KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

GASTRITIS

OLEH :

NAMA-NAMA KELOMPOK NIM

1. DWI SULATRI RADJA 181702721

2. SULASTRI SAMSUDIN 184702721
3. AFRETAL YOLIAS SISA 184802721
4. SONYA J.N. OTEMUSU 184502721
5. JORHANS A. BOIMAU 182402721
6. ROVLIN A. BANI 184202721
7. KORNALIA TAOPAN 182502721
8. FRANS LODO 181902721
9. FRANSISKA A.C. RARO 182002721

KELAS :D/IV

PRODI :S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MARANATHA

KUPANG

2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karna atas berkat dan rahmat-
Nya sehingga kelompok dapat menyelesaikan tugas makalah tentang Gastritis

Terimakasi kami ucapkan juga kepada dosen yang telah memberikan kesempatan bagi kami
untuk mengerjakan tugas ini, sehingga kami menjadi lebih mengerti dan memahami tentang
Gastritis

Maka begitu pula dengan makalah ini yang telah kelompok berusaha akan tetapi kami
menyadari bahwa masih banyak kesalahan, kekurangan, dalam makalah ini dan kami berharap
makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Kupang,April 2023

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................

DAFTAR ISI................................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN............................................................................................................

1.1 Latar Belakang..................................................................................................................

1.2 Tujuan................................................................................................................................
1.3 Rumusan Masalah.............................................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................................

2.1 Dafinisi..............................................................................................................................
2.2 Etiologi..............................................................................................................................
2.3 Klasifikasi.........................................................................................................................
2.4 Manifestasi Klinis.............................................................................................................
2.5 Patofisiologi......................................................................................................................
2.6 Woc...................................................................................................................................
2.7 Komplikasi........................................................................................................................
2.8 Pemeriksaan Penunjang....................................................................................................
2.9 Penatalaksanaan................................................................................................................

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN....................................................................

3.1 Pengkajian Keperawatan...................................................................................................

3.2 Diagnosa Keperawatan......................................................................................................
3.3 Intervensi Keperawatan.....................................................................................................
3.4 Implementasi Keperawatan...............................................................................................
3.5 Evaluasi Keperawatan.......................................................................................................

BAB IV PENUTUP.....................................................................................................................

4.1 Kesimpulan........................................................................................................................
4.2 Saran..................................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................
 BAB I

PENDAHULUAN
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa lambung
yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan
iritan lain (Reeves. J. Charlene). Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu gastritis
akut dan gastritis kronik.
a. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengan konsumsi
agen kimia atau makanan yang mengganggu  dan merusak mukosa gastrik. Agen semacam
ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi dan
mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada
bagian mukosa.
b. Gastritis Kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna
dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory). Gastritis kronis dapat
diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun)
diakibatkan dari perubahan sel pariental yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler.
Anemia pernisiosa berkembang dengan proses ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari
lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan
pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory
yang menimbulkan ulkus dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk gastritis kronik gastritis
kronik superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi gaster dan gastritis kronik
hipertrofikans.
2.2 Etiologi
a. Gastritis Akut
1. Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)
2. Bahan kimia (lysol)
3. Merokok
4. Alkohol
5. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll
6. Refluks usus lambung
7. Endotoksi
8. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat,
yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Pembentukan jaringan
parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus. Gastritis juga merupakan tanda
pertama dari infeksi sistemik akut.
Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :
1. Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+ meningkat
2. Perfusi mukosa lambung terganggu
3. Jumlah asam lambung meningkat
Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa
lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Disamping itu, sekresi asam
lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mucosal
barier rusak menyebabkan difusi balik ion H+ meningkat. Suasana asam yang terdapat pada
lumen lambung akan mempercepat mucosal barier oleh cairan usus.
b. Gastritis Kronik
1. Pada umumnya belum diketahui
2. Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson dan gondok)
3. ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory)
4. Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi
2.3 Kalsifikasi
Gastritis dapat di bedakan menjadi 2, yaitu :
a. Gastritis akut
 Di sebabkan karena mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi gangrene atau perforasi. Gastritis akut di bagi menjadi 2 garis yaitu :
1. Gastritis eksogen akut, biasannya di sebabkan oleh factor-faktor dari luar, seperti
bahan kimia.misalnnya lisol, alcohol, merokok, kafein, ladea, steroid, mekanis iritasi
bakteri obat analgetik, anti inflamasi, terutama aspirin ( aspirin yang dosis rendah
sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung ).
2. Gastritis endogen akut adalah gastritis yang di sebabkan oleh kelainan badan.
b. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama, dapat di sebabkan oleh ulkus benigna atau meligna dari
lambung, atau oleh bakteri helicobacter pybry. Gastritis kronik di kelompokkan lagi
menjadi 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. di katakana gastritis kronik tipe A jika mampu
menghasilkan imun sendiri. Tipe ini di kaitakan dengan atropi dari kelenjar lambung dan
penurunan mukosa. Penurunan pada sekresigastrik mempengaruhi produksi antibody.
Anemia pernisiosa berkembang pada presos ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe
ini di kaitakan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding
lambung.
2.4 Manifestasi Klinis
a. Gastritis Akut
1. Muntah kadang disertai darah
2. Nyeri epigastrium
3. Nausea dan rasa ingin vomitus
b. Gastritis Kronik
1. Sebagian asimtomatik
2. Nyeri ulu hati
3. Anoreksia
4. Nausea
5. Nyeri seperti ulkus peptik
6. Anemia
7. Nyeri tekan epigastrium
8. Cairan lambung terganggu
9. Aklorhidria
2.5 Patofisiologis
a. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat- obatan
dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres
akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan
produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam
lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun
makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk
menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk
memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya
vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi
HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan
menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri.
Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon
mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan).
Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel
mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi,
sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
b. Gastritis Kronis

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi
mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna
akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief.
Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik
lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata,
Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang
kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu
mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster,
misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat
maka elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena
sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya
menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada
lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan
mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
2.6 WOC
2.6 Komplikasi
a. Gastritis Akut
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir
sebagai syok hemoragik.
2. Terjadi ulkus --> hebat
3. Jarang terjadi perforasi
b. Gastritis Kronik
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas
2. Ulkus
3. Perforasi
4. Anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12
5. Penyempitan daerah antrum pylorus
6. Dihubungkan dengan ca lambung
2.7 Pemeriksaan Penunjang
a. Gastritis Akut
1. Anamnesis
2. Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy
b. Gastritis Kronik
Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan dengan
pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar asam lambung
menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh hipertrofikan, kadar asam
lambung normal atau meninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu dengan melihat
gejala benda-benda sekunder yaitu hipersekresi, mukosa yang tebal dengan lipatan-
lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi hal ini tidak memastikan diagnosis.
2.9 Penatalaksanaan
a. Gastritis Akut
Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan
makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik sampai gejala berkurang. Bila
pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala
menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka
 penatalaksanaannya serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran
gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam
atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
a. Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium hidroksida) ; untuk
menetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer.
b.   Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida serta cairan
intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin
diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejenostomi atau
reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus.
b. Gastritis Kronik
Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat,
mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat diatasi dengan antibiotic
(seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (pepto-bismol). Pasien dengan
gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh
adanya antibody terhadap faktor intrinsik.
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian Keperawatan
a. Anamnese
a. Identitas penderita

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat,

status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit
dan diagnosa medis.

b. Riwayat sakit dan kesehatan

a) Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah.

b) Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya, awal dari gejala
yang dirasakan klien, keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap,
faktor pencetus, upaya untuk mengatasi masalah tersebut.
c) Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit
sekarang, riwayat dirumah sakit, dan riwayat pemakaian obat.
c. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di
kwadran epigastrik.
1. B1(breath) : takhipnea

2. B2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer

lambat, warna kulit pucat.

3. B3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,

disorientasi, nyeri epigastrum.

4. B4 (bladder): oliguria, gangguan keseimbangan cairan.

5. B5 (bowel): anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap
makanan pedas.
 6. B6 (bone) : kelelahan, kelemahan
4. Fokus Pengkajian

1. Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

2. Sirkulasi

Gejala : kelemahan, berkeringat

Tanda : - hipotensi (termasuk postural)

a. takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)

b. nadi perifer lemah

c. pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)

d. warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)

e. kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok,

nyeri akut, respons psikologik)

3. Integritas ego

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi

Gejala : riwayat perawatandi rumah sakit sebelumnya karena perdarahan

gastroenteritis (GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE, misalnya luka
peptik atau gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola
defekasi / karakteristik feses.

Tanda : - nyeri tekan abdomen, distensi

 bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.

karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang

merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan
diet, penggunaan antasida). haluaran urine : menurun, pekat.
5. Makanan / Cairan
Gejala :
a. anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik
bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
b. masalah menelan : cegukan
c. nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau muntah

Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa
bekuan darah, membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit
buruk (perdarahan kronis).
6. Neurosensi

Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.

Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur,
disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume
sirkulasi / oksigenasi).
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala :

a. nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat
tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-
samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut).

b. nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi

1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster).

c. nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih
4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau
antasida (ulkus duodenal).
 d. tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).

e. faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu

(salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit.
8. Keamanan

Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Tanda : peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis

/ hipertensi portal)
9. Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala: adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,
alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat
diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal :
trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama
misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Mustaqin A., Gangguan
Gastrointestinal )

3.2 Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri akut berhubungan dengan

b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan

c. Ansietas berhubungan dengan

d. Defisit nutrisi berhubungan dengan

e. Defisiensi berhubungan dengan

3.3 Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan SLKI SIKI

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen

pencedara fisiologis ( mis : inflamasi,
iskemia,neoplasma)dibuktikan
dengan mengeluh nyeri

2.

3.

4.

5.

3.4 Implementasi Keperawatan

3.5 Evaluasi Keperawatan

BAB IV

PENUTUP

4.2 Kesimpulan
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung
dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah
tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi
yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
 Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang
sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter
pylori. Tetapi factor ‚ factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus
menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun
banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda ‚ tanda penyakit ini
sama antara satu dengan yang lainnya.

4.3 Saran
Mahasiswa diharapkan dapat menambah pengetahuan tentang konsep dari  penyakit
Benigna prostatic Hyperplasi ( BPH) ,sehingga dalam pelaksanaan pembelajaran dapat
mempermudah atau memberikan pemahaman yang lebih terhadap  penyakit ini .

DAFTAR PUSTAKA

Agus P., & Sri L., (2008). Endoskopi Gastrointestinal.Jakarta : salemba Medika
Chandrasoma, & Parakrama. (2005). Ringkasan patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta
:EGC
Mustaqin A., & Kumala S (2011). Gangguan Gastrointestinal Aplikasi Asuhan Keperawatan
Medikal Bedah.Jakarta : Salemba Medika.
Rudi H., (2012). Keperawatan Medikal Bedah Sistem Pencernaan. Yogyakarta : Gosyen
Publising.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan
Indikator Diagnostik, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Interveni Keperawatan Indonesia. Jakarta: DPP
PPNI.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2018). StandarLuaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan
Kriteria Hasil Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.