Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN PENDAHULUAN DAN

ASUHAN KEPERAWATAN GUILLAIN BARRE


SYNDROME (GBS)

Disusun oleh :

1. AHMAD ASYROFUL ANAM


2. DHINNAR RETNO PANITIS
3. RIA MAGDALENA
4. NOVITRIYA WIDIYAWAN
5. WAKHYUNI

JURUSAN KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN


SEMARANG
2015

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr. Wb.
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat ALLOH AZZA WAZALA, yang senantiasa
melimpahkan Rahmat, Taufik serta , hidayah-NYA sehingga penyusun dapat menyeleseikan
tugas makalah ASKEP, yang berjudul; GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS dengan tepat
waktu.
Dengan tersusunnya makalah ini di harapkan dapat membantu kami dan mahasiswa
lainya dalam mengetahui, memahami, serta mengerti tentang GUILLAIN BARRE SYNDROM
/ GBS serta penanganannya.
Penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
hingga terseleseikannya makalah GUILLAIN BARRE SYNDROM / GBS ini. Penyusun sadar
bahwa masih banyak kekurangan dalam makalah ini, maka kami mengharap kepada pembaca
saran dan kritik yang sifatnya membangun guna menyempurnakan makalah ini.
Terima kasih
Wasslamualaikum Wr. Wb.

DAFTAR ISI
LAPORAN PENDAHULUAN DAN.................................................................................... 1
KATA PENGANTAR........................................................................................................ 2
DAFTAR ISI.................................................................................................................. 3
BAB I........................................................................................................................... 4
PENDAHULUAN........................................................................................................... 4
A. Latar Belakang...................................................................................................... 4
B. Rumusan Masalah.................................................................................................. 5
C. Tujuan................................................................................................................. 5
1. Tujuan Umum.................................................................................................... 5
2. Tujuan Khusus................................................................................................... 5
D. Manfaat............................................................................................................... 5
BAB II.......................................................................................................................... 6
PEMBAHASAN............................................................................................................. 6
A. PENGERTIAN...................................................................................................... 6
B. EPIDEMIOLOGI (INSIDENSI).................................................................................... 7
C. KLASIFIKASI......................................................................................................... 7
D. ETIOLOGI............................................................................................................. 8
E. PATOFISIOLOGI...................................................................................................... 9
F. PATHWAY............................................................................................................ 10
G. MANIFESTASI KLINIK.......................................................................................... 11
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK................................................................................12
1. Cairan serebrospinal (CSS).................................................................................. 12
2. Pemeriksaan kecepatan hantar saraf (KHS) dan elektromiografi (EMG)...........................12
3. Pemeriksaan darah............................................................................................. 13
4. Dapat dijumpai respon hipersensitivitas antibodi tipe lambat.........................................13
5. Elektrokardiografi (EKG).................................................................................... 13
I. ASUHAN KEPERAWATAN....................................................................................... 14
1. Pengkajian....................................................................................................... 14
a. Keluhan utama................................................................................................. 14
b. Riwayat penyakit sekarang.................................................................................. 14
c. Riwayat penyakit dahulu..................................................................................... 14
d. Pengkajian psikospiritual..................................................................................... 15
e. Pemeriksaan Fisik............................................................................................. 15
2. Diagnosis keperawatan....................................................................................... 18
3. Intervensi Keperawatan....................................................................................... 19
BAB IV....................................................................................................................... 29
PENUTUP................................................................................................................... 29
A. Kesimpulan........................................................................................................ 29
B. Saran................................................................................................................ 29
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................... 30

BAB I
PENDAHULUAN
3

A. Latar Belakang
Guillain Barre syndrome (GBS) adalah penyakit neurologi yang sangat jarang,
kejadiannya bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. Selama
periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan ratarata insidensi 1.7 per 100.000 orang. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan
antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun.
Insidensi sindroma Guillain-Barre Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3
bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari
pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam,
5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Data di Indonesia
mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian Chandra menyebutkan
bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (dibawah usia 35 tahun)
dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Sedangkan penelitian di
Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia ratarata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian
musim hujan dan kemarau.
Penyakit ini sering menyebabkan kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada
usia dewasa muda. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena
terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian,
meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. SGB biasanya mempunyai
prognosa yang baik yaitu sekitar 80% tetapi sekitar 15 % nya mempunyai gejala sisa/
defisit neurologis.
Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathic
polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Infective Polyneuritis, Post Infectious
Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy, Guillain Barre
Strohl Syndrome, Landry Ascending paralysis, dan Landry Guillain Barre Syndrome.

B. Rumusan Masalah
1.
2.
3.
4.
5.

Apa itu Guillain Barre Syndrome?


Bagaimana etiologi Guillain Barre Syndrome?
Seperti apa patofisiologi Guillain Barre Syndrome?
Bagaimana Manifestasi Klinis Guillain Barre Syndrome?
Apa saja pemeriksaan penunjang Guillain Barre Syndrome?
4

6. Bagaimana Asuhan Keperawatan Guillain Barre Syndrome?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Agar pembaca dapat memahami lebih jauh tentang penyakit Guillain Barre Syndrome.

2. Tujuan Khusus
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Untuk mengetahui pengertian Guillain Barre Syndrome.


Untuk mengetahui etiologi Guillain Barre Syndrome.
Untuk mengetahui patofisiologi Guillain Barre Syndrome.
Untuk mengetahui manifestasi klinis Guillain Barre Syndrome.
Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Guillain Barre Syndrome.
Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Guillain Barre Syndrome.

D. Manfaat
Tulisan ini diharapkan dapat menjadi salah satu sumber informasi baik bagi
tenaga kesehatan ataupun masyarakat umum mengenai Guillain Barre Syndrome.

BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Guillan Bare Syndrome adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan
akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Menurut
Bosch, GBS merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid
yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya
adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.
5

Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) adalah
proses peradangan akut dengan karakteristik kelemahan motorik dan paralisis yang
disebabkan karena demylin pada saraf perifer. Sindrom penyakit ini berupa paralisis
flaccid asenden simetris yang berkembang secara cepat, biasanya mengikuti infeksi
virus. Pada kondisi ini peran perawat adalah memberikan perawatan proses
rehabilitasim mencegah komplikasi, memenuhi kebutuhan ADL dan support
emosional.
Sedangkan menurut Parry mengatakan bahwa, GBS adalah suatu polineuropati
yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu
setelah infeksi akut. Menurut Bosch, GBS merupakan suatu sindroma klinis yang
ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses
autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.
Guillan Barre Syndrome (GBS) mempunyai banyak sinonim (istilah lain), antara
lain:
2.
3.
4.
5.
6.

Polineuritis akut pasca infeksi


Polineuritis akut toksik
Polineuritis febril
Poliradikulopati,dan
Acute ascending paralysis.

B. EPIDEMIOLOGI (INSIDENSI)
Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling
dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur
dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan
bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun,
sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober
yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur.
Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per
100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic
melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang.
Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang
mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan
dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari
6

pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit
hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik.
Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian
Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III
(dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama.
Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan
wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d
Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau

C. KLASIFIKASI
Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:
1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
3. Acute motor axonal neuropathy
4. Acute motor sensory axonal neuropathy
5. Fishers syndrome
6. Acute pandysautonomia

D. ETIOLOGI
Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti
penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/ penyakit yang
mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:
1. Infeksi
: Misal radang tenggorokan atau radang lainnya.
2. Iinfeksi Virus
: Misal Measles, Mumps, Rubela, Influenza A, Influenza B,
Varicella zoster, Infections mono nucleosis (vaccinia,
3. Infeksi Lain

variola, hepatitis inf, coxakie)


:Mycoplasma Pneumonia,

Salmonella

Brucellosis, Campylobacter Jejuni pada enteritis .


4. Vaksinasi
: Rabies, Swine flu
5. Pembedahan
6. Penyakit sistematik:
a) Keganasan ; Hodgkins Disease, Carcinoma,Lymphoma.
b) Systemic lupus erythematosus
c) Tiroiditis
d) Penyakit Addison
7

Thyposa,

7. Kehamilan terutama pada trimester ketiga atau dalam masa nifas.


GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus
GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4
minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau
infeksi gastrointestinal. Dimana faktor penyebab diatas disebutkan bahwa infeksi usus
dengan Campylobacter Jejuni biasanya memberikan gejala kelumpuhan yang lebih
berat. Hal ini dikarenakan struktur biokimia dinding bakteri ini mempunyai
persamaan dengan struktur biokimia myelin pada radik, sehingga antibody yang
terbentuk terhadap kuman ini bisa juga menyerang myelin.
Pada dasarnya guillain barre adalah Self Limited atau bisa timbuh dengan
sendirinya. Namun sebelum mencapai kesembuhan bisa terjadi kelumpuhan yang
meluas sehingga pada keadaan ini penderita memerlukan respirator untuk alat bantu
nafasnya.
Telah diketahui bahwa infeksi Salmonela Thyposa juga dapat menyebabkan GBS.
Kemungkinan timbulnya sindrom Guillain-Barre pada demam tifoid perlu lebih
diketahui dan disadari, khususnya di Indonesia di mana demam tifoid masih
merupakan penyakit menular yang besar.
Tabel 1: Jenis - jenis infeksi yang sering menjadi penyebab GBS

E. PATOFISIOLOGI
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang
mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui
dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi
pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi.
Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan
jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:

1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated


immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran
pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.
Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon
Faktor-faktor predisposisi terjadi 2-3 minggu sebelum onset meliputi adanya ISPA,
imunitas
selulerinfeksi
dangastrointestinal,
imunitas humoral
yang dipicu oleh berbagai peristiwa
dan tindakan bedah saraf

sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.


Selaput mielin hilang akibat dari respon alergi, respons autoimun, hipoksemia, toksik
kimia, dan insufisiensi vaskular

F. PATHWAY

Proses demielinisasi
Konduksi saltatori tidak terjadi dan tidak ada transmisi
impuls saraf
Gangguan fungsi saraf perifer dan kranial
Gangguan fungsi saraf
kranial: III, IV, V, VI, VII,
IX dan X
Paralisis pada ocular,
wajah dan otot orofaring,
kesulitan berbicara,
mengunyah dan menelan

Gangguan pemenuhan
nutrisi dan cairan

4. Risiko tinggi defisit


cairan tubuh
5.
Risiko tinggi
pemenuhan nutrisi
kurang dari
kebutuhan

6.

Gangguan
pemenuhan ADL
7.
Kerusakan
mobilitas fisik
8.
Gangguan
konsep diri
(gambaran diri)

Gangguan saraf perifer dan neuromuskular


Parastesia (kesemutan kebas)
dan kelemahan otot kaki,
yang dapat berkembang ke
ekstremitas atas, batang
tubuh, dan otot wajah

Kelemahan fisik umum,


paralisis otot wajah

Sekresi mukus masuk lebih ke


bawah jalan napas
Risiko tinggi infeksi saluran
napas bawah dan parenkim paru
Pneumonia

9. Kecemasan keluarga

Paralisis lengkap, otot


pernapasan terkena,
mengakibatkan insufisiensi
pernapasan

Kurang bereaksinya
sistem saraf simpatis dan
parasimpatis, perubahan
sensori

Risiko tinggi gagal


pernapasan (ARDS),
penurunan kemampuan
batuk, peningkatan
sekresi mukus

Gangguan frekuensi
jantung dan ritme,
perubahan tekanan darah
(hipertensi transien,
hipotensi ortostatik), dan
gangguan vasomotor.

Penurunan tonus otot


seluruh tubuh, perubahan
estetika wajah

2. Ketidakefektifan bersihan
jalan napas.

Prognosis penyakit kurang baik

Disfungsi otonom

Penurunan curah
jantung ke otak dan
jantung

1. Ketidak efektifan pola


napas
Gagal fungsi pernapasan

3. Penurunan

curah

jantung
Penurunan curah
jantung ke ginjal

Koma

Penurunan filtrasi
glomerulus

Kematian

Anuria

Gawat kardiovaskular

Gagal ginjal akut

G. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis dari Sindroma Guillain-Barre (SGB) yaitu (4):
1. Gejala diawali dengan parestasia dan kelemahan otot kaki
2. Berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh dan otot wajah
3. Terserangnya saraf kranial dengan adanya paralisi pada okular, wajah, otot
orofaring, kesukaran berbicara, mengunyah dan menelan
4. Disfungsi autonom merupakan komplikasi diantaranya dimanifestasikan oleh
gangguan frekuensi jantung dan ritme, perubahan tekanan darah (hipertensi
transien, hipotensi ortostatik), disfungsi gastrointestinal, kelainan usus dan
gangguan vasomotor lainnya yang bervariasi.
5. Terjadinya nyeri berat dan menetap pada punggung dan daerah kaki
6. Kehilangan sensasi terhadap posisi tubuh
7. Terjadinya gejala neurologik yaitu kadang-kadang tampak seperti penyakit flu
ringan dan penyakit ini dikenal sebagai polyneuritis infeksi akut, sekarang nama
ini secara umum telah dikenal dan di duga sebagai reaksi imun yang salah
8. Terjadinya gejala motorik yaitu biasanya timbul lebih awal daripada gangguan
sensorik. Biasanya terdapat gangguan sensasi perifer. Otot-otot proksimal dan
distal terganggu dan reflex tendon menghilang. Nyeri bahu dan punggung
biasanya ditemukan. Otot fasial dan otot okuler kadang-kadang terganggu.
Perluasan dan kelemahan otot-otot batang tubuh menuju thoraks akan
mengganggu pernafasan.
Jika tidak diobati, kondisi penderita biasanya mengalami kemunduran selama
beberapa minggu pertama penyakit. Pada kasus yang berjalan cepat (disebut paralisis
Landry) kematian merupakan akibat dari kegagalan pernafasan. Setelah periode
statik, terjadi penyembuhan sedikit demi sedikit dan serangan ulang dapat terjadi.
Serta komplikasi-komplikasi yang lain dapat muncul. Berikut komplikasi yang dapat
ditemui pada GBS10:
1. Kesulitan bernapas
2. Kontraktur atau cacat sendi
3. Deep vein thrombosis
4. Risiko infeksi
5. Tekanan darah rendah atau tidak stabil
6. Kelumpuhan yang permanen
7. Pneumonia
8. Kerusakan kulit (ulkus)
9. Pengisapan makanan atau cairan ke dalam (aspirasi) paru-paru

10

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Diagnosis GBS sangat bergantung pada riwayat penyakit dan perkembangan
gejala-gejala klinik dan tidak ada satu pemeriksaan pun yang dapat memastikan GBS;
pemeriksaan tersebut hanay menyingkirkan dugaan gangguan(3).
Lumbal pungsi dapat menunjukkan kadar protein normal pada awalnya dengan
kenaikan pada minggu ke-4 sampai ke-6. Cairan spinal memperlihatkan adanya
peningkatan konsentrasi protein dengan menghitung jumlah sel normal (3).
Pemeriksaan konduksi saraf mencatat transmisi implus sepanjang serabut saraf.
Pengujian elektrofisiologis diperlihatkan dalam bentuk lambatnya laju konduksi saraf
(3).

1. Cairan serebrospinal (CSS)


Yang paling khas adalah adanya disosiasi sitoalbuminik, yakni meningkatnya
jumlah protein (100-1000 mg/dL) tanpa disertai adanya pleositosis (peningkatan
hitung sel). Pada kebanyakan kasus, di hari pertama jumlah total protein CSS normal;
setelah beberapa hari, jumlah protein mulai naik, bahkan lebih kanjut di saat gejala
klinis mulai stabil, jumlah protein CSS tetap naik dan menjadi sangat tinggi.
Puncaknya pada 4-6 minggu setelah onset.Derajat penyakit tidak berhubungan
dengan naiknya protein dalam CSS. Hitung jenis umumnya di bawah 10 leukosit
mononuclear/mm(3).

2. Pemeriksaan kecepatan hantar saraf (KHS) dan elektromiografi (EMG)


Manifestasi elektrofisiologis yang khas dari GBS terjadi akibat demyelinasi
saraf, antara lain prolongasi masa laten motorik distal (menandai blok konduksi
distal) dan prolongasi atau absennya respon gelombang F (tanda keterlibatan bagian
proksimal saraf),blok hantar saraf motorik, serta berkurangnya KHS.Pada 90% kasus
GBS yang telah terdiagnosis, KHS kurang dari 60% normal. EMG menunjukkan
berkurangnya rekruitmen motor unit Dapat pula dijumpai degenerasi aksonal dengan
potensial fibrilasi 2-4 minggu setelah onset gejala, sehingga ampilitudo CMAP dan
SNAP kurang dari normal. Derajat hilangnya aksonal ini telah terbukti berhubungan
dengan tingkat mortalitas yang tinggi serta disabilitas jangka panjang pada pasien
GBS, akibat fase penyembuhan yang lambat dan tidak sempurna. Sekitar 10%
penderita menunjukkan penyembuhan yang tidak sempurna, dengan periode
11

penyembuhan yang lebih panjang (lebih dari 3 minggu) serta berkurangnya KHS dan
denervasi EMG(3).

3. Pemeriksaan darah
Pada darah tepi, didapati leukositosis polimorfonuklear sedang dengan
pergeseran ke bentuk yang imatur, limfosit cenderung rendah selama fase awal dan
fase aktif penyakit. Pada fase lanjut, dapat terjadi limfositosis; eosinofilia jarang
ditemui. Laju endap darah dapat meningkat sedikit atau normal, sementara anemia
bukanlah salah satu gejala(3).

4. Dapat dijumpai respon hipersensitivitas antibodi tipe lambat


Dengan peningkatan immunoglobulin IgG, IgA, dan IgM, akibat demyelinasi
saraf pada kultur jaringan.Abnormalitas fungsi hati terdapat pada kurang dari 10%
kasus, menunjukkan adanya hepatitis viral yang akut atau sedang berlangsung;
umumnya jarang karena virus hepatitis itu sendiri, namun akibat infeksi CMV
ataupun EBV(3,5).

5. Elektrokardiografi (EKG)
Menunjukkan

adanya

perubahan

gelombang

Tserta

sinus

takikardia.Gelombang T akan mendatar atau inverted pada lead lateral.


Peningkatan voltase QRS kadang dijumpai, namun tidak sering(3).

I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian terhadap Sindrom Guillain-Barre meliputi(3):

a. Keluhan utama
Keluhan utama sering menjadi alasan lien meminta pertolongan kesehatan
berhubungan dengan kelemahan otot bak kelemahan fisik secara umum maupun
lokal seperti melemahnya otot pernapasan.

12

b. Riwayat penyakit sekarang


Tanyakan dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai
serangan, sembuh atau bertambah buruk. Pada pengkajian klien Sindrom GuillainBarre

biasanya

didapatkan

keluhan

yang

berhubungan

dengan

proses

dimielinisasi. Keluhan tersebut diantaranya gejala-gejala neurologis diawali


dengan prestasia (kesemutan kebas) dan kelemahan otot kaki, yang dapat
berkembang ekstremitas atas, batang tubuh dan otot wajah. Kelemahan dapat
diikuti dengan paralisis lengkap.
Keluhan yang paling sering ditemukan pada klien Sindrom Guillain-Barre
dan merupakan komplikasi yang paling berat dari Sindrom Guillain-Barre adalah
gagal napas. Melemahnya otot pernapasan membuat klien dengan gangguan ini
berisiko lebih tinggi terhadap hipoventilasi

dan infeksi pernapasan berulang.

Disfagia juga dapat muncul pada penyakit Sindrom Guillain-Barre ini yang lebih
mengarah pada aspirasi. Keluhan kelemahan ekstremitas atasah hampir sama
seperti keluhan klien stroke. Keluhan lainnya adalah kelainan dari fungsi
kardiovaskular seperti terjadinya disaritmia jantung yang diakibatkan oleh
gangguan system saraf otonom pada klien dengan Sindrom Guillain-Barre.

c. Riwayat penyakit dahulu


Pengkajian penyakit yang pernah dilami klien yang memungkinkan
adanya hubungan atau menjadi predisposisi keluhan sekarang meliputi pernahkah
klien mengalami ISPA, insfeksi gastrointestinal dan tindakan bedah Syaraf.
Pengkajian pemakain obat-obatan yang sering digunakan klien, seperti
pemakaian obat kartikosteroid, antibiotik dan menilai reaksinya (resistensi
pemakaian antibiotik) dapat menambah komprehensipfnya pengkajian. Pengkajian
riwayat dahulu dapat mendukung pengkajian riwayat penyakit sekarang dan
merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan
selanjutnya.

d. Pengkajian psikospiritual
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk
menilai respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan
13

peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam
kehidupan sehari-hari baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah
ada dampak yang timbul pada klien yaitu timbul seperti ketakutan akan kecacatan,
cemas, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal dan pandangan
terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh). Pengkajian mengenai
mekanisme koping yang secara sadar biasa digunakan klien selama masa stress,
seperti kemampuan klien untuk mendiskusikan masalah kesehatan saat ini yang
telah diketahui dan perubahan perilaku saat stress.

e. Pemeriksaan Fisik
Klien dengan Sindrom Guillain-Barre biasanya didapatkan suhu tubuh
normal. Penurunan denyut nadi terjadi berhubungan dengan tanda-tanda
penurunan curah jantung .peningkatan frekuensi napas berhubungan dengan
peningkatan laju metabolism umum dan adanya infeksi pada system pernapasan
serta akumulasi secret akibat insufisiensi pernapasan. Tekanan darah didapatkan
ortostatsik hipotensi atau tekanan darah meningkat (hipertensi transien)
berhubungan dengan penurunan reaksi saraf simpatis dan parasimpatis.
Pemeriksaan fisik meliputi5:
a. B1 (Breathing)
Hasil inspeksi akan didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum,
sesak napas, penggunaan otot bantu napas meningkat dan yang paling sering
didapatkan pada klien Sindrom Guillain-Barre adalah menurunnya ferkuensi
pernapasan karena melemahnya fungsi otot-otot pernapasan. Palpasi biasanya
taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti
ronki pada klien dengan Sindrom Guillain-Barre berhubugan dengan akumulasi
sekret dari infeksi saluran pernapasan.
b. B2 (Blood)
Pengkajian pada system kardiovaskular pada klien Sindrom Guillain-Barre
menunjukkan bradikardi akibat penurunan perfusi perifer. Tekanan darah
didapatkan hipotensi atau hipertensi akibat penurunan reaksi saraf simpatis dan
parasimpatis.
14

c. B3 (Brain)
Pengkajian Brain merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap
dibandingkan system lainnya. Pemeriksaan Brain meliputi:
1) Pengkajian Tingkat Kesadaran
Klien dengan Sindrom Guillain-Barre biasanya kesadaran klien komposmentis.
Apabila klien mengalami penurunan tingkat kesadaran maka penialaian GCS
sangat penting untuk menilai tingkat keasadarn klien dan bahan evaluasi untuk
monitoring pemberian asuhan.
2) Pengkajian Fungsi Serebral
Pengkajian fungsi sersebral merupakan pengkajian yang menyangkut
status mental yaitu observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicaram
ekspresi wajah dan aktivitas motorik klien. Klien dengan Sindrom Guillain-Barre
untuk tahap yang lebih lanjutnya disertai penurunan kesadaran biasanya status
mental klien mengalami perubahan.
3) Pengkajian Saraf Kranial
Pengkajian saraf cranial meliputi pengkajian saraf kranial I-XII(3):
a) Saraf I. Biasanya pada klien Sindrom Guillain-Barre tidak ada kelainan dari
fungsi penciuman.
b) Saraf II. Tes ketajaman dan Penglihatan pada kondisi normal.
c) Saraf III, IV, dan VI. Penurunan membuka dan menutup kelopak mata disebut
paralisis okuler.
d) Saraf V. Klien dengan Sindrom Guillain-Barre didapatkan paralisis pada otot
wajah sehingga mengganggu proses mengunyah.
e) Saraf VII. Persepsi pengecapan dlam batas normal, wajah asimetris karena adanya
paralisis unilateral.
f) Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduksi adan tuli persepsi
g) Saraf IX dan X. Paralisis otot orofaring, kesulitan berbicara, mengunyah dan
menelan. Kemampuan menelan kurang baik sehingga mengganggu pemenuhan
nutrisi via oral.
h) Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternkleidomantoideus dan trapezius. Kemampuan
mobilisasi leher baik.
i) Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi paa satu sisi dan tidak ada fasikulasi.
Indra pengecapan normal

15

4) Pengkajian Sistem Motorik


Kekuatan otot menurun, control keseimbangan dan koordinasi pada
Sindrom Guillain Barre tahap lanjut mengalami perubahan. Klien mengalami
kelemahan motorik secara umum sehingga mengganggu mobilitas fisik.
5) Pengkajian Refleks
Pemeriksaan refleks propunda, pengetukan pada tendon, ligamentum atau
periosteum derajat refleks pada respon normal.
6) Pengkajian Sistem Sensorik
Parestesia (kesemutan kebas) dan kelemahan otot kaki, yang dapat
berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh, dan otot wajah. Klien mengalami
penurunan kemampuan penilaian sensorik raba, nyeri, dan suhu.
d. B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada sistem perkemihan biasanya didapatkan berkurangnya
volume penegeluaran urine, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan
penurunan curah jantung ke ginjal.
e. B5 (Bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan denganpeningkatan produksi asam
lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien meningitis menurun karena anoreksia dan
kelemahan otot-otot pengunyah serta gangguan proses menelan menyebabkan
pemenuhan via oral menjadi berkurang.
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan
mobilitas klien secara umum. Dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari klien lebih
banyak dibantu oleh orang lain.

2. Diagnosis keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan kelemahan progresif cepat otototot pernafasan dan ancaman gagal pernafasan.
b. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi sekret,
kemampuan batuk menurun akibat penurunan kesadaran.
c. Resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan
frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung.
d. Resiko tinggi defisit cairan dan hipovolemik.
e. Resiko gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan
ketidakmampuan mengunyah dan menelan makanan.

16

f. Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kerusakan neuromuskular,


penurunan kekuatan otot, dan penurunan kesadaran.
g. Gangguan persepsi sensorik yang berhubungan dengan kerusakan penerimaan
rangsang sensorik, transmisi sensorik, dan integrasi sensori.
h. Koping individu dan keluarga tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis
penyakit, perubahan psikososial, perubahan persepsi kognitif, perubahan aktual
dalam struktur dan fungsi, ketidakberdayaan, dan merasa tidak ada harapan.
i. Cemas yang berhubungan dengan kondisi sakit dan prognosis penyakit yang buruk.

3. Intervensi Keperawatan
a. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan progresif
cepat otot-otot pernapasan dan ancaman gagal pernapasan
Tujuan
: Dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan tindakan pola
napas kembali efektif.
Kriteria Hasil : Secara subjektif sesak napas (-), RR 16-20x/mnt. Tidak
menggunakan otot bantu napas, gerakan dada normal.
Intervensi
Rasionalisasi
Kaji fungsi paru, adanya bunyi napas Menjadi bahan
tambahan,

perubahan

irama

parameter

monitoring

dan serangan gagal napas dan menjadi data

kedalaman, penggunaan otot-otot aksesori


dasar intervensi selanjutnya
Evaluasi keluhan sesak napas baik secara Tanda dan gejala meliputi
verbal dan nonverbal

kesukaran

adanya

bernapas

saat

berbicara,

dangkal

dan

irreguler,

pernapasan
menggunakan

otot-otot

aksesoris,

takikardia, dan perubahan pola napas


Ventilasi mekanik jika pengkajian sesuai

Beri ventilasi mekanik

kapasitas

vital,

klien

memperlihatkan

perkembangan kearah kemunduran, yang


mengindikasi
Lakukan

pemeriksaan

kapasitas

kearah

memburuknya

kekuatan otot-otot pernapasan


vital Kapasitas vital klien dipantau lebih sering

pernapasan

dan dengan interval yang teratur dalam


17

penambahan kecepatan pernapasan dan


kualitas pernapasan, sehingga pernapasan
yang

tidak

efektif

dapat

diantisipasi.

Penurunan kapasitas vital dihubungkan


dengan

kelemahan

otot-otot

yang

digunakan saat menelan, sehingga hal ini


menyebabkan kesukaran saat batuk dan
menelan,

dan

adanya

indikasi

memburuknya fungsi pernapasan


Membantu pemenuhan oksigen yang sangat

Kolaborasi :
Pemberian humidifikasi oksigen 3l/mnt

diperlukan tubuh dengan kondisi laju


metabolisme sedang meningkat

b. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan akumulasi


sekret, kemampuan batuk menurun akibat penurunan kesadaran
Tujuan
: Dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan tindakan jalan
napas kembali efektif
Kriteria hasil : Secara subjektif sesak napas (-), RR 16-20x/mnt, tidak
menggunakan otot bantu pernapasan, retraksi ICS (-), ronkhi (-/-), mengi
(-/-), dapat mendemonstrasikan cara batuuk efektif
Intervensi
Rasionalisasi
Kaji fungsi paru, adanya bunyi napas Memantau dan
tambahan,

perubahan

irama

mengatasi

komplikasi

dan potensial. Pengkajian fungsi pernapasan

kedalaman, penggunaan otot-otot aksesori, dengan interval yang teratur adalah penting
warna, dan kekentalan sputum

karena pernapasan yang tidak efektif dan


adanya

kegagalan,

karena

adanya

kelemahan atau paralisis pada otot-otot


intercostal dan diafragma yang berkembang
dengan cepat
Peninggian

Atur posisi fowler dan semifowler

kepala

tempat

tidur

memudahkan pernapasan, meningkatkan


ekspansi dada, dan meningkatkan batuk
lebih efektif
18

Ajarkan cara batuk efektif

Klien berada pada risiko tinggi bila tidak


dapat

batuk

dengan

efektif

untuk

membersihkan jalan napas dan mengalami


kesulitan dalam menelan, yang dapat
menyebabkan

aspirasi

saliva

dan

mencetuskan gagal napas akut


Terapi fisik dada membantu meningkatkan

Lakukan fisioterapi dada;vibrasi dada

batuk lebih efektif


Penuhi hidrasi via oral seperti minum air Pemenuhan cairan dapat mengencerkan
putih

dan

pertahankan

intake

cairan mukus yang kental dan dapat membantu

2500ml/hari

pemenuhan cairan yang banyak keluar dari

Lakukan pengisapan lendir di jalan napas

tubuh
Pengisapan mungkin

diperlukan

untuk

mempertahankan kepatenan jalan napas


menjadi bersih
c. Risiko gangguan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan mengunyah dan menelan makanan
Tujuan
: Pemenuhan nutrisi klien terpenuhi
Kriteria hasil : Setelah dirawat selama 3 hari klien tidak terjadi
komplikasi akibat penurunan asupan nutrisi
Intervensi
Rasionalisasi
Kaji kemampuan klien dalam pemenuhan Perhatian yang diberikan untuk nutrisi yang
nutrisi oral

adekuat dan pencegahan kelemahan otot

karena kurang makanan


Monitor komplikasi akibat paralisis akibat Ilius paralisis dapat disebabkan
insufisiensi aktivitas parasimpatis

oleh

insufisiensi aktivitas parasimpatis. Dalam


kejadian ini, makanan melalui intravena
dipertimbangkan diberikan oleh dokter dan
perawat memantau bising usus sampai
terdengar
Jika klien tidak mampu menelan, makanan

Berikan nutrisi via NGT

diberikan melalui selang lambung


Berikan nutrisi via oral bila paralisis Bila klien dapat menelan, makanan melalui
19

menelan berkurang

oral diberikan perlahan-lahan dan sangat


hati-hati

d. Gangguan

mobilitas

fisik

berhubungan

dengan

kerusakan

neuromuskular, penurunan kekuatan otot, penurunan kesadaran


Intervensi
Rasionalisasi
Kaji tingkat kemampuan klien dalam Merupakan data dasar untuk melakukan
melakukan mobilitas fisik
intervensi selanjutnya
Dekatkan alat dan sarana yang dibutuhkan Bila pemulihan mulai untuk dilakukan,
klien dalam pemenuhan aktivitas sehari- klien
hari

dapat

ortostatik(dari

mengalami
disfungsi

hipotensi

otonom)

dan

kemungkinan meja tempat tidur untuk


menolong mereka mengambil posisi duduk
Hindari
terjadinya

faktor

yang

trauma

tegak
memungkinkan Individu

pada

saat

paralisis

klien kemungkinan

melakukan mobilisasi

mempunyai

mengalami

kompresi

neuropati, paling sering saraf ulnar dan


peritoneal. Bantalan dapat ditempatkan
disiku dan kepala fibula untuk mencegah

Sokong

ekstremitas

yang

terjadinya masalah ini


mengalami Ekstremitas paralisis disokong dengan

paralisis

posisi fungsional dan memberikan latihan


rentang gerak secara pasif paling sedikit

dua kali sehari


Monitor komplikasi gangguan mobilitas Deteksi awal trombosis vena profunda dan
fisik

dekubitus sehingga dengan penemuan yang


cepat

penanganan

lebih

mudah

dilaksanakan
Kolaborasi dengan ahli terapi fisik untuk

Kolaborasi dengan tim fisioterapis

mencegah deformitas kontraktur dengan


menggunakan pengubahan posisi yang hatihati dan latihan rentang gerak

20

e. Cemas berhubungan dengan kondisi sakit dan prognosis penyakit yang


buruk
Tujuan

: Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi kecemasan

hilang atau berkurang


Kriteria hasil
: Mengenal perasaannya, dapat mengidentifikasi penyebab
yang memengaruhinya, dan menyatakan cemas berkurang
Intervensi
Bantu klien

untuk

Rasionalisasi
mengekspresikan Cemas berkelanjutan memberikan dampak

perasaan marah, kehilangan, dan takut


serangan jantung selanjutnya
Kaji tanda verbal dan nonverbal Reaksi verbal atau nonverbal

dapat

kecemasan, dampingi klien, dan lakukan menunjukkan rasa agitasi, marah, dan
tindakan

bila

menunjukkan

perilaku gelisah

merusak
Hindari konfrontasi

Konfrontasi
marah,

dapat

menurunkan

meningkatkan

rasa

kerjasama,

dan

mungkin memperlambat penyembuhan.


Mulai untuk melakukan tindakan untuk Mengurangi rasa eksternal yang tidak perlu
mengurangi kecemasan. Beri lingkungan
yang tenang dan suasana penuh istirahat
Tingkatkan kontrol sensasi klien

Kontrol

sensasi

menurunkan

klien

ketakutan)

(dan

dalam

dengan

cara

memberikan informasi tentang keadaan


klien,

menekankan

terhadap

pada

sumber-sumber

penghargaan
koping

(pertahanan diri), yang positif, membanatu


latihan relaksasi. Latihan teknik-teknik
pengalihan, dan memberikan respon balik
yang positif
Orientasi klien terhadap prosedur rutin Orientasi dapat menurunkan kecemasan
dalam aktivitas yang diharapkan
Memberi
kesempatan
klien

untuk Dapat menghilangkan ketegangan terhadap

mengungkapkan kecemasannya
kekawatiran yang tidak diekspresikan
Memberikan privacy untuk klien dan Memberi waktu untuk mengekspresikan
orang terdekat

perasaan,
21

menghilangkan

cemas,

dan

membentuk perilaku adaptasi.


Adanya keluarga dan teman-teman yang
dipilih

klien

pengalihan

melayani

(misalnya

aktivitas

membaca)

dan
akan

menurunkan perasaan terisolasi


f. Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kerusakan
neuromoskular, penurunan kekuatan otot,penurunan kesadaran.
Tujuan
: Dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan tin dakan
mobilitas pasien meningkat atau teradaptasi.
Kriteria hasil
: Peningkatan kemampuan dan tidak terjadi trombosis vena
profunda dan emboli paru merupakan ancaman pasien yang tidak mampu
menggerakkan ekstremitas, dekubitus tidak terjadi.
Intervensi
Kaji tingkat

kemampuan

pasien

Rasional
dalam Merupakan

data

dasar

untuk

melakukan

melakukan mobilias fisik


intervensi selanjutnya
Dekatkan alat dan sarana yang dibutuhkan Bila pemulihan mulai untuk dilakukan, pasien
pasien dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari

dapat mengalami hipotensi ortostatik (dari


disfungsi

otonom)

membutuhkan

meja

dan
tempt

kemungkinan
tidur

untuk

menolong mereka mengambil posisi duduk


tegak
Hindari factor yang memungkinkan terjadinya Individu paralisis
trauma pada saat pasien melakukan mobilisasi

mengalami

kemugkinan

untuk mengalami kompresi neuropati, paling


sering sarafulnar dan peritoneal. Bantalan
dapat diletakkan disiku dan kepala fibula untuk

Sokong ekstremitas yang mengalami paralisis

mencegah terjadinya masalah ini


Ekstremitas paralisis disokong dengan posisi
fungsional dan memberikan latihan rentang

Monitor komlikasi gangguan mobilitas fisik

gerak secara pasif paling sedikit dua kalisehari


Deteksi awal thrombosis vena profunda dan
dekubitus sehingga dengan penemuan yang

Kolaborasi dengan tim fisioterapi

cepat penanganan lebih mudah dilaksanakan


Kolborasi dengan ahli terapi fisik untuk
22

mencegah

deformitas

kontraktur

dengan

menggunakan pengubahan posisi yang hati-hati


dan latihan rentang gerak
g. Cemas berhubungan dengan kondisi sakit dan prognosis penyakit yang
buruk.
Tujuan

: Dalam waktu 3x24 jam setelah intervensi kecemasan

hilang atau berkurang.


Kriteria hasil
: Mengenal perasaannya,dapat mengidentifikasi penyebab
atau factor yang mempengaruhinya, menanyakan cemas berkuran

Intervensi
Rasional
Bantu pasien mengekspesikan perasaan marah, Cemas berkelanjutan memberikan dampak
kehilangan dan takut
serangan jantung selanjutnya
Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan, Reaksi verbal/nonverbal dapat menunjukkan
didampingi psien dan melakuan tindakan bila rasa agitasi, marah dan gelisah
perilaku merusak
Hindari konfrontasi

Konfrontasi dapat meningkatkan asa marah,


menurunkan

kerja

sama

an

mungkin

memperlambat penyembuhan
Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi Mengurangi rangsangan ekstermal yang tidak
kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan perlu
suasana penuh istirahat
Tingkatkan control dan sensai pasien

Kontrol sensasi pasien (dan dalam menurunkan


ketakutan) dengan cara memberikan informasi
tentang keadaan pasien, menekankan pada
penghargaan terhadap sumber-sumber koping
(pertahan diri) yang positif, membantu latihan
relaksasi dan teknik-teknik pengalihan dan

memberikan renpons baik yang positif


Orintasikan pasien terhadap rutin dan aktivitas Orientasi dapat menurunkan kecemasan
yang diharapkan
Beri kesempatan

kepada

pasien

mengungkapakan kecemasananya

untuk Dapat menghilangkan ketenangan terhadap


kekhawatikan yang tidak diekspresikan
23

Beri privasi pasien untuk pasien dan orang Memberi


terdekat

perasaan,

waktu

untuk

mengekspresikan

menghilangkan

cemas

dan

membentuk perilaku adaptasi.


Adanya keluarga dan teman-teman yang dipilih
pasien melayani aktivitas dan pengalihan
(misalnya

membaca)

akan

menurunkan

perasaan terisolasi
h. Koping individu dan keluarga tidak efektif yabg berhubungan dengan prognosis
penyakit, perubahan psikososial, perubahan persepsi kognitif, perubahan actual
dalam struktur dan fungsi, ketidakberdayaan, dan merasa tidak ada harapan.
Tujuan
: Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi harga diri pasien
Kriteria hasil

meningkat.
: Mampu menyatakan atau mengomunikasikan dengan orang
terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi,
mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui
dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan
cara yang akurat tanpa harga diri yang negative.

Intervensi
Rasionalisai
Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan Menentukan bantuan untuk individu dalam
hubungan dengan derajat ketidakmampuan

menyusun rencana perawatan atau pemilihan

intervensi
Identifikasi arti kehilangan atau difungsi pada Beberapa pasien dapat menerima dan mengatur
pasien

perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit


penyesuaian diri, sementara pasien yang lain
mempunyai kesulitan mengenal dan mengatur

Anjurkan

pasien

untuk

kekurangan
mengekspresikan Menunjukkan penerimaan, membantu pasien

perasaan termasuk permusuhan dan kemarahan

untuk mengenal dan mulai menyesuaikan

denga perasaan tersebut


Catat ketika pasien menyatakan pertanyaan Mendukung penolakan terhadap bgian tubuh
pengakuan terhadap penolakan tubuh seperti atau perasaan negative terhadap gambaran
sekarat atau mengingkari dan menyatakan tubuh
24

dankemampuan

yang

menunjukkan

ingin mati
Ingatkan

kebutuhan dan intervensi serta dukungan


kembali

fakta

emosional
kejadian tentang Membantu

pasien

untuk

melihat

bahwa

realitas bahwa masih daoat menggunakan sisi perawat menerima kedua bagian sebagai
yang sakit dan belajar mengonrol sisi yang bagian dari seluruh tubuh. Membiarkan pasien
sehat

untuk merasakan adanya harapan dan mulai

menerima situasi baru


Bantu dan anjutkan perawatan yang baik dan Membantu meningkatkan perasaan harga diri
memperbaiki kebiasaan

dan mengendalikan lebih dari satu area

kehidupan
Anjurkan orang terdekat unuk mengijinkan Menghidupkan kembali perasaan kemandirian
pasien melakukan sebanyak-banyaknya hal-hal dan membantu perkembangan harga diri serta
untuk dirinya
Dukung perilaku

atau

usaha

proses rehabilitasi
seperti Pasien dapat beradaptasi terhadap perubahan

peningkatan minat atau partisipasi dalam dan pengertian tentang peran individu masa
aktivitas rehabilitasi
mendatang
Dukung penggunaan alat-alat yang dapat Meningkatkan kemandirian unuk membantu
membantu adaptasie pasien seperti tongkat, pemenuhan kebutuhan fisik dan menunjukkan
alat bantu jalan, tas panjang untuk kateter
posisi untuk lebih aktif dalam kegiata social
Monitor gangguan tidur peningkatan kesulitan Dapat mengindikasiakan terjadinya depresi
konsentrasi, letargi dan menarik diri

umumnya terjadi sebagai pengaruh dari stroke,


ketika intervensi dan evaluasi lebih lanjut

diperlukan
Kolaborasi : Rujuk pada ahli neuropsikologi Dapat memfasilitasi perubahan peran yang
dan konseling bila ada indikasi

penting untuk perkembangan perasaan

25

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Guillan Barre Syndrome atau Sindrom Guillan Barre (GBS atau SGB) merupakan
suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut
berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan
nervus kranialis. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus
per 100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic
melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang. Terjadi puncak
insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah
2 tahun. Pada pasien yang mengalami miastenia gravis akan rentan terhadap komplikasikomplikasi yang sangat berbahaya bagi penderitanya, misalnya: kegagalan jantung,
kegagalan pernapasan, infeksi dan sepsis, trombosis vena, serta emboli paru. Sindrom ini
dapat menyebabkan tidak efektifnya pola napas, gangguan mobilitas fisik, resiko

26

integritas kulit, nutrisi kurang dari kebutuhan, gangguan eliminasi serta gangguan
komunikasi verbal.

B. Saran
a. Bagi pasien/klien:
1. Klien akan ikut berpartisipasi dalam menentukan perencanaan keperawatan,
dan akan meningkatkan kerjasama klien dalam pelaksanaan tindakan
keperawatan.
2. Proses keperawatan menjamin klien akan mendapatkan asuhan keperawatan
yang berkesinambungan.
3. Klien akan mendapatkan kualitas pelayanan asuhan keperawatan yang optimal
b. Bagi perawat/mahasiswa
Lebih meninngkatkan kualitas dalam pelayanan terhadap pasien sehingga
perawat mampu memberikan Asuhan Keperawatan yang baik dan optimal.Serta
dapat menjadi tolok ukur dalam mengembangkan kemampuan perawat

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi. EGC: Jakarta
Harsono. 1996. Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi I. Yogyakarta : Gajah Mada
University Press.
Jukarnain. 2011. Keperawatan Medikal Bedah gangguan Sistem Persarafan.
Long, Barbara C. 1996. Keperawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses
Morhead,Sue.dkk.Nursing Outcomes Clasification (NOC).Fourthedition.
Mosby.Philadelphia.
Mc.Closky J.dan Bulaceck G.2000.Nursing incomes Clasification (NIC).
Mosby Philadelphia.
Amanda Putri Nugrahanti. "Misteri Sindrom GuillainBarr", (Kompas), 20
Januari 2015, p. 14.
http://kamuskesehatan.com/arti/sindrom-guillain-barre/".Sindrom GuillainBarr.diakses tanggal 20 Januari 2015

27

Anda mungkin juga menyukai