KEPERAWATAN KRITIS

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS SEPSIS

Di Susun Oleh:

Kelompok 5

Hondini Pratama 21117065

Icha 21117066
Ilhami Nadion 21117067
M. Lutfi Ricky Pratama 21117077
Mirza Alepandi 21117084
Monica Ayu Stevani 21117085
Mutiara Fransiska 21117086
Nursyamsi Oktariani 21117090
Rahma Arifah Putri 21117095

Kelas : PSIK IV B

Dosen Pembimbing : Suratun, S.Kep.,Ns.,M.Kep

INSTITUT ILMU KESEHATAN DAN TEKNOLOGI MUHAMMADIYAH

PALEMBANG

PROGRAM STUDI SI ILMU KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN 2020/2021

i
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas segala

nikmat dan karunia yang telah diberikan kepada kami sehingga bisa
menyelesaikan Tugas Keperawatan Kritis Tentang “Asuhan
Keperawatan Kritis Sepsis.”
Dalam penyusunan Tugas ini, tidak sedikit hambatan yang
kami hadapi. Namun kami menyadari bahwa  dalam penyusunan materi ini
tidak lain berkat bantuan, dorongan dan bimbingan dari beberapa orang,
sehingga kendala-kendala yang kami hadapi teratasi. Oleh karena itu
penulis mengucapkan terima kasih kepada:

1. ALLAH SWT yang telah memberikan kami rezeki, rahmat, dan karunia-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik
2. Ibu Suratun, S.Kep.,Ns.,M.Kep selaku dosen mata kuliah Keperawatan Kritis
yang telah memberikan instruksi kepada kami sehingga kami termotivasi dan
menyelesaikan tugas ini.
3. Rekan kelompok yang telah turut membantu dan mengatasi berbagai kesulitan
sehingga tugas ini selesai.

Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak

kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan
kemampuan yang dimiliki penulis. Untuk itu kritik dan saran dari semua
pihak sangat penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah
ini dan bila untuk makalah selanjutnya.
Semoga materi ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan
pemikiran bagi pihak yang membutuhkan, khususnya bagi penulis
sehingga tujuan yang diharapkan dapat tercapai, Aamiiin

Palembang, 29 September 2020

Penulis 

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................i

DAFTAR ISI...................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN...............................................................................1
A. Latar Belakang.............................................................................................1
B. Rumusan Masalah........................................................................................2
B. Tujuan Penulisan..........................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN.................................................................................3

A. Definisi Sepsis..............................................................................................3
B. Etiologi.........................................................................................................3
C. Patofisiologi.................................................................................................4
D. Manifestasi Klinis........................................................................................5
E. Tahapan Perkembangan Sepsis....................................................................5
F. Syok sepsis...................................................................................................6
G. Terapi Sepsis................................................................................................8
H. Komplikasi...................................................................................................9
I. Pemeriksaan Penunjang...............................................................................10

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN SEPSIS...........................................11

BAB IV PENUTUP.........................................................................................19
A. Kesimpulan..................................................................................................19
B. Saran.............................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................20

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sepsis merupakan kondisi yang masih menjadi rnasalah kesehatan dunia
karena pengobatannya yang sulit sehingga angka kematiannya cukup tinggi.
Penelitian yang dilakukan di Inggris pada tahun 2001 sampai dengan tahun
2010 oleh Mc. Pherson et al. (2013) menyatakan bahwa 1 dari 20 kematian
yang terjadi di Inggris diabibatkan oleh sepsis, dengan prevalensi kejadian
sebesar 5,5% untuk wanita dan 4,8% untuk pria. Angka kejadian sepsis yang
dilaporkan di Amerika tercatat 750.000 setiap tahunnya dan kematian sekitar
2% kasus terkait dengan kejadian severe sepsis (Angus & Poll, 2013).
Penelitian yang dilakukan di Indonesia mengenai sepsis diantaranya yang
dilakukan di Rumah Sakit (RS) Dr. Soetomo pada tahun 2012 mengenai profil
penderita sepsis akibat bakteri penghasil extended- spectrum beta lactamase
(ESBL) mencatat bahwa kematian akibat sepsis karena bakteri penghasil ESBL
adalah sebesar 16,7% dengan rerata kejadian sebesar 47,27 kasus per tahunnya.
Penelitian tersebut melaporkan bahwa 27,08% kasus adalah sepsis berat,
14,58% syok sepsis dan 53,33% kasus adalah kasus sepsis (Irawan et al.,
2012).
Sepsis diawali dengan adanya kejadian systemic inflammatory response
syndrome (SIRS) yang disertai dengan infeksi. Walaupun kejadian sepsis
ditandai dengan adanya infeksi namun tidak selamanya terdapat bakteremia.
Kejadian ıersebut dimungkinkan karena adanya endotoksin maupun eksotoksin
di dalam darah sedangkan bakterinya berada di dalam jaringan (Guntur , 2008).
Sepsis dapat disebabkan oleh bakteri gram positif yang menghasilkan
eksotoksin, bakteri gram negatif yang menghasilkan endotoksin, virus maupun
jamur. Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa penyebab sepsis terbesar
adalah bakteri gram negatif. Sebuah studi epidemiologi ınelaporkan bahwa dari
14.000 pasien sepsis yang dirawat di intensive care unit (ICU) di 75 negara
disebutkan bahwa severe sepsis yang disebabkan karena gram negatif sebesar

1
 62% kasus, gram pozitif sebesar 47% kasus dan 19% kasus disebabkan karena
jamur (Vincent et al., 2009).
Interleukin 1 merupakan sitokin yang berperan pada inflamasi akut maupun
kronik. lnterleukin 1 beta merupakan suatu imunoregulator yang berperan
penting pada sepsis. Sitokin ini akan meningkatkan produksi protein fase akut,
perangsangan sel endotel untuk memproduksi prostaglandin (PG), katabolisme
jaringan, ekspresi adhesions molecule dan aktivasi jalur koagulasi (Dinarello,
2011).
Sepsis dapat menyebabkan peningkatan sintesis hormon akibat adanya stres.
Sepsis meningkatkan produksi sitokin yang akan menyebabkan perangsangan
glukokortikoid dari korteks adrenal yang diperantarai adenocorticotropic
hormone (ACTH). Kortisol mempakan hormon yang diproduksi oleh korteks
adrenal pada zona fasiculata dan retikularis. Sekresi kortisol
dipengaruhi oleh rangsangan hormon corticotropin releasing hormone
(CRH). Hormon ini merupakan suatu hormon stres yang kadarnya dapat
meningkat pada keadaan inflamasi akut. Sitokin proinflamasi dan kortisol akan
bekerja dengan sistem feedback negatif. Peningkatan kadar sitokin akan
menyebabkan pengeluaran kortisol. Kortisol berperan dalam menjaga tonus
vaskuler dan hal ini terkait dengan kejadian syok pada sepsis. Kortisol juga
berperan untuk menghambat sintesis sitokin proinflamasi melalui aktivitas
nuclear factor kappa beta (NF-KB) (Polito et al., 2011).

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep sepsis ?
2. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien sepsis ?

C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui konsep sepsis
2. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien sepsis

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Sepsis
Sepsis adalah sindroma respons inflamasi sistemik (systemic inflammatory
response syndrome ) dengan etiologi mikroba yang terbukti atau dicurigai.
Bukti klinisnya berupa suhu tubuh yang abnormal (>38°C atau <36°C) ;
takikardi; asidosis metabolik; biasanya disertai dengan alkalosis respiratorik
terkompensasi dan takipneu; dan peningkatan atau penurunan jumlah sel darah
putih. Sepsis juga dapat disebabkan oleh infeksi virus atau jamur. Sepsis
berbeda dengan septikemia. Septikemia (nama lain untuk blood poisoning)
mengacu pada infeksi dari darah, sedangkan sepsis tidak hanya terbatas pada
darah, tapi dapat mempengaruhi seluruh tubuh, termasuk organ-organ
(Setyohadi,2006).
Sepsis yang berat disertai dengan satu atau lebih tanda disfungsi organ,
hipotensi, atau hipoperfusi seperti menurunnya fungsi ginjal, hipoksemia, dan
perubahan status mental. Syok septik merupakan sepsis dengan tekanan darah
arteri <90 mmHg atau 40 mmHg di bawah tekanan darah normal pasien
tersebut selama sekurang-kurangnya 1 jam meskipun telah dilakukan resusitasi
cairan atau dibutuhkan vasopressor untuk mempertahankan agar tekanan darah
sistolik tetap ≥90 mmHg atau tekanan arterial rata-rata ≥70 mmHg
(Setyohadi,2006).

B. Etiologi
Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat
disebabkan oleh virus, atau semakin sering, disebabkan oleh jamur).
Mikroorganisme kausal yang paling sering ditemukan pada orang dewasa
adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus
pneumonia. Sepsis Enterococcus. Klebsiella, dan Pseudomonas juga sering
ditemukan. Umumnya, sepsis rnerupakan suatu interaksi yang kompleks antara
efek toksik langsung dari mikroorganisme penyebab infeksi dan gangguan
respons inflamasi normal dari host terhadap infeksi.

3
 Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah
infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran
kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan
sepsis yaitu:
a. Infeksi paru-paru (pneumonia)
b. Flu (influenza)
c. Appendiksitis
d. Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)
e. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)
f. Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter
telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit
g. Infeksi pasca operasi
h. Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.
Sekitar pada satu dari lima kasus infeksi dan sumber sepsis tidak dapat
terdeteksi.

C. Patofisiologi
Normalnya, pada keadaan infeksi terdapat aktivitas lokal bersamaan dari
sistem imun dan mekanisme down-regulasi untuk mengontrol reaksi. Efek
yang menakutkan dari sindrom sepsis tampaknya disebabkan oleh kombinasi
dari generalisasi respons imun terhadap tempat yang berjauhan dari tempat
infeksi, kerusakan keseimbangan antara regulator pro-inflamasi dan anti
inflamasi selular, serta penyebarluasan míkroorgaoisme penyebab infeksi.
Perjalanan sepsis akibat bakteri diawali oleh proses infeksi yang ditandai
dengan bakteremia selanjumya berkembang menjadi systemic inflammatory
response syndrome (SIRS) dilanjutkan sepsis, sepsis berat, syok sepsis dan
berakhir pada multíple organ dysfunctíon syndrome (MODS).
Sepsis dimulai dengan tanda klinis respons inflamasi sistemik (yaitu
demam, takikardia, takipnea, leukositosis) dan berkembang menjadi hipotensi
pada kondisi vasodilatasi perifer (renjatan septik hiperdinamik atau “hangat”,
dengan muka kemerah dan hangat yang menyeluruh serta peningkatan curah
jantung) atau vasokonstriksi perifer (renjatan septik hípodinamik atau “dingin”

4
 dengan anggota gerak yang biru atau putíh dingin). Pada pasien dengan
manifestasi klinis ini dan gambaran pemeriksaan fisik yang konsisten dengan
infeksi, diagnosis mudah ditegakkan dan terapi dapat dimulai secara dini.

D. Manifestasi klinis
Sepsis dimulai dengan tanda klinis respon inflamasi sistemik (yaitu
demam, takikardia, takipneu, leukositosis) dan berkembang menjadi hopetensi
pada kondisi vasodilatasi perifer (renjatan septik hiperdinamik atau “hangat”,
dengan muka kemerahan dan hangan yang menyeluruh serta peningkatan curah
jantung) atau vasokontruksi perifer (renjatan septik hipodinamik) atau “dingin”
dengan anggota gerak yang biru atau putih dingin).
Pasien yang semula tidak memenuhi kriteria sepsis mungkin berlanjut
menjadi gambaran sepsis yang terlihat jelas perubahan status mental seringkali
merupakan tanda klinis pertama disfungsi organ, tetapi mudah terlewatkan
pada pasien tua, sangat muda, dan pasien dengan kemungkinan penyebab
perubahan tingkat kesadaran, seperti intoksikasi. Penurunan produksi urine
(<0,5ml/kgBB/jam) merupakan tanda klinis yang lain yang mungkin terlihat
sebelum hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan dan seharusnya digunakan
sebagai tambahan pertimbangan klinis (Caterino dan Khan 2012).

E. Tahapan Perkembangan Sepsis

Sepsis berkembang dalam tiga tahap:
a. Uncomplicated sepsis, disebabkan oleh infeksi, seperti flu atau abses gigi.
Hal ini sangat umum dan biasanya tidak memerlukan perawatan rumah
sakit.
b. Sepsis berat, terjadi ketika respons tubuh terhadap infeksi sudah mulai
mengganggu fungsi organ-organ vital, seperti jantung, ginjal, paru-paru
atau hati.
c. Syok septik, terjadi pada kasus sepsis yang parah, ket ika tekanan darah
turun ke tingkat yang sangat rendah dan menyebabkan organ vital tidak
mendapatkan oksigen yang cukup.

5
 Jika tidak diobati, sepsis dapat berkembang dari uncomplicated
sepsis ke syok septik dan akhimya dapat menyebabkan kegagalan organ
multiple dan kematian.

F. Syok Sepsis
1. Definisi
Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk
kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Shock juga didefinisikan sebagai
gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan
vital atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif.
Apabila sel tidak dapat menghasilkan energi secara adekuat, maka sel tidak
akan berfungsi dengan baik sehingga pada gilirannya akan menimbulkan
disfungsi dan kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat nimbulkan
kematian.
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh
dan menyebabkan respon inflamasi sistemik. Respon yang ditimbulkan
sering menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika
disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006)
Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar
luas yang merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus
trauma, syok septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam
ke rumah sakit. Syok septlk terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka
tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.

2. Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.
Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan
menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi
berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah
pada syok, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada
perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi.

6
 Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi sistemik yang mengakibatkan
kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan
vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer.
Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas
vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia
relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai oedema.
Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan
perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan
oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami
hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia,
vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik
turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume
intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia,
kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang
melebar.

3. Manifestasi Klinis
Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental
dan kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atan lebih sebelum
tekanan darah turun. Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke
otak. Curahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh
darah melebar sehingga tekanan darah turun. Pernafasan menjadi cepat,
sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan
kadarya di dalam darah menurun.
Gejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat,
kulit hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah
yang turun-naik. Produksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari
jantung meningkat. Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai
dibawah normal.

7
 4. Patofisiologi
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang
menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini
menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas
arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan
teıjadinya hipovoleınia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat
sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan
oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel
untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.

5. Penatalaksanaan
Pasien dengan syok septic memerlukan pemantauan cepat dan agresif
serta pemtalaksanaan dalam unit perawatan kritis penatalaksanaannya
melibatkan seluruh sistem organ yang memerlukan pendekatan tim dari
berbagai disiplin antara lain :
a. Terapi-terapi definitif
 Identiflkasi dan singkirkan sumber infeksi
b. Terapi-terapi suportif
 Pulihkan volume intra vaskuler
 Pertahankan curah jantung yang adekuat
 Pastikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
 Berikan lingkungan metabolik yang sesuai
c. Terapi-terapi penelitian
 Antihistamin

G. Terapi sepsis
Goal directed therapy berfokus pada optimalisasi pengiriman oksigen jaringan
yang diukur dengan saturasi oksigen vena, pH, atau kadar laktat arteri. Pendekatan
ini telah menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup dibandingkan dengan

8
 resusitasi cairan dan permliharaan tekanan darah yang standar. Tujuan fisiologis
selama 6 jani pertama resusitasi sebagai berikut:
1) Tekanan vena central (CVP› 8-12mmHg
2) Tekanan arterial rata-rata (MAP) ≥ 65mmHg
3) Saturasi oksigen vena seniral (SavO2) ≥ 70%
4) Urine output >0,5ml/kg/jam (rnenggunakan transfusi, agen inotropik, dan
oksigen tambahan dengan atau tanpa ventilasi mekanik).

 Tiga kategori untuk memperbalkl hemodioamik pada sepsis

1) Terapi cairan
Karena syok sepsik disertai demain, vasodilatasi, dan diffuse
capillary leakage, preload menjadi inadekuat sehingga terapi cairan
merupakan tindakan urama.
2) Terapi vasopressor
Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac outPut (arterial pressure
dan organ perfusion adekuai). Vasopressor potensial : nor epinephrine,
dopamine, epinephrine, pheny lephrine.
3) Terapi inotropik
Bila resusitasi cairan adekuat, kebanyakan pasien syok septik
mengalamii hiperdinamik, tetapi kontraktilitas miokardium yang dinilai
dari ejection fraction mengalami gangguan. Kebanyakan pasien mengalami
penumnan cardiac output, sehingga diperlukan inotropic: dobutamine,
dopamine, dan epinephrine.

H. Komplikasi

1. Meningitis

2. Hipoglikemi

3. Aasidosis Cagal ginjal

4. Disfungsi miokard

5. Perdarahan intra cranial

9
 6. Gagal hati

7. Disfungsi system saraf pusat

8. Kematian

9. ARDS

I. Pemeriksaan Penunjang
Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan
yang antara lain:
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyehab sepsis. Sensitifiias menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP:Ht Mungkin meningkat pada stuus hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebelumnya dükuti
oleh pengulangan leukositosis (1500-30000) dengan peningkatan pita
(berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam
jumlah besar.
3. Elektrolit serum : berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal
4. Trombosä : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ sratus syok.
6. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok.
7. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan
glikoneogenesis dan glikonolis di dalam hati sebagai respon dari puasa/
perubahan seluler dalam metabolisme
8. BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atan kegagalan ginjal, dan disfiıngsi atau kegagalan hati.
9. GDA : Alkalosis respiratosi dan bipoksemia dapat terjadi sebelumnya.
Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik
terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard

10
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN SEPSIS

1. Pengkajian
A. Selaln menggunakan pendekatan ABCDE.
1) Airway
a) Yakinkan kepatenan jalan napas
b) Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
c) Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli
anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU
2) Breathing
a) Kaji jumlah pernapsan lebih dari 24 kali per menit merupakan
gejala yang signifikan
b) Kaji saturasi oksigen
c) Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan
kemungkinan asidosis
d) Berikan oksigen melalui non re-breath mask
e) Auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
f) Periksa foto thorak

3) Circulation
a) Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda
signifikan
b) Monitoring tekanan darah, tekanan darah
c) Periksa waktu pengisian kapiler
d) Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
e) Berikan cairan koloid — gelofusin atau haemaccel
f) Pasang kateter
g) Lakukan pemeriksaan darah lengkap
h) Siapkan untuk pemeiksaan kultur
i) Cata temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau teinperature
kurang dari 360 C

11
 j) Siapkan pemeriksaan urin dan sputum
k) Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat
4) Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis
padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat
kesadaran dengan menggunakan AVPU.
5) Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan
tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya. Tanda ancaman
terhadap kehidupan Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis
yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah
menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus
dibawa ke ICU, adapun indikaslnya sebagai berikut:
a. Penirunan fungsi ginjal
b. Penurunan fungsi jantung
c. Hyposia
d. Asidosis
e. Gangguan pembekuan
f. Acute respiratory distress syndrome (ards)

6) Hasil Pemeriksaan Diagnostik:

a. DPL : SDP biasanya naik dan cepat turun seiring perburukan syok

b. CT Scan : untuk mengidentifikasi tempat potensi terjadinya abses

c. Rangkaian anaisis multiple : hiperglikemia dapat terjadi, dlikuti

dengan hipoglikema pada tahap akhir

d. Gas Darah Arteri (CEDA)

Menunjukkan asidosis metabolik dan hipoksia. Metabolisme

anaerobik terjadi dengan hipoksia yang mengakibatkan akumulasi
asam laktat.

e. Elektrolit Serum

12
 Menunjukkan kekurangan cairan dan elektrolit

f. Tes radiologik

Radiografi dada dapat memperlihatkan pneumoni dan proses

infeksi pada dada maupun abdomen

g. Pengawasan di Tempat Tidur

Tekanan darah normal atau menurun, awalnya terjadi peningkatan

curah jantung (CO) dan indeks jantung (CI), yang berlanjut
menjadi penurunan CO dan CI, penurunan LVSW, penurunan SVR,
PCWP normal atau rneurunan CVP, penurunan pengeluaran urin.

h. Pemeriksaan Laboratoriurn
Pennrunan natrium dalam urin, peningkatan osmolaritas uritı,
terdapat bateremia, biasanya terdapat organisme gram negatif yang
ditunjukkan me lalui kultur dara, kulur cairan peritoneal, urin dan
sputum dapat memperlihatkan patogen, peningkatan BUN,
kreatinin serum, glukosa serum
i. Kadar Laktat : penurunan kadar laktat dalam serum mcnujukkan
rnetabolisme anaerob dapat memenııhi kebutuhan energi selular,
sedangkan peningkatan kadar menunjukkan perfusi yang tidak
adekuat dan metabolisme anaerob untuk mernenuhi kebutuhan
energi selular.
j. Defisit t basa : peningkatan kadar rnenunjukkan perfusi yang tidak
adekuat dan metabolisme anaerob
k. EKG
Takikardi. (Morton, Patricia Clonce. et al, 2011)

2. MASALAH KFPERAWATAN

1) Kerusakan pertukaran gas b.d Ketidakseimbangan ventilasi perfusi

2) Perubahan perfusi jaringan b.d Curah jantung yang tidak mencukupi

3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Respons terhadap septis sakit

13
 yang kritis

4) Rislko kerusakan integritas kulit b.d Penurunan perfusi jaringan dan adanya
edema.

5) Ansietas b.d Perubahan status kesehatan

3. Intervensi
Menurut Morton, 2011.

No Masalah Kriteria Hasil Intervensi

Keperawatan

1. Kerusakan Oksigenasi/ ventilasi 1. Auskultasi bunyi

pertukaran gas  Kepatenan jalan nafas tiap 2-4 jam
berhubungan nafas dipelihara dan PRN
dengan  Paru bersih pada 2. Lakukan
ketidakseimba saat auskultasi penghisapan jalan
ngan ventilasi  Gas darah arteri nafas endotrakea
perfusi. dalam batas jika tepat
normal 3. Hipereksogenasi dan

 Tidak ada tanda hiperventilasi

sindrom distress sebelum dan setelah

pernafasan akut setiap kali

(ARDS, acute melakukan

respiratory penghisapan

distress 4. Pantau oksimetri

syndrome. nadi dan tidal akhir

CO2 (ETCO)
5. Pantau gas darah
arteri sesuai yang
diindikasikan oleh
perubahan parameter

14
 non-invasif
6. Pantau tekanan jalan
nafas setiap 1-2 jam
7. Miring kiri miring
kanan setiap 2 jam
8. Pertimbangkan
terapi kinetic
9. Lakukan foto dada
harian

2. Perubahan Sirkulasi / perfusi 1. Kaji tanda vital

perfusi  Tekanan darah, setiap 1 jam
jaringan frekuensi 2. Kaji tekanan
berhubungan jantung, tekanan hemodinamik setiap
dengan curah vena sentral 1 jam jika pasien
jantung yang (CVP, central terpasang kateter
tidak venous arteri pulmonalis
mencukupi pressure), dan 3. Berikan volume
tekanan arteri intravaskulersesuai
pulmonalis program untuk
dalam batas mempertahankan
normal preload
 Tahanan 4. Kaji SVR dan
vascular dalam tahanan vena tepi
batas normal (PVR, peripheral
 Pasokan oksigen venous resistance)
>600ml O2 m setiap 6-12 jam
dan konsumsi 5. Berikan volume
oksigen > intavaskular dan
150ml O2 m vasoreseptor sesuai
Laktat serum dalam program
batas normal 6. Pantau curah
jantung, Dao2 dan

15
 Vo2 setiap 6-12 jam
7. Berikan sel darah
merah, agens
inotropik positif,
infungsi koloid
sesuai program
untuk meningkatkan
pengiriman oksigen
8. Pertimbangkan
pemantauan pH
mukosa lambung
sebagai panduan
untuk mengetahui
perfusi sistemik
9. Pantau laktat serum
setiap hari sampai
dalam batas normal

3. Perubahan Nutrisi 1. Berikan nutrisi

nutrisi kurang  Asupan kalori parenteral atau
dari kebutuhan dan gizi enteral dalam 24 jam
berhungan memenuhi awitan
dengan respon kebutuhan 2. Konsultasi dengan
terhadap septis metabolic ahli gizi atau
yang kritis perhitungan layanan bantuan gizi
(mis, 3. Pantau asupan
pengeluaran lemak
energy basal) 4. Pantau albumin,
prealbumin,
transferrin, kolestrol,
trigliserida, glukosa

16
4. Resiko Integritas kulit 1.Kaji kulit setiap 4
kerusakan  Kulit tetap utuh jam dan setiap kali
intergritas kulit pasien direposisi
berhubungan
2.lakukan miring kiri
dengan
miring kanan setiap
penurunan
2 jam
perfusi
jaringan dan 3.Pertimbangkan
adanya edema matral penguras/
pereda tekanan

4.gunakan skala braden

untuk mengkaji
resiko kerusakan
kulit

5. Ansietas Psikososial 1.Kaji tanda vital

berhubungan  Pasien selama terapi,
dengan menunjukan diskusi, dan
perubahan penurunan sebagainya
status kecemasan 2.berikan sedatif
kesehatan dengan hati- hati
3.konsultasi dengan
layanan sosial,
rohaniawan dan
sebagainya jika
mungkin
4.berikan istirahat dan
tidur yang adekuat

17
4. Implementasi
Implementasi adalah tahap ketika perawat mengaplikasikan rencana
asuhan keperawatan kedalam bentuk intervensi keperawatan guna membanttu
klien mencapai tujuan yang telah ditetapkan (Asmadi, 2008).

5. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan. Semua
tahap proses keperawatan (Diagnosa, Tujuan intervensi) harus di evaluasi, dengan
melibatkan klien, perawatan dan anggota tim kesehatan lainnya dan bertujuan
untuk menilai apakah tujuan dalam perencanaan keperawatan tercapai atau
tidak untuk melakukan perkajian ulang jika tindakan belum hasil.
 Evaluasi dibagi menjadi 2 jenis yaitu sebagai berikut :
a. Evaluasi Formatif
b. Evaluasi Sumatif

Ada tiga altematif yang dipakai perawat dalam menilai suatu tindakan berhasíl
atau tidak dan sejauh mana tujuan yang telah ditetapkan itu tercapai dalam
jangka waktu tertentu sesuai dengan rencana yang ditentukan, adapun altematif
tersebut adalah :
1. Tujuan tercapai
2. Tujuan tercapai sebagian
3. Tujuan tidak tercapai

6. Pencegahan
a. Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuni bakteri
Gram-negatif
b. Berikan semprotan (spray) polimiksin pada faring posterior untuk
mencegaha pneumonia Gram-negatif, nasokomial
c. Lingkungan yang protektif pasien beresiko kurang berhasil karena sebagian

18
 besar infeksi berasal dari dalam (endogen)

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Sepsis diawali dengan adanya kejadian systemic inflnmmatory response
syndrome (SIRS) yang disertai dengan infeksi. Walaupun kejadian sepsis
ditandai dengan adanya infeksi namun tidak selamanya terdapat bakteremia.
Kejadian tersebut dimungkinkan karena adanya endotoksin maupun
eksotoksin di dalam darah sedangkan baktetinya berada di dalam jaringan
(Guntur, 2008).
Sepsis dapat disebabkan oleh bakteri gram positif yang rnenghasilkan
eksotoksin, bakteri gram negatif yang menghasilkan endotoksin, virus maupun
jamur. Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa penyebab sepsis terbesar
adalah bakteri gram-negatif. Sebuah studi epidemiologi melaporkan bahwa dari
14.000 pasien sepsis yang dirawat di intensive care unit (ICU) di 75 negara
disebutkan hahwa severr sepsis yang disebabkan karena gram negatif sebesar
62% kasus, gram positif sebesar 47% kasus dan 19% kasus disebabkan
karena jamur (Vincent er al., 2009).

B. Saran
Sebaiknya lebih dikaji lagi mcngenai asuhan keperawatan kritis sepsis
agar kita lebih memahami dan lebih rnengerti.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Setyohadi ,Bambang dkk.(2006), Buku ajar penyakit dalam

Jakarta. Fakultas Kedokieran UI.

Prof Dr. H.Rab.tabirin .(1998), Agenda Gawat Draurat ,Banding. PT Alumni. http
://www.total kesehatannanda.com/sepsis.hllm.

Black M Joyce , Hawks Hokanson Jane. 2014.ArPrmwnrnn MrdiW/ Bedah Edisi

8 Buku.. lndonesia: Elsevier

Sylvia Anderson Prince, Lorraine M. Wilson. I995. Patofisiologi-konsep klinis

Proses-proses pen yakit, Edisi 4. Jakarta: EGC

Pearce,Evelin C.2006. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pnraniedic. Jakarta;

Gramedia Pustaka Utama

Penelitian Irvan, Febian dan Suparto tahun 2018 dengan judul “ Sepsis dan
Tatalaksana Berdasakan Guideline Terbaru”

Penelitian Romero, Fry dan Rochie tahun 2017 dalam judul “The impact of
evidence-based sepsis guidelines on emergency department clinical practice: a
pre-post medicn/ record audit ”

20