BAB II

PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Meningitis

1. Pengertian
Meningitis bakterialis adalah suatu infeksi purulen lapisan otak yang pada
orang dewasa biasanya hanya terbatas didalam ruang subaraknoid, namun pada
bayi cenderung meluas sampai kerongga subdural sebagai suatu efusi atau
empiema subdural (leptomeningitis), atau bahkan kedalam otak
(meningoensefalitis).
(Satyanegara, 2010)

2. Etiologi
a. Pada orang dewasa, bakteri penyebab tersering adalah Diplococcus pneumonia
dan Neiseria meningitidis, stafilokokus, dan gram negative.
b. Pada anak-anak bakteri tersering adalah Hemophylus influenza, Neiseria
meningitidis dan Diplococcus pneumonia.
(Satyanegara, 2010)

3. Tanda Dan Gejala

a. Neonatus: menolak untuk makan, refleks menghisap kurang, muntah, diare,
tonus otot melemah, menangis lemah.
b. Anak-anak dan remaja : demam tinggi, sakit kepala, muntah, perubahan
sensori, kejang, mudah terstimulasi, foto pobia, delirium, halusinasi, maniak,
stupor, koma, kaku kuduk, tanda kernig dan brudzinski positif, ptechial
(menunjukkan infeksi meningococal).
c. Ciri khas: penderita yang tampak sakit berat, demam akut yang tinggi,
kesadaran yang menurun (lethargi atau gaduh gelisah), nyeri kepala, muntah
dan kaku kuduk.

4. Patofisiologi
Infeksi mikroorganisme terutama bakteri dari golongan kokus seperti
streptokokus, stapilokokus, meningokokus, pnemokokus dan dari golongan lain
1
seperti tersebut di atas menginfeksi, bronkus saluran cerna . Mikrooganisme
tersebut mencapai otak mengikuti aliran darah .
Di otak mikrooganisme berkembang biak membentuk koloni. Koloni
mikroorganisme menghasilkan toksin dan merusak meningen . Kumpulan toksin
mikrooranisme, jaringan yang rusak, cairan sel berkumpul menjadi satu
membentuk cairan kental yang di sebut pustula. Karena sifat cairannya tersebut
penyakit ini popular disebut meningitis purulenta.
Toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme melalui hematogen sampai
ke hipotalamus . Hipotalamus kemudian menaikan suhu sebagai tanda adanya
bahaya . Kenaikan suhu hipotalamnus akan diikuti dengan peningkatan mediator
kimiawi akibar peradangan seperti prostagnaldin, epinerfin, norepinefin. Kenaikan
mediator tersebut dapat merangsang peningkatan metabolisme sehingga dapat
terjadi kenaikan suhu di seluruh tubuh, rasa sakit kepala, peningkatan respon
gastrointestinal yang memunculkan rasa mual dan muntah .
Volume pustula yang semakin menigkat dapat mengakibatkan peningkatan
desakan didalam intrakranial. Desakan tersebut dapat menigkatkan rangsangan di
korteks serebri yang terdapat pusat pengaturan sistem gastroinetal sehingga
merangsang munculnya muntah dengan cepat, juga dapat terjadi gangguan pusat
pernafasan . Peningkatan tekanan intrakranial tesebut juga dapat mengganggu
fungsi sensorik maupun motorik serta fungsi memori yang terdapat pada serebrum
sehingga penderita mengalami penurunan respon kesadaran terhadap lingkungan (
penurunan kesadaran ) . Penurunan kesadaran ini dapat menurunkan pengeluaran
sekresi trakeobronkial yang berakibat pada penumpukan sekret di trakea dan
bonkial. Kondsi ini berdampak pada penumpukan sekret di trakea dan bronkus
sehingga bronkus dan trakea menjadi sempit
Penigkatan tekanan intrakranial juga dapat berdampak pada munculnya
fase eksitasi yang terlalu cepat pada neuron sehinggamemunculkan kejang .
Respon saraf perifer juga tidak bisa berlangsung secara kondusif, ini secaraklinis
dapat memunculkan tanda kernig dan brudinsky. Kejang yang terjadi pada anak
mengakibatkan penyempitan jalan nafas

(Sujono Riyadi Sukarmin, hal 145)

2
 5. Pathway

Bakteri, virus, jamur, Protozoa

(mikroorganisme)

Influenza
Ispa Masuk melalui luka
terbuka
Virus melaui udara
Tersihap melalui
udara
Masuk kepembuluh
Kontriksi otot polos darah
Meningkat
Menempel pada
jalan nafas
Menempel pada di Masuk keserebral
jalan nafas melalui pembuluh
Menetap/ berkembangbiak darah
sitoplasma makrofag
Masuk ke
pembuluh darah
Reaksi lokal pada
meningitis

Meningitis

Konsentrasi oksigen Membentuk serangan Mikroorganisme

dalam daran menurun tuberkolosius mengsekresi toksin
pnemouni kecil

Hipoksia, kekurangan Toksemia

oksigen Kompleks primer

Bronchitis Peningkatan
Suplai darah ke suhu
jantung kurang
Batuk
Hipertermi
Penurunan cardia
Sesak nafas
output

Ketidakefektifan
bersihkan jalan nafas

3
 Tenakan darah Demam Kerusakan adrenal
menurun

Kejang Kolasps
Lemas pembuluh
darah

Intoleransi aktivitas Perforasi

Hiperfusi

Keringat berlebihan
Penurunan oksigen

Resiko defisif Penurunan oksigen

dalam darah
volume cairan

Resiko
ketidakefektifan
jaringan otak

4
6. Komplikasi Meningitis
a. Ketidakefektifan pola napas
b. Ketidakefektifan bersihan jalan napas
c. Hipertermia b.d proses infeksi
d. Kekurangan volume cairan
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
f. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak b.d edema serebral/penyumbatan
aliran darah
g. Nyeri akut b.d proses infeksi
h. Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler
i. Resiko cidera b.d kejang
j. Resiko infeksi b.d daya tahan tubuh berkurang

7. Penatalaksanaan
a. Obat anti inflamasi
1) Meningitis tuberkulosa
 Isoniazid 10-20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari maksimal 500 gr selama
1/2 tahun.
 Rifamfisin 10-15 mg/kg/24 jam oral, 1 kali sehari selama 1 tahun.
 Streptomisin sulfat 20-40 mg/kg/24 jam sampai 1 minggu, 1-2 kali sehari,
selama 3 bulan.

2) Meningitis bakterial, umur <2 bulan

 Sefalosporin generasi ke-3
 Ampisilin 150-200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV, 4-6 kali sehari.

3) Meningitis bakterial, umur>2 bulan

 Ampisilin 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali sehari
 Sefalosforin generasi ke 3.

5
 b. Pengobatan simtomatis
1) Diazepam IV 0.2-0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4-0.6/mg/kg/dosis kemudian
dilanjutkan dengan Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari.
2) Turunkan demam dengan Antipiretik parasetamol atau salisilat 10mg/kg/dosis
sambil dikompres air.

c. Pengobatan suportif
1) Cairan intravena
2) Pemberian O, agar konsentrasi O, berkisar antara 30-50%.

B. Konsep Asuhan Keperawatan Meningitis

1. Pengkajian
2. Masalah Keperawatan
3. Diagnosa Keperawatan
4. Intervensi Dan Rasional