisida terhadap organisme Gram-positif sebagai
hasil dari kemampuannya untuk meningkatkan ekspresi β-defensin 2. Molekul
 reseptor Toll-like imun 2 dan 4 (TLR2, TLR4), CD1d dan CD14 juga diekspresikan
dalam kelenjar sebaceous dan sebocytes manusia yang diabadikan. Dengan ekspresi
reseptor imun bawaan dan peptida antibakteri, kelenjar sebaceous dapat memainkan
peran penting dalam pengenalan patogen dan perlindungan permukaan kulit.

8. Sebutkan faktor-faktor yang meregulasi ukuran kelenjar sebasea dan produksi sebum,
serta jelaskan mekanismenya
− Androgen
Kelenjar sebaceous membutuhkan stimulasi androgenik untuk menghasilkan
jumlah sebum yang signifikan. Individu dengan defisiensi androgen reseptor
genetik (ketidakpekaan androgen lengkap) tidak memiliki sekresi sebum terdeteksi
dan tidak mengembangkan jerawat. Masih ada pertanyaan tentang androgen yang
penting secara fisiologis. Meskipun androgen yang paling kuat adalah testosteron
dan produk reduksi organ akhir, dihidrotestosteron (DHT), kadar testosteron tidak
sejajar dengan pola aktivitas kelenjar sebaceous. Misalnya, kadar testosteron
banyak lipat lebih tinggi pada pria daripada wanita, tanpa tumpang tindih di antara
kedua jenis kelamin. Namun, tingkat rata-rata sekresi sebum hanya sedikit lebih
tinggi pada pria daripada wanita, dengan tumpang tindih yang cukup besar di
antara kedua jenis kelamin. Juga, sekresi sebum mulai meningkat pada anak-anak
selama adrenarke, suatu peristiwa perkembangan yang mendahului pubertas
sekitar 2 tahun.
Androgen adrenal yang lemah, dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS),
mungkin merupakan pengatur aktivitas kelenjar sebaceous yang signifikan melalui
konversi menjadi testosteron dan DHT di kelenjar sebaceous. Kadar DHEAS
tinggi pada bayi baru lahir, sangat rendah pada anak usia 2-4 tahun, dan mulai
meningkat ketika sekresi sebum mulai meningkat. Di masa dewasa, level DHEAS
menunjukkan variasi individu yang cukup besar, tetapi hanya sedikit lebih tinggi
pada pria daripada wanita rata-rata. Ada penurunan kadar DHEAS pada kedua
jenis kelamin mulai dari awal dewasa dan berlanjut sepanjang hidup; penurunan
ini sejajar dengan penurunan sekresi sebum. DHEAS hadir dalam darah dalam
konsentrasi tinggi. Enzim yang dibutuhkan untuk mengubah DHEAS menjadi
androgen yang lebih kuat ada di kelenjar sebaceous. Ini termasuk 3β-
hydroxysteroid dehydrogenase, 17β-hydroxysteroid dehydrogenase, dan 5α-
reductase. Masing-masing enzim ini ada dalam dua atau lebih isoform yang
menunjukkan perbedaan spesifik jaringan dalam ekspresi mereka. Isozim dominan
dalam kelenjar sebaceous termasuk tipe 1 3β-hydroxysteroid dehydrogenase, tipe
2 17β-hydroxysteroid dehydrogenase, dan tipe 1 5α-reductase.
− Retinoid
Isotretinoin (asam 13-cis-retinoat, 13-cis-RA) adalah inhibitor farmakologis yang
paling kuat dari sekresi sebum. Pengurangan signifikan dalam produksi sebum
dapat diamati paling cepat 2 minggu setelah penggunaan. Secara histologis,
kelenjar sebaceous berkurang ukurannya dan sebosit individu tampak tidak
berdiferensiasi kurang memiliki akumulasi sitoplasma karakteristik lipid sebasea.
Isotretinoin tidak berinteraksi dengan reseptor retinoid yang diketahui. Ini dapat
berfungsi sebagai prodrug untuk sintesis semua asam trans-retinoat atau asam 9-
cis-retinoat, yang berinteraksi dengan reseptor retinoid. Namun, ia memiliki aksi
sebosupresif yang lebih besar daripada asam all-trans-atau 9-cis-retinoic.
Mekanisme 13-cis-RA menurunkan sekresi sebum saat ini sedang diselidiki. Bukti
eksperimental menunjukkan bahwa 13-cis-RA menghambat aktivitas 3α-
hydroxysteriod dari retinol dehydrogenase yang menyebabkan penurunan sintesis
 androgen. Selain itu, isotretinoin memicu penghentian siklus sel dalam sebocytes
manusia dan model kultur sel yang diabadikan dari sebocytes manusia (SZ95 dan
SEB-1), serta menginduksi apoptosis pada sebosit SEB-1. Penghambatan sintesis
androgen, penghentian siklus sel, dan apoptosis oleh 13-cis-RA dapat menjelaskan
pengurangan ukuran kelenjar sebaceous setelah perawatan.
− Melanokortin
Melanokortin termasuk hormon perangsang melanosit (MSH) dan hormon
adrenokortikotropik (ACTH). Pada tikus, melanokortin meningkatkan produksi
sebum. Defisiensi mencit transgenik pada reseptor melanocortin-5 memiliki
kelenjar sebaceous hipoplastik dan mengurangi produksi sebum. Reseptor
melanocortin-5 telah diidentifikasi dalam kelenjar sebaceous manusia, di mana ia
dapat memainkan peran dalam modulasi produksi sebum. Diperlukan eksperimen
lebih lanjut untuk menguji hipotesis ini.
− Peroxisome proliferator- activated receptors
PPAR adalah reseptor nuklir yatim yang mirip dengan reseptor retinoid dalam
banyak hal. Masing-masing reseptor ini membentuk heterodimer dengan reseptor
X retinoid untuk mengatur transkripsi gen yang terlibat dalam berbagai proses,
termasuk metabolisme lipid dan proliferasi dan diferensiasi seluler. Subtipe
reseptor PPAR-α, -δ, dan -γ telah terdeteksi pada sebosit basal. PPAR-γ juga
terdeteksi dalam sebosit yang terdiferensiasi. Pada pasien yang menerima brat
(ligan PPAR-α) untuk hiperlipidemia atau thiazolidinediones (ligan PPAR-γ)
untuk diabetes, laju sekresi sebum meningkat. Sel preputial tikus berfungsi sebagai
model untuk sebosit manusia di laboratorium. Dalam sel preputial tikus, agonis
reseptor PPAR-,, seperti obat-obatan kelas thiazolidinedione, meningkatkan
akumulasi lipid.
− Fibroblast growth factor receptors
FGFR1 dan FGFR2 diekspresikan dalam epidermis dan pelengkap kulit. Ekspresi
FGFR3 dan FGFR4 terlokalisasi ke pembuluh kulit dan pembuluh mikro dan
terutama tidak ada di epidermis dan pelengkap. FGFR2 memainkan peran penting
selama embriogenesis dalam pembentukan kulit. Mutasi garis kuman pada FGFR2
menyebabkan sindrom Apert, yang umumnya dikaitkan dengan jerawat. Selain itu,
mutasi somatik di lokasi yang sama dapat menyebabkan jerawat, tetapi bagaimana
reseptor ini terlibat dalam pengembangan kelenjar sebaceous dan bagaimana
mutasinya menyebabkan jerawat tidak diketahui.

9. Sebutkan definisi akne vulgaris

Acne vulgaris adalah gangguan self-terbatas dari unit pilosebaceous yang terlihat
terutama pada remaja. Sebagian besar kasus jerawat datang dengan lesi pleomorfik,
terdiri dari komedo, papula, pustula, dan nodul dengan tingkat dan keparahan yang
bervariasi. Sementara jalannya jerawat bisa sembuh sendiri, gejala sisa bisa seumur
hidup, dengan pembentukan parut yang diadu atau hipertrofik.

10. Jelaskan etiologi dan patogenesis akne vulgaris

Patogenesis jerawat beragam, tetapi empat langkah dasar telah diidentifikasi. Elemen-
elemen kunci ini (Gbr. 80-1) adalah:
(1) hiperproliferasi epidermis folikel,
(2) produksi sebum berlebih,
(3) peradangan, dan
(4) keberadaan dan aktivitas Propionibacterium acnes.
 Masing-masing proses ini saling terkait dan berada di bawah pengaruh hormon dan
imun.

11. Sebutkan temuan klinis pada anamnesis dan lesi kulit akne vulgaris
Kebanyakan pasien dengan akne vulgaris melaporkan timbulnya lesi secara bertahap
sekitar pubertas. Dalam kasus lain, jerawat dapat dilihat pada usia neonatal atau
infantile. Jerawat neonatal muncul pada usia sekitar 2 minggu dan jerawat infantil
muncul pada usia 3-6 bulan. Karena jerawat klasik biasanya timbul secara bertahap,
pasien yang menggambarkan timbulnya jerawat secara tiba-tiba harus dipertanyakan
untuk menemukan etiologi yang mendasarinya, seperti tumor yang mensekresi
androgen. Hiperandrogenisme harus dipertimbangkan pada pasien wanita yang
jerawatnya parah, tiba-tiba timbul, atau terkait dengan hirsutisme atau periode
menstruasi yang tidak teratur. Pasien harus ditanya tentang frekuensi dan karakter
periode menstruasi dan apakah jerawatnya muncul dengan perubahan dalam siklus
menstruasinya. Hyperandrogenisme juga dapat mengakibatkan pendalaman suara,
peningkatan libido dan hirsutisme. Riwayat pengobatan lengkap adalah penting,
karena beberapa obat dapat menyebabkan timbulnya erupsi akneiformis monomorf
secara tiba-tiba. Jerawat yang diinduksi obat dapat disebabkan oleh: steroid anabolik,
kortikosteroid, kortikotropin, fenitoin, litium, isoniazid, kompleks vitamin B, senyawa
terhalogenasi, dan obat kemoterapi tertentu, terutama dengan penghambat reseptor
faktor pertumbuhan epidermal (EGFR).
Situs utama jerawat adalah wajah dan pada tingkat yang lebih rendah punggung, dada,
dan bahu. Pada batang tubuh, lesi cenderung terkonsentrasi di dekat garis tengah.
Penyakit ini ditandai oleh beberapa jenis lesi klinis (Gbr. 80-3). Meskipun satu jenis
lesi mungkin mendominasi, inspeksi dekat biasanya mengungkapkan adanya beberapa
jenis lesi. Lesi dapat bersifat noninflamasi atau inflamasi. Lesi noninflamasi adalah
komedo, yang dapat tertutup (komedo putih; Gambar. 80-3A) atau terbuka (komedo;
Gambar. 80-3B). Komedo terbuka muncul sebagai lesi pada atau sedikit terangkat
dengan impaksi folikular sentral berwarna keratin dan lipid (Gbr. 80-4). Komedo
tertutup, berbeda dengan komedo terbuka, mungkin sulit untuk divisualisasikan.
Mereka muncul sebagai papula kecil, sedikit lebih tinggi, sedikit, dan tidak memiliki
 lubang yang terlihat secara klinis (Gbr. 80-3A). Peregangan kulit adalah bantuan
dalam mendeteksi lesi.
Dalam lesi ammatory bervariasi dari papula kecil dengan perbatasan merah ke pustula
dan nodul besar, lunak, tidak berubah (lihat Gambar. 80-3C dan 80-3D dan Gambar.
80-4-80-6). Beberapa nodul besar sebelumnya disebut "kista" dan istilah nodulocystic
telah digunakan untuk menggambarkan kasus-kasus parah peradangan jerawat. Kista
sejati jarang ditemukan pada jerawat; istilah ini harus ditinggalkan dan diganti dengan
jerawat nodular parah (lihat Gambar. 80-3D dan 80-6). Apakah lesi muncul sebagai
papula, pustula, atau nodul tergantung pada luas dan lokasi infiltrat inflamasi dalam
dermis.
Bekas luka bisa merupakan komplikasi dari jerawat yang bersifat noninflamasi dan
inflamasi. Ada empat tipe umum dari bekas jerawat: (1) ice pick, (2) rolling, (3) box-
car, dan (4) hypertrophic (Gbr. 80-7). Ice pick scars adalah bekas luka yang sempit
dan dalam yang terluas di permukaan kulit dan meruncing ke titik di dermis. Bekas
linting adalah bekas luka dangkal dan lebar yang memiliki penampilan bergelombang.
Bekas luka gerbong adalah bekas luka yang dibatasi dengan sangat tajam. Tidak
seperti bekas luka pemecah es, lebar bekas luka gerbong serupa di permukaan dan
pangkalan. Dalam kasus yang jarang terjadi, terutama pada bagasi, bekas luka
mungkin hipertrofi.
Acne vulgaris biasanya merupakan temuan kulit terisolasi, selain di hadapan
hiperandrogenisme. Kasus-kasus seperti itu mungkin berhubungan dengan hirsutisme,
pubertas dini, dan tanda-tanda hiperandrogenisme lainnya.

12. Sebutkan pemeriksaan laboratorium apa saja yang dapat diperiksa pada kasus AV, dan
jelaskan temuannya
Secara umum, pemeriksaan laboratorium tidak diindikasikan untuk pasien dengan
jerawat kecuali diduga hiperandrogenisme. Ada banyak studi klinis yang
menghubungkan jerawat dengan peningkatan kadar androgen serum pada remaja dan
dewasa. Di antara 623 anak perempuan prapubertas, anak perempuan dengan jerawat
mengalami peningkatan kadar DHEAS dibandingkan dengan kelompok kontrol yang
sesuai usia tanpa jerawat. DHEAS dapat berfungsi sebagai prekursor untuk testosteron
dan DHT. Peningkatan kadar androgen serum telah ditemukan dalam kasus jerawat
kistik parah dan jerawat yang terkait dengan berbagai kondisi endokrin, termasuk
hiperplasia adrenal kongenital (11β- dan 21β-hidroksilase de ciencies), tumor ovarium
atau adrenal, dan ovarium polisistik. penyakit. Namun, pada sebagian besar pasien
jerawat, androgen serum berada dalam kisaran normal.
Kelebihan androgen dapat diproduksi oleh kelenjar adrenal atau ovarium.
Pemeriksaan laboratorium harus mencakup pengukuran DHEAS serum, testosteron
total, dan testosteron gratis. Tes tambahan untuk dipertimbangkan termasuk rasio
hormon luteinizing (LH) terhadap follicle-stimulating hormone (FSH) atau serum 17-
hidroksiprogesteron untuk mengidentifikasi sumber androgen androgen dalam kasus-
kasus di mana pengujian tidak secara jelas menunjukkan sumber androgen adrenal
atau ovarium dari androgen. Pengujian harus diperoleh sebelum atau selama periode
menstruasi, bukan pertengahan siklus pada saat ovulasi. Pasien yang menggunakan
kontrasepsi yang mencegah ovulasi perlu menghentikan pengobatannya setidaknya 1
bulan sebelum pengujian. Nilai DHEAS dalam kisaran 4.000-8.000 ng / mL (unit
dapat bervariasi di laboratorium yang berbeda) dapat dikaitkan dengan hiperplasia
adrenal kongenital. Pasien dengan kadar serum DHEAS> 8.000 ng / mL dapat
memiliki tumor adrenal dan harus dirujuk ke ahli endokrin untuk evaluasi lebih lanjut.
Sumber androgen berlebih ovarium dapat dicurigai dalam kasus-kasus di mana
 testosteron total serum> 150 ng / dL. Testosteron total serum dalam kisaran 150-200
ng / dL atau peningkatan rasio LH / FSH (> 2,0) dapat ditemukan dalam kasus
penyakit ovarium polikistik. Peningkatan yang lebih besar dalam testosteron serum
dapat mengindikasikan tumor ovarium, dan rujukan yang tepat harus dibuat. Ada
sejumlah besar variabilitas dalam kadar androgen serum individu. Dalam kasus di
mana hasil abnormal diperoleh, mungkin bijaksana untuk mengulangi tes sebelum
melanjutkan dengan terapi atau pengujian tambahan.
Banyak pasien melaporkan bahwa jerawat mereka timbul selama periode stres.
Meskipun data obyektif terbatas, stres diketahui meningkatkan output dari adrenalin,
yang dapat mempengaruhi kelenjar sebaceous. Telah ditunjukkan bahwa pasien
dengan jerawat memiliki peningkatan kadar glukokortikoid urin yang lebih tinggi
setelah pemberian kortikotropin.

13. Sebutkan diagnosis banding AV

14. Sebutkan komplikasi AV
Semua jenis lesi jerawat berpotensi untuk diatasi dengan gejala sisa. Hampir semua
lesi jerawat meninggalkan eritema makula transien setelah resolusi. Pada jenis kulit
yang lebih gelap, hiperpigmentasi pasca inflamasi dapat bertahan berbulan-bulan
setelah resolusi lesi jerawat. Pada beberapa orang, lesi jerawat dapat menyebabkan
jaringan parut permanen.
Acne vulgaris juga dapat mengambil korban psikologis pada banyak pasien.
Diperkirakan bahwa 30% -50% remaja mengalami gangguan kejiwaan karena jerawat.
Penelitian telah menunjukkan bahwa pasien dengan jerawat memiliki tingkat
kemunduran sosial, psikologis, dan emosi yang sama dengan penderita asma dan
epilepsi. Studi tambahan juga menunjukkan bahwa tingkat pengangguran lebih tinggi
di antara orang dewasa dengan jerawat daripada mereka yang tidak. Bila perlu, pasien
harus dirujuk untuk konseling psikiatrik.

15. Jelaskan apa yang harus diedukasikan pada pasien berkenaan dengan prognosis dan
perjalanan penyakit AV
Usia timbulnya jerawat sangat bervariasi. Ini mungkin mulai sedini usia 6-8 tahun
atau mungkin tidak muncul sampai usia 20 atau lebih. Kursus ini adalah salah satu
dari durasi beberapa tahun diikuti oleh remisi spontan di sebagian besar kasus.
Sementara sebagian besar pasien akan sembuh pada usia dua puluhan, beberapa
memiliki jerawat meluas hingga dekade ketiga atau keempat. Tingkat keterlibatan
bervariasi, dan uktuasi spontan dalam tingkat keterlibatan adalah aturan daripada
pengecualian. Pada wanita sering ada fluktuasi dalam hubungan dengan menstruasi,
dengan yang tepat sebelum timbulnya menstruasi. Ini bukan karena perubahan
aktivitas kelenjar sebaceous karena tidak ada peningkatan produksi sebum dalam fase
luteal dari siklus menstruasi. Telah ditunjukkan bahwa wanita praremaja dengan
jerawat komedonal dan wanita dengan kadar DHEAS tinggi merupakan prediktor
jerawat nodulokistik parah atau lama.

16. Gambarkan tabel algoritma terapi AV

17. Sebutkan macam-macam terapi topikal AV dan mekanisme kerjanya
− Sulfur/Sodium Sulfacetamide/Resorcinol
Sulfonamid dianggap memiliki sifat antibakteri melalui penghambatan asam para-
aminobenzoat (PABA), zat penting untuk pertumbuhan P. acnes. Belerang juga
menghambat pembentukan asam lemak bebas dan memiliki sifat keratolitik
dugaan.
− Salicylic Acid
Asam β-hidroksi yang larut dalam lemak ini memiliki sifat komedolitik, meskipun
agak lebih lemah daripada retinoid. Asam salisilat juga menyebabkan
pengelupasan stratum korneum meskipun penurunan kohesi dari keratinosit.
− Azelaic Acid
Asam dikarboksilat ini memiliki sifat antimikroba dan komedolitik. Ini juga
merupakan inhibitor kompetitif tyrosinase dan dengan demikian dapat mengurangi
hiperpigmentasi pasca-inflamasi.
− Benzoyl Peroxide
Benzoil peroksida adalah agen antimikroba yang kuat melalui penurunan populasi
bakteri dan hidrolisis trigliserida.
− Topical Antibiotics
Erythromycin dan clindamycin adalah antibiotik topikal yang paling umum
digunakan untuk pengobatan jerawat. Kedua agen ini juga telah digunakan dalam
sediaan kombinasi dengan benzoil peroksida.
− Retinoids
Retinoid ditentukan oleh kemampuannya untuk mengikat dan mengaktifkan
reseptor asam retinoat (RAR) dan pada gilirannya mengaktifkan transkripsi gen
spesifik yang menghasilkan respons biologis. Beberapa memiliki struktur kimia
yang mirip dengan tretinoin (all-trans-retinoic acid), tetapi mereka mungkin
sepenuhnya berbeda, seperti adapalene atau tazarotene, dan masih mempotensiasi
efek retinoid. Secara umum, pengikatan agen-agen ini untuk RAR nuklir
mempengaruhi ekspresi gen yang terlibat dalam proliferasi sel, diferensiasi,
melanogenesis, dan inammasi. Hasilnya adalah modifikasi dari akumulasi dan
 kohesi korneosit, dan dalam perubahan. Dengan demikian, retinoid memiliki sifat
komedolitik dan anti-inflamasi.

18. Sebutkan macam-macam terapi sistemik AV dan mekanisme kerjanya

Antibiotics and Antibacterial Agents
− Tetracyclines
itu memang mengurangi konsentrasi asam lemak bebas sementara kandungan
asam lemak esterifikasi meningkat. Traslin juga dapat bertindak melalui
penindasan langsung jumlah P. acnes, tetapi bagian dari aksinya mungkin karena
aktivitas antiinflamasinya.
− Macrolides
− Trimethoprim–Sulfamethoxazole
− Cephalexin
Sefaleksin, sefalosporin generasi pertama, telah ditunjukkan secara in vitro untuk
membunuh P. acnes.
− Clindamycin and Dapsone

19. Sebutkan macam-macam terapi hormonal pada AV dan mekanisme kerjanya

− Oral Contraceptives
Kontrasepsi oral dapat memperbaiki jerawat dengan empat mekanisme utama.
Pertama, mereka mengurangi jumlah produksi androgen gonad dengan menekan
produksi LH. Kedua, mereka mengurangi jumlah testosteron bebas dengan
meningkatkan produksi globulin pengikat hormon seks. Ketiga, mereka
menghambat aktivitas aktivitas 5-α reduktase, sehingga mencegah konversi
testosteron menjadi DHT yang lebih kuat. Terakhir, progestin yang memiliki efek
antiandrogenik dapat memblokir reseptor androgen pada keratinosit dan sebosit.
− Glucocorticoids
Karena aktivitas anti-inflamasi mereka, glukokortikoid sistemik dosis tinggi
mungkin bermanfaat dalam pengobatan jerawat. Mekanisme kerja mungkin terkait
dengan pengurangan kadar androgen plasma yang lebih besar.
− Gonadotropin-Releasing Hormone Agonists
Agonis GnRH, seperti leuprolide (Lupron),
bertindak pada kelenjar hipofisis untuk mengganggu pelepasan gonadotropin
sikliknya. Efek bersihnya adalah penekanan steroidogenesis ovarium pada wanita.
Agen ini digunakan dalam pengobatan hiperandrogenisme ovarium. GnRH
agonis telah menunjukkan kemanjuran dalam pengobatan
jerawat dan hirsutisme pada wanita baik dengan maupun tanpa
gangguan endokrin.
− Antiandrogens
Spironolakton adalah antagonis aldosteron dan berfungsi dalam jerawat sebagai
penghambat reseptor androgen dan penghambat 5-α reduktase. Cyproterone
acetate adalah antiandrogen progestasional yang menghambat reseptor androgen.
Flutamide, penghambat reseptor androgen
− Isotretinoin
Mekanisme aksi isotretinoin tidak sepenuhnya diketahui. Obat ini menghasilkan
penghambatan mendalam aktivitas kelenjar sebaceous, dan ini tidak diragukan lagi
sangat penting dalam pembukaan awal.

20. Sebutkan dosis pemberian suntikan kortikosteroid intralesi pada AV

 Suntikan 0,05-0,25 mL per lesi dari suspensi triamcinolone asetat (2,5-10 mg / mL)
direkomendasikan sebagai agen antiinflamasi.

21. Sebutkan macam-macam pilihan terapi sinar dan laser pada AV

− Ultraviolet (UV) light
− narrow- band (407–420 nm) blue light known as ClearLight (Lumenis)
− Red light
− KTP laser (532 nm)
− The pulsed dye laser (585 nm)
− nonablative infrared lasers, such as the 1,450 nm and 1,320 nm laser
− The 1,320 nm Nd:Yag and the 1,540 erbium glass lasers
− broadband-pulsed light (400–1,200 nm)

22. Sebutkan varian akne dan gejala klinisnya

− Neonatal acne
Jerawat neonatal dapat terjadi pada 20% bayi baru lahir yang sehat. Lesi biasanya
muncul sekitar usia 2 minggu dan sembuh secara spontan dalam waktu 3 bulan.
Biasanya, papula kecil dan meradang memengaruhi jembatan hidung dan pipi.

− Acne conglobata
Acne conglobata (conglobate berarti berbentuk massa atau bola bundar) adalah
campuran komedo, papula, pustula, nodul, abses, dan bekas luka. Bisa di
punggung, pantat, dada, dan, pada tingkat lebih rendah, di perut, bahu, leher,
wajah, lengan atas, dan paha. Komedo sering memiliki banyak bukaan. Lesi yang
mengalami inflamasi berukuran besar, lunak, dan berwarna kehitaman. Lesi yang
menguras mengeluarkan bahan serosa, purulen, atau mukoid berbau busuk.
Diseksi subkutan dengan pembentukan saluran sinus multikanal sering terjadi.
Penyembuhan menghasilkan campuran bekas luka depresi dan keloidal.
− Acne fulminans
Jerawat fulminan (juga dikenal sebagai jerawat ulseratif demam akut) adalah
bentuk jerawat nodular yang paling parah dan disertai dengan gejala sistemik.
Kemunculan tiba-tiba plak masif, inflamasi, lunak, mengalir, dengan kerak
hemoragik menandai fulminan jerawat. Lesi mendominasi pada dada dan
punggung dan dengan cepat menjadi ulseratif dan sembuh dengan jaringan parut.
Penyakit ini dilaporkan terjadi terutama pada remaja pria. Wajah sering tidak
terlibat. Para pasien demam, memiliki leukositosis 10.000-30.000 / mm3 sel darah
putih, dan biasanya memiliki polyarthralgia, mialgia, hepatospleno- megaly, dan
anemia. Nyeri tulang sering terjadi, terutama pada klavikula dan sternum.
Pemeriksaan radiologis dapat menunjukkan lesi tulang litik. Kadang-kadang ada
eritema nodosum yang menyertainya. Timbulnya jerawat fulminan lebih eksplosif;
nodul dan komedo polimorf kurang umum; wajah tidak sering dilibatkan dan
lehernya biasanya dihindar; lesi ulseratif dan berkrusta adalah unik; dan gejala
sistemik lebih sering terjadi.
− Sapho syndrome
Sindrom SAPHO dimanifestasikan oleh sinovitis, jerawat, pustulosis, hiperostosis,
dan osteitis. Ini terutama terkait dengan hiperostosis dada anterior, pustulosis
palmoplantar, hidradenitis supurativa, dan fulminan jerawat.
− Papa syndrome
Sindrom PAPA, varian jerawat lain dengan gejala sistemik, ditandai oleh artritis
piogenik steril, pioderma gangrenosum, dan jerawat. Pasien dengan sindrom
 PAPA juga dapat memberikan riwayat abses kulit yang steril, pada penyakit
radang usus, dan pansitopenia setelah pemberian obat yang mengandung sulfa.
− Acne excoriée des jeunes filles
Acne excoriée des jeunes filles, seperti namanya, terjadi terutama pada wanita
muda yang memetik kulit mereka. Jerawat ringan dapat hadir dan disertai dengan
eksoriasi yang luas. Komedo dan papula secara eksisiasi secara sistematis dan
neurologis meninggalkan erosi berkerak yang dapat melukai. Seringkali lesi yang
dikecam adalah menit.
− Acne mechanica
Erupsi akneiform telah diamati setelah trauma fisik berulang pada kulit seperti
menggosok. Ini dapat terjadi dari pakaian (ikat pinggang dan tali) atau peralatan
olahraga (helm sepak bola dan bantalan bahu). Menempel kulit dengan pita
perekat juga bisa menghasilkan acne mechanica. Obstruksi kelenjar pilosebaceous
menghasilkan pembentukan komedo. Ini hadir sebagai plak yang terdefinisi
dengan baik, lichenifikasi, hiperpigmentasi diselingi dengan komedo.
− Acne with solid facial edema
Varian jerawat vulgaris yang langka dan sedang ditemukan adalah jerawat dengan
edema wajah yang solid, juga dikenal sebagai penyakit Morbihan. Ada edema
kayu pada wajah midthird dengan disertai eritema dan jerawat. Perubahan serupa
telah dilaporkan dengan rosacea, sindrom Melkerson-Rosenthal, dan rosacea.
Mungkin ada fluktuasi keparahan edema, tetapi resolusi spontan tidak terjadi.
− Acne with associated endocrinology abnormalities
● Polycystic ovary syndrome.
● Congenital adrenal hyperplasia.

23. Sebutkan diagnosis banding AV dan gejala klinisnya

Diagnosis banding dengan folikulitis, rosacea, atau dermatitis perioral. Pasien dengan
tuberous sclerosis dan angiofibromas wajah telah salah didiagnosis sebagai memiliki
jerawat midfacial bandel. Facial di kutil atau milia kadang-kadang bingung dengan
komedo tertutup.
Jerawat dapat dilihat dalam hubungan dengan kelainan endokrinologis. Pasien dengan
hiperandrogenisme mungkin memiliki jerawat plus stigmata lain dari peningkatan
kadar androgen (mis., Hirsutisme, suara yang dalam, menstruasi yang tidak teratur).
Gangguan endokrinologis seperti sindrom ovarium polikistik (termasuk sindrom
HAIR-AN), hiperplasia adrenal kongenital, dan neoplasma adrenal dan ovarium
sering disertai jerawat.
Varian jerawat juga harus dibedakan dari jerawat vulgaris khas untuk memandu
pengobatan. Jenis-jenis jerawat termasuk: jerawat neonatal, jerawat infantil, jerawat
fulminan, jerawat conglobata, jerawat dengan edema wajah yang padat, dan jerawat
excoriée des jeunes filles. Varian ini dibahas secara rinci nanti dalam bab ini.
Ada beberapa erupsi akneiformis yang kurang umum yang dapat dikacaukan dengan
akne vulgaris. Mimickers ini meliputi: jerawat yang diinduksi oleh obat, jerawat
halogen, chloracne, acne mechanica, jerawat tropis, jerawat radiasi, dan berbagai
kelainan bentuk jerawat lainnya yang dibahas kemudian.

24. Sebutkan definisi rosasea

Rosacea ditandai dengan eritema pada wajah sentral yang bertahan selama berbulan-
bulan atau lebih. Daerah cembung pada hidung, pipi, dagu, dan dahi adalah distribusi
karakteristik. Gambaran utama rosacea, yang dapat diamati tetapi tidak diperlukan
untuk diagnosis, termasuk pembilasan, papula, pustula, dan telangiektase. Gambaran
 sekunder meliputi terbakar atau menyengat wajah, edema, plak, penampilan kering,
phyma, pembilasan perifer, dan manifestasi okular.

25. Jelaskan patogenesis rosasea

Karena variasi klinis yang menonjol di antara subtipe rosacea, telah dihipotesiskan
bahwa perbedaan etiologis dan patofisiologis mungkin ada. Perbedaan tersebut dapat
melibatkan reaktivitas vaskular wajah, struktur atau komposisi jaringan ikat kulit,
komposisi matriks, struktur pilosebaceous, kolonisasi mikroba, atau kombinasi faktor
yang mengubah respons kulit terhadap faktor pemicu rosacea. Rosacea terbuka kedap
atau diinduksi oleh paparan pemicu kronis yang berulang-ulang, khususnya oleh
pemicu pembilasan yang mungkin termasuk suhu panas atau dingin, sinar matahari,
angin, minuman panas, olahraga, makanan pedas, alkohol, emosi, kosmetik, iritasi
topikal, ushing menopause, dan obat-obatan yang mempromosikan pembilasan. Baik
mekanisme saraf dan humoral menghasilkan reaksi flush yang tampak terbatas pada
wajah. Wajah menonjol terjadi karena aliran darah wajah wajah meningkat
dibandingkan dengan situs tubuh lainnya, dan pembuluh darah kulit wajah lebih
dangkal dan terdiri dari pembuluh yang lebih besar dan lebih banyak bila
dibandingkan dengan situs lain.
Investigasi baru menunjukkan bahwa eksaserbasi respon imun bawaan terjadi pada
rosacea. Individu dengan rosacea mengekspresikan peptida cathelicidin tingkat tinggi,
dan peptida tersebut diproses secara atipikal dibandingkan dengan kulit normal.
Peptida Cathelicidin tampaknya mengaktifkan peradangan dengan enzim stratum
korneum tryptic (SCTE) pada epidermis.
Faktor-faktor dermal juga berperan dalam patogenesis rosacea. Degenerasi matriks
dan kerusakan endotel telah dibuktikan secara histologis pada spesimen rosacea.
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap degenerasi matriks termasuk masalah yang
melekat dengan permeabilitas kapal dan / atau keterlambatan pembersihan mediator
inflamasi dan produk limbah. Atau, jaringan ikat fotodamaged dapat mengubah
struktur vaskular dan limfatik dan mendukung di dalam dermis. Dalam kedua kasus,
peradangan kulit kronis dan persisten dapat terjadi dan akhirnya bermanifestasi
sebagai eritema dari cembung wajah pada individu yang memiliki kecenderungan.
Kerusakan akibat sinar matahari dianggap sebagai faktor etiologi yang berkontribusi,
dan solar elastosis adalah latar belakang umum di mana gambaran histologis rosacea
ditumpangkan. Namun, prevalensi rosacea tidak meningkat pada pekerja di luar
rumah, kerusakan akibat sinar matahari di lokasi nonfacial melakukan minuman,
olahraga, makanan pedas, alkohol, emosi, kosmetik, iritasi topikal, pembilasan
menopause, dan obat-obatan yang mempromosikan pembilasan. Baik mekanisme
saraf dan humoral menghasilkan reaksi flush yang tampak terbatas pada wajah. Wajah
menonjol terjadi karena aliran darah wajah wajah meningkat dibandingkan dengan
situs tubuh lainnya, dan pembuluh darah kulit wajah lebih dangkal dan terdiri dari
pembuluh yang lebih besar dan lebih banyak bila dibandingkan dengan situs lain.
Investigasi baru menunjukkan bahwa eksaserbasi respon imun bawaan terjadi pada
rosacea. Individu dengan rosacea mengekspresikan peptida cathelicidin tingkat tinggi,
dan peptida tersebut diproses secara atipikal dibandingkan dengan kulit normal.
Peptida Cathelicidin tampaknya mengaktifkan enzim stratum korneum tryptic (SCTE)
yang dimediasi dalam ammasi pada epidermis.
Faktor-faktor dermal juga berperan dalam patogenesis rosacea. Degenerasi matriks
dan kerusakan endotel telah dibuktikan secara histologis pada spesimen rosacea.
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap degenerasi matriks termasuk masalah yang
melekat dengan permeabilitas kapal dan / atau keterlambatan pembersihan mediator
 inflamasi dan produk limbah. Atau, jaringan ikat fotodamaged dapat mengubah
struktur vaskular dan limfatik dan mendukung di dalam dermis. Dalam kedua kasus,
peradangan kulit kronis dan persisten dapat terjadi dan akhirnya bermanifestasi
sebagai eritema dari cembung wajah pada individu yang memiliki kecenderungan.
Kerusakan akibat sinar matahari dianggap sebagai faktor etiologi yang berkontribusi,
dan solar elastosis adalah latar belakang umum di mana gambaran histologis rosacea
ditumpangkan. Namun, prevalensi rosacea tidak meningkat pada pekerja luar,
kerusakan akibat sinar matahari di lokasi nonfacial tidak berkembang menjadi
fenotipe rosacea, dan studi fotoprovokasi pada pasien rosacea belum menunjukkan
peningkatan sensitivitas kulit terhadap pajanan ultraviolet akut. Telah lama
diperdebatkan apakah agen antimikroba oral dan topikal untuk rosacea memberikan
efeknya dengan mekanisme antiinflamasi atau antimikroba. Konsep inflamasi berbasis
folikel yang diinduksi mikroba dalam rosacea masih kontroversial. Tidak jelas apakah
organisme komensal seperti Propionibacterium acnes dan Demodex folliculorum,
yang berada di folikel rambut dan kelenjar sebaceous, memicu folliculocentric dalam
papula ammatory pada pasien rosacea. Atau, reaksi hipersensitivitas dapat dipicu oleh
mikroba ini atau oleh bakteri terkait tungau seperti Bacillus oleronius. Argumen
menarik yang mendukung mekanisme yang diinduksi mikroba untuk papulopustular
rosacea (PPR) termasuk pengamatan bahwa obat antiinflamasi nonsteroid dan
kortikosteroid tidak membersihkan papula dan pustula rosacea sama efektifnya
dengan tetrasiklin oral. Selanjutnya, benzoil peroksida cukup efektif untuk papula dan
pustula pada pasien rosacea yang mentolerir obat ini. Masih belum jelas apakah
perbaikan klinis PPR membutuhkan pengurangan P. acnes secara kuantitatif.

26. Sebutkan klasifikasi subtipe rosasea dan gejala klinisnya

Erythematotelangiectatic rosacea (ETR) ditandai oleh eritema wajah yang persisten
dan ushing bersama dengan telangiectases, edema wajah sentral, rasa terbakar dan
menyengat, kekasaran atau kerak, atau kombinasi dari tanda dan gejala ini. Subtipe
ringan, sedang, dan berat diakui. Sebaliknya, PPR bermanifestasi sebagai eritema
wajah pusat yang persisten dengan papula dan pustula yang mendominasi di daerah
cembung. Sekali lagi, bentuk ringan, sedang, dan parah dibedakan. Rasa terbakar dan
menyengat kulit wajah dapat terjadi pada PPR, tetapi lebih jarang terjadi dibandingkan
dengan ETR. Pembilasan sering kurang parah pada PPR dibandingkan dengan ETR.
Di kedua subtipe, eritema menyelamatkan daerah periorbital. Edema bisa ringan atau
berat. Edema yang parah dapat terjadi pada morfologi plak edema wajah padat. Ini
paling sering terjadi pada dahi dan glabella dan jarang mempengaruhi kelopak mata
dan pipi atas.
Rosacea phymatous ditandai oleh lubang folikel yang licin, kulit yang menebal,
nodularitas, dan kontur permukaan yang tidak teratur di daerah cembung. Di sini juga,
subtipe ringan, sedang, dan berat dibedakan. Phyma paling sering terjadi pada hidung
(rhinophyma), tetapi dapat juga berkembang pada dagu (gnathophyma), dahi
(metophyma), kelopak mata (blepharophyma), dan telinga (otophyma). Wanita
dengan rosacea tidak mengembangkan phyma, mungkin karena alasan hormonal,
tetapi mereka dapat memanifestasikan fitur sebaceous atau kelenjar yang ditandai
dengan kulit menebal dan lubang folikel besar.
Rosacea okular dapat berkembang sebelum gejala kulit pada hingga 20% individu
yang terkena. Pada setengah dari pasien, gejala okular berkembang setelah gejala
kulit. Pada sebagian kecil, gejala kulit dan mata muncul secara bersamaan. Keparahan
rosacea oftalmik tidak bersamaan dengan keparahan rosacea kulit. Keterlibatan mata
dapat bermanifestasi sebagai blepharitis, konjungtivitis, iritis, skleritis, hypopyon, dan
 keratitis; subtipe ringan, sedang, dan berat dikenali. Blepharitis adalah fitur yang
paling umum, ditandai dengan eritema margin kelopak mata, skala, dan kerak, dengan
adanya variabel infeksi chalazia dan stafilokokus yang disebabkan oleh disfungsi
kelenjar meibom yang mendasarinya. Fotofobia, nyeri, rasa terbakar, gatal, dan
sensasi benda asing dapat menjadi bagian dari kompleks gejala okular. Dalam kasus
yang parah, keratitis rosacea dapat menyebabkan hilangnya penglihatan.
Rosacea granulomatosa dianggap satu-satunya varian rosacea sejati. Pembentukan
granuloma adalah gambaran histologis dari kondisi tersebut; fitur klinis
granulomatosa rosacea termasuk papula kuning-coklat atau merah atau nodul yang
monomorfik dan terletak di pipi dan kulit wajah periorificial. Setelah diascopy,
papula-papula ini mengungkapkan perubahan warna mirip apel-jeli mirip dengan
sarkoidosis atau lupus vulgaris. Latar belakang kulit wajah dinyatakan normal. Tanda
dan gejala rosacea lainnya tidak diperlukan untuk membuat diagnosis rosacea
granulomatosa.

27. Gambarkan tabel diagnosis dan terapi subtipe rosasea

28. Sebutkan pilihan terapi topikal pada rosasea dan cara pemberiannya
Agen topikal yang disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) AS untuk
rosacea termasuk 15% azelaic gel asam, 0,75% dan 1% metronidazol (tersedia dalam
krim, gel, dan losion), dan 10% natrium sulfasetamida dengan sulfur 5% (tersedia
dalam pembersih, krim, suspensi, dan kendaraan lotion). Masing-masing telah terbukti
efektif untuk membersihkan papula dan pustula ammatory dan untuk pengurangan
eritema bila diterapkan sekali sehari. Aplikasi dua kali sehari atau kombinasi agen ini
mungkin diperlukan ketika monoterapi topikal tidak memadai. Metronidazole dan
asam azelaic adalah kategori kehamilan B, sedangkan natrium sulfasetamid dan sulfur
adalah kategori C. Asam azelaic dapat dikaitkan dengan kesemutan atau terbakar awal
yang dapat hilang dengan penggunaan berkelanjutan. Sodium sulfacetamide / sulfur
medicated cleansers lebih baik ditoleransi pada pasien sensitif dibandingkan dengan
 formulasi topikal "leave-on" yang dapat meningkatkan rasa terbakar dan menyengat.
Penggunaan harian emolien perbaikan penghalang penting pada pasien ini.
Formulasi topikal off-label yang digunakan untuk rosacea termasuk benzoil peroksida,
klindamisin, eritromisin, inhibitor kalsineurin, dan retinoid topikal. Benzoil peroksida
efektif untuk membersihkan papula dan pustula, tetapi harus dihindari pada pasien
yang sensitif. Klindamisin topikal dua kali sehari lebih efektif daripada tetrasiklin oral
untuk pemberantasan pustula dalam satu seri. Salep Tacrolimus dan krim
pimecrolimus paling bermanfaat untuk erupsi akneiformis yang diinduksi steroid,
tetapi mereka dapat menawarkan alternatif terapi yang berguna pada beberapa pasien
dengan rosacea. Emolien wajah yang mengandung niacinamide dapat meningkatkan
fungsi sawar stratum korneum dan hidrasi, dan telah menunjukkan manfaat sebagai
terapi topikal tambahan pada rosacea. Terapi "manual" juga harus dipertimbangkan
secara tambahan pada pasien rosacea. Pijat wajah dilakukan dengan arah aliran
limfatik, menurut teknik Soybe, dimulai pada lokasi sentral pada wajah (glabella dan
hidung) dan menekan jari-jari dengan gerakan menyapu ke arah wajah inferolateral
(mandibula dan leher lateral) . Ini dapat membantu memobilisasi edema dan
mempercepat pembersihan peradangan kulit.
Krim tretinoin mempromosikan renovasi jaringan ikat dan meminimalkan peradangan
kulit dengan penggunaan jangka panjang. Retinoid topikal telah menunjukkan manfaat
untuk rosacea dalam seri klinis kecil. Respon klinis terhadap retinoid tertunda dalam
pengaturan rosacea; umumnya diperlukan 4 hingga 6 bulan penggunaan untuk melihat
efek yang signifikan. Karena potensi iritasi dan kekhawatiran mengenai promosi
angiogenesis, retinoid sering dihindari untuk rosacea. Namun, penggunaan jangka
panjang mereka tampaknya tidak mempromosikan pengembangan telangiectasia.
Retinoid menghambat produksi faktor pertumbuhan endotel vaskular oleh keratinosit
kulit manusia yang dikultur melalui aktivitas faktor transkripsi anti-AP1 mereka.
Penggunaan emolien penghalang dalam hubungannya dengan pengenalan retinoid
topikal secara bertahap memungkinkan mereka untuk ditoleransi pada awal
pengobatan ketika dermatitis retinoid merupakan masalah. Retinoid topikal sangat
berguna untuk pemeliharaan jangka panjang pada rosacea. Terapi topikal agonis
reseptor adrenergik α (brimonidine, oxymetazoline) memerlukan penelitian lebih
lanjut untuk mengkarakterisasi kemanjuran dan keamanannya untuk ETR; Namun,
sifat vasokonstriktif mereka mewakili pendekatan baru untuk pengobatan
telangiectasia dan eritema.

29. Sebutkan pilihan terapi sistemik pada rosasea dan cara pemberiannya
Manajemen topikal rosacea adalah mungkin dan umumnya lebih disukai, terutama
ketika mempertimbangkan masalah resistensi antimikroba dan risiko yang terkait
dengan penggunaan antibiotik oral jangka panjang. Lebih lanjut, karena rosacea
diagagulasi pada banyak individu yang terkena, agen oral fotosensitisasi harus
digunakan dengan hati-hati pada populasi ini. Antimikroba oral khususnya adalah alat
jangka pendek yang berguna yang dapat mencapai kontrol gejala yang cepat, tetapi
pemeliharaan topikal jangka panjang harus menjadi tujuan terapeutik akhirnya. Pada
tahun 2006, Oracea (doksisiklin, USP, 40 mg) menjadi terapi oral pertama yang
disetujui FDA untuk rosacea.
Untuk pembilasan atau eritema sedang hingga parah, terapi oral jangka pendek (2
sampai 4 bulan) dengan tetrasiklin atau isotretinoin mungkin berguna untuk kontrol
awal. Tetrasiklin mencapai pengurangan papula, pustula, dan eritema yang lebih cepat
bila dibandingkan dengan isotretinoin, dan sejak 1950-an, rosacea telah dirawat dan
dipelihara dengan dosis antimikroba dan subantimikroba dari tetrasiklin. Kekambuhan
 terjadi pada sekitar seperempat pasien setelah 1 bulan tetrasiklin, dan pada lebih dari
setengah pasien pada 6 bulan terapi. Oleh karena itu, terapi pemeliharaan topikal
disarankan. Tetrasiklin oral harus dihindari pada wanita hamil dan pada mereka yang
merenungkan kehamilan.
Dalam satu seri kecil, pengurangan yang signifikan dari aliran darah kulit wajah,
diukur dengan laser-Doppler, dicapai pada pasien yang diobati dengan isotretinoin (30
mg setiap hari selama 10 minggu), sedangkan tidak ada perubahan signifikan dalam
aliran darah wajah yang diamati pada mereka yang diobati. dengan tetrasiklin 250 mg
dua kali sehari selama 10 minggu. Isotretinoin dosis rendah (10 hingga 40 mg setiap
hari atau kurang dari 0,5 mg / kg / hari) dapat efektif dan ditoleransi dengan lebih baik
pada pasien rosacea. Isotretinoin bersifat teratogenik, dan penggunaannya dipantau
secara ketat pada wanita yang berpotensi mengandung anak.
Agen oral lain yang digunakan untuk rosacea termasuk makrolida, metronidazole,
agen antiandrogenik (kontrasepsi oral, spironolactone, dan cyproterone asetat), β
blocker, clonidine, naloxone, dan selective serotonin reuptake inhibitor. Pada pasien
dengan riwayat acne vulgaris atau tumpang tindih acne vulgaris dengan rosacea,
spironolactone dalam dosis rendah (25 hingga 50 mg setiap hari) dan / atau pil
kontrasepsi oral terbukti bermanfaat. Ketika tingkat tinggi Demodex memperburuk
rosacea, atau dalam kasus refrakter terhadap tetrasiklin, ivermectin mungkin
merupakan terapi tambahan yang berguna. Ini dapat diberikan sebagai dosis 0,2 mg /
kg tunggal yang diulang sekali seminggu atau sebulan sekali sesuai kebutuhan untuk
pengendalian gejala.

30. Sebutkan pilihan terapi cahaya dan laser pada rosasea

Laser vaskular dan terapi intens pulsed light (IPL) adalah alternatif yang berguna
untuk terapi oral rosacea; mereka dapat digunakan secara tambahan dengan rejimen
rosacea topikal dan oral untuk resolusi gejala yang lebih cepat dan lebih lengkap.
Modalitas nonablatif ini dapat menghilangkan telangiectasia, mengurangi atau
menghilangkan eritema, mengurangi jumlah papula dan pustula, dan mereka
tampaknya memperpanjang durasi remisi. Kekurangannya adalah biaya dan efek
samping, yang mungkin termasuk eritema sementara, edema, purpura, blistering,
dischromia, luka bakar, dan, jarang, parut.
Laser vaskular termasuk perangkat panjang gelombang pendek dan panjang dengan
berbagai durasi pulsa. Laser gelombang pendek memancarkan cahaya yang secara
selektif diserap oleh puncak penyerapan oksihemoglobin yang terjadi pada 541 nm
dan 577 nm. Hal ini memungkinkan untuk kerusakan pembuluh darah superial tanpa
kerusakan jaringan kolateral. Laser panjang gelombang pendek termasuk laser
pewarna berdenyut (585 nm atau 595 nm), laser pewarna berdenyut panjang (595 nm),
laser kalium-titanyl-fosfat (532 nm), dan laser frekuensi ganda dua kali lipat dioda
(532 nm) . Laser vaskuler panjang gelombang panjang dapat membasmi pembuluh
yang lebih dalam dan lebih besar dengan menargetkan puncak spektral
oksihemoglobin pada 800 nm dan di atas 1.000 nm. Laser ini termasuk Alexandrite
berdenyut panjang (755 nm), laser dioda (810 nm), dan neodynium: yttrium-
aluminium-garnet laser (1,064 nm). Keberhasilan dan tolerabilitas terapi laser untuk
rosacea telah ditingkatkan dengan parameter durasi pulsa yang dimodifikasi dan oleh
kemajuan dalam mekanisme pendinginan epidermal. Durasi pulsa yang lebih lama
dapat menghasilkan energi yang setara pada laju yang lebih lambat untuk
memanaskan pembuluh secara seragam dan lembut, meminimalkan trauma dan
purpura jaringan. Gel dan semprotan pendingin epidermis mencegah kerusakan
epidermal dan dapat membantu meminimalkan rasa sakit, eritema, dan edema serta
 membantu memastikan pengiriman energi laser yang aman. Umumnya, dua hingga
empat perawatan laser diperlukan untuk mencapai hasil terbaik untuk rosacea;
pengaturan perawatan purpura dapat memberantas telangiectasia lebih cepat. Beberapa
lintasan laser dan penumpukan nadi pada pembuluh yang lebih besar dapat
meningkatkan hasil pengobatan ketika pengaturan subpurpuric digunakan.
Tidak seperti perangkat laser yang memancarkan panjang gelombang tunggal, IPL
(cahaya broadband) memancarkan spektrum panjang gelombang yang luas, mulai dari
sekitar 550-nm cahaya tampak hingga 1.200-nm cahaya inframerah. Filter digunakan
untuk menetapkan ujung spektrum pendek, yang bervariasi tergantung pada
perangkat. Fluence dan lebar pulsa juga bervariasi dengan sistem yang digunakan. IPL
dapat menyebabkan eritema sementara, hiperpigmentasi transien, atau hipopigmentasi,
dan, jarang, purpura, luka bakar, dan jaringan parut. Mekanisme pendinginan
epidermis diperlukan untuk melindungi epidermis. IPL secara efektif mengurangi
eritema wajah dan telangiektase dan umumnya ditoleransi dengan baik. Laser vaskular
dan IPL juga dapat memengaruhi rosacea dengan menginduksi broblast untuk
meningkatkan produksi kolagen dermal, mungkin mencapai beberapa tingkat renovasi
dan peremajaan kulit.

31. Jelaskan cara penanganan phyma

Monoterapi isotretinoin oral bermanfaat untuk perubahan phymatous awal hingga
sedang. Phyma lanjut diobati dengan terapi bedah atau kombinasi operasi diikuti
dengan terapi isotretinoin. Pendekatan bedah untuk membentuk kembali badak telah
termasuk eksisi tangensial skalpel dingin, eksisi skalpel yang dipanaskan,
elektrokauter, dermabrasi, ablasi laser, eksisi tangensial dikombinasikan dengan
scissor sculpturing, bedah radio frekuensi radio, atau kombinasi dari pendekatan ini.
Teknik yang menggunakan eksisi tangensial ketebalan parsial dan membentuk dengan
mempertahankan kelenjar sebaceous yang mendasarinya memungkinkan
reepithelialization spontan dalam 2 sampai 3 minggu, menghasilkan jaringan parut
minimal, dan memberikan hasil estetika yang sangat baik dengan risiko kekambuhan
yang rendah.

32. Apa yang harus diberikan pada rosasea okular

Rujukan oftalmologis harus dibuat untuk pasien dengan gejala okular. Untuk
blepharitis ringan, gunakan pembersih yang lembut atau natrium sulfasetamida / sulfur
nonmedikasi dapat digunakan sekali dua kali sehari sebagai terapi awal. Salep
ophthalmic 10% Sodium sulfacetamide juga efektif untuk mengendalikan blepharitis.
Ketika manajemen topikal tidak memadai, tetrasiklin oral umumnya efektif.

33. Apa definisi dermatitis perioral

Dermatitis perioral ditandai oleh papula kecil dan pustula dalam distribusi
periorificial, terutama di sekitar mulut. Karena kondisi ini dapat melibatkan area
selain wilayah perioral, istilah dermatitis periorificial telah diusulkan untuk gangguan
ini. Presentasi klasik adalah erupsi dengan fitur yang tumpang tindih dari dermatitis
eksema dan erupsi acneiform. Meskipun awalnya dideskripsikan pada wanita muda
berusia 15-25 tahun, dermatitis perioral sekarang diakui terjadi pada anak-anak juga.
Subset dermatitis perioral menunjukkan granuloma ketika kulit lesi diperiksa secara
histologis.
34. Jelaskan patogenesis dermatitis perioral
Hubungan dermatitis perioral dengan penyalahgunaan kortikosteroid topikal
(berfluorinasi atau nonfluorinasi) telah terbukti. Pasien sering mengungkap riwayat
erupsi responsif steroid akut di sekitar mulut, hidung, dan / atau mata yang memburuk
ketika kortikosteroid topikal dihentikan. Ketergantungan pada penggunaan
kortikosteroid topikal dapat berkembang karena pasien berulang kali mengobati erupsi
berulang. Dalam kasus lain, kondisi ini dapat memburuk dengan penerapan
kortikosteroid topikal, terutama pada varian granulomatosa dari dermatitis perioral,
yang biasanya terjadi pada anak-anak prapubertas. Dermatitis perioral telah dilaporkan
pada pasien yang menggunakan kortikosteroid inhalasi dan dengan paparan wajah
yang tidak disengaja terhadap kortikosteroid topikal. Namun, dermatitis perioral tidak
selalu terkait dengan kortikosteroid topikal. Penyebab pasti dermatitis perioral pada
kasus-kasus lain ini tidak jelas. Meskipun laporan terisolasi dari saudara kandung
yang terkena dampak ada, tidak ada kecenderungan genetik yang jelas telah dicatat,
juga tidak ada paparan lingkungan spesifik yang secara konsisten terlibat. Dari
catatan, penyakit ini dominan pada wanita muda, namun tidak ada hubungan dengan
penyebab hormonal telah ditemukan. Laporan awal fotosensitifitas oleh Frumess dan
Lewis6 tidak dibuktikan lebih lanjut, juga tidak ada teori penyebab mikrobiologis
seperti infeksi Candida, bakteri fusiform, atau Demodex folliculorum. Kasus kontak
alergi dengan fluorida atau komponen lain dalam pasta gigi dan pasta gigi juga telah
dilaporkan, namun, penggunaan agen ini setelah membersihkan dermatitis perioral
tanpa erupsi lebih lanjut juga telah dijelaskan. Uji tempel pada serangkaian kecil
pasien menghasilkan beberapa hasil positif, dan ini tidak dianggap relevan.
Di masa lalu, penulis telah mempertimbangkan hubungan dermatitis perioral dengan
jerawat rosacea, namun, fitur klinisnya berbeda. Pada dermatitis perioral, temuan
histopatologis bervariasi dan tergantung pada bentuk dermatitis perioral. Dalam
sebuah tinjauan histopatologis dari 26 pasien dengan bentuk nongranulomatosa,
spongiosis folikuler dan perubahan eczematous adalah fitur yang menonjol,
menunjukkan bahwa dermatitis perioral berbeda dari rosacea. Infiltrat limfohistiositik
dan sel plasma sesekali dicatat dalam distribusi perifollicular dan perivaskular dalam
seri ini. Pada dermatitis perioral granulomatosa, histopatologi menunjukkan
hiperkeratosis folikel, edema dan vasodilatasi pada dermis papiler, perivaskular dan
parafollicular dalam limfosit limfosit, histiosit, dan leukosit polimorfonuklear dengan
granuloma epitelioid dan sel-sel raksasa yang kadang-kadang mengalami perubahan
pada histopatologis pada hidrosepar.

35. Sebutkan gejala klinis dermatitis perioral

Lesi primer dermatitis perioral adalah papula eritematosa diskrit dan dikelompokkan,
vesikel, dan pustula. Lesi sering simetris tetapi mungkin unilateral dan muncul di
daerah perioral, perinasal, dan / atau periokular. Dalam review retrospektif dari 79
anak-anak dengan dermatitis perioral, keterlibatan perioral terisolasi hanya ada di
39%, dan dalam kasus yang jarang daerah nonperioral terlibat secara eksklusif.
Eritema dan / atau skala latar belakang mungkin ada. Zona bening 5-mm di tepi
vermilion dijelaskan dengan baik. Varian granulomatosa dari dermatitis perioral hadir
dengan papula kecil berwarna esh, erythematous, atau kuning-coklat, beberapa dengan
pengaruh, dan berbagi distribusi dermatitis perioral pada orang dewasa. Selain itu, lesi
telah dilaporkan muncul di telinga, leher, kulit kepala, batang tubuh, labia majora, dan
ekstremitas.
Kadang-kadang, sensasi terbakar yang terkait atau gatal dilaporkan, dan intoleransi
terhadap pelembab dan produk topikal lainnya dijelaskan. Dalam beberapa kasus
 dermatitis perioral granulomatosa, blepharitis atau konjungtivitis yang terkait telah
dilaporkan. Tidak ditemukan temuan sistemik dan limfadenopati regional.

36. Gambarkan tabel diagnosis banding dermatitis perioral

37. Gambarkan tabel terapi dermatitis perioral