STROKE ISKEMIK
Oleh:
Kelas F
RSCM
Lantai 5 (Neuro)
B. Etiologi
Stroke biasanya diakibatkan oleh salah satu dari 4 kejadian berikut: (1) trombosis
(bekuan darah di dalam pembuluh otak atau leher); (2) embolisme serebral
(bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain;
(3) iskemia (penurunan aliran darah ke area otak); dan (4) hemoragi serebral
(pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke dalam jaringan otak
atau ruang sekitar otak) akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak yang
menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, memori,
bicara, atau sensasi.
C. Faktor Resiko
Faktor risiko terjadinya stroke adalah:
1. Hipertensi—faktor risiko utama
2. Penyakit kardiovaskular – embolisme serebral yang berasal dari jantung,
seperti penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel
kiri, abnormalitas irama, penyakit jantung kongestif.
3. Kolestrol tinggi
4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit meningkatkan risiko infark serebral
6. Diabetes
7. Kontrasepsi oral yang disertai dengan hipertensi, merokok, dan kadar
ekstrogen tinggi
8. Merokok
9. Penyalahgunaan obat, khususnya kokain
10. Konsumsi alkohol
III. Patofisiologi
Hipoksia dapat menyebabkan iskemik serebral karena tidak seperti jaringan bagian
tubuh lain, misalnya otot, otak tidak dapat menggunakan metabolism anaerobic jika
terjadi kekurangan oksigen atau glukosa. Otak diperfusi dengan jumlah yang cukup
banyak dibanding organ lain yang kurang vital untuk mempertahankan metabolism
serebral. Iskemik jangka pendek dapat mengarah kepada penurunan sistem neurologis
sementara. Jika aliran darah tidak diperbaiki, terjadi kerusakan yang tidak dapat
diperbaiki pada jaringan otak atau infark dalam hitungan menit. Luasnya infark
bergantung pada lokasi dan ukuran arteri yang tersumbat dan kekuatan sirkulasi
kolateral ke area yang disuplai.
Iskemia dengan cepat dapat mengganggu metabolism. Kematian sel dan perubahan
yang permanen dapat terjadi dalam waktu 3-10 menit. Tingkat oksigen dasar klien
dan kemampuan mengkompensasi menentukan seberapa cepat perubahan yang tidak
dapat diperbaiki akan terjadi. Aliran darah dapat terganggu oleh masalah perfusi
lokal, seperti pada stroke atau gangguan perfusi secara umum, misalnya pada
hipotensi atau henti jantung. Tekanan perfusi serebral harus turun 2/3 di bawah nilai
normal (nilai tengah tekanan arterial sebanyak 50 mmHg atau dibawahnya dianggap
nilai normal) sebelum otak tidak menerima aliran darah yang adekuat. Dalam waktu
yang singkat, klien yang sudah kehilangan kompensasi autoregulasi akan mengalami
manifestasi dari gangguan neurologis.
Penurunan perfusi serebral biasanya disebabkan oleh sumbatan di arteri serebral atau
perdarahan intraserebral. Sumbatan yang terjadi mengakibatkan iskemik pada
jaringan otak yang mendapatkan suplai dari arteri yang terganggu dan karena adanya
pembengkakan di jaringan sekelilingnya. Sel-sel di bagian tengah atau utama pada
lokasi stroke akan mati dengan segera setelah kejadian stroke terjadi. Hal ini dikenal
dengan istilah cedera sel-sel saraf primer. Daerah yang mengalami hipoperfusi juga
terjadi di sekitar bagian utama yang mati. Bagian ini disebut penumbra. Ukuran dari
bagian ini bergantung pada jumlah sirkulasi kolateral yang ada. Sirkulasi kolateral
merupakan gambaran pembuluh darah yang memperbesar sirkulasi pembuluh darah
utama dari otak. Perbedaan dalam ukuran dan jumlah pembuluh darah kolateral dapat
menjelaskan berbagai macam tingkat keparahan manifestasi stroke yang dialami oleh
klien di daerah anatomis yang sama.
Beberapa proses reaksi biokimia akan terjadi dalam hitungan menit pada kondisi
iskemik serebral. Reaksi tersebut seperti neurotoksin, oksigen radikal bebas, nitro
oksida, dan glutamat akan dilepaskan. Asidosis lokal juga akan terbentuk.
Depolarisasi membrane juga akan terjadi. Sebagai hasilnya akan terjadi edema
sitotoksik dan kematian sel. Hal ini dikenal dengan cedera sel-sel saraf sekunder.
Bagian neuron penumbra paling dicurigai terjadi sebagai akibat dari iskemik serebral.
Bagian yang membengkak setelah iskemik dapat mengarah kepada penurunan fungsi
saraf sementara. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau hari dan klien
dapat mendapatkan kembali beberapa fungsi-fungsinya.
Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral, dan
luasnya area cedera. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi
darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang
dikirimkan ke jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan
hemoglobin serta hematocrit pada tingkat yang dapat diterima akan membantu dalam
mempertahankan oksigenasi jaringan.
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas
pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat harus menjamin penurunan viskositas darah
dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi atau hipotensi ekstrem perlu
dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi
meluasnya area cedera. Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau
fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan
menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral.
V. Pengkajian Keperawatan
AKTIFITAS/ ISTIRAHAT
Tanda:
Merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan sensasi
atau paralysis.
Gejala:
Gangguan tonus Otot
Gangguan penglihatan
Gangguan tingkat kesadaran
SIRKULASI
Tanda:
Adanya penyakit jantung, Keterangan: …………………………………
Polisitemia
Riwayat hipotensi postural
Gejala;
Hipertensi arterial
Nadi, Frekuensi: …… kali/ menit, Kuat/ lemah. Regular/ ireguler. Disaritmia
Perubahan EKG
Desiran pada karotis, femoralis, dan arteri iliaka/ aorta yang abnormal
INTEGRITAS EGO
Tanda:
Perasaan tidak berdaya
Perasaan putus asa
Gejala:
Emosi yang labil
Ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira
Kesulitan untuk mengekspresikan diri
ELIMINASI
Gejala:
Perubahan pola berkemih sepert; inkontinensia/ anuria.
Distensi abdomen (distensi kandung kemih berlebihan)
Bising usus negatif (ileus paralitik)
MAKANAN/ CAIRAN
Tanda:
Kesulitan menelan (gangguan pada refleks palatum dan faringea).
Obesitas (faktor resiko)
Gejala:
Nafsu makan hilang
Mual,
Muntah selama fase akut (peningkatan TIK)
Kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi dan tenggorokan.
Dyspagia
Adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah
NEUROSENSORI
Tanda:
Status mental/ tingkat kesadaran =………E:….., M: ….., V: …. GCS = ……
Lethargi
Apatis
Menyerang
Penurunan memori
Pemecahan masalah
Ekstremitas/ paralysis
Genggaman tidak sama
Reflek tendon melemah secara kontralateral
Pada wajah terjadi paralisi/ parese (ipsilateral)
Afasia motorik
Afasia reseftif/sensorik
Kehilangan rangsang visual
Kehilangan rngsang pendengaran taktil/ agnosia)
Kehilangan kemampuan menggunakan motorik saan pasien ingin menggunakannya
(apraksia)
Ukuran/ reaksi pupil tidak sama
Dilatasi/ miosis pupil ipsilateral (perdarahan/ herniasi) Kekakuan nukal biasanya
karena perdarahan.
Kejang karena adanya pencetus perdarahan
Gejala:
Sinkope/ pusing (sebelum serangan CSV/ selama TIA)
Sakit kepala
Kelemahan/ kesemutan kebas
Penglihatan menurun
Penglihatan ganda
NYERI/ KENYAMANAN
Tanda:
Tingkah laku yang stabil/ gelisah, ketegangan pada otot/ fasia
Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda- beda
Gejala:
Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda- beda
PERNAFASAN
Tanda:
Ketidak mampuan menelan/ batuk/ hambatan jalan nafas
Timbulnya pernafasan sulit dan / atau tidak teratur
Suara nafas terdengar/ ronki (aspirasi sekresi)
Gejala:
Merokok (faktor resiko)
KEAMANAN
Tanda:
Motorik/ sensorik, masalah dengan penglihatan
Perubahan persepsi terhadap orientasi tempat tubuh (stroke kanan)
Kesulitan untuk melihat obyek kesisi kiri (pada stroke kanan)
Hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
Tidak mampu mengenali obyek, warna/ kata dan wajah yang pernah dikenalnya
dengan baik
Gangguan berespon terhadap panas dan dingin/ gangguan regulasi suhu tubuh
Kesulitan dalam menelan, tidak mampu memenuhi kebutuhan nutrisi sendiri
Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, tidak sabar/
kurang kesadaran diri (stroke kanan)
INTERAKSI SOSIAL
Tanda:
Masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi
Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk, Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial
kesamaan, dan reaksinya terhadap okulomotor (III) dan berguna dalam
cahaya. menentukan apakah batang otak tersebut
masih baik. Ukuran dan kesamaan pupil
ditentukan oleh keseimbangan antara
persarafan simpatis dan parasimpatis yang
mempersarafinya. Respons terhadap
refleks cahaya mengkombinasikan fungsi
dari saraf cranial optikus (II) dan saraf
cranial okulomotor (III).
Bicara dengan nada normal dan Nada suara yang tinggi memicu
hindari percakapan yang cepat. ketidaknyamanan dan rasa marah
Berikan jarak waktu untuk klien
merespons
Kolaborasi
Konsultasikan kepada ahli terapi Menentukan terapi yang tepat
wicara
REFERENSI:
Black, J. M & Hawks, J. H. (2014). Keperwatan medikal bedah. Jakarta: Salemba Media.
Brunner, S.C., Bare, B.G., Hinkle, J.L., & Cheever, K.H. (2010). Brunner & suddarth’s
textbook of medical surgical nursing. 12th edition. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins.
Corwin, E. J. (2009). Buku saku patofisiologi. Terj. Nike Budhi Subekti. Jakarta: EGC.
Ganong, William F. (2008) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Lewis, S.L., Dirksen, S.R., Heitkemper, M.C., Bucher, L., & Camera, I.M. (2014). Medical
surgical nursing: Assessment and management of clinical problems. 9 th edition.
Missouri: Elsevier Mosby.
Sherwood, L. (2009). Fisiologi manusia: Dari sel ke sistem. Edisi keenam. Jakarta: EGC.