LAPORAN PENDAHULUAN PADA DIAGNOSA MEDIS

SYOK SEPTIK

OLEH :

NI PUTU MEGA LESTARI

2214901165

FAKULTAS KESEHATAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

INSTITUT TEKNOLOGI DAN KESEHATAN BALI

2023
A. TINJAUAN TEORI SYOK SEPTIK

1 Definisi

Syok adalah kondisi kritis akibat penurunan mendadak dalam aliran

darah yang melali tubuh (Sylvia, 2018). Syok adalah suatu keadaan serius
yang terjadi jikasistem kardiovakkuler ( jantung dan pembuluh darah) tidak
mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai.
Syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel
maupun jaringan (Nasroedin, 2017).

Sepsis secara klinik dibagi berdasarkan beratnya kondisi, yaitu

sepsis, sepsis berat, dan syok septic. Sepsis berat adalah infeksi dengan
adanya bukti kegagalan organ akibat hipoperfusi. Syok septik adalah
sepsis berat dengan hipotensi yang persisten setelah diberikan resusitasi
cairan dan menyebabkan hipoperfusi jaringan. Pada 10% - 30% kasus syok
septic didapat bakterimia kultur positif dengan mortalitas mencapai 40 —
150% (Herman, 2017).

Syok septik adalah komplikasi terburuk dari kasus sepsis dengan

angka mortalitas yang tinggi (Mahapatra & Heffner, 2020). Dalam
perawatan di rumah sakit, mortalitas syok septik masih dalam rentag 30-
50%. Pengenalan dini dan implementasi penanganan terbaik untuk kasus
ini dapat menurunkan angka mortalitas. Pasien yang selamat dari sepsis
dapat mengalami deficit kognitif jangka panjang dan fungsional (Hotchkiss
et al., 2016). Kematian akibat sepsis berat mencapai > 200.000 jiwa per
tahunnya di US dengan kasus yang terus meningkat tiap tahunnya
(Fauci, Braunwald,Kasper, Hauser, & Longo, 2018).

2 Etiologi

Microorganisme dari syok septik adalah bakteri gram-negatif. Namun

demikian, agen infeksius lain seperti bakteri gram positif dan virus juga
dapat menyebabakan syok septic (Brunner & Suddarth vol. 1 edisi 8, 2017).
 a. Infeksi bakteri aerobic dan anaerobic

1) Gram negatif seperti : Echerichia coli, Kebsiella sp, Pseudomonas sp,

Bacteroides sp, dan Proteus sp.

2) Gram positif seperti : Stafilokokus, Streptokokus dan Pneumokokus

b. Infeksi viral, fungal dan riketsia

c. Kerusakan jaringan, yang dapat menyebabkan kegagalan penggunaan

oksigen sehingga menyebabkan MOSF.

d. Pertolongan persalinan yang tidak heginis pada partus lama

3 Patofisiologi

Endoktosin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi

yang melibatkan bernagai mediator inflamasi, yaitu sitoksin, neuttrofil, komplemen,
NO, dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses
homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi dan antiinflamasi. Bila
proses inflamasi melebihi kemampuan homeostasis, maka terjadi proses inflamasi
yang maladaptive, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang destruktif,
kemungkinan menimbulkan gangguan pada tingkat seluler pada berbagai organ.
( Vienna, 2018)

Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang menyebabkan

maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Pengaruh
mediator juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga terjadi penurunan curah
jantung.

Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang

dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multiple (MODS/MOF). Proses MOF
merupakan kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel), gangguan
perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai factor lain yanh
diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya factor humoral dalam sirkulasi
(myocardial depressant substance), malnutrisi kalori protein, translokasi toksin
bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan (Chen
dan Pohan, 2017).
 Kemungkinan infeksi tempat pembedahan secara langsung dikaitkan dengan
kemungkinan infeksi dan banyaknya bakteri yang masuk kedalam insisi,
dimanisfestasikan sebagai serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai
syok sepotic, dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahan-bahan kimia yang
dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh system pertahanan tubuh
sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh toksin bakteri. Aktivasi
seluler, humoral dan system pertahanan kekebalan oleh toksin secara umum
mengakibatkan jawab terhadap kekacauan pada banyak sytem yang berkaitan
dengan syok septic.

4 Manifestasi klinis

Manifestasi klinik Menurut Brunner & Suddarth (2016) manifestasi klinik dari syok
septik adalah, yaitu:

a. Manifestasi Kardiovaskular.

1) Perubahan Sirkulasi

Karakteristik hemodinamik utama dari syok septic adalah rendahnya

vaskuler sistemik ( TVS ), sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi
sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator ( Seperti ; prostaglandin,
kinin, histamine dan endorphin ). Mediator-mediator yang sama tersebut
juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler,
mengakibatkan berkurangnya volume intravascular menembus membrane
yang bocor dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif.
Dalam respon  penurunan  penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi,
bersirkulasi, curah jantung jantung ( CJ ) 12  biasanya tinggi tetapi tidak
mencukupi un  biasanya tinggi tetapi tidak mencukupi untuk mempe tuk
mempertahankan perfusi rtahankan perfusi  jaringan  jaringan organ. Aliran
darah yang tidak mencukupi mencukupi sebagian sebagian dimanifestasikan
oleh terjadinya asidemia laktat dimanifestasikan oleh terjadinya asidemia
laktat (Brunner & Suddarth, runner & Suddarth, 2016) Dalam hubungan
dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terj dah, terjadi maldistribusi
aliran darah.Mediator-mediator vaso aktif yang dilepaskan oleh sistemik
menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vaso kontriksi dari jaringan vaskuler
 tertentu, mengarah pada lairan yang tidak mencukupi ke berapa
jaringansedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan.Selain
itu terjadi reaksi respon inflamasi massif pada jaringan, mengakibatkan
sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin
dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih (Brunner
& Suddarth, 2016.

2) Perubahan Miokardial

Kinerja miokardial tertekan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi

ventrikuler dan kerusakan kontraktilitas juga terkena.Terganggunya fungsi
jantung adalah keadaan metabolic abnormal yang diakibatkan oleh syok,
yaitu adanya asidosis laktat oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat yang
menuru yang menurunkan responsivitas nkan responsivitas terhadap
katekolamin (Brunner & Suddarth, 2016)

b. Manifestasi Pulmonal

Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak

langsung respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi. Mengakibatkan  pada
hipertensi hipertensi pulmonal pulmonal dan peningkatan peningkatan kerja
pernapasan pernapasan neutropil neutropil teraktivasi dan mengilfiltrasi
teraktivasi dan mengilfiltrasi jaringan pulmonal da jaringan pulmonal dan
vaskuler, menyebabkan n vaskuler, menyebabkan akumulasi air ekstra
vaskuler paru-paru. Neutropil yang teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-
bahan lain yang mengubah integritas sel-sel  parenkim  parenkim pulmonal,
pulmonal, mengakibatkan mengakibatkan peningkatan peningkatan
permeabilitas. permeabilitas. Dengan terkumpulnya cairan pada interstitium,
komplians pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi
hipoksemia (Brunner & Suddarth, 2016).

c. Manifestasi Hematologi

Bakteri atau toksin menyebabkan aktivasi komplemen karena sepsis

melibatkan respon inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang
respon-respon yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang
 melindungi. Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamine.
Histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler,
keadaan ini menimbulkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya
edema interstitial. Abnormalitas platelet juga terjadi pada septic karena
endotoksin serta secara tidak langsung menyebabkan agregasi  platelet
platelet dan selanjutnya selanjutnya pelepasan pelepasan lebih banyak bahan
–  bahan vasoaktif. vasoaktif. Platelet yang teragragasi menimbulkan
sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme melemahkan
metabolisme selular dan selular dan mengaktivasi koagu mengaktivasi
koagulasi, selanjutnya lasi, selanjutnya menipisnya factor-faktor
penggumpalan (Brunner & Suddarth, 2016).

d. Manifestasi Metabolik

Hiperglikemia sering sering ditemui pada awal s Hiperglikemia sering

sering ditemui pada awal syok karena pningkatan karena pningkatan
glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi pengambilan glukosa
ke dalam sel. Dengan berkembangnya syok terjadi hipoglikemia karena
persediaan glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak
mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Pemecahan  protein
protein terjadi terjadi pada syok septic dan ditunjukan ditunjukan oleh
tingginya tingginya ekskresi ekskresi nitrogen urine. Protein otot dipecah
menjadi asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya
terakumulasi dalam aliran darah. Dengan keadaan syok yang berkembang
terus, jaringan adipose dipecah (lipolisis) untuk menyediakn lipid bagi hepar
untuk memproduksi energi. Metabolisme lipid ini menghasilkan keton, yang
kemudian digunakan dalam siklus kreb dengan demikian menyebabkan
peningkatan  pembentukan  pembentukan laktat. laktat. Pengaruh Pengaruh
kekacauan kekacauan metabolic metabolic ini menjadikan menjadikan sel
menjadi sangat kekurangan energi (Brunner & Suddarth, 2016).

5 Komplikasi

Menurut Brunner & Suddarth (2016) komplikasi s Menurut Brunner & Suddarth
(2016) komplikasi syok septik, yaitu :
 a. Meningitis

b. Hipoglikemi

c. Asidosis

d. Gagal ginjal

e. Disfungsi miokard

f. Perdarahan intra cranial

g. Ikterus

h. Gagal hati

i. Disfungsi system saraf pusat

j. Kematian

k. Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS)

6 Penatalaksanaan medis

Pengobatan terbaru syok septic mencakup mengidentifikasi dan

mengeliminasi penyebab infeksi. Pengumpulan specimen urin, darah, sputum dan
drainase luka dilakukan dengan teknik aseptic. Antibioktik spectrum luas diberikan
sebelum menerima laporan sensitifitas dan kultur untuk meningkatkan ketahanan
hidup pasien. Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada
awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism
gram negative dan beberapa gram  positif.  positif. Saat laporan laporan sensitifitas
sensitifitas dan kultur tiba, antibiotik antibiotik diganti diganti dengan antibiotic
yang secra lebih spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan ganisme
penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien (Brunner & Suddarth, 2016). Setiap rute
infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena dan kateter urin.
Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan debidemen. Dukungan
nutrisi sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok. Oleh karena itu suplemen
nutrisi menjadi penting dalam  penatalaksanaan  penatalaksanaan syok septic. septic.

Suplemen tinggi protein protein harus diberikan 4 hari dari awitan syok.
Pemberian makan enteral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan
perfusi kesaluran gastrointestinal. (Brunner & Suddarth, 2016). Sepsis, sindroma
sepsis maupun syok septik merupakan salah satu  penyebab kematian yang
mencolok di  penyebab kematian yang mencolok di rumah-rumah sak rumah-rumah
sakit. Hal ini disebabkan it. Hal ini disebabkan karena kurangnya kemampuan cara
pengobatan yang adekuat, atau ketidakjelasan dasar pengelolaan maupun terapi yang
diberikan. Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak ditangani
secara adekuat dapat menajdi suatu induksi untuk terjadinya sepsis, dan bahkan
terkadang  pasien datang sudah d  pasien datang sudah dalam keadaan sepsis.
Menginga alam keadaan sepsis.

Mengingat keadaan sepsis ini keadaan sepsis ini akan dengan cepat berubah
menjadi keadaan yang lebih berbahaya, maka  pengenalan  pengenalan sepsis dii
sangat diperlukan. diperlukan. Pada makalah makalah ini akandibahas akan dibahas
mengenai tanda-tanda sepsis, syok septik, mekanisme serta penangannya 16
(Brunner & Suddarth, 2016). Sepsis neonatus, sepsis neonatorum dan septikemia
neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon
terhadap infeksi pada hadap infeksi pada bayi  baru lahir.  baru lahir. Ada sedikit
Ada sedikit kesepakatan pada kesepakatan pada penggunaan penggunaan istilah
secara tepat, istilah secara tepat, yaitu, apakah harus dibatasi berdasarkan pad infeksi
bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit.

Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat
dalam kepustakaan perawatan kritis. Hal ini merupakan akibat dari ledakan
informasi mengenai patogenesis sepsis dan ketersediaannya zat baru untuk terapi
potensial, ketersediaannya zat baru untuk terapi potensial, misalnya, antibodi
monoklonal salnya, antibodi monoklonal terhadap endotoksin dan faktor nekrosis
tumor (TNF), yang dapat mengobati sepsis yang mematikan pada binatang
percobaan. Untuk mengevaluasi dan memanfaatkan cara terapi baru ini secara tepat,
“sepsis” memerlukan definisi yang lebih tepat (Brunner & Suddarth, 2016). Pada
orang dewasa, istilah sindrom respons radang sistemik (SIRS) digunakan stemik
(SIRS) digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis yang ditandai oleh 2 atau
lebih hal  berikut  berikut ini: (1) demam atau hipotermia, (2) takikardia,
(3) takipnea, dan (4) kelainan sel darah putih (leukosit) atau peningkatan frekuensi
bentuk-bentuk imatur. SIRS dapat merupakan akibat dari trauma, imatur. SIRS dapat
 merupakan akibat dari trauma, syok hemoragik, atau sebab- ok hemoragik, atau
sebabsebab iskhemia lain, pankreatitis atau jejas sebab iskhemia lain, pankreatitis
atau jejas imunologis. Bila hal ini merupakan ogis.

Bila hal ini merupakan akibat dari infeksi, keadaan ini disebut sepsis. Kriteria
ini belum ditegakkan  pada bayi dan anak-  pada bayi dan anak-anak, dan tidak
mungkin dap anak, dan tidak mungkin dapat diterapkan pad at diterapkan pada bayi
baru a bayi baru lahir. Meskipun demikian, konsep sepsis sebagai sindrom yang
disebabkan oleh akibat infeksi metabolik dan hemodinamik terasa masuk akal dan
penting. (Brunner & Suddarth, 2016). Di masa mendatang, definisi sepsis pada bayi
baru lahir dan anak akan menjadi lebih tepat. Saat ini, kriteria lebih tepat. Saat ini,
kriteria sepsis neonatorum h sepsis neonatorum harus mencakup adanya infeksi arus
mencakup adanya infeksi  pada bayi baru lahir yang menderita yang menderita
penyakit penyakit sistemik sistemik serius yang tidak yang tidak ada  penjelasan
penjelasan non-infeksi non-infeksi dan patofisiologi patofisiologi abnormalnya.
abnormalnya. Sakit sistemik sistemik serius  pada bayi baru lahir dapat disebabkan
oleh asfiksia perinatal, penyakit saluran  pernafasan, penyakit jantung, metabolik,
neurologis, atau hematologis. Sepsis atau hematologis. Sepsis menempati bagian
kecil dari semua infeksi neonatus.

7 Pemeriksaan penunjang

Menurut Brunner & Suddarth (2016) pemeriksaan diagnostik dari syok septik,
yaitu :

a. Kultur (luka, sputum, urine, darah) untuk mengindentifikasi organisme

penyebab sepsis. Sen  penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan o
sitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang p bat-obatan yang paling efektif.
Ujung jalur kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan
memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya.

b. SDP: Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.

hemokonsentrasi. Leukopenia Leukopenia (penurunan (penurunan SDP) terjadi
terjadi sebelumnya, sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis (15.000
–   30.000) dengan  peningkatan p  peningkatan pita (berpindah ita (berpindah ke
kiri) y ke kiri) yang mempub ang mempublikasikan produksi likasikan produksi
 SDP tak matur dalam jumlah besar

c. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan

menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.

d. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terja Pemeriksaan pembekuan : Trombosit

terjadi penurunan di penurunan (trombositopenia) (trombositopenia) dapat
terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang
mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati /
sirkulasi toksin / status syok.

e. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic, disfungsi hati, syok.

f. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis

dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari  perubahan selulaer dalam
metabolisme.

g. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis

dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari  perubahan selulaer dalam
metabolisme.

h. GDA terjadi alkalosis respiratori GDA terjadi alkalosis respiratori dan

hipoksemia da dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya pat terjadi sebelumnya
dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic
terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.

i. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul  protein

dan SDM.

j. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan

udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi
abdomen / organ pelvis.

k. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan 15

disritmia yang menyerupai infark miokard.
B. TINJAUAN KASUS KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Pengkajian Primary Survey

1) Airway : Cek airway, cek kepatenan jalan napas, berikan alat bantu napas
jika perlu, jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli
anastesi dan bawa segera mungkin ke ICU.

2) Breathing : Tidak terdapat masalah pada fase awal syok septik. Gangguan
pada breathing ditemukan bila ada gangguan lanjut setelah adanya gagal
sirkulasi. Biasanya ditemukan pada suara nafas crackles (+), respirasi rate >
30x/mnt.
3) Circulation : Gangguan sirkulasi jelas tampak terlihat pada fase awal
(hiperdinamik) akral teraba hangat karena suhu tubuh yang meingkat. Pada
fase lanjut yaitu fase hipodinamik ditandai dengan penurunan tekanan
darah/hipotensi, penurunan prfusi ke jaringan tekanan darah/hipotensi,
penurunan perfusi ke jaringan ditandai dengan akral yang dingin, CRT lebih
dari 2 detik, urin output <2cc/kg/bb.jam. nadi teraba lemah dengan
frekuensi >100x/mnt.
4) Disabillity : Isikan tingkat kesadaran pasien secara cepat dengan pengkajian
AVPU
a) Allert : Bila pasien dalam keadaan sadar penuh, orientasi
b) Verbal : Bila pasien dalam penurunan kesadaran namun hanya dapat
mengeluarkan suara secara verbal
c) Pain : bila pasien hanya berespon terhadap rangsangan nyeri yang
diberikan
d) Unrespon : bila pasien tidak memberikan respon apapun terhadap
rangsangan yang telah diberikan pemeriksa baik dengan suara keras
sampai pada rangsang nyeri

5) Exposure : Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan
tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
b. Pengkajian Secondary Survey \

PemeriksaanB1-B

1) B1 (Breathing)

Yang dialami pasien dm pada saluran pernafasan terkadang pada inspeksi

bentuk dada simetris, terkadang ada yang membutuhkan alat bantu nafas
oksigen pada palpasi didapatkan data RR: kurang lebih 22 x/menit, vokal
premitus antara kanan dan kiri sama, susunan ruas tulang belakang
normal.pada auskultasi tidak ditemukan suara nafas tambahan, suara nafas
vesikuler, mungkin terjadi pernafasann cepat dalam, frekuensi meningkat,
nafas berbau aseton.
2) B2 (Blood)
Pada inspeksi penyembuhan luka yang lama. Pada palpasi ictus cordis tidak
teraba, nadi 84 x/menit, irama reguler, CRT dapat kembali kurang dari 3
detik, pulsasi kuat lokasi radialis. Pada perkusi suara dullnes/redup/pekak,
bisa terjadi nyeri dada. Pada auskultasi bunyi jantung normal dan mungkin
tidak ada suara tambahan seperti gallop rhytme ataupun murmur

3) B3 (Brain)

Kesadaran bisa menurun, pasien bisa pusing, merasa kesemutan, mungkin

disorientasi, sering mengantuk, tidak ada gangguan memori.
4) B4 (Bladder)
Pada inspeksi didapatkan bentuk kelamin normal, kebersihan alat kelamin
bersih, frekuensi berkemih normal atau tidak, bau, warna, jumlah, dan
tempat yang digunakan. Pasien menggunakan terkadang terasang kateter
dikarenakan adanya masalah ada saluran kencing, seeperti poliuria, anuria,
oliguria.

5) B5 (Bowel)

Pada inspeksi keadaan mulut mungkin kotor, mukosa bibir kering atau
lembab, lodak mungkin kotor, kebiasaan menggosok gigi sebelum dan saat
MRS, tenggorokan ada atau tidak ada kesu;itan menelan, bisa terjadi mual,
muntah, penurunan BB, polifagia, polidipsi. Pada palpasi adakah nyeri
abdomen, pada erkusi didaatkan bunti thympani, pada auskultasi terdengar
 peristaltik usus. Kebiasaan BAB di rumah dan saat MRS, bagaimana
konsistensi, warna, bau, dan tempat yang digunakan.
6) B6 (Bone)
Pada inspeksi kulit tampak kotor, adakah luka, kulit atau membran mukosa
mungkin kering, ada oedema, lokasi ukuran. Pada palpasi kelembaanp kulit
mungkin lembab, akral hangat, turgor kulit hangat. Kekuatan otot dapat
menurun, pergerakan sendi dan tungkai bisa mengalami pada penurunan.ada
perkusi adakah fraktur, dislokasi.

2. Diagnosa Keperawatan

Menurut (SDKI, 2016)

a. Pola Nafas Tidak Efektif
b. Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif
c. Perfusi Perifer Tidak Efektif
d. Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
e. Termoregulasi Tidak Efektif
f. Gangguan Integritas Kulit/Jaringan
3. Intervensi Keperawatan
Menurut (Tim Pokja SLKI DPP PPNI, 2019) dan (Tim Pokja SIKI DPP PPNI, 2018).
 Diagnos Kep Tujuan dan Intervensi
Kriteria Hasil
Pola Nafas Tidak Setelah dilakukan 1) Monitor pola nafas
Efektif tindakan (frekuensi, kedalaman, pola
keprawatan nafas)
selama 3x24jam 2) Monitor bunyi napas
maka pola nafas tambahan (mis. Gurgling,
membaik. Dengan mengi, wheezing, ronkhi
kriteria hasil: kering)
3) Monitor sputum (jumlah,
1) Dispnea
warna, aroma)
menurun
4) Pertahankan kepatenan jalan
2) Penggunaan
napas dengan head-tilt dan
otot bantu
chin-lift
nafas
5) Posisikan semifowler atau
menurun
fowler
3) Frekuensi
6) Lakukan fisioterapi dada,
nafas
jika perlu
membaik
7) Kolaborasi pemberian
4) Kedalaman
bronkodilator, ekspektoran,
nafas
mukolitik, jika perlu
membaik
Bersihan Jalan Setelah dilakukan 1) Monitor posisi selang
Napas Tidak tindakan endotrakeal (ETT)
Efektif keperawatan 2) Monitor tekanan balon ETT
selama 3x24jam setiap 4-8jam
maka bersihan 3) Cegah ETT terlipat
jalan nafas 4) Lakukan penghisapan lendir
meningkat, dengan kurang dari 15 detik jika
kriteria hasil: diperlukan
1) Produksi 5) Ganti fiksasi ETT setiap
sputum 24jam sekali
menurun 6) Ubah posisi ETT secara
2) Dispnea bergantian (kiri dan kanan)
menurun setiap 24jam
3) Frekuensi 7) Lakukan perawatan mulut
napas (mis. Dengan sikat gigi, kasa,
membaik pelembab bibir)
4) Pola napas 8) Posisikan pasien semi fowler
membaik (30-40 derajat)
9) Lakukan pengisapan jalan
napas, jika perlu
10) Berikan fisioterapi dada
11) Kolaborasi pemberian
ekspetoran dan mukolitik
Perfusi Perifer Setelah dilakukan 1) Periksa sirkulasi perifer
Tidak Efektif tindakan (mis, nadi perifer, edema,
keperawatan pengisian kapiler, warna,
selama 3x24jam suhu)
maka perfusi 2) Identifikasi faktor gangguan
perifer meningkat. sirkulasi (mis. Diabetes,
Dengan kriteria perokok, orang tua,
hasil: hipertensi dan kadar
kolesterol tinggi)
1) Denyut nadi
3) Monitor panas, kemerahan,
perifer
nyeri atau bengkak pada
meningkat
ekstremitas
2) Warna kulit
Termoregulasi Setelah dilakukan 1) Monitor tekanan darah dan
Tidak Efektif tindakan frekuensi pernapasan dan
keperawatan nadi
pucat 4) Hindari pemasangan infus
selama 3x24jam 2) Monitor suhu kulit
menurun atau pengambilan darah di
maka 3) Pasang alat pemantau suhu
3) Pengisian area keterbatasan perfusi
termoregulasi kontinu, jika perlu
kapiler 5) Hindari pengukuran tekanan
membaik, dengan 4) Identifikasi penyebab
membaik darah di daerah ektremitas
kriteria hasil: hipotermia
4) Akral keterbatasan perfusi
1) Suhu tubuh 5) Monitor tanda gejala
membaik 6) Lakukan pencegahan infeksi
dalam penyebab hipotermia
5) Turgor kulit 7) Lakukan hidrasi
batas 6) Sediakan lingkungan yang
membaik 8) Anjurkan berolahraga rutin
nomal hangat
9) Anjurkan menggunakan
(36,5- 7) Ganti pakaian dan linen
obat penurun tekanan darah,
370C) yang basah
antikoagulan, dan penurun
2) Tekanan darah 8) Lakukan penghangatan
kolesterol, jika perlu
membaik pasif (selimut, penutup
10) Anjurkan program
(120/80mmHg kepala)
rehabilitasi vaskular
) 9) Lakukan penghangatan
11) Anjurkan program diet
aktif internal (mis. Infus
untuk memperbaiki sirkulasi
cairan hangat, oksigen
(mis. Rendah lemak jenuh,
hangat)
minyak ikan omega 3)
Ketidakstabilan Setelah dilakukan 1) Identifikasi kemungkunan
Gangguan Setelah dilakukan 1) Monitor karakteristik luka
Kadar Glukosa tindakan penyebab hiperglikemia
Integritas Kulit / tindakan (mis. Drainase, warna,
Darah keperawatan 2) Identifikasi situasi yang
Jaringan keperawatan ukuran, bau)
selama 3x24jam membuat kebutuhan insulin
selama 3x24jam 2) Monitor tanda-tanda infeksi
maka kestabilan meiningkat (mis. Penyakit
maka integritas 3) Lepaskan balutan dan plester
kadar glukosa kambuhan)
kulit dan jaringan secara perlahan
darah membaik, 3) Monitor kadar glukosa darah
meningkat, dengan 4) Cukur rambut di sekitar
dengan kriteria setelah makan
kriteria hasil: daerah luka, jika perlu
hasil: 4) Monitor tanda dan gejala
1) Kerusakan 5) Bersihkan dengan cairan
1) Lelah/lesu hiperglikemia (mis. Poliuria,
jaringan NaCl atau pembersih
menurun polidipsia, polifagia,
menurun nontoksik, sesuai kebutuhan
2) Berkeringat kelemahan, malaise,
2) Kerusakan 6) Bersihkan jaringan nekrotik
menurun pandangan kabur, sakit
lapisan kulit 7) Berikan salep yang sesuai
3) Kadar kepala)
menurun 8) Pasang balutan sesuai jenis
glukosa 5) Monitor intake output cairan 3
3) Kemerahan luka
dalam darah jam sekali
menurun 9) Pertahankan teknik steril saat
membaik 6) Berikan asupan cairan oral
4) Tekstur melakukan perawatan luka
(<140) pagi, siang, sore
Membaik 10) Ganti balutan sesuai jumlah
7) Ajarkan pengelolaan diabetes
eksudat dan drainase
(mis. Penggunaan insulin, obat
11) Jadwalkan perubahan posisi
oral, monitor asupan cairan
setiap 2 jam atau sesuai
pengganti karbohidrat,
kondisi pasien
12) Berikan suplemen vitamin
sesuai indikasi
13) Kolaborasi dilakukan
prosedur debridement
14) Kolaborasi diberikan
antibioik
4. Implementasi Keperawatan

Melakukan tindakan asuhan keperawatan yang sesuai dengan intervensi yang telah
disusun.
5. Evaluasi Keperawatan
Kegiatan dalam menilai suatu tindakan keperawatan yang telah ditentukan, untuk
mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan megukur hasil dari
proses. Pada kasus syok septik diharapkan hasil evaluasi :
a. Pola nafas tidak efektif : Dispnea menurun, Penggunaan otot bantu nafas
menurun, Frekuensi nafas membaik, Kedalaman nafas membaik
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif : Produksi sputum menurun Dispnea menurun,
Frekuensi napas membaik, Pola napas membaik
c. Ketidakefektifan kadae glukosa darah : Lelah/lesu menurun, Berkeringat
menurun, Kadar glukosa dalam darah membaik (<140)
d. Termoregulasi tidak efektif : Suhu tubuh dalam batas nomal (36,5-370C), Tekanan
darah membaik (120/80mmHg)
e. Gangguan integritas kulit/jaringan : Kerusakan jaringan menurun, Kerusakan
lapisan kulit menurun, Kemerahan menurun, Tekstur membaik
 DAFTAR PUSTAKA

Arifin. (2017). Definisi dan Kriteria Syok Septik (A. M. Frans J (ed.)). PERDICI.

HA, G. (2012). SIRS, SEPSIS dan SYOK SEPTIK (Imunologi, Diagnosis dan
Penatalaksanaan). Sebelas Maret University Press.

Herzum. (2014). Inflammatory Markers in SIRS, Sepsis and Septic Shock. Curr Med
Chem.

RP Dellinger. (2013). Surviving Sepsis Campaign: International Guidlines for

Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Crit Care Med, 41, 580–637.

SDKI, T. P. (2016). Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia. Dewan Pengurus

Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standart Intervensi Keperawatan Indonesia. DPP
PPNI.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. DPP
PPNI.