Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Patofisiologi Carpal Tunnel

Syndrome 3
Scott FM Duncan, Oam Bhate, dan Hatim Mustaly

Singkatan tahun [1,2]. Antara 65% dan 75% kasus adalah

pasien wanita.3]. Kompresi nervus medianus saat
BMI Indeks massa tubuh melewati di bawah ligamentum karpal transversal di
CTS Sindrom terowongan karpal terowongan karpal menyebabkan kompresi
IGF-1 Faktor pertumbuhan seperti insulin mekanis dan iskemia lokal, menyebabkan gangguan
IL-6 1 Interleukin 6 nervus medianus di kanal karpal.4, 5]. Sindrom
mRNA Messenger asam terowongan karpal dapat bermanifestasi secara
NCS ribonukleat Studi konduksi klinis dengan tanda-tanda subjektif seperti
PGE2 saraf Prostaglandin E2 parestesia, perubahan proprioseptif, dan paresis,
Tes stres saraf median tertambat TMNST serta tanda-tanda objektif, seperti perubahan
VEGF Faktor pertumbuhan endotel vaskular sensitivitas dan fungsi motorik, tes Tinel dan Phallen
VGSC Saluran natrium berpintu tegangan positif, dan atrofi eminensia tenar.6]. Diagnosis
carpal tunnel syndrome didasarkan pada gejala
klasik nyeri, mati rasa, kesemutan, dan/atau
terbakar pada distribusi saraf median di tangan,
pengantar serta fungsi saraf median abnormal yang diuji oleh
Nerve Conduction Studies (NCS) [7]. Temuan MRI
Carpal tunnel syndrome, sindrom kompresi saraf yang dilaporkan pada pasien dengan carpal tunnel
perifer kronis yang paling umum, adalah serangkaian syndrome meliputi pembengkakan dan pendataran
gejala yang disebabkan oleh kompresi saraf median nervus medianus di carpal tunnel, peningkatan
lokal di pergelangan tangan. Insiden carpal tunnel intensitas sinyal pada gambar pembobotan T2
syndrome adalah 99 per 100.000 orang, dan paling sebagai akibat dari edema, dan palmar bowing pada
sering terjadi pada pasien di atas 40 tahun fleksor retinakulum.8,9]. Patofisiologinya belum
sepenuhnya dijelaskan, tetapi penyebab yang paling
mungkin adalah yang terkait dengan cedera
SFM Duncan (*)
Departemen Bedah Ortopedi, Universitas mekanis di terowongan karpal, termasuk iskemia,
Boston/Pusat Medis Boston, Boston, MA, trauma mekanis, generasi impuls ektopik,
AS demielinasi, tendonitis, dan peningkatan tekanan
surel:duncan.academic@gmail.com
terowongan karpal.5]. Sebagian besar pengetahuan
O. Bhate • H. Mustaly saat ini tentang patofisiologi neuropati terkait
Fakultas Kedokteran Universitas Boston,
kompresi berasal dari penelitian pada hewan;
Boston, MA, AS
surel:obhate@bu.edu;hatimv@bu.edu Namun, beberapa

© Springer International Publishing AG 2017 13

SFM Duncan, R. Kakinoki (eds.),Sindrom terowongan karpal
dan Neuropati Median Terkait, DOI 10.1007/978-3-319-57010-5_3
14
studi terkait tekanan terowongan karpal pada
manusia telah dilakukan [10-12]. Menafsirkan
data dari studi ini menantang karena
membutuhkan pemahaman tentang hubungan
antara cedera saraf akut dan kronis [5].
Pada awalnya, patologi akibat kompresi saraf kronis
disebabkan oleh rusaknya sawar darah-saraf. Ini diikuti
oleh edema endoneurial dan subperineural. Setelah itu,
lapisan jaringan ikat yang terdiri dari perineurium dan
epineurium menebal, dan terjadilah fibrosis. Fibrosis
terorganisir di ruang subperineural dapat
menyebabkan pembentukan badan Renault; ini bisa
terkait dengan gerakan berulang dan traksi saraf.
Selanjutnya, demielinasi serabut saraf segmental lokal
terjadi, terutama serabut saraf besar. Pada tahap lanjut
dari kompresi progresif, demielinasi difus yang parah
dan cedera terjadi pada serat bermielin dan tidak
bermielin, yang akhirnya menyebabkan degenerasi
Wallerian pada serat saraf. Fasikulus saraf yang terletak
lebih dekat ke tempat kompresi mengalami perubahan
lebih awal dari pada fasikulus saraf yang terletak lebih
jauh. Perubahan patologis ini tergantung pada jumlah
dan luasnya gaya tekan.13]. Rydevik dkk. [14]
menggunakan saraf tibialis kelinci untuk menguji efek
kompresi bertingkat pada aliran darah intraneural.
Ditemukan bahwa tekanan eksternal 20 mmHg
mengakibatkan pengurangan aliran darah venula, 30
mmHg menyebabkan transportasi aksonal terhambat,
dan 80 mmHg menyebabkan aliran darah intraneural
berhenti sepenuhnya. Dampak kompresi saraf yang
berkepanjangan pada fungsi saraf juga telah diperiksa.
Efek dari tekanan yang berbeda (10, 30, dan 80 mmHg)
selama berbagai durasi (4 jam sampai 28 hari) dipelajari
dalam model tikus. Ditemukan bahwa edema
subperineural, inflamasi, dan pembentukan deposit
fibrin terjadi dalam beberapa jam dan proliferasi
jaringan fibrosa terjadi dalam beberapa hari; dengan 28
hari, fibrosis dilaporkan. Kerusakan akson ditemukan
pada tekanan yang lebih tinggi dari 80 mmHg [15].
Saraf dengan jumlah jaringan ikat yang lebih besar dan
fasikulus yang lebih sedikit mungkin lebih terlindungi
dari cedera kompresi dan mungkin mengalami
perubahan saraf yang disebabkan oleh cedera
kompresi lebih lambat daripada saraf dengan jaringan
ikat yang lebih sedikit.16].
Upton dan McComas [17] mengusulkan hipotesis "penghancuran
ganda". Para penulis mengusulkan bahwa proksi-
SFM Duncan dkk.
Kompresi saraf yang terletak di pusat mungkin
mengakibatkan peningkatan kerentanan situs distal
terhadap kompresi, karena mereka menemukan bahwa ada
insiden tinggi sindrom terowongan karpal dan cubiti
dengan lesi akar serviks terkait. Penjumlahan kompresi di
sepanjang saraf dapat menyebabkan perubahan aliran
aksoplasma, yang mengarah ke patologi berikutnya [13].
Penyakit sistemik tertentu termasuk diabetes,
penyakit tiroid, alkoholisme, dan berbagai kondisi
rematik dapat menyebabkan neuropati perifer dan
peningkatan kerentanan terhadap kompresi saraf.13].
Getaran juga dapat menyebabkan neuropati perifer.
13]; beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan
antara paparan getaran dan neuropati perifer.18-21].
Perubahan histologis yang terkait dengan paparan
getaran serupa dengan yang terlihat pada neuropati
kompresi; edema intraneural, demielinasi, dan akhirnya
kehilangan aksonal terjadi.21]. Sebuah hubungan yang
kuat telah ditemukan antara paparan getaran dan
pengembangan kompresi di terowongan karpal [22].
Sindrom terowongan karpal akut biasanya
akibat trauma; itu adalah hasil dari elevasi
akut tekanan di terowongan karpal. Hal ini
menyebabkan aliran darah epineural
terganggu, mengakibatkan nyeri dan
disestesia pada distribusi nervus medianus.4].
Ilmu urai
Terowongan karpal adalah struktur berbentuk U
yang sempit di pergelangan tangan. Bagian
bawah dan samping terowongan karpal dibentuk
oleh tulang karpal. Atap kanal dibentuk oleh pita
jaringan ikat fibrosa yang kuat yang dikenal
sebagai fleksor retinaculum (ligamentum karpal
transversal) yang melekat pada tuberkulum
skafoid, ridge trapezium, dan aspek ulnaris dari
kait hamate dan berbentuk pisiformis. Sembilan
tendon fleksor yang mengontrol tekukan jari
melewati terowongan karpal. Saraf medianus,
yang mengontrol sensasi ibu jari, jari telunjuk,
jari panjang sisi palmaris, dan otot-otot pangkal
ibu jari, melewati terowongan karpal (Gbr.3.1).
Struktur pendukung lainnya yang disebut
retinaculum ekstensor ada di pergelangan
tangan dorsal dan retinakulum karpal volar yang
ada di sisi volar.5].
3 Patofisiologi Carpal Tunnel Syndrome 15

saraf median

Otot
Melintang
ligamen karpal

Fleksor jari
tendon

Sisi telapak tangan

Terowongan karpal

Melintang
ligamen karpal saraf median

Otot

Pembuluh darah
Fleksor jari
tendon

Tulang karpal
Tendon

Potongan melintang pergelangan tangan

Gambar 3.1Anatomi dan penampang terowongan karpal yang menunjukkan struktur di bawahnya
16
Peningkatan Tekanan
Tekanan normal di terowongan Carpal berkisar antara 2 sampai
10 mmHg [23]. Perubahan posisi pergelangan tangan atau
penerapan kekuatan eksternal dapat menyebabkan
peningkatan tekanan yang mengakibatkan jebakan saraf dan
cedera. Tidak sepenuhnya jelas bagaimana tekanan terowongan
karpal meningkat dari waktu ke waktu dan sebagai akibat dari
posisi pergelangan tangan. Di dalam terowongan karpal,
tekanan dapat diberikan pada saraf median baik sebagai akibat
dari tekanan hidrostatik cairan interstisial terowongan karpal
dan sebagai akibat kontak langsung antara saraf median dan
saraf yang berdekatan.
tisu [5]. Tekanan hidrostatik dapat ditemukan hubungan yang signifikan secara statistik meningkat
dari waktu ke waktu karena kombinasi syno- antara perkembangan carpal tunnel syndrome dan
hipertrofi jaringan vial dan batasan ruang terowongan
karpal [12]. Studi kadaver telah menunjukkan bahwa
hipertrofi paling signifikan dari jaringan sinovial terjadi di
pintu masuk dan keluar dari kanal karpal, di mana tendon
meluncur di atas retinakulum fleksor, menggunakannya
sebagai poros [24]. Saat posisi pergelangan tangan
berubah, tekanan hidrostatik di terowongan karpal
berubah secara signifikan; ekstensi pergelangan tangan
menyebabkan peningkatan tekanan sepuluh kali lipat,
sementara fleksi pergelangan tangan menghasilkan
peningkatan tekanan delapan kali lipat [11,12].
Perpanjangan pergelangan tangan
menyebabkan kompresi retinaculum ekstensor di
sisi dorsal dan peningkatan jarak ligamen karpal
volar di sisi volar. Peningkatan jarak ini
menyebabkan ligamen karpal volar menekan
permukaan volar tulang karpal menyebabkan
peningkatan tekanan di terowongan karpal. Pada
fleksi pergelangan tangan, fleksor retinaculum
menekan tendon fleksor dan bursa terhadap caput
radius. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan
fluida. Selain tekanan cairan, pergerakan tendon
fleksor menyebabkan gesekan yang mempengaruhi
saraf median.5].
Otot-otot yang mengelilingi terowongan
karpal juga diketahui berperan dalam
meningkatkan tekanan dan menyebabkan
jebakan saraf median. Otot lumbrical, yang
merupakan empat otot intrinsik kecil, terlibat
dalam gerakan jari yang rumit. Lubrikal berasal
dari proksimal dari fleksor digitorum profundus
dan menempel di distal pada ekspansi ekstensor.
SFM Duncan dkk.
Beberapa laporan telah menunjukkan bahwa
perlekatan proksimal otot-otot lumbal dapat
bervariasi. Jadi, jika otot-otot lumbrical berasal lebih
dekat ke ligamentum karpal transversal,
hipertrofinya karena gerakan jari yang berulang
dapat mengakibatkan peningkatan tekanan di
terowongan karpal.25].
Palmaris longus adalah otot fleksor pergelangan tangan
yang lemah yang tidak ada pada sebagian besar populasi
manusia. Telah dihipotesiskan bahwa keberadaan tendon
palmaris longus mungkin merupakan faktor risiko
independen untuk perkembangan sindrom terowongan
karpal.26]. Jafari dkk. [27]
adanya tendon palmaris longus. Bentuk dan volume
terowongan karpal mungkin dipengaruhi oleh
keberadaan palmaris longus, terutama ketika
pergelangan tangan diekstensikan di bawah beban.
28]. Telah ditunjukkan oleh studi biomekanik bahwa
tekanan cairan kanal karpal meningkat oleh
pembebanan palmaris longus lebih dari tendon lain
yang melewati terowongan karpal, asalkan palmaris
longus diberi beban lebih dari 20° ekstensi. Ketika
diperpanjang, vektor palmaris longus menarik
ligamentum karpal transversal ke arah saraf median
(Gbr.3.2). Insersi palmaris longus ke dalam fasia
palmaris yang berada di atas terowongan karpal
kemungkinan memberikan efek tekanan pada
terowongan karpal, yang mengakibatkan
kecenderungan sindrom terowongan karpal.29].
Cedera saraf
Kompresi saraf median, karena kekuatan
mekanik, menghasilkan demielinasi ([30]; Ara.3.3
). Agar demielinasi fokal terjadi, diperlukan
tekanan lebih dari tekanan sistolik.23].
Demielinasi tidak hanya terjadi di tempat
tertentu tetapi juga menyebar ke seluruh
segmen internodal. Ini menghasilkan blok
transmisi saraf yang disebut neuropraxia.
Kompresi yang terus-menerus dapat menyebabkan
penurunan aliran darah ke sistem kapiler endoneurial
di sekitarnya dan perubahan pada saraf darah.
3 Patofisiologi Carpal Tunnel Syndrome 17

Gambar 3.2Diagram
representasi dari
potongan melintang
saraf perifer
menunjukkan penghubung
komponen jaringan

Edema subepineural dan endoneural Penebalan perineural dan epineural Perubahan lokal yang dapat menyebabkan unmyelinisasi
serabut saraf

Serabut saraf normal

Tidak bermielin
serabut saraf

Perubahan Penghalang Saraf Darah Perubahan Jaringan Ikat

Perubahan serat saraf lokal

Wallerian
degenerasi

Perubahan serat difus yang parah

Gambar 3.3Ilustrasi diagram perubahan internal pada saraf karena kompresi saraf kronis

penghalang dan edema endoneurial ([30]; Ara.3.3).

Penurunan aliran darah menyebabkan iskemia lokal dan
perubahan metabolit, sedangkan pelanggaran pada sawar
darah dapat menyebabkan infiltrasi sel inflamasi dan
protein yang dapat mengakibatkan edema endoneurial.
Faktor-faktor ini pada akhirnya dapat menyebabkan
neuritis dan mengakibatkan degenerasi aksonal.23].
Penambatan saraf
Saraf medianus bergerak hingga 9,6 mm selama fleksi
pergelangan tangan dan sedikit berkurang selama ekstensi
[31]. Gerakan saraf sangat penting untuk aktivitas fisik
normal; jika saraf meluncur terganggu, nyeri atau
18
ketidaknyamanan dapat terjadi [13]. Nerve gliding
mencegah saraf dari mempertahankan cedera karena
peregangan berlebihan selama gerakan sendi dan
tergantung pada ekstensibilitas lapisan jaringan ikat
yang mengelilingi serabut saraf, yaitu, endoneurium,
mesoneurium, perineurium, dan epineurium.32]. Ketika
saraf median dikompresi secara kronis, fibrosis terjadi,
mengakibatkan penghambatan saraf meluncur. Hal ini
menyebabkan cedera pada mesonerium dan
pembentukan jaringan parut selanjutnya. Jaringan
parut mesoneural menyebabkan nervus medianus
melekat pada jaringan di sekitarnya dan menyebabkan
traksi nervus medianus selama gerakan pergelangan
tangan saat nervus medianus mencoba untuk meluncur
dari posisi imobilisasi ini.33]. Tes stres saraf median
tethered (TMNST) didasarkan pada ini dan mungkin
berguna untuk diagnosis sindrom terowongan karpal
kronis tingkat rendah [34].
Keterlibatan Serat Kecil
Arendt-Neisen dkk. [35] mencoba untuk mengukur
keterlibatan saraf aferen tipis (yang mengirimkan
sinyal rasa sakit) pada pasien carpal tunnel
syndrome. Mereka menunjukkan bahwa ambang
nyeri meningkat pada jari ketiga (diinervasi oleh
saraf median) dibandingkan dengan ambang nyeri
pada jari kelima (diinervasi oleh saraf ulnaris) pada
pasien dengan carpal tunnel syndrome tetapi tidak
pada kontrol. bahwa serat kecil terluka pada carpal
tunnel syndrome [5].
Serabut C kecil yang tidak bermielin juga terbukti
bertanggung jawab atas berbagai gejala sindrom
terowongan karpal. Transmisi sinyal nyeri melalui
serat C yang tidak bermielin dimodulasi melalui
saluran natrium berpintu tegangan (VGSC). Serabut
C yang rusak menyebabkan ekspresi VGSC
abnormal yang menghasilkan respons ektopik
berlebihan terhadap rangsangan. Penembakan
spontan ini menghasilkan sensasi nyeri [36].
Kerusakan di Penghalang Darah-
Saraf
Di SSP, ada penghalang semipermeabel yang sangat
selektif yang dibentuk oleh sel-sel endotel kapiler yang
terhubung satu sama lain oleh persimpangan ketat.
SFM Duncan dkk.
Ini secara efektif memisahkan darah di kapiler SSP
dari cairan interstisial SSP. Hal ini memungkinkan
zat tertentu, seperti air, gas, dan molekul hidrofobik
untuk memasuki cairan interstisial, bersama dengan
senyawa lain yang penting untuk kelangsungan
hidup neuron seperti glukosa dan asam amino.
Namun, ia mencegah sebagian besar zat lain
(termasuk sebagian besar agen terapeutik
farmakologis) memasuki cairan interstisial SSP,
sehingga memberikan fungsi pelindung yang
mencegah zat yang berpotensi toksik memasuki
dan merusak SSP vital.
Demikian pula, ada "sawar darah-saraf," yang
dibentuk oleh sel-sel bagian dalam perineurium dan
persimpangan ketat sel-sel endotel pembuluh darah
mikro endoneurial yang bercabang dari arteri radial
dan ulnaris proksimal ke retinakulum fleksor,
mengatur lingkungan intraneural. dan memberikan
perlindungan imunologis untuk saraf median saat
melewati terowongan karpal. Ketika cedera saraf
terjadi, penghalang darah-saraf dapat rusak pada
tingkat pembuluh darah mikro, menghasilkan
peningkatan tekanan intrafascicular. Karena tidak
ada sirkulasi limfatik di ruang endoneurial, edema
dapat terjadi kemudian, mengganggu
mikrosirkulasi di fasikulus saraf.37]. Kebocoran
kapiler di endoneurium akhirnya memungkinkan
protein dan cairan masuk ke area tersebut dan
menumpuk. Hal ini dapat menyebabkan "sindrom
kompartemen mini" karena tekanan meningkat di
ruang endoneurial; akhirnya kerusakan iskemik
lokal pada saraf dapat terjadi [13]. Risiko cedera
sawar darah-saraf sangat tinggi pada pasien
dengan kondisi vaskular yang sudah ada
sebelumnya atau paparan beban statis yang
berkepanjangan.23].
Cedera Iskemik
Gelberman dkk. [10] menunjukkan bahwa gejala sindrom
terowongan karpal membaik dengan cepat setelah
pelepasan terowongan karpal bedah, sehingga melibatkan
cedera iskemik sebagai komponen penting dalam sindrom
terowongan karpal. Cedera iskemik dikombinasikan
dengan peningkatan tekanan kontak mekanis dari waktu ke
waktu mempengaruhi perubahan pada selubung mielin
serat saraf dan menyebabkan cedera aksonal, yang dapat
dideteksi menggunakan neurofisiologis.
3 Patofisiologi Carpal Tunnel Syndrome
pengujian seperti studi konduksi saraf standar (NCS)
[5]. Namun, dengan tidak adanya tekanan kontak
fokal, iskemia melukai akson tetapi tidak melukai
mielin.14,38]. Pada tahap awal iskemia fokal,
gangguan fisiologis saraf terjadi tanpa adanya
perubahan histologis.38]. Pada tahap awal
kompresi, aliran keluar vena terhambat. Oleh
karena itu, saraf menjadi hiperemik dan edema; ini
mungkin memiliki kepentingan khusus dalam
patogenesis carpal tunnel syndrome. Sunderland [
39] berhipotesis bahwa tekanan eksternal
menyebabkan penurunan aliran balik vena. Hal ini
akan menyebabkan tekanan meningkat di daerah
jebakan sebagai darah terakumulasi, akhirnya
menyebabkan penyumbatan aliran di vasa
nervorum dan menyebabkan iskemia. Kerusakan
iskemik pada neuropati kompresi dimulai dengan
peningkatan tekanan intrafunicular, diikuti oleh
cedera kapiler yang mengakibatkan kebocoran dan
edema, dan akhirnya mengakibatkan penyumbatan
aliran arteri.5]. Lundborg dkk. [40] menunjukkan
bahwa kompresi kanal karpal secara eksternal
menyebabkan tekanan di dalam kanal karpal
meningkat. Ketika tekanan eksternal diterapkan
pada kanal karpal, subjek melaporkan gejala seperti
parestesia diikuti oleh perubahan neurofisiologis;
gejala dan kelainan neurofisiologis ini (dikaitkan
dengan blok konduksi) menghilang segera setelah
tekanan eksternal dihilangkan. Namun, jika manset
tekanan darah di lengan atas dipompa ke atau di
atas tekanan arteri, gejala dan perubahan
neurofisiologis tetap ada bahkan setelah pelepasan
gaya tekan pada terowongan karpal. Oleh karena
itu, Lundborg dkk. menunjukkan bahwa iskemia,
yang bertentangan dengan deformasi mekanis,
adalah penyebab utama penurunan fungsi serat
saraf di bawah tekanan [5,40].
Peradangan/Patologi Jaringan
Sinovial
Ketika carpal tunnel syndrome pertama kali dijelaskan,
tenosinovitis dianggap sebagai penyebab penting.5].
Gerakan tangan yang berulang dapat menyebabkan
peradangan atau hipertrofi lapisan sinovial dari tendon
yang berjalan melalui terowongan karpal dengan saraf
median.12,24].
19
Hal ini dapat menyebabkan kompresi saraf median [
3,41]. Hirata, H dkk. menunjukkan bahwa kadar
interleukin-6 (IL-6), prostaglandin E-2 (PGE .)2), dan
faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF)
meningkat pada pasien CTS (2004). IL-6, PGE2, dan
VEGF diketahui merangsang fibrogenesis (Meager
1986). Oleh karena itu, peningkatan regulasi faktor-
faktor ini menyebabkan peningkatan kepadatan
fibroblas, kolagen tipe III, dan proliferasi pembuluh
darah.42]. Perubahan ini menyebabkan volume
jaringan total di kanalis karpal meningkat sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan dasar dan
mekanik di terowongan karpal.5].
Usia
Altinok dan Karakas [43] menemukan korelasi yang sangat
kuat antara usia dan pembengkokan retinakulum fleksor,
selubung jaringan ikat yang menutupi terowongan karpal.
Sejak Sarria et al. [44] menyarankan bahwa membungkuk
dari retinaculum fleksor dapat digunakan sebagai kriteria
diagnostik untuk carpal tunnel syndrome, ada
kemungkinan bahwa perubahan terkait usia pada
retinakulum fleksor mungkin terlibat dalam etiologi carpal
tunnel syndrome. Mekanisme di balik perubahan terkait
usia pada retinakulum fleksor tidak jelas. Mereka mungkin
dijelaskan oleh peningkatan volume terowongan karpal
pada orang tua, meskipun mekanisme ini juga tidak jelas [
45]. Adanya tulang karpal pada sisi dorsal terowongan
karpal dapat mencegah isi terowongan karpal memanjang
ke arah dorsal, menyebabkan fleksor retinakulum
terdorong keluar oleh pembesaran isi terowongan.
Kemungkinan lain adalah kelemahan retinakulum fleksor
terkait usia, yang, jika benar, dapat dengan sendirinya
menyebabkan peningkatan volume terowongan [43]. Ada
kemungkinan bahwa perubahan kolagen terkait usia pada
retinakulum fleksor dapat menyebabkan elastisitasnya
menurun seiring bertambahnya usia individu. Akibatnya,
fleksor retinaculum pada pasien yang lebih tua cenderung
tidak mengakomodasi perubahan volume tanpa
meningkatkan tekanan. Oleh karena itu, ini berarti bahwa
setiap peningkatan volume isi terowongan karpal pada
pasien yang lebih tua akan lebih mungkin menyebabkan
tekanan dalam terowongan karpal meningkat daripada
pada pasien yang lebih muda, sehingga membuat pasien
yang lebih tua lebih rentan terhadap sindrom terowongan
karpal.
20 SFM Duncan dkk.

Jenis kelamin isi terowongan mengambil persentase yang lebih besar

dari luas penampang terowongan daripada mereka yang
Wanita memiliki risiko dua hingga tiga kali lipat lebih tidak memiliki sindrom terowongan karpal, menyiratkan
tinggi terkena sindrom terowongan karpal daripada bahwa pasien sindrom terowongan karpal memiliki "lebih
pria.46]; risiko mereka terutama meningkat sekitar banyak" isi dalam terowongan karpal daripada pasien
menopause. Oleh karena itu diduga hormon wanita tanpa sindrom terowongan karpal; ini akan cocok dengan
berperan dalam tingginya insidensi carpal tunnel tekanan yang lebih tinggi [59]. Sassi dan Giddins [60]
syndrome pada wanita.47]. Hal ini selanjutnya menemukan bahwa luas penampang relatif terowongan
didukung oleh fakta bahwa perkembangan carpal karpal pada wanita secara signifikan lebih kecil daripada
tunnel syndrome telah dilaporkan terkait dengan pria. Ini berarti bahwa sementara wanita memiliki
sejumlah besar kehamilan [48], menopause dini [49], terowongan karpal yang lebih kecil daripada pria hanya
ooforektomi bilateral [50], penggunaan kontrasepsi karena mereka memiliki tangan yang lebih kecil,
oral [51], penghambat aromatase [52], dan terapi terowongan karpal mereka sebenarnya jauh lebih kecil
penggantian hormon [51]. Selain itu, telah dilaporkan daripada pria bahkan dengan mempertimbangkan tangan
bahwa reseptor estrogen alfa hadir di ligamen karpal mereka yang lebih kecil [60]. Ini menunjukkan bahwa
transversal dan di fleksor tenosynovium.53], dan telah ukuran kanal karpal mungkin penting dalam
ditunjukkan bahwa peningkatan regulasi reseptor perkembangan sindrom terowongan karpal.
estrogen di jaringan tenosinovial dikaitkan dengan
sindrom terowongan karpal pada wanita
pascamenopause [54]. Diketahui bahwa estrogen Komponen Genetik Terowongan
mengatur sintesis kolagen dan proliferasi fibroblas.55]. Karpal
Ketika komposisi kolagen jaringan tenosinovial diubah,
kepatuhan jaringan berubah. Ini meningkatkan risiko Berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa
cedera geser jaringan tenosinovial oleh tendon fleksor faktor genetik memainkan peran utama dalam
selama gerakan jari [56]. Telah dilaporkan bahwa perkembangan dan risiko sindrom terowongan
reseptor estrogen alfa dan beta dalam fibroblas dan karpal.61-63]. Telah dihipotesiskan bahwa
sel-sel lapisan sinovial tenosinovium memiliki patologi tendon fleksor dan jaringan ikat
imunoreaktivitas yang lebih tinggi pada pasien dengan subsynovial berperan dalam perkembangan
sindrom terowongan karpal daripada pada kontrol. Hal sindrom terowongan karpal.64,65]. Hal ini
ini dapat menjelaskan hubungan antara hormon wanita didukung oleh fakta bahwa varian urutan pada
dengan patogenesis carpal tunnel syndrome. pada gen yang mengkode rantai alfa-1 kolagen tipe V,
bagian dari fibril kolagen, unit struktural dasar
tendon, telah terbukti mempengaruhi risiko
sisi lain, tidak ada korelasi yang terlihat antara berkembangnya carpal tunnel syndrome [66].
keparahan gejala dan ekspresi reseptor estrogen Varian urutan pada gen kolagen lain juga telah
sion dalam jaringan tenosinovial [54]. terbukti meningkatkan risiko mengembangkan
Ada hubungan yang kuat antara sindrom terowongan sindrom terowongan karpal.67]. Sebuah alel
karpal dan jenis kelamin perempuan; ini telah diusulkan karena tertentu telah terbukti berhubungan baik dengan
pergelangan tangan dan ukuran tangan mereka yang lebih kecil carpal tunnel syndrome [67] dan dengan
[57]. Chiotis dkk. [58] menemukan bahwa pasien dengan carpal peningkatan degradasi pengkodean mRNA rantai
tunnel syndrome memiliki luas penampang carpal tunnel yang alfa-1 kolagen tipe XI [68]. Hal ini menunjukkan
lebih besar dibandingkan mereka yang tidak memiliki carpal bahwa penurunan produksi rantai alfa-1, dan oleh
tunnel syndrome. Mereka menunjukkan bahwa kanal karpal karena itu penurunan sintesis kolagen tipe XI,
yang lebih melingkar dikaitkan dengan perkembangan sindrom mungkin terlibat dalam perkembangan sindrom
terowongan karpal dan menyarankan bahwa kanal karpal yang terowongan karpal.69]. Karena kolagen tipe V dan
lebih melingkar entah bagaimana dapat mengubah efek XI keduanya mengatur perakitan dan diameter fibril
tekanan kanal karpal yang meningkat pada saraf median. kolagen, variasi dalam gen yang mengkodenya
Ditemukan bahwa pada pasien carpal tunnel syndrome, dapat mengubah sifat mekanik tendon dan struktur
ekstraseluler lainnya di
3 Patofisiologi Carpal Tunnel Syndrome
Gambar 3.4Distribusi frekuensi genotipe IL-6R rs2228145.
“A” menunjukkan hasil untuk semua peserta; “B”
menunjukkan hasil hanya untuk peserta wanita.IL-6Rantar
Gambar 3.5Jalur yang diusulkan melalui peningkatan
beban mekanis dapat memodulasi risiko tendinopati.
IL-6interleukin-6,IL-βinterleukin-1B,MMPmatriks
terowongan karpal, yang mungkin terlibat dalam
pengembangan sindrom terowongan karpal. Varian
alel lain ditemukan secara signifikan terkait dengan
peningkatan risiko sindrom terowongan karpal
pada wanita.67].
Selain itu, genotipe tertentu dari gen reseptor
interleukin-6 ditemukan secara independen terkait
dengan penurunan risiko sindrom terowongan
karpal, sementara genotipe lain dari gen yang sama
ditemukan terkait dengan peningkatan risiko
pengembangan sindrom terowongan karpal. Varian
tertentu dari gen interleukin-1-beta dan
interleukin-6 ditemukan berinteraksi dengan
21
reseptor leukin-6,CTSkelompok sindrom terowongan karpal, MENIPU
kelompok kontrol,Asteriskperbedaan yang signifikan
metaloproteinase,VEGFfaktor pertumbuhan endotel
vaskular (Gambar diambil dari [61])
gen reseptor interleukin-6 yang disebutkan di atas
untuk memodulasi risiko pengembangan sindrom
terowongan karpal. Oleh karena itu, ini menunjukkan
bahwa risiko mengembangkan sindrom terowongan
karpal sebagian dikaitkan dengan interaksi gen-gen
dalam kaskade pensinyalan sitokin. Sebuah alel
tertentu dari varian urutan DNA interleukin-6 regulator
ditemukan terkait dengan peningkatan risiko
mengembangkan sindrom terowongan karpal ([61];
Ara.3.4). Alel ini dikaitkan dengan penurunan ekspresi
interleukin-6, yang mengarah ke kadar interleukin-6
plasma yang rendah, dan dihipotesiskan menyebabkan
penurunan apoptosis tenosit ([70]; Ara.3.5).
22
Sindrom terowongan karpal familial
Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa carpal
tunnel syndrome cenderung berjalan dalam keluarga [
71-77]. Tren ini dikaitkan dengan berbagai cacat, mulai
dari anomali biokimia sistemik hingga penyimpangan
struktural yang diwariskan dari terowongan karpal itu
sendiri [78]. Perubahan biokimia yang terkait dengan
sindrom carpal tunnel familial termasuk berbagai
mutasi titik yang menghasilkan varian transthyretin,
mengakibatkan polineuropati amiloidosis familial.76,77
]. Gangguan sistemik yang terkait dengan
perkembangan carpal tunnel syndrome termasuk
miopati yang diturunkan.71] dan hiperkolesterolemia
familial [74]. Salah satu kelainan struktural yang sering
dilaporkan terkait dengan sindrom terowongan karpal
familial adalah penebalan ligamen karpal transversal.72
]; ini termasuk satu laporan aplasia nervus medianus
distal tetapi tidak proksimal dari penebalan ligamen
karpal transversal pada anak dengan tiga anggota
keluarga dekat yang memiliki kelainan yang sama [75].
Terowongan karpal kecil bawaan, pemanjangan distal
otot fleksor superfisial perut, otot anomali, dan jalur
anomali arteri medial dan cabang saraf median adalah
beberapa perubahan struktural yang terkait dengan
sindrom terowongan karpal familial.73]. Ada sedikit
ketidaksepakatan mengenai apakah sindrom
terowongan karpal dapat diwariskan atau tidak.78].
Tanzer [79] dijelaskan
Tabel 3.1Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap sindrom
terowongan karpal
Usia
Jenis kelamin
Genetika
Indeks massa tubuh
Kondisi medis
Diabetes
Disfungsi tiroid
Akromegali
Artritis reumatoid
Tabel 3.2Perbandingan
BMI di CTS dan kontrol
Dieck dan Kelsey [82]
dalam empat artikel
Werner dan Albers [83]
Stalling dkk. [84]
Kouyoumdijian dkk. [85]
BMIIndeks massa tubuh,CTSsindrom terowongan karpal,nnomor
SFM Duncan dkk.
terowongan karpal sebagai "sifat keluarga" pada 18%
pasien bedah. Phalen [3] menyimpulkan bahwa "mungkin
ada beberapa kecenderungan keluarga untuk sindrom
terowongan karpal." Danta [72] melaporkan bahwa anak-
anak dengan carpal tunnel syndrome sering memiliki
anggota keluarga dengan gejala yang sama dengan anak
(Tabel3.1). Sementara Stevens et al. [48] gagal menemukan
kecenderungan familial pada sindrom terowongan karpal,
Radecki [80] menunjukkan peningkatan kejadian kejadian
keluarga pada pasien carpal tunnel syndrome. Alford dkk. [
78] menemukan insiden yang tinggi dari sindrom carpal
tunnel familial pada pasien dengan carpal tunnel syndrome
bilateral, yang mungkin menyarankan baik anomali
biokimia sistemik atau variasi anatomi yang diwariskan
dalam ukuran carpal tunnel atau ukuran isinya. Namun,
mereka tidak dapat mengesampingkan faktor lingkungan
sebagai penyebab sindrom carpal tunnel familial [78].
Kegemukan
Obesitas, yang diukur dengan peningkatan BMI (indeks massa
tubuh), telah dikaitkan dengan peningkatan risiko dan
peningkatan keparahan sindrom terowongan karpal ([81]; Meja
3.2). Kouyoumdjian dkk. [85] menemukan bahwa BMI yang lebih
tinggi meningkatkan risiko mengembangkan sindrom
terowongan karpal, tetapi tidak berkorelasi dengan tingkat
keparahannya. Werner dkk. [83] menunjukkan bahwa pasien
dengan BMI lebih besar dari 29 memiliki risiko sindrom
terowongan karpal yang 2,5 kali lebih tinggi daripada risiko
individu ramping (BMI < 20). Dieck dan Kelsey [82]
mengidentifikasi kenaikan berat badan baru-baru ini sebagai
faktor risiko yang mungkin untuk sindrom terowongan karpal;
ini mendukung gagasan bahwa retensi cairan di jaringan lunak
terowongan karpal entah bagaimana berkontribusi pada
pengembangan sindrom terowongan karpal. Telah disarankan
bahwa karakteristik individu seperti BMI, usia, dimensi
pergelangan tangan, dan dominasi tangan lebih penting dalam
menentukan risiko seseorang terkena sindrom terowongan
karpal daripada pekerjaan-
BMI/CTS n BMI/kontrol n
27.0 40 25.0 1043
28,90 ± 6,80 261 26.20 ± 6.00 688
30.15 ± 7.49 300 25,96 ± 5,04 300
28,38 ± 4,69 141 25,43 ± 4,80 343
3 Patofisiologi Carpal Tunnel Syndrome
faktor terkait. Faktanya, ditemukan bahwa BMI dapat
digunakan untuk memprediksi secara akurat pekerja
industri mana yang akan mengalami perlambatan saraf
median [86]. Radecki [87] menunjukkan bahwa
perpanjangan latency median dikaitkan dengan
peningkatan BMI terlepas dari apakah gejala dianggap
terkait pekerjaan atau tidak. Patofisiologi yang tepat di
balik hasil ini masih belum dipahami dengan baik. Telah
dikemukakan bahwa hubungan sebab-akibat antara
peningkatan BMI dan perkembangan sindrom
terowongan karpal dapat disebabkan oleh peningkatan
jumlah jaringan lemak yang ada di dalam kanal karpal
atau karena peningkatan tekanan cairan di kanal karpal
pada individu yang obesitas. [83]. Radecki [87]
menyatakan bahwa individu dengan peningkatan BMI
mengalami peningkatan volume darah translokasi dari
kaki setelah berbaring. Volume ekstra ini harus pergi ke
suatu tempat selain dada; jika masuk ke lengan,
peningkatan volume darah di lengan saat berbaring
akan menyebabkan pembuluh darah di jaringan
sinovial fleksor dan menyebabkan tekanan jaringan di
terowongan karpal menjadi tinggi. Pembengkakan
sinovial tersebut menjelaskan baik edema noninflamasi
dan peningkatan tekanan jaringan rata-rata di atas
tekanan kritis di terowongan karpal pasien yang
menjalani operasi terowongan karpal. Peningkatan
tekanan hidrostatik terowongan karpal yang
berkelanjutan dapat mengakibatkan gangguan sirkulasi
darah yang mengakibatkan iskemia, demielinasi lokal,
dan kehilangan aksonal. Selain itu, tekanan
berkelanjutan dapat menyebabkan fibrosis dan
penebalan jaringan ikat subsynovial dan kanal.88].
Lebih lanjut, obesitas merupakan salah satu komponen
sindrom metabolik yang dapat mengakibatkan
neuropati perifer. Mekanisme dimana obesitas dan
sindrom metabolik dapat menyebabkan cedera saraf
termasuk timbunan lemak di saraf, stres oksidatif,
disfungsi mitokondria, dan glikasi protein ekstraseluler.
Neuropati menyebabkan saraf median lebih rentan
terhadap kompresi di dalam terowongan karpal [89].
Diabetes dan Sindrom
Terowongan Karpal
Sindrom terowongan karpal telah terbukti terjadi
pada 6-30% pasien dengan diabetes.
Peningkatan durasi diabetes juga telah terbukti
23
dikaitkan dengan peningkatan prevalensi carpal tunnel
syndrome [90]. Insiden carpal tunnel syndrome juga
lebih tinggi pada pasien dengan diabetes tipe 1
dibandingkan dengan mereka dengan diabetes tipe 2.
90]. Bahkan, Singh dkk. [90] menemukan bahwa risiko
seumur hidup mengembangkan carpal tunnel
syndrome pada pasien dengan diabetes tipe 1 adalah
85% (95% CI: 72-97%) setelah 54 tahun diabetes tipe 1.
Beberapa mekanisme telah diusulkan untuk
menjelaskan carpal tunnel syndrome pada pasien
dengan diabetes. Salah satu mekanisme
menunjukkan bahwa diabetes tipe 1 menghasilkan
peningkatan glikosilasi nonenzimatik serat kolagen.
Glikosilasi menyebabkan penurunan kepatuhan
serat kolagen. Serat yang kaku ini menumpuk di
sinovium fleksor yang menyebabkannya menebal,
yang dapat menyebabkan sindrom terowongan
karpal.91]. Penyebab lain dari insiden yang lebih
tinggi dari sindrom terowongan karpal pada pasien
diabetes termasuk peningkatan ekspresi sitokin
tertentu, demielinasi sel Schwann, dan peningkatan
jaringan ikat dan cairan ekstraseluler dalam
terowongan karpal. Selain itu, diabetes telah
dikaitkan dengan gangguan metabolisme vitamin
B6 dan vitamin C. Keniston dkk. [92] menunjukkan
bahwa peningkatan rasio vitamin C terhadap
vitamin B6 dapat menyebabkan gejala yang terkait
dengan sindrom terowongan karpal. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa
perkembangan carpal tunnel syndrome dikaitkan
dengan komplikasi mikrovaskular diabetes
termasuk neuropati perifer, retinopati, dan
nefropati.93,94]. Telah dihipotesiskan bahwa ketika
polineuropati diabetik yang mendasari hadir, saraf
median bisa lebih rentan terhadap efek tekanan
tinggi di terowongan karpal, karena peningkatan
risiko iskemia endoneurial.90].
Dellon dan Mackinnon [95] menunjukkan bahwa
saraf diabetes lebih rentan terhadap kompresi pada
model streptozocin. Tampaknya glukosa memasuki
saraf secara langsung karena sawar darah-saraf
memungkinkan glukosa untuk menyeberang dengan
bebas; ini menyebabkan edema endoneurial. Glukosa
kemudian dimetabolisme menjadi poliol hidrofilik, yang
menyebabkan cairan tambahan berpindah ke ruang
endoneurial. Edema berikutnya menyebabkan tekanan
hidrostatik endoneurial meningkat;
24
akhirnya terjadi perubahan myelin. Tampaknya apa
pun yang mengubah fisiologi aksoplasma dapat
membuat saraf lebih rentan terhadap neuropati
kompresi.13].
Disfungsi Tiroid
Pasien dengan hipotiroidisme juga telah terbukti
memiliki prevalensi sindrom terowongan karpal yang
lebih tinggi.96]. Mekanisme pasti bagaimana
hipotiroidisme mempengaruhi neuropati masih belum
jelas. Salah satu mekanisme yang diusulkan adalah
akumulasi mukopolisakarida dalam jaringan lunak yang
mengelilingi saraf perifer. Akumulasi ini dapat
mengakibatkan degenerasi aksonal dan akhirnya
menyebabkan disfungsi saraf.97]. Mekanisme lain yang
diusulkan adalah bahwa hipotiroidisme dapat
menyebabkan pembengkakan membran sinovial di
sekitar tendon di terowongan karpal. Hal ini
menyebabkan peningkatan tekanan di terowongan
karpal, menyebabkan pelampiasan saraf median dan
gejala sindrom terowongan karpal.98].
Lamanya keadaan hipotiroid dapat berdampak pada
pengobatan pasien dengan carpal tunnel syndrome.
Kasem dkk. [99] menunjukkan bahwa carpal tunnel
syndrome dapat dibalik pada pasien hipotiroid dengan
menggunakan terapi sulih hormon selama 3 bulan.
Oleh karena itu, Kasem et al. mengusulkan bahwa
terapi penggantian hormon harus dipertimbangkan
sebelum intervensi bedah untuk sindrom terowongan
karpal pada pasien hipotiroid. Namun, kebalikan dari
carpal tunnel syndrome hanya terlihat pada pasien
hipotiroid yang baru didiagnosis. Hipotiroidisme jangka
panjang dapat menyebabkan sindrom terowongan
karpal ireversibel, dan intervensi bedah mungkin masih
merupakan pengobatan terbaik dalam kasus tersebut [
98].
Akromegali
Hingga 64% pasien dengan akromegali telah dilaporkan
memiliki gejala carpal tunnel syndrome.100], dan lebih
dari 80% pasien dengan akromegali memiliki kelainan
subklinis pada studi konduksi saraf [101]. Dalam
kebanyakan kasus, perbaikan yang signifikan terlihat
setelah kadar hormon pertumbuhan yang beredar
diturunkan [100,102-105].
SFM Duncan dkk.
Namun, patofisiologi yang mendasari tidak pasti [
106,107]. Studi neuropati median pada akromegali
telah mengusulkan berbagai mekanisme patogen,
termasuk peningkatan jumlah jaringan ikat di
terowongan karpal.107], demielinasi sel Schwann [
108], pertumbuhan berlebih tulang atau sinovial
dari tulang karpal [102], atau peningkatan jumlah
cairan ekstraseluler di terowongan [106]. Peran
pasti hormon pertumbuhan dan IGF-1 dalam
perkembangan sindrom terowongan karpal masih
belum diketahui.109].
Jenkins dkk. [109] menemukan bahwa gejala klinis
neuropati median pada akromegali berhubungan
dengan peningkatan ukuran saraf median di
terowongan karpal; ini konsisten dengan edema nervus
medianus. Hal ini juga didukung dengan terjadinya
peningkatan intensitas sinyal pada citra pembobotan
T2 dan pengurangan ukuran saraf yang cepat serta
resolusi gejala yang terjadi setelah kadar hormon
pertumbuhan yang bersirkulasi menurun. Namun,
konduksi saraf terganggu secara kronis, menyiratkan
bahwa edema ini harus mengakibatkan kerusakan pada
selubung mielin.110]. Ditemukan bahwa tidak ada
perubahan pembengkokan retinakulum fleksor pada
pasien akromegali, menunjukkan bahwa volume total
isi terowongan karpal tidak meningkat.109]. Hal ini
berbeda dengan temuan MRI yang khas pada pasien
dengan carpal tunnel syndrome yang tidak
berhubungan dengan akromegali.8]. Jenkins dkk. [109]
gagal menemukan korelasi antara kadar hormon
pertumbuhan atau IGF-1 dan pengukuran radiologis
atau elektrofisiologis baik sebelum atau sesudah
pengobatan. Mereka juga menemukan bahwa kadar
hormon pertumbuhan dan IGF-1 sama-sama
meningkat pada pasien dengan akromegali, terlepas
dari apakah mereka menunjukkan gejala sindrom
terowongan karpal atau tidak. Namun, pengurangan
pembengkakan saraf yang dilaporkan setelah kadar
hormon pertumbuhan dan IGF-1 diturunkan
menyiratkan bahwa mereka entah bagaimana terlibat
dalam patogenesis sindrom terowongan karpal terkait
akromegali.100,102-105]. Jenkins dkk. [109]
menyimpulkan bahwa mekanisme patologi yang
dominan pada sindrom terowongan karpal terkait
akromegali adalah edema selubung perineural
daripada peningkatan volume isi terowongan karpal.
Mereka juga menyimpulkan bahwa resolusi edema
yang cepat setelah hormon pertumbuhan yang
bersirkulasi
3 Patofisiologi Carpal Tunnel Syndrome
dan kadar IGF-1 diturunkan dan resolusi terkait
gejala neuropatik menunjukkan bahwa pengobatan
agresif dari hipersekresi hipofisis yang mendasari
daripada dekompresi terowongan karpal lokal
diperlukan pada pasien akromegali yang
menunjukkan gejala sindrom terowongan karpal.
Artritis reumatoid
Artritis reumatoid, penyakit inflamasi sistemik yang terutama
menyerang sendi sinovial, dapat menyebabkan perubahan
anatomis pada terowongan karpal, yang dapat mengakibatkan
perkembangan sindrom terowongan karpal.111]. Diketahui
bahwa rheumatoid arthritis menyebabkan tenosinovitis di
sekitar ligamen karpal transversal dan tendon fleksor; ini
menghasilkan peningkatan tekanan di dalam terowongan
karpal, yang mengarah pada perkembangan sindrom
terowongan karpal [112]. Rheumatoid arthritis dianggap
sebagai faktor risiko CTS; telah dilaporkan bahwa pasien dengan
rheumatoid arthritis 2,23-2,9 kali lebih mungkin untuk
mengembangkan carpal tunnel syndrome dibandingkan
mereka yang tidak rheumatoid arthritis [51,96]. Meskipun durasi
rheumatoid arthritis yang berkepanjangan dapat menyebabkan
perubahan histopatologis pada tendon pergelangan tangan
yang mengakibatkan proliferasi sinovial abnormal dan
kerusakan pada tendon.113], tidak ada korelasi yang signifikan
secara statistik ditemukan antara kejadian carpal tunnel
syndrome dan durasi rheumatoid arthritis [114].
Kesimpulan
Carpal tunnel syndrome adalah kumpulan gejala yang
berhubungan dengan kompresi saraf median.
Beberapa penyebab telah dijelaskan yang pada
akhirnya mengakibatkan peningkatan tekanan pada
terowongan karpal yang menyebabkan gejala mati
rasa, kesemutan, atau kelemahan pada tangan. Faktor
mekanis seperti stres berulang atau trauma pada
pergelangan tangan mengakibatkan kerusakan pada
saraf median dan peradangan jaringan di sekitarnya.
Sindrom terowongan karpal juga sangat terkait dengan
kondisi medis dan fisik seperti diabetes, hipotiroidisme,
akromegali, dan rheumatoid arthritis. Orang dengan
susunan genetik tertentu, paparan lingkungan tertentu,
dan perubahan hormonal
25
juga telah terbukti memiliki prevalensi sindrom carpal
tunnel yang lebih tinggi. Akumulasi kerusakan selama
bertahun-tahun dan perubahan di dalam terowongan
dan jaringan di sekitarnya juga telah terbukti berperan
dalam perkembangan gejala. Meskipun beberapa
faktor risiko ini telah diidentifikasi, patofisiologi carpal
tunnel syndrome masih belum sepenuhnya dipahami.
Kemungkinan beberapa faktor yang dijelaskan ini
mungkin memainkan peran secara bersamaan dalam
perkembangan gejala. Penelitian lebih lanjut diperlukan
untuk menentukan penyebab pasti dan proses yang
mengarah pada gejala carpal tunnel syndrome.
Referensi
1. Szabo RM, Madison M. Sindrom terowongan karpal.
Orthop Clin North Am. 1992;23(1):103–9.
2. von Schroeder HP, Botte MJ. Sindrom terowongan
karpal. Klin Tangan. 1996;12(4):643–55.
3. Phalen GS. Sindrom terowongan karpal. Pengalaman tujuh
belas tahun dalam diagnosis dan pengobatan enam ratus
lima puluh empat tangan. J Bedah Sendi Tulang Am.
1966;48(2):211–28.
4. Gillig JD, SD Putih, Rachel JN. Sindrom terowongan
karpal akut: tinjauan literatur saat ini. Orthop Clin
North Am. 2016;47(3):599–607.
5. Werner RA, Andary M. Sindrom terowongan karpal:
patofisiologi dan neurofisiologi klinis. Klin
Neurofisiol. 2002;113(9):1373–81.
6. Areny-Micas R, Silva-Donoso R, Urtubia-Manriquez
V, Saavedra-Munoz J, Hernandez-Reyes
L, Aliste-Silva M. Perubahan vaskular pada sindrom
terowongan karpal yang parah: diagnosis banding
vaskulitis. Klinik Reumatol. 2012;8(1):36–8.
7. Rempel D, Bach JM, Gordon L, So Y. Pengaruh pronasi/
supinasi lengan bawah pada tekanan terowongan
karpal. J Hand Surg Am. 1998;23(1):38–42.
8. Mesgarzadeh M, Schneck CD, Bonakdarpour A, Mitra
A, Conaway D. Terowongan karpal: Pencitraan MR.
Bagian II. Sindrom terowongan karpal. Radiologi.
1989;171(3):749–54.
9. Radack DM, Schweitzer ME, Taras J. Sindrom
terowongan karpal: apakah temuan MR merupakan
akibat dari bias seleksi populasi? AJR Am J Roentgenol.
1997;169(6)::1649–53.
10. Gelberman RH, Rydevik BL, Pess GM, Szabo RM,
Lundborg G. Sindrom terowongan karpal. Sebuah
dasar ilmiah untuk perawatan klinis. Orthop Clin
North Am. 1988;19(1):115–24.
11. Werner CO, Elmqvist D, Ohlin P. Tekanan dan lesi saraf
di terowongan karpal. Pemindaian Acta Orthop.
1983;54(2):312–6.
26
12. Werner R, Armstrong TJ, Bir C, Aylard MK. Tekanan
kanalis intrakarpal: peran posisi jari, tangan,
pergelangan tangan dan lengan bawah. Clin Biomech
(Bristol, Avon). 1997;12(1):44–51.
13. Maggi SP, Lowe JB 3rd, Mackinnon SE.
Patofisiologi cedera saraf. Klinik Plast Surg.
2003;30(2):109–26.
14. Rydevik B, Lundborg G, Bagge U. Efek kompresi
bertingkat pada pukulan darah intraneural. Sebuah
studi in vivo pada saraf tibialis kelinci. J Hand Surg Am.
1981;6(1):3–12.
15. Powell HC, Myers RR. Patologi kompresi saraf
eksperimental. Investigasi Lab. 1986;55(1):91–100.
16. Lundborg G. Mikrosirkulasi intraneural. Orthop
Clin North Am. 1988;19(1):1–12.
17. Upton AR, McComas AJ. Naksir ganda dalam
jebakan saraf sindrom. Lanset.
1973;2(7825):359–62.
18. Ho ST, Yu HS. Perubahan ultrastruktur saraf perifer
yang disebabkan oleh getaran: sebuah studi
eksperimental. Br J Ind Med. 1989;46(3):157–64.
19. Lundborg G, Dahlin LB, Danielsen N, Hansson HA,
Necking LE, Pyykko I. Edema intraneural setelah
terpapar getaran. Scand J Kesehatan Lingkungan
Kerja. 1987;13(4):326–9.
20. Lundborg G, Dahlin LB, Hansson HA, Kanje M, Necking
LE. Paparan getaran dan kerusakan serabut saraf
perifer. J Hand Surg Am. 1990;15(2):346–51.
21. Stromberg T, Lundborg G, Holmquist B, Dahlin LB.
Kerusakan regenerasi pada saraf siatik tikus yang
terpapar getaran jangka pendek. J Hand Surg Br.
1996;21(6):746–9.
22. Wieslander G, Norback D, Gothe CJ, Juhlin L. Carpal
tunnel syndrome (CTS) dan paparan getaran, gerakan
pergelangan tangan berulang, dan pekerjaan manual
yang berat: studi referensi kasus. Br J Ind Med.
1989;46(1):43–7.
23. Ibrahim I, Khan WS, Goddard N, Smitham P. Sindrom
terowongan karpal: tinjauan literatur terbaru. Buka
Orthop J. 2012;6:69–76.
24. Armstrong TJ, Castelli WA, Evans FG, Diaz-Perez
R. Beberapa perubahan histologis dalam isi
terowongan karpal dan implikasi biomekaniknya. J
Menempati Med. 1984;26(3):197–201.
25. Siegel DB, Kuzma G, Eakins D. Penyelidikan
anatomi peran otot lumbrical di carpal tunnel
syndrome. J Hand Surg Am. 1995;20(5): 860–3.
26. Keese GR, Wongworawat MD, Frykman G.
Signifikansi klinis tendon palmaris longus
dalam patofisiologi carpal tunnel syndrome. J
Hand Surg Br. 2006;31(6):657–60.
27. Jafari D, Taheri H, Syariahtzadeh H, Najd MF.
Anatomi cabang berulang dari saraf median pada
pasien dengan sindrom carpal tunnel idiopatik
parah. Iran J. Surg. 2008;16(3)
28. Gelberman RH, Hergenroeder PT, Hargens AR,
Lundborg GN, Akeson WH. Sindrom terowongan
karpal. Sebuah studi tentang tekanan kanal karpal. J
Bedah Sendi Tulang Am. 1981;63(3):380–3.
SFM Duncan dkk.
29. Keir PJ, Wells RP, Ranney DA, Lavery W. Pengaruh
beban tendon dan postur pada tekanan terowongan
karpal. J Hand Surg Am. 1997;22(4):628–34.
30. Alfonso C, Jann S, Massa R, Torreggiani A.
Diagnosis, pengobatan dan tindak lanjut dari
carpal tunnel syndrome: review. Ilmu Neurol.
2010;31(3):243–52.
31. Millesi H, Zoch G, Rath T. Alat meluncur saraf
perifer dan signifikansi klinisnya. Ann Chir
Anggota Utama Super. 1990;9(2):87–97.
32. Wehbe MA, Schlegel JM. Latihan meluncur saraf
untuk sindrom outlet toraks. Klin Tangan.
2004;20(1):51–5. vi
33. MacDermid JC, Doherty T. Pengujian klinis dan
elektrodiagnostik sindrom terowongan karpal:
tinjauan naratif. J Orthop Sports Phys Ada.
2004;34(10): 565–88.
34. LaBan MM, MacKenzie JR, Zemenick GA. Pengamatan
anatomi pada sindrom terowongan karpal yang berkaitan
dengan tes stres saraf median yang ditambatkan. Arch
Phys Med Rehabilitasi. 1989;70(1):44–6.
35. Arendt-Nielsen L, Gregersen H, Toft E, Bjerring P.
Keterlibatan aferen tipis dalam sindrom terowongan
karpal: dievaluasi secara kuantitatif dengan stimulasi
laser argon. saraf otot. 1991;14(6)::508–14.
36. Frieboes LR, Palispis WA, Gupta R. Kompresi saraf
mengaktifkan jalur nosiseptif selektif dan
meningkatkan ekspresi saluran natrium perifer dalam
sel Schwann. J Orthop Res. 2010;28(6):753–61.
37. Lundborg G, Dahlin LB. Anatomi, fungsi, dan
patofisiologi saraf tepi dan kompresi saraf. Klin
Tangan. 1996;12(2):185–93.
38. Dahlin LB, Shyu BC, Danielsen N, Andersson SA.
Efek kompresi saraf atau iskemia pada sifat
konduksi serabut saraf bermielin dan tidak
bermielin. Sebuah studi eksperimental pada saraf
peroneal umum kelinci. Pemindaian Acta Physiol.
1989;136(1):97–105.
39. Sunderland S. Lesi saraf pada carpal tunnel
syndrome. J Neurol Bedah Saraf Psikiatri.
1976;39(7):615–26.
40. Lundborg G, Gelberman RH, Minteer-Convery M, Lee YF,
Hargens AR. Kompresi saraf median dalam respons
fungsional terowongan karpal terhadap tekanan
terkontrol yang diinduksi secara eksperimental. J Hand
Surg Am. 1982;7(3):252–9.
41. Hybbinette CH, Mannerfelt L. Sindrom terowongan karpal.
Sebuah studi retrospektif dari 400 pasien yang dioperasi.
Pemindaian Acta Orthop. 1975;46(4):610–20.
42. Etema AM, Amadio PC, Zhao C, Wold LE, An KN.
Sebuah studi histologis dan imunohistokimia dari
jaringan ikat subsynovial di carpal tunnel
syndrome idiopatik. J Bedah Sendi Tulang Am.
2004;86-A(7):1458–66.
43. Altinok T, Karakas HM. Evaluasi ultrasonografi perubahan
terkait usia dalam membungkuk retinaculum fleksor. Surg
Radiol Anat. 2004;26(6)::501–3.
44. Sarria JC, Vidal AM, Kimbrough RC 3. Salmonella
enteritidis abses otak: laporan kasus dan ulasan. Klinik
Neurol Bedah Saraf. 2000;102(4):236–9.
3 Patofisiologi Carpal Tunnel Syndrome
45. Pierre-Jerome C, Bekkelund SI, Mellgren SI, Nordstrom R.
Pencitraan resonansi magnetik cepat bilateral dari
terowongan karpal yang dioperasikan. Scand J Plast
Reconstr Surg Bedah Tangan. 1997;31(2):171–7.
46. Roh YH, Chung MS, Baek GH, Lee YH, Rhee SH,
Gong HS. Insiden sindrom terowongan karpal
yang didiagnosis secara klinis dan dirawat di
Korea. J Hand Surg Am. 2010;35(9):1410–7.
47. Lagu CH, Gong HS, Bae KJ, Kim JH, Nam KP, Baek
GH. Evaluasi gejala terkait hormon wanita pada
wanita yang menjalani pelepasan terowongan
karpal. J Hand Surg Eur Vol. 2014;39(2):155–60.
48. Stevens JC, Beard CM, O'Fallon WM, Kurland LT. Kondisi
yang berhubungan dengan carpal tunnel syndrome. Mayo
Clinic Proc. 1992;67(6)::541–8.
49. Ferry S, Hannaford P, Warskyj M, Lewis M, Croft P.
Carpal tunnel syndrome: studi kasus-kontrol
bersarang faktor risiko pada wanita. Am J
Epidemiol. 2000;151(6)::566–74.
50. Pascual E, Giner V, Arostegui A, Conill J, Ruiz MT, Pico A.
Insiden sindrom carpal tunnel yang lebih tinggi pada
wanita yang diooforektomi. Br J Rheumatol.
1991;30(1):60–2.
51. Geoghegan JM, Clark DI, Bainbridge LC, Smith C, Hubbard
R. Faktor risiko pada sindrom terowongan karpal.
J Hand Surg Br. 2004;29(4):315–20.
52. Sestak I, Sapunar F, Cuzick J. Aromatase
inhibitorinduced carpal tunnel syndrome: hasil dari
percobaan ATAC. J Clin Oncol. 2009;27(30):4961–5.
53. Toesca A, Pagnotta A, Zumbo A, Sadun R. Reseptor
estrogen dan progesteron pada sindrom terowongan
karpal. Sel Biol Int. 2008;32(1):75–9.
54. Kim JK, Hann HJ, Kim MJ, Kim JS. Ekspresi reseptor
estrogen di tenosinovium wanita pascamenopause
dengan sindrom terowongan karpal idiopatik. J
Orthop Res. 2010;28(11):1469–74.
55. Yu WD, Panossian V, Hatch JD, Liu SH, Finerman GA.
Efek gabungan dari estrogen dan progesteron pada
ligamen anterior cruciatum. Clin Orthop Relat Res.
2001;383:268–81.
56. Yoshii Y, Villarraga HR, Henderson J, Zhao C, An KN,
Amadio PC. Ultrasonografi pelacakan bintik untuk
penilaian gerakan relatif tendon fleksor dan
jaringan ikat subsynovial di terowongan karpal
manusia. Ultrasound Med Biol. 2009;35(12): 1973–
81.
57. Petani JE, Davis TR. Carpal tunnel syndrome: studi kasus-
kontrol mengevaluasi hubungannya dengan indeks massa
tubuh dan pengukuran tangan dan pergelangan tangan.
J Hand Surg Eur Vol. 2008;33(4):445–8.
58. Chiotis K, Dimisianos N, Rigopoulou A,
Chrysanthopoulou A, Chroni E. Peran
karakteristik antropometrik dalam sindrom
terowongan karpal idiopatik. Arch Phys Med
Rehabilitasi. 2013;94(4):737–44.
59. Cobb TK, Bond JR, Cooney WP, Metcalf BJ. Penilaian
rasio isi karpal terhadap volume terowongan
karpal pada pasien dengan sindrom terowongan
karpal: laporan awal. J Hand Surg Am.
1997;22(4):635–9.
27
60. Sassi SA, Giddins G. Perbedaan gender dalam luas
penampang relatif terowongan karpal: faktor penyebab
yang mungkin dalam sindrom terowongan karpal
idiopatik. J Hand Surg Eur Vol. 2016;41(6):638–42.
61. Burger M, de Wet H, Collins M. Interleukin dan varian
gen faktor pertumbuhan dan risiko sindrom
terowongan karpal. gen. 2015;564(1):57–72.
62. Eroglu P, Erkol Inal E, Sag SO, Gorukmez O, Topak
A, Yakut T. Analisis asosiasi polimorfisme GSTM1, T1
dan P1 Ile105Val dengan sindrom terowongan karpal.
Klinik Reumatol. 2016;35(5):1245–51.
63. Lozano-Calderon S, Anthony S, Ring D. Kualitas
dan kekuatan bukti untuk etiologi: contoh
carpal tunnel syndrome. J Hand Surg Am. 2008;
33(4):525–38.
64. Lluch AL. Penebalan sinovium tendon fleksor
digital: penyebab atau konsekuensi dari sindrom
terowongan karpal? J Hand Surg Br. 1992;17(2):
209–12.
65. Shafer-Crane GA, Meyer RA, Schlinger MC, Bennett
DL, Robinson KK, Rechtien JJ. Pengaruh pengetikan
keyboard kerja pada pencitraan resonansi
magnetik saraf median pada subjek dengan dan
tanpa gejala sindrom terowongan karpal. Am J
Phys Med Rehabilitasi. 2005;84(4):258–66.
66. Burger MC, De Wet H, Collins M. Gen BGN dan
ACAN dan carpal tunnel syndrome. gen.
2014;551(2):160–6.
67. Dada S, Burger MC, Massij F, de Wet H, Collins M.
Sindrom terowongan karpal: peran varian gen
kolagen. gen. 2016;587(1):53–8.
68. Mio F, Chiba K, Hirose Y, Kawaguchi Y, Mikami Y, Oya T, et
al. Sebuah polimorfisme fungsional di COL11A1, yang
mengkodekan rantai alfa 1 dari kolagen tipe XI, dikaitkan
dengan kerentanan terhadap herniasi diskus lumbal. Am J
Hum Genet. 2007;81(6):1271–7.
69. Hay M, Patricios J, Collins R, Branfield A, Cook J,
Handley CJ, dkk. Asosiasi gen kolagen tipe XI
dengan tendinopati Achilles kronis pada
populasi independen dari Afrika Selatan dan
Australia. Br J Sports Med. 2013;47(9):569–74.
70. Fishman DA, Kearns A, Chilukuri K, Bafetti LM,
O'Toole EA, Georgacopoulos J, dkk. Penyebaran
metastasis karsinoma epitel ovarium manusia
dipromosikan oleh interaksi yang dimediasi
alpha2beta1-integrin dengan kolagen tipe I.
Metastasis Invasi. 1998;18(1):15–26.
71. Casado JL, Arenas C, Segura D, Chinchon I, Gonzalez R,
Bautista J. Miopati kongenital dengan inti dan batang
nemaline dalam satu keluarga. Neurologi.
1995;10(3):145–8.
72. Danta G. Sindrom carpal tunnel familial dengan onset
di masa kanak-kanak. J Neurol Bedah Saraf Psikiatri.
1975;38(4):350–5.
73. Iannicelli E, Chianta GA, Salvini V, Almberger M,
Monacelli G, Passariello R. Evaluasi saraf
median bifid dengan sonografi dan pencitraan
MR. J USG Med. 2000;19(7):481–5.
74. IharaY, Nobukuni K, Namba R, Kamisaka K, Kibata
M, Kajinami K, dkk. Sebuah keluarga hiperko-
28
lesterolemia dengan infark serebral dan tanpa penyakit
jantung koroner. Kasus yang tidak biasa dengan kekeruhan
kornea, polineuropati, dan sindrom terowongan karpal dalam
keluarga: terapi dengan probucol dan tokoferol nikotinat. J
Neurol Sci. 1991;106(1):10–8.
75. Michaud LJ, Hays RM, Dudgeon BJ, Kropp RJ.
Sindrom carpal tunnel bawaan: laporan kasus
pewarisan dominan autosomal dan tinjauan
literatur. Arch Phys Med Rehabilitasi.
1990;71(6): 430–2.
76. Murakami T, Tachibana S, Endo Y, Kawai R, Hara
M, Tanase S, dkk. Sindrom carpal tunnel familial
karena amiloidogenik transthyretin 114 variannya.
Neurologi. 1994;44(2):315–8.
77. Ueichi T, Gertz MA, Benson MD. Varian
transthyretin baru (Ser 24) terkait dengan
polineuropati amiloid familial. J Med Genet.
1995;32(4):279–81.
78. Alford JW, Weiss AP, Akelman E. Insiden familial
carpal tunnel syndrome pada pasien dengan
penyakit unilateral dan bilateral. Am J Orthop
(Belle Mead NJ). 2004;33(8):397–400.
79. Tanzer RC. Sindrom terowongan karpal; studi
klinis dan anatomi. J Bedah Sendi Tulang Am.
1959;41-A(4):626–34.
80. Radecki P. Terjadinya sindrom carpal tunnel dalam
keluarga. saraf otot. 1994;17(3):325–30.
81. Becker J, Nora DB, Gomes I, Stringari FF, Seitensus
R, Panosso JS, dkk. Evaluasi jenis kelamin, obesitas,
usia dan diabetes mellitus sebagai faktor risiko
carpal tunnel syndrome. Klin Neurofisiol.
2002;113(9):1429–34.
82. Dieck GS, Kelsey JL. Sebuah studi epidemiologi
sindrom terowongan karpal pada populasi wanita
dewasa. Sebelumnya Med. 1985;14(1):63–9.
83. Werner RA, Albers JW, Franzblau A, Armstrong TJ.
Hubungan antara indeks massa tubuh dan
diagnosis carpal tunnel syndrome. saraf otot.
1994;17(6):632–6.
84. Stallings S, Kasdan M, Soergel T, Corwin H. Sebuah
studi kasus kontrol obesitas sebagai faktor risiko
carpal tunnel syndrome pada populasi 600 pasien
yang datang untuk pemeriksaan medis independen. J
Hand Surg. 1997;22(2):211–5.
85. Kouyoumdijian JA, Morita MD, Rocha PR, Miranda
RC, Gouveia GM. Indeks massa tubuh dan sindrom
terowongan karpal. Arq Neuropsiquiatr.
2000;58(2A):252–6.
86. Nathan PA, Keniston RC, Myers LD, Meadows KD.
Obesitas sebagai faktor risiko perlambatan konduksi
sensorik nervus medianus di industri. Sebuah studi
crosssectional dan longitudinal yang melibatkan 429
pekerja. J Menempati Med. 1992;34(4):379–83.
87. Radecki P. Variabilitas dalam latensi saraf median dan
ulnaris: implikasi untuk mendiagnosis jebakan. J
Menempati Lingkungan Med. 1995;37(11):1293–9.
88. Hambar JD. Sindrom terowongan karpal. BMJ.
2007;335(7615):343–6.
89. Shiri R, Pourmemari MH, Falah-Hassani K, Viikari-Juntura E.
Pengaruh kelebihan massa tubuh pada risiko
SFM Duncan dkk.
sindrom terowongan karpal: meta-analisis dari 58
studi. Obes Rev. 2015;16(12):1094-104.
90. Singh R, Gamble G, Cundy T. Risiko seumur hidup dari
sindrom terowongan karpal simtomatik pada diabetes
tipe 1. Obat Diabetes. 2005;22(5):625–30.
91. Rosenbloom AL, Silverstein JH. Jaringan ikat dan
penyakit sendi pada diabetes mellitus. Endokrinol
Metab Clin N Am. 1996;25(2):473–83.
92. Keniston RC, Nathan PA, Leklem JE, Lockwood RS. Vitamin
B6, vitamin C, dan carpal tunnel syndrome. Sebuah studi
cross-sectional dari 441 orang dewasa. J Menempati
Lingkungan Med. 1997;39(10):949–59.
93. Cagliero E, Apruzzese W, Perlmutter GS, Nathan
DM. Gangguan muskuloskeletal tangan dan bahu
pada pasien diabetes mellitus. Apakah J Med.
2002;112(6):487–90.
94. Comi G, Lozza L, Galardi G, Ghilardi MF, Medaglini
S, Canal N. Kehadiran carpal tunnel syndrome pada
penderita diabetes: pengaruh usia, jenis kelamin,
durasi diabetes dan polineuropati. Acta Diabetol Lat.
1985;22(3):259–62.
95. Dellon AL, Mackinnon SE, Seiler WA ke-4.
Kerentanan saraf diabetes terhadap kompresi
kronis. Ann Plast Surg. 1988;20(2):117–9.
96. Solomon DH, Katz JN, Bohn R, Mogun H, Avorn J. Faktor
risiko non-pekerjaan untuk sindrom terowongan
karpal. J Gen Intern Med. 1999;14(5):310–4.
97. Nemni R, Bottacchi E, Fazio R, Mamoli A, Corbo
M, Camerlingo M, dkk. Polineuropati pada
hipotiroidisme: temuan klinis, elektrofisiologis dan
morfologis dalam empat kasus. J Neurol Bedah
Saraf Psikiatri. 1987;50(11):1454–60.
98. Karne SS, Bhalerao NS. Sindrom terowongan karpal
pada hipotiroidisme. J Clin Diagnosis Res. 2016;10(2):
OC36–8.
99. Kasem A, Fathy S, Shanin D, Finky A. Sindrom
terowongan karpal pada pasien hipotiroid: efek
terapi penggantian hormon. Am J Intern Med.
2014;2(3):54–8.
100. Baum H, Ludecke DK, Herrmann HD. Sindrom
terowongan karpal dan akromegali. Acta
Neurochir. 1986;83(1–2):54–5.
101. Kameyama S, Tanaka R, Hasegawa A, Tamura T,
Kuroki M. Sindrom terowongan karpal subklinis
pada akromegali. Neurol Med Chir (Tokyo). 1993;
33(8):547–51.
102. Gondring WH. Sindrom terowongan karpal dan
akromegali. J Okla State Med Assoc. 1966;
59(6):274–9.
103. Luboshitzky R, Barzilai D. Bromocriptine untuk
pasien akromegali. Peningkatan fungsi jantung
dan carpal tunnel syndrome. JAMA.
1980;244(16):1825–7.
104. O'Duffy JD, Randall RV, MacCarty CS. Neuropati median
(sindrom terowongan karpal) pada akromegali.
Tanda dari aktivitas endokrin yang berlebihan. Ann Intern Med.
1973;78(3):379–83.
105. Verma AK, Mahapatra AK. Konduksi saraf median pra
dan pasca operasi pada pasien dengan tumor
hipofisis. J Indian Med Assoc. 1994;92(7):225–8.
3 Patofisiologi Carpal Tunnel Syndrome
106. Johnston AW. Akroparaestesia dan akromegali. Sdr
Med J. 1960;1(5186):1616–8.
107. Schiller F, Kolb FO. Sindrom terowongan karpal pada
akromegali. Neurologi. 1954;4(4):271–82.
108. Din JJ. Disfungsi sel Schwann pada akromegali. J
Clin Endokrinol Metab. 1970;31(2):140–3.
109. Jenkins PJ, Sohaib SA, Akker S, Phillips RR,
Spillane K, Wass JA, dkk. Patologi neuropati
median pada akromegali. Ann Intern Med.
2000;133(3):197–201.
110. Niat Baik CJ. Sindrom terowongan karpal. Tindak lanjut
jangka panjang menunjukkan hubungan pengukuran
latensi terhadap respons terhadap pengobatan. Ann Phys
Med. 1965;8:12–21.
111. Kwon HK, Pyun SB, Cho WY, Boo CS. Sindrom
terowongan karpal dan polineuropati perifer pada
29
pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir. J Korean
Med Sci. 2011;26(9):1227–30.
112. Muramatsu K, Tanaka H, Taguchi T. Neuropati perifer
pada lengan bawah dan tangan pada rheumatoid
arthritis: diagnosis dan pilihan pengobatan.
Rheumatol Int. 2008;28(10):951–7.
113. Filippucci E, Gabba A, Di Geso L, Girolimetti R,
Salaffi F, Grassi W. Keterlibatan tendon tangan
dalam rheumatoid arthritis: studi ultrasound.
Rematik Artritis Semin. 2012;41(6):752–60.
114. Lee KH, Lee CH, Lee BG, Park JS, Choi WS.
Insiden carpal tunnel syndrome pada pasien
dengan rheumatoid arthritis. Int J Rheum Dis.
2015;18(1):52–7.