BA B I

LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Konsep Syok Sepsis

1.1.1 Definisi
Sepsis adalah kondisi dimana bakteri menyebar ke seluruh
tubuh melalui aliran darah dengan kondisi infeksi yang sangat berat,
bisa menyebabkan organ-organ tubuh gagal berfungsi dan berujung
pada kematian (Purnama, 2014). Sepsis adalah kumpulan gejala
sebagai manifestasi respons sistemik terhadap infeksi. Respon
inflamasi sistemik adalah keadaan yang melatarbelakangi sindrom
sepsis. Respon ini tidak hanya disebabkan oleh adanya bakterimia,
tetapi juga oleh sebab-sebab lain. Oleh karena itu kerusakan dan
disfungsi organ bukanlah disebabkan oleh infeksinya, tetapi juga
respon tubuh terhadap infeksi dan beberapa kondisi lain yang
mengakibatkan kerusakan-kerudasakan pada sindrom sepsis tersebut.
Pada keadaan normal, respon ini dapat diadaptasi, tapi pada sepsis
respon tersebut menjadi berbahaya (Bakta & Suastika, 2012).
Contoh dari pengertian diatas adalah reaksi dari mediator
leukotrine dan PAF( Plateled Activating Factor) adalah untuk
merangsang neutrofil yang mengadakan agregasi disekitar sumber
pelepas mediator ini. Akibatnya akan meningkatkan kemampuan
neutrofil untuk membunuh bakteri yang difagositosis. Normalnya hal
ini sangat menguntungkan, tapi pada keadaan sepsis sebagian dari
molekul reaktifini akan dilepaskan langsung pada sel endotel
permukaan. Hal ini merupakan salah satu penyebab dari kerusakan
endotel yang khas terjadi pada sepsis dan berakibat kerusakan organ.
Banyak mediator yang ditemukan berperan dalam pathogenesis sepsis
dengan efek yang berbeda-beda (Bakta & Suastika, 2012)
Syok sepsis adalah suatu respon inflamasi sistemik terhadap
infeksi, dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi
darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. Sepsis ditandai
dengan perubahan temperatur tubuh, perubahan jumlah leukosit,
takikardi dan takipnu (JM, Siner, 2011).

1
 Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septik adalah infasi aliran
darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk
menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya adalah keadaan
ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan.
1.1.2 Etiologi
Syok septic diakibatkan oleh serangkaian peristiwa
hemodinamik dan metabolic yang dicetuskan oleh serangan mikroba,
serta yang penting lagi adalah oleh system pertahanan tubuh. Sepsis
dan syok septic dapat disebabkan oleh gejala serangan
mikroorganisme yang berkaitan dengan infeksi bakteri aerobic dan an
aerobic terutama yang disebabkan oleh :
1. Bakteri gram negative seperti Escheria coli, Klebsiella sp,
Pseudomonassp, Bacteroides sp, dan Proteus sp.Bakteri gram
negative mengandung lipopolisakarida pad dinding selnya
yang disebut endotoksin. Apabila dilepas dan masuk kedalam
aliran darah, endotoksin menghasilkan beragam perubhan-
perubahan biokimia yang meugikan dan mengaktivasi imun dan
mediator biologis lainnya yang menunjang syok septic.
2. Organisme gram positif seperti: Stafilokokus. Streptokokus, dan
Pneunmokokus juga terlibat dalam timbulnya sepsis.
3. Organisme gram positif melepaskan eksotoksin yang
berkemampuan untuk mengerahkan mediator imun dengan cara
yang sama dengan endotoksin
4. Selain itu infeksi viral, fungal, dan riketsia dapat mengarah kepada
timbulnya syok sepsis dan syok septik (JM, Siner, 2011)
1.1.3 Manifetasi Klinis
Demam dan menggigil merupakan gejala yang sering
ditemukan pada kasus dengan sepsis. Gejala atau tanda yang terjadi
juga berhubungan dengan lokasi penyebab sepsis. Penilaian klinis
perlu mencakup pemeriksaan fungsi organ vital, termasuk (Davey,
2011):
a. Jantung dan sistem kardiovaskular, meliputi pemeriksaan suhu,
tekanan darah vena dan arteri.
b. Perfusi perifer, paseien terasa hangat dan mengalami vasodilatasi
pada awalnya, namun saat terjadi syok septic refrakter yang
sangat berat, pasien menjadi dingin dan perfusinya buruk.
c. Status mental, confusion sering terjadi terutama pada manula.

2
d. Ginjal, seberapa baik laju filtrasi glomerulus (GFR), kateterisasi
saluran kemih harus dilakukan untuk mengukur outputurin tiap
jam untuk mendapatkan gambaran fungsi ginjal.
e. Fungsi paru, diukur dari laju pernapasan, oksigenasi, dan
perbedaan O2 alveoli-arteri (dari analisis gas darah arteri).
Semuanya harus sering diperiksa, dan apabila terdapat
penurunan fungsi paru, maka pasien perlu mendapatkan bantuan
ventilasi mekanis.
f. Perfusi organ vital, yang terlihat dari hipoksia jaringan, asidemia
gas darah arteri dan kadar laktat.
g. Fungsi hemostatik, diperiksa secara klinis dengan mencari ada
atau tidaknya memar-memar, perdarahan spontan (misal pada
tempat-tempat pungsi vena, menimbulkan dugaan adanya
kegagalan sistem hemostatik, yang membutuhkan tambahan
produk darah.

Menurut (Muttaqin, 2010), pada pasien syok sepsis sering

ditemukan edema paru, sehingga diperkirakan insufisiensi paru
pascatrauma merupakan sebagai faktor penyebab, kecuali pada luka
bakar, lesi intrakranial, atau kontusio paru. Septikemia karena basil
gram negatif infeksi ekstrapulmonal merupakan faktor penyebab
penting edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Edema paru difus dapat terjadi tanpa multiplikasi aktif
mikroorganisme dalam paru.

Bakta & Suastika (2012) mengatakan bahwa penyebab dasar

sepsis dan syok septik yang paling sering adalah infeksi bakteri.
Sebelum pemakaian anti biotik meluas, penyebab tersering adalah
bakteri gram positif terutama dari jenis streptokokus dan
stafilokokus. Akan tetapi setelah anti biotik berspektrum luas mulai
tersedia, maka sepsis sering muncul sebagai akibat infeksi
nosokomial oleh bakteri gram negatif, sehingga sekarang ini jumlah
sepsis yang disebabkan oleh gram positif dan negatif hampir sama.

Serum Procalsionindiproduksi di sel C kelenjar Tyroid,

merupakan prekursor kalsitonin. Protease secara spesifik membelah
serum prokalsitonin menjadi calcitonin, catacalcin dan residu N-
terminal. Biasanya serum Procalsitonin dibelah dan tidak ada yang

3
 dilepaskan kedalam aliran darah. Tingkat serum Procalsitonintidak
terdeteksi (< 0,1 ng /ml.). Tingkat serum Prokalsitonindapat
meningkat lebih dari 100 ng / ml selama infeksi berak dengan
manifestasi sistemik. Pada kondisi ini, serum prokalsitonin mungkin
diproduksi oleh jaringan exstra Thyroid. Pada saat terjadi sepsis
Prokalsionin berfungsi menghambat Prostaglandin dan sintesis
tromboksan(Sudhir et al, 2011).

1.1.4 Patofisiologi
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram
negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil
Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya
hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena
vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif,
sedangkan peningkatan-peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang
terlihat sebagai udem.
Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan
oleh penurunanperfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel
untuk menggunakan oksigenkarena toksin kuman. Gejala syok septik
yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok
hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin< 0.5
cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan
nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau
hampir normal mempunyai gejala takikaridia, kulit hangat, tekanan
sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.

4
 1.1.5 PATHWAY

Infeksi Bakteri

Produk-produk dinding Bakteri

Mediator primer (TNF,IL-1, Infeksi Bakteri

Aktivitas sistem koagulasi INF, IL-6)
Rangsangan PMN
Rangsangan Kalikrein-kinin Aktivitas endotel: leukosit PMN,
makrofag
Kebcocoran kapiler dan jejas
Vasodilatasi dan jejas endotel
endotel
Mediator sekunder (PAF,prostagladin,
tromboxin, nitrin oxide)

Sepsis

Vasodilatasi Disfungsi Vasokonstriksi Muskuloskeletal Saluran cerna

pembuluh darah neurologis pemb. Darah
Mual, muntah
Terganggu pusat Aliran darah Malaise
Hipotensi
termoregulasi kapiler paru
terganggu Tidka mau
Aliran darah ke Keletihan minumdan
Instabilitas
perifer menurun menetek, reflek
termoregulasi Perubahan hisap menurun
membran
Ketidakefektifan Hipertermia kapiler alveolar
Hipotermia
perfusi perifer Defisit Nutrisi

Hiperventilasi Alkalosis
Syok Sepsis respiratorik
dispnea

Autoregulasi Metabolisme
ginjal terganggu Gangguan
anaerob
pertukaran gas
Asidosis
Penurunan Output urin Suplai O2 metabolik
fungsi ginjal menurun dalamdarah kurang
Otot pernapasan
hipervolemi Penurunan Curah lelah
Gagal ginjal jantung

ARDS

MOF

Kematian

5
1.1.6 Klasifikasi

Jenis-jenis sepsis Sumber infeksi

MRSA Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh bakteri
Staphylococcus aureus yang resisten terhadap
methicillin
VRE Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri
Enterococcos yang resisten terhadap vancomycin
Urosepsis Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing
Wound Sepsis Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Neonatal Sepsis Sepsis yang terjadi padabayi baru lahir

(biasanya 4 minggu setelah kelahiran)
Sepsis Abortion Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan
sepsis pada ibu (Murdoch RS, 2012)

1.1.7 Komplikasi
Komplikasi bervariasi berdasarkan etiologi yang mendasari. Potensi
komplikasi yang mungkin terjadi meliputi:
1. Cedera paru akut (acute lung injury) dan sindrom gangguan fungsi
respirasi akut (acute respiratory distress syndrome) Milieu inflamasi
dari sepsis menyebabkan kerusakan terutama pada paru.
Terbentuknya cairan inflamasi dalam alveoli mengganggu
pertukaran gas, mempermudah timbulnya kolaps paru, dan
menurunkan komplian, dengan hasil akhir gangguan fungsi
respirasi dan hipoksemia. Komplikasi ALI/ ARDS timbul pada
banyak kasus sepsis atau sebagian besar kasus sepsis yang berat dan
biasanya mudah terlihat pada foto toraks, dalam bentuk opasitas
paru bilateral yang konsisten dengan edema paru. Pasien yang
septik yang pada mulanya tidak memerlukan ventilasi mekanik
selanjutnya mungkin memerlukannya jika pasien mengalami ALI/
ARDS setelah resusitasi cairan.
2. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Pada DIC yang disebabkan oleh sepsis, kaskade koagulasi
diaktivasi secara difus sebagai bagian respons inflamasi. Pada saat
yang sama, sistem fibrinolitik, yang normalnya bertindak untuk
mempertahankan kaskade pembekuan, diaktifkan. Sehingga
memulai spiral umpan balik dimana kedua sistem 25 diaktifkan
secara konstan dan difus-bekuan yang baru terbentuk, lalu
diuraikan. Sejumlah besar faktor pembekuan badan dan trombosit
dikonsumsi dalam bekuan seperti ini. Dengan demikian, pasien
berisiko mengalami komplikasi akibat thrombosis dan perdarahan.

6
 Timbulnya koagulopati pada sepsis berhubungan dengan hasil yang
lebih buruk.
3. Gagal jantung
Depresi miokardium merupakan komplikasi dini syok septik,
dengan mekanisme yang diperkirakan kemungkinannya adalah
kerja langsung molekul inflamasi ketimbang penurunan perfusi
arteri koronaria. Sepsis memberikan beban kerja jantung yang
berlebihan, yang dapat memicu sindroma koronaria akut (ACS) atau
infark miokardium (MCI), terutama pada pasien usia lanjut. Dengan
demikian obat inotropic dan vasopressor (yang paling sering
menyebabkan takikardia) harus digunakan dengna berhati-hati
bilamana perlu, tetapi jangan diberikan bila tidak dianjurkan.
4. Gangguan fungsi hati
Gangguan fungsi hati biasanya manifest sebagai ikterus kolestatik,
dengan peningkatan bilirubin, aminotransferase, dan alkali
fosfatase. Fungsi sintetik biasanya tidak berpengaruh kecuali pasien
mempunyai status hemodinamik yang tidak stabil dalam waktu
yang lama.
5. Gagal ginjal
Hipoperfusi tampaknya merupakan mekanisme yang utama
terjadinya gagal ginjal pada keadaan sepsis, yang dimanifestasikan
sebagai oliguria, azotemia, dan sel-sel peradangan pada urinalisis.
Jika gagal ginjal berlangsung berat atau ginjal tidak mendapatkan
perfusi yang memadai, maka selanjutnya terapi penggantian fungsi
ginjal (misalnya hemodialisis) diindikasikan
6. Sindroma disfungsi multiorgan
Disfungsi dua sistem organ atau lebih sehingga intervensi
diperlukan untuk mempertahankan homeostasis.
a. Primer, dimana gangguan fungsi organ disebabkan langsung
oleh infeksi atau trauma pada organ-organ tersebut. Misal,
gangguan fungsi jantung/paru pada keadaan pneumonia
yang berat.
b. Sekunder, dimana gangguan fungsi organ disebabkan oleh
respons peradangan yang menyeluruh terhadap serangan.
Misal, ALI atau ARDS pada keadaan urosepsis
(Guntur HA, 2010).
1.1.8 Pemeriksaan Penunjang

7
 Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi
dan mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan-
pemeriksaan yang antara lain:
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi
organisme penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat
yang paling efektif.
2. SDP: Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi
sebalumnya, diikuti oleh pengulangan leukositosis (1500-30000)
d4engan peningkatan pita (berpindah kekiri) yang
mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi
dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan
fungsi ginjal.
4. Trombosit: penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi
trombosit
5. PT/PTT: mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum: Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati,
syok
7. Glukosa Serum: hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan
glikoneogenesis dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari
puasa/ perubahan seluler dalam metabolisme
8. BUN/Kreatinin: peningkatan kadar diasosiasikan dengan
dehidrasi, ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi
atau kegagalan hati.
9. GDA: Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi
sebelumnya. Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik
dan asidosis metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme
kompensasi
10. EKG: dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan
distritmia menyerupai infark miokard (Murdoch RS, 2012)
1.1.9 Penatalaksanaan
Pasien dengan syok septic memerlukan pemantauan cepat dan agresif
serta penatalaksanaan dalam unit perawatan kritis penatalaksanaannya
melibatkan seluruh sistem organ yang memerlukan pendekatan tim
dari bebagai disiplin antara lain:

8
 1. Terapi-terapi definiti:
a) Identifikasi dan singkirkan sumber infeksi
b) Multipel antibiotik spektrum luas
2. Terapi-terapi suportif
a) Pulihkan volume intra vaskuler
b) Pertahankan curah jantung yang adekuat
c) Pastikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
d) Berikan lingkungan metabolik yang sesuai
3. Terapi-terapi
a) Antihistamine
b) Nalokson
c) Inhibitor neutrophil
d) Inhibitor prostagladin (obat-obat anti inflamatori
nonsteroidal)
e) Steroid (Murdoch RS, 2012)
1.2 Konsep Asuhan Keperawatan
1.2.1 Pengkajian
Sepsis adalah sindrom yang dikarateristikan oleh tanda-tanda klinis
dan gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah
septisemia dan syok septik. Jika sistem perlindungan tubuh tidak
efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme, mungkin dapat
terjadi syok septik, yang dikarateristikan dengan perubahan
hemodinamik, ketidakseimbangan fungsi seluler, dan kegagalan
system multiple.
1.2.1.1 Pengkajian menggunakan pendekatan ABCDE primary survey:
1. Airway: yakinkan kepatenan jalan napas, berikan alat bantu
napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal), jika terjadi
penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan
bawa segera mungkin ke ICU.
2. Breathing: kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit
merupakan gejala yangsignifikan, kaji saturasi oksigen, periksa
gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi
dan kemungkinan asidosis, berikan 100% oksigen melalui non
re-breath mask, auskulasi dada, untuk mengetahui adanya
infeksi di dada, periksa foto thorak.
3. Circulation: kaji denyut jantung, >100 kali per menit
merupakan tanda signifikan, monitoring tekanan darah, tekanan

9
 darah, periksa waktu pengisian kapiler, pasang infuse dengan
menggunakan canul yang besar, berikan cairan koloid –
gelofusin atau haemaccel, pasang kateter, lakukan pemeriksaan
darah lengkap, siapkan untuk pemeriksaan kultur, catat
temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature
kurang dari 36 oC, siapkan pemeriksaan urin dan sputum,
berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
4. Disability: Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada
pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan
baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.
5. Exposure: Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya
cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi
lainnya
1.2.1.2 Pengkajian Sekunder
1. Alergi : adakah alergi pada pasien seperti obat-obatan,
makanan, kosmetik.
2. Medikasi : obat-obatan yang di minum seperti sedang dalam
menjali pengobatan hipertensi, kencing manis, jantung, dosis
atau penyalahgunaan obat
3. Past illness : riwayat medis pasien seperti penyakit yang
pernah diderita, obatnya apa dan dosis yang diberikan, serta
penggunaan obat-obatan herbal
4. Last Meal : obat atau makanan yang baru saja di konsumsi,
dikonsumsi berapa jam sebelum kejadian.
5. Enviroment : hal-hal yang bersangkutan dengan sebab
cedera (kejadian yang menyebabkan adanya keluhan utama).
a. Aktivitas dan istirahat Subyektif : Menurunnya
tenaga/kelelahan dan insomnia.
b. Sirkulasi
1) Subyektif: Riwayat pembedahan jantung /bypass
cardiopulmonary, fenomena embolik (darah, udara,
lemak).
2) Obyektif: Tekanan darah bisa normal atau
meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi
terjadi pada stadium lanjut (shock).
3) Heart rate: takikardi biasa terjadi.

10
 4) Bunyi jantung: normal pada fase awal, S2
(komponen pulmonic) dapat terjadi disritmia dapat
terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal.
5) Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat,
dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut).
c. Integritas EgO
1) Subyektif: Keprihatinan/ketakutan, perasaan
dekat dengan kematian.
2) Obyektif: Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel,
perubahan mental.
d. Makanan/Cairan
1) Subyektif: Kehilangan selera makan, nausea.
2) Obyektif: Formasi edema/perubahan berat
badan, hilang/melemahnya bowel sounds.
e. Neurosensori
1) Subyektif atau Obyektif: Gejala truma kepala,
kelambatan mental, disfungsi motorik.
f. Respirasi
1) Subyektif: Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi
gas, infeksi pulmolal diffuse, kesulitan bernafas
akut atau khronis, “air hunger”.
2) Obyektif: Respirasi: rapid, swallow, grunting.
g. Rasa Aman
1) Subyektif: Adanya riwayat trauma tulang
/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode
anaplastic.
2) Seksualitas
Subyektif atau obyektif: Riwayat kehamilan
dengan komplikasi eclampsia (Dowd MD,
2013).
1.2.1.3 Hasil Pemeriksaan Diagnostik
1. DPL : SDP biasanya naik dan cepat turun seiring
perburukan syok
2. CT Scan : untuk mengidentifikasi tempat potensi
terjadinya abses
3. Rangkaian anaisis multiple : hiperglikemia dapat terjadi,
diikuti dengan hipoglikema pada tahap akhir

11
 4. Gas Darah Arteri (GDA) Menunjukkan asidosis
metabolik dan hipoksia. Metabolisme anaerobik terjadi
dengan hipoksia yang mengakibatkan akumulasi
asam laktat.
5. Elektrolit Serum, Menunjukkan kekurangan cairan dan
elektrolit
6. Tes radiologik, Radiografi dada dapat memperlihatkan
pneumoni dan proses infeksi pada dada maupun abdomen
7. Pengawasan di Tempat Tidur, Tekanan darah normal atau
menurun, awalnya terjadi peningkatan curah jantung
(CO) dan indeks jantung (CI), yang berlanjut menjadi
penurunan CO dan CI, penurunan LVSW, penurunan
SVR, PCWP normal atau menurunan CVP, penurunan
pengeluaran urin.
8. Pemeriksaan Laboratorium, Penurunan natrium dalam
urin, peningkatan osmolaritas urin, terdapat bateremia,
biasanya terdapat organisme gram negatif yang
ditunjukkan melalui kultur dara, kulur cairan peritoneal,
urin dan sputum dapat memperlihatkan patogen,
peningkatan BUN, kreatinin serum, glukosa serum.
9. Kadar Laktat : penurunan kadar laktat dalam serum
menujukkan metabolisme anaerob dapat memenuhi
kebutuhan energi selular, sedangkan peningkatan kadar
menunjukkan perfusi yang tidak adekuat dan
metabolisme anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
selular.
10. Defisit basa : peningkatan kadar menunjukkan perfusi
yang tidak adekuat dan metabolisme anaerob
11. EKG Takikardi. (Morton, Patricia Gonce. et al, 2011)
1.2.2 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan Perubahan
membran alveolus-kapiler
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
kardiak output yang tidak mencukupi
3. Penurunan curah jantung berhubungan perubahan afterload
4. Hipervolemi berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulag
5. Hipertermi berhubungan dengan sepsis

12
 6. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor
mekanik
1.2.3 Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI)

Pola Napas Tidak Efektif (D.0005)

Definisi : Inspirasi dan/atau ekprasi yang tidak memberikan ventilasi adekuat
Gejala dan Tanda Mayor Penyebab
DS : 1. Depresi pusat pernapasan
Dipsnea 2. Hambatan upaya napas
3. Deformitas dinding dada
DO : 4. Deformitas tulang dada
1. Penggunaan otot bantu pernafasan 5. Gangguan neuromuscular
2. Fase ekspirasi memanjang, 6. Gangguan neurologis
3. Pola nafas abnormal 7. Imaturitas neurologis
8. Penurunan energy
9. Obesitas
Gejala dan Tanda Minor 10. Posisi tubuh yang
DS : menghambat ekspansi paru
Ortopnea 11. Sindrom hipoventilasi
12. Kerusakan intervensi
DO : diagfragma
1. Pernafasan pursed, 13. Cedera pada medulla spinalis
2. Pernafasan cuping hidung, 14. Efek agen farmakologis
3. Diameter thoraks anterior-posterior 15. Kecemasan
meningkat,
4. Ventilasi semenit menurun,
5. Kapasitas vital menurun,
6. Tekanan ekpirasi dan inspirasi
menurun,
7. Ekskursi dada berubah.

DX 2: Penurunan curah jantung berhubungan perubahan afterload

13
Penurunan Curah Jantung D.0008
Definisi : Ketiadakadekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh
Gejala dan Tanda Mayor Penyebab
 Subjektif 1. Perubahan irama jantung
1. Perubahan irama jantung 2. Perubahan frekuensi jantung
(Palpitasi) 3. Perubahan kontraktilitas
2. Perubahan preload (Lelah) 4. Perubahan preload
3. Perubahan afterload 5. Perubuhan afterload
(Dispnea) Kondisi Klinis Terkait
4. Perubahan kontraktilitas 1. Gagal jantung kongestif
(Paroxysmal nocturnal 2. Sindrom koroner angkut
dyspnea, ortopnea, batuk) 3. Stenosis mitral
 Obyektif 4. Regurgitasi mitral
1. Perubahan iramajantung 5. Stenosis aorta
(Bradikardia/takikardia, 6. Regurgitasi aorta
gambaran EKG aritmia atau 7. Stenosis trikuspidal
gangguan konduksi ) 8. Regurgitasi trikuspidal
2. Perubahan preload (edema, 9. Stenosis pulmonal
distensi vena jugularis, central 10. Regurgitasi pulmonal
venous pressure 11. Aritmia
meningkat/menurun, 12. Penyakit jantung bawaan
hepatomegali)
3. Perubahan afterload (tekanan
darah meningkat/menurun, nadi
perifer teraba lemah, capillary
refil time >3detik, oliguria,
warna kulit pucat dan/atau
sianosis)
4. Perubahan kontraktilitas
(terdengar suara jantung s3
dan/atau s4, ejection fraction
menurun)
Gejala dan Tanda Minor
 Subjektif
1. Perubahan preload (tidak

14
 tersedia)
2. Perubahan afterload (tidak
tersedia)
3. Perubahan kontraktilitas
( tidak tersedia)
4. Perilaku atau emosional
(cemas dan gelisah)

 Objektif
1. Perubahan preload (murmur
jantung, berat badan
bertambah, Pulmonary artery
wedge pressure menurun.
2. Perubahan afterload
(Pulmonary vascular
resistence
meningkat/menurun, Systemic
vascular resistance
meningkat/menurun.
3. Perubahan kontraktilitas
(Cardiac index menurun, Left
ventricular stroke work index
menurun, Stroke volume index
menurun.
4. Perilaku/emosinal (tidak
tersedia)

1.2.4 Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI)

SKLI : Pola Napas kode (L.01004)

Definisi : Inspirasi dan/atau ekspirasi yang memberikan ventilasi adekuat
Ekspektasi : Membaik
Meningkat Cukup Sedang Cukup Membaik
Memburuk membaik
Frekuensi 1 2 3 4 5
Napas

15
 Kedalaman 1 2 3 4 5
Napas
Ekskursi Dada 1 2 3 4 5

Diagnosa Keperawatan : Pola Napas Tidak Efektif (D.0005)

DX 2: Penurunan curah jantung berhubungan perubahan afterload

Penurunan Curah Jantung

Luaran Utama Curah Jantung
Luaran Tambahan Perfusi miokard
Perfusi renal
Perfusi Perifer
Perfusi Serebral
Status Cairan
Status Neurologis
Status Sirkulasi
Tingkat keletihan

Curah Jantung L.02008

Definisi
Keadekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
Ekspetasi meningkat
Kriteria Hasil Menurun Cukup Sedang Cukup Meningkat
menurun meningkat
Kekuatan Nadi 1 2 3 4 5
Perifer
Ejection Fractian 1 2 3 4 5
(EF)
Cardiec todex (CI) 1 2 3 4 5
Left ventricular 1 2 3 4 5
stroke work index
(LVSWI)
Stroke volume index 1 2 3 4 5
Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun
meningkat menurun
Palpitasi 1 2 3 4 5
Bradikardi 1 2 3 4 5
Takikardi 1 2 3 4 5
Gambaran EKG 1 2 3 4 5
aritma
Lelah 1 2 3 4 5
Edema 1 2 3 4 5
Distensi vena 1 2 3 4 5
jugularis
Dispnea 1 2 3 4 5
Oliguria 1 2 3 4 5
Pucat/sianosis 1 2 3 4 5
Ortopnea 1 2 3 4 5
Batuk 1 2 3 4 5

16
Suara jantung S3 1 2 3 4 5
Suara Jantung S4 1 2 3 4 5
Murmur jantung 1 2 3 4 5
Berat badan 1 2 3 4 5
Hepatomegali 1 2 3 4 5
Systemic vascular 1 2 3 4 5
resitance
Memburuk Cukup Sedang Cukup Membaik
memburuk membaik
Tekanan Darah 1 2 3 4 5
Capillary Refil Time 1 2 3 4 5
(CRT)
Pulmoary Artery 1 2 3 4 5
wedge pressure
Central Venous 1 2 3 4 5
pressure

1.2.5 Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI)

SIKI

Manajemen Jalan Napas (I.01011)

Definisi : Mengidentifikasi dan mengelola kepatenan jalan napas.

INTERVENSI

Observasi
1. Monitor pola napas
2. Monitor bunyi napas tambahan
3. Monitor sputum

Terapeutik
1. Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head – tilt dan chin – lift
2. Posisikan semi fowler atau fowler
3. Berikan minum hangat
4. Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
5. Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik
6. Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan endotrakeal
7. Keluarkan sumbatan benda padat dengan forsep McGill
8. Berikan oksigenasi, jika perlu

Edukasi
1. Anjurkan asupan nutrisi cairan 2000 ml/hari, jika tidak kontraindikasi

17
 2. Ajarkan teknik batuk efektif

Kolaborasi
Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, jika perlu.

DX 2: Penurunan curah jantung berhubungan perubahan afterload

Manajemen Syok Septic

Definisi : Mengidentifikasi dan mengrlola krtidakmampuan tubuh menyediakan oksigen dan
nutrien untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang disebabkan oleh infeksi masif dan
pelepasan endotoksin
Tindakan Observasi
1. Monitor status kardiopulmonar
(frekuensi, kekuatan nadi, frek napas,
TD)
2. Monitor status oksigenasi (oksimeter,
AGD)
3. Monitor status Cairan (output, input,
tugor kulit, CRT)
4. Monitor kesadaran dan respon pupil
5. Periksa seluruh permukaan tubuh
terhadap adanya DOTS
6. Monitor Kultur (darah, urin)
Tindakan Terapeutik
1. Pertahankan jalan napas paten
2. Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen
3. Persiapkan intubasi atau ventilasi mekanik
4. Berikan posisi syok
5. Pasang jalur IV
6. Pasang kateter urin untuk melihat produksi
urin
7. Pasang selang nasogastrik untuk
dekompresi lambung
8. Ambil sampel darah untuk pemeriksaan
darah lengkap
Tindakan Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian resusitasi cairan
mencapai CVP 8-12 mmHg dalam 6 jam
pertama
2. Kolaborasi pemberian agen pasvaktif
(mis.dopamine) jika MAP <60 mmHg
3. Kolaborasi transfusi PRC jika saturasi
Oksigen <70%

1.2.6 Evaluasi
Dalam evaluasi menggunakan format SOAP, yaitu :
1. S (Subyektif) : menggambarkan pendokumentasian hasil,
mengumpulkan data klien melalui anamnesa
2. O (Obyketif) : data dari hasil observasi melalui pemeriksaan fisik
3. A (Assessment) : analisis dan interprestasi berdasarkan data yang
terkumpul kemudian dibuat kesimpulan yang meliputi diagnosis,
antisipasi diagnosis atau masalah potensial, serta perlu tidaknya
dilakukan tindakan segera

18
4. P (Plan) : merupakan rencana dari tindakan yang akan diberikan
termasuk asuhan mandiri, kolaborasi, diagnosis atau
laboratorium, serta konsuling untuk tindak lanjut.

19
 DAFTAR PUSTAKA

PPNI, 2019. Standart Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta :

DPP PPNI
PPNI, 2019. Standart DIagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta : DPP PPNI
PPNI, 2019. Standart Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta
: DPP PPNI
Agoes, A., Agoes, A., & Agoes, A. (2010). Penyakit di Usia Tua.
Jakarta: EGC.
Dharma, P. S. (2015). Penyakit Ginjal; Deteksi Dini dan
Pencegahan. Yogyakarta: CV Solusi Distribusi.
Mahdiana, R. (2010). Mencegah Penyakit Kronis Sejak Dini.
Yogyakarta: Tora Book. Suhartono, Toto. 2009. Asuhan
Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta : CV. Trans info Media.

20