RESUME

HIPERTENSI

Disusun guna memenuhi tugas mata kuliah

Patofisiologi

Dosen Pengampu : Dwi Ari MW , MN

KELOMPOK 8
1. Ferdinand Alfairuz (P1337420722044)
2. Firnanda Pratiwininggar (P1337420722045)
3. Raihan Akbar Hilmy (P1337420722046)
4. Faiza Fitriani (P1337420722047)
5. Syadina Cahya Della Fatika (P1337420722048)

KEPERAWATAN MAGELANG
PROGRAM SARJANA TERAPAN
POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
TAHUN 2023/2024
 PEMBAHASAN

A. Pengertian Hipertensi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik >140 mmHg dan tekanan
darah diastolik >90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit
dalam keadaan cukup istrahat/tenang.28 Menurut Sevent Report of the Joint Nasional
Committee on Prevention, Evaluation and Treatment of E of High Blood Pressure
(JNC-7) Hipertensi adalah rerata tekanan darah sistolik ≥140 mmHg dan diastolic ≥
90 mmHg tanpa penggunaan obat-obat antihipertensi.29 WHO (World Health
Organization) menyebutkan diagnosis hipertensi dapat ditegakkan bila hasil
pengukuran tekanan darah berulang secara konsisten menunjukkan tekanan darah
140/90 mmHg atau lebih pada setiap pengukuran.

B. Klasifikasi dan Gejala

a. Klasifikasi
Penelitian yang dilakukan Asayama et al dan Caulfield, membagi tekanan
darah menjadi 5 kategori, yaitu: optimal <120/<80 mmHg; normal 120-129/80-84
mmHg; high-normal 130-139/85-89 mmHg; middle Hypertension, 140-159/90-99
mmHg; severe hypertension ≥160/≥100 mmHg.
Tekanan darah konvensional (Conventional Blood Pressure/ CBP) adalah
rata-rata hasil pengukuran yang didapat pada pengukuran tekanan darah di klinik.
European Sociaty of Hypertension (ESH), European Society of Cardiology (ESC)
untuk Eropa dan Seventh report of the Joint National Commite on Prevention
Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC7) untuk
Amerika mengklasifikasi CBP berdasarkan ambang tekanan darah.
1) Berdasarkan penyebab
a) Hipertensi Primer/ Hipertensi Esensial.
Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), sering dikaitkan
dengan faktor gaya hidup inaktivitas dan pola makan, terjadi pada sekitar 90 %
atau sekitar 90-95% penderita Hipertensi.
b) Hipertensi Sekunder/ Hipertensi Non Esensial.
Hipertensi yang diketahui penyebabnya, sekitar 1-2% penyebabnya
adalah kelainan hormonal atau pemakaian pil KB. Pada sekitar 5-10% penderita
Hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal, endokrin dan sistem syaraf.

2) Berdasarkan bentuk Hipertensi

Bentuk hipertensi dapat berupa Hipertensi Sistolik (Isolated systolik
hypertension), diastolik (diastolic Hypertension), atau Hipertensi campuran
(sistolik dan diastolik yang meninggi).
 Beberapa referensi membagi hipertensi dengan klasifikasi dibawah ini:
1) Hipertensi Pulmonal
National Institute of Health of Health menyebutkan Hipertensi
Pulmonal bila tekanan sistolik arteri pulmonalis 35 mmHg atau rerata OL
tekanan >25 mmHg saat istrahat atau >30 mmHg saat aktivitas dengan tidak ada
kelainan katup pada jantung kiri, penyakit myokardium, penyakit jantung
kongenital dan tidak ada kelaianan paru.
2) Hipertensi Pada Kehamilan
Empat jenis hipertensi yang umumnya terjadi pada saat kehamilan.
a) Preeklamsia-eklamsia atau disebut juga sebagai hipertensi yang diakibatkan
oleh kehamilan keracunan kehamilan (tekanan darah meninggi dan
didapatkan kelainan pada urin). Preeklamsia adalah penyakit yang timbul
dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena
kehamilan.
b) Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang sudah ada sejak sebelum ibu
mengandung janin.
c) Preeklamsia pada hipertensi kronik, yang merupakan gabungan preeklamsia
dengan hipertensi kronik.
d) Hipertensi gestasional atau hipertensi yang sesaat.
3) Hipertensi berkelanjutan (Sustained hypertension)
Peningkatan tekanan darah pada pengukuran di klinik (sistolik ≥140
mmHg dan atau diastolik ≥90 mmHg) dan pengukuran di KNIK KES rumah
(sistolik 135 mmHg dan atau diastolik ≥85 mmHg) dan tekanan normal pada
pengukuran di klinik (sistolik <140 mmHg dan diastolik <90mmHg) dan
pengukuran di rumah (sistolik <135 mmHg dan diastolik <85 mmHg).
b. Gejala
Tanda dan gejala hipertensi dibedakan atas tidak menunjukkan gejala
spesifik dan gejala yang paling lazim yang menyertai hipertensi yaitu nyeri kepala
dan kelelahan. Gejala ringan yang lain, pusing atau sakit kepala, sering gelisah,
sukar tidur, mudah marah, wajah merah, tengkuk terasa pegal idan terasa berat,
sesak napas, telinga berdengung, mudah lelah, mimisan dan mata berkunang-
kunang.

C. Patofisiologi
Hipertensi berkembang dari interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan
yang kompleks, meskipun lebih dari 90 % dari kasus tidak memiliki etiologi yang
jelas. Banyak penelitian telah mengidentifikasi faktor-faktor utama yang berkontribusi
terhadap hipertensi, antara lain :
a. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik.
b. Peningkatan asupan natrium tinggi dalam jangka waktu yang panjang, kurang
adekuat diet harian kalium dan kalsium.
c. Perubahan sekresi renin yang berkarenin yang berkaitan dengan peningkatan
aktivitas renin angiotensin system (RAS).
d. Peningkatan aktivitas angiotensin I converting enzyme (ACE) yang menghasilkan
produksi berlebihan angiotensin II (Ang II) dan diaktifasi sistem Kallikrein-Kinin
(KKS).
e. Disfungsi endotel dan berkurangnya vasodilator termasuk penurunan ketersediaan
nitric oxide (NO) secara alami di dalam tubuh.
f. Tidak normalnya resistensi pembuluh darah yang disebabkan oleh peradangan
vaskular, meningkatkan aktivitas faktor pertumbuhan vaskular (vascular growth
factors) dan mengubah saluran ion seluler. Hiperaktif RAS, peningkatan aktivasi
sistem saraf simpatik dan abnormalitas struktur pada daya tahan pembuluh darah
memainkan peranan yang penting dalam perkembangan hipertensi."
Secara fisiologis, RAS merupakan salah satu jalur penting dalam mengatur
tekanan darah dan tonus pembuluh darah manusia. Jalur RAS diinisiasi di ginjal
dengan konversi proteolytic dari angiotensinogen menjadi angiotensi I (Ang I) oleh
renin. Ang I merupakan decapeptide yang tidak aktif yang dapat dirubah menjadi
octapeptide yang bersifat vasokonstriktif, Ang II, oleh aksi angiotensi converting
enzyme (ACE).
Selanjutnya Ang II dipecah oleh ACE 2 untuk membentuk Ang, kemudian G-
protein-coupled receptor (GPCR)-mas bekerja sebagai reseptor Ang 1-7 dan
menginisiasi peran sebagai kontra regulator untuk mencegah Ang II menyebabkan
vasokontriksi.Sebagai peran tambahan ACE-2 juga KESEino tunggal dari Ang I
untuk OLEmemecah asam memproduksi angiotensin 1-9 (Ang 1-9). Ang II
merupakan regulator penting terhadap keseimbangan cairan dan sodium dan juga
berpartisipasi dalam pertumbuhan dan remodeling sel.
Ang II bekerja melalui dua reseptor utama, angiotensin tipe I (AT1) dan tipe 2
(AT2). Ikatan dengan AT1 menyebabkan vasokonstriksi pada sel otot halus vascular
(VSMC) dan menstimulasi pelepasan aldosterone untuk meningkatkan retensi air dan
garam pada ginjal. Pada kondisi pathogen yang melibatkan remodeling jaringan tissue
dan inflamasi vaskular, reseptor ATI ditingkatkan. Pada sisi lain, reseptor AT2
didapati pada endothelial dan VSMC yang memediasi vasodilatasi selama
pengaktifan, melepas NO dan menghambat pertumbuhan sel. Oleh karena itu reseptor
AT1 memediasi aksi dengan potensi konsekuensi merusak, sementara reseptor AT2
memediasi aksi yang menunjukkan efek perlindungan terhadap hipertensi. Selain itu,
ACE juga secara aktif berpartisipasi dalam Kallikrein System (KKS).
Aktivasi ACE menonaktifkan bradikinin yang merupakan suatu
vasodilator poten. Bradikinin bekerja melalui dua reseptor berbeda, tipe 1 (B1) dan
tipe 2 (B2). Kedua reseptor ini menginduksi NO dalam sel endotel. Selain itu, B2
reseptor juga mengaktifkan phospholipase A2 yang melepaskan asam arachidonic,
yang mengarah pada pembentukan beberapa vasodilator, termasuk prostasiklin.
 Walaupun RAS terdapat diseluruh tubuh, terdap K KES banyak bukti yang
mendukung peran penting dari RAS pada bagian tertentu pada tubuh, seperti dalam
pembuluh ginjal, hati dan arteri dalam mengatur tekanan darah.
Sistem saraf simpatik merupakan bagian dari respon sistim saraf autonom
yang dapat aktif melalui stres lingkungan. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik
dapat menyebabkan penyempitan arteriolar dan pelebaran arteriolar. Dengan
demikian, sistim saraf otonom berkontribusi terhadap pengembangan dan perawatan
hipertensi melalui stimulasi output jantung, retensi cairan di ginjal dan meningkatkan
resistensi pembuluh darah perifer.
Sistim saraf simpatik merangsang pelepasan ketokelamin (norepinefrin dan
epinefrin) dari neuron postganglionik. Pelepasan katekolamin mengaktifkan
pertumbuhan hipertropi kardiomiosit. Secara simultan, pelepasan ketokolamin
meningkatkan aktivitas ẞ-adrenoceptors KNIK KES sementara menurunkan aktivitas
a-adrenoceptors, yang pada gilirannya menghasilkan konversi dari pro renin ke
bentuk renin aktif.
Pelepasan renin kemudian mengaktifkan RAS dan mengakibatkan tekanan
darah meningkat melalui produksi Ang II (gambar 2.2). Ang I dan II juga menguatkan
respon dari sistim saraf simpatik melalui mekanisme perifer, yaitu memodulasi
pelepasan norepinephrine pra- sinaptik. Selain itu, reactive oxigen species (ROS) dan
Endothelin-1 (ET- 1) dapat juga merangsang aktivitas simpatik dan berdampak pada
pembuluh darah. Dengan demikian peningkatan aktivitas simpatik ini dikaitkan
dengan perkembangan hipertensi."

4. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Riwayat keluarga
b. Usia
c. Jenis Kelamin
d. Etnis
5. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Diabetes melitus
b. Stres.
c. Obesitas
d. Nutrisi
e. Merokok dan alkohol
f. Dislipidemia

6. Komplikasi
 Hipertensi merupakan faktor predisposisi terhadap stroke, infark miokard, gagal
jantung NIK aneurisme arteri dan penyebab utama kongestif. gagal ginjal kronis,
mempengaruhi carotid intimae media thickness (CIMT) dan merupakan faktor risiko
utama terhadap terjadinya carotic stenosis.35 Hipertensi menjadi penyakit kronis yang
paling sering dan beriko tinggi terhadap penyakit kardiovaskular.
Hipertensi menimbulkan stress pada organ (target organ) jantung, ginjal, dan
mata yang menyebabkan organ-organ ini memburuk dari waktu ke waktu.36 Tingginya
tekanan pada dinding arteri akibat tinggi tekanan darah dapat merusak pembuluh darah
dan orang lain dalam tubuh, semakin lama dan semakin tinggi tekanan maka semakin
besar kerusakan yang ditimbulkan.
Komplikasi yang paling sering ditimbulkan adalah :
a. Jantung
1) Coronary Artery Diseases (CAD)
Hipertensi menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding arteri
(atherosclerosis) yang berujung pada CAD atau yang disebut sebagai iskemia jantung
(ischemic heart diseases), yang meningkatkan risiko terjadinya angina (chest pain),
serangan jantung, stroke, dan kematian.
2) Gagal Jantung
Jantung memompa lebih keras melawan peningkatan tekanan SOL dalam
pembuluh darah, ventrikel kiri menjadi menebal dan cardiac output menurun yang
disebut sebagai left ventricular hypertrophy (LVH). Otot yang menebal bekerja lebih
keras memompa darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh yang dapat 36,37
mengakibatkan gangal jantung.
3) Cardiac Arrythmias
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya gangguan dan keteraturan denyut
jantung seperti atrial fibrillation, premature ventricular contractions, dan ventricular
tachycardia.
b. Stroke
Hipertensi meningkatkan risiko stroke 10 kali lipat, tergantung keparahan
peningkatan tekanan darah dan faktor risiko lain. Hipertensi juga penyebab terjaidnya
silent cerebral infarcts, atau penyumbatan pembuluh darah otak yang dari waktu ke
waktu bertambah parah dan berakibat pada dementia,36 menurunkan kemampuan
belajar, berfikir dan mengingatkan (gangguan memory dan memahami).
c. Diabetes
Obat-obat hipertensi dapat meningkatkan risiko diabetes. Terdapat hubungan
biologik yang kuat antara insulin resisten (dengan atau tampa diabetes) dengan
hipertensi. Tapi belum diketahui dengan jelas kondisi mana yang menjadi
penyebab terlebih dahulu.

d. Disfungsi seksual
 Efectile dysfunction, lebih sering dan lebih berat terjadi pada pria dengan
hipertensi sebagai akibat dari proses penyakit.
e. Ginjal
End-Stage Renal Disease (ESRD), 30% dari semua kasus ESRD disebabkan
oleh hipertensi.36 Melemah dan menyempitnya pembuluh darah ginjal
mengakibatkan terganggunya fungsi norma ginjal.
f. Mata
Hipertensi merusak pembuluh darah pada retina mata yang menyebabkan
retinapathy, 36 Menebal, menyempitnya pembuluh darah ginjal mengakibatkan
terganggunya fungsi normal ginjal.
g. Atherosklerosis dan Carotid Intima Media Thickness (CIMT)
Mekanisme dimana hipertensi sebagai predisposisi atherosklerososis meliputi
disfungsi andothelial, hiperinsulinemia, strees hemodinamik, beberapa perubahan
metabolik. Gangguan produksi dari faktor-faktor relaksasi yang berasal dari
endotelium (endothelium derived relaxing factors) dan peningkatan aktivitas
substansi kontraktil yang berasal dari endotelium (endothelium-derived contactile
substances) telah ditemukan berlebihan sebelum terjadi ateroskelerosis.
Peningkatan secara cepat jumlah sel-sel otot polos dengan penebalan dinding
intim dan akumulasi proteoglycan mempercepat perkembangan atherosklerosisi.
Hipertensi meningkatkan stress gesekan dinding barotrauma pada intima arteri.
Peningkatan ketentalan aliran dan L stress gesekan dinding merupakan faktor
penting penyebab hipertropi dan penebalan intima media akibat hipertensi.
h. Aneurisma
Peningkatan tekanan darah menyebabkan pembuluh darah melemah dan
menonjol atau menggelembung akibat titik lemah di dinding terakhir yang
membentuk aneurisma. Jika aneurisma robek atau pecah mengakibatkan
kerusakan otak, kelumpuhan, koma atau bahkan kematian.
i. Metabolic syndrome
Sekelompok gangguan metabolisme tubuh, termasuk peningkatan lingkar
pinggang, trigliserida tinggi, rendah high-density lipoprotein (HDL), tekanan
darah tinggi dan kadar insulin yang tinggi. Kondisi ini memungkinkan terjadinya
diabetes, penyakit jantung dan stroke.