Buka Peer Review

Fakultas Ulasan
ditulis oleh anggota
nyaman
. Mereka
Fakultas Fakultas Pendapat
ditugaskan dan sejawat sebelum
publikasi untuk memastikan bahwa final, diterbitkan versi
komprehensif dan mudah diakses. Reviewer
yang menyetujui versi final terdaftar dengan mereka
nama dan afiliasi.
Komentar pada artikel ini dapat ditemukan di
di akhir artikel ini.
REVIEW

Kemajuan terbaru dalam mengelola dan pemahaman

Sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik
[versi 1; peer review: 2 disetujui]
Akito Hasegawa
, Riichiro Abe
Divisi Dermatologi, Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences, Niigata, Jepang
Abstrak
Stevens-Johnson syndrome (SJS) dan toxic epidermal necrolysis (TEN)
adalah penyakit yang mengancam jiwa ditandai dengan pelepasan epidermis
dan membran mukosa. SJS/TEN dianggap sama
spektrum penyakit dengan kerumitan yang lain. Mereka diklasifikasikan oleh
persentase kulit detasemen daerah. SJS/TEN juga dapat menyebabkan beberapa
komplikasi pada hati, ginjal, dan saluran pernapasan. Patogenesis
dari SJS/TEN masih belum jelas. Meskipun sulit untuk mendiagnosis tahap awal
SJS/TEN, biomarker untuk diagnosis atau keparahan prediksi belum
mapan. Selain itu, terapi yang optimal pilihan untuk SJS/TEN
masih kontroversial.
Beberapa obat seperti karbamazepin dan allopurinol, yang dilaporkan
memiliki hubungan yang kuat dengan human leukocyte antigen (HLA)
jenis. Hubungan ini berbeda antara etnis yang berbeda. Baru-baru ini,
kegunaan dari HLA skrining sebelum pemberian obat tertentu untuk
mengurangi timbulnya SJS/TEN telah diteliti.
Kulit detasemen di SJS/TEN lesi kulit ini disebabkan oleh luas epidermal
sel mati, yang telah dianggap sebagai apoptosis melalui Fas-FasL
jalur atau perforin/granzim jalur. Kami melaporkan bahwa necroptosis, yaitu
diprogram nekrosis, juga memberikan kontribusi untuk kematian sel epidermal. Annexin
A1, dibebaskan dari monosit, dan interaksi dengan formil peptide
receptor 1 menginduksi necroptosis. Beberapa diagnostik atau prognostik biomarker
untuk SJS/TEN telah dilaporkan, seperti CCL-27, IL-15, galectin-7, dan
RIP3.
Perawatan suportif dianjurkan untuk pengobatan SJS/TEN. Namun,
terapi yang optimal, seperti kortikosteroid sistemik, intravena
immunoglobulin, siklosporin, dan TNF-α antagonis yang masih
kontroversial. Baru-baru ini, efek menguntungkan dari siklosporin dan TNF-α
antagonis telah dieksplorasi. Dalam ulasan ini, kita membahas beberapa
kemajuan dalam patofisiologi dan manajemen dari SJS/TEN.
Kata kunci
Sindrom Stevens-Johnson, nekrolisis epidermal toksik, eritema
multiforme, reaksi obat, necroptosis
Resensi Status
Diundang Pengulas
versi 1
16 Jun 2020
1
2
, Université de Lyon, Lyon,
Marc Vocanson
Perancis
CIRI-INSERM U1111, Lyon, Prancis
1
Universitas Basel, Basel,
Julia Spoendlin
Swiss
2
16 Jun 2020, (F1000 Fakultas Rev):612
Pertama kali diterbitkan:
9
https://doi.org/10.12688/f1000research.24748.1
16 Jun 2020, (F1000 Fakultas Rev):612
Terbaru yang diterbitkan:
9
https://doi.org/10.12688/f1000research.24748.1

v1
Halaman 1 dari 12
F1000Research 2020, 9(F1000 Fakultas Rev):612 Terakhir diperbarui: 16 JUNI 2020

Akito Hasegawa (
), Riichiro Abe (
)
Sesuai penulis:
hakito@med.niigata-u.ac.jp
aberi@med.niigata-u.ac.jp
: Konseptualisasi, Data Kurasi, Tulisan – Asli Rancangan Persiapan, Tulisan – Review & Editing;
: Data
Peran penulis: Hasegawa Yang
Abe R
Kurasi, Pengawasan, Tulisan – Asli Rancangan Persiapan, Tulisan – Review & Editing
Tidak ada kepentingan bersaing diungkapkan.
Bersaing kepentingan:
Penulis(s) menyatakan bahwa tidak ada hibah yang terlibat dalam mendukung pekerjaan ini.
Memberikan informasi:
© 2020 Hasegawa A dan Abe R. Ini yang didistribusikan di bawah ketentuan
Hak cipta:
Creative Commons Attribution
, yang memungkinkan penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya asli adalah benar dikutip.
Lisensi
Hasegawa A dan Abe R.
Cara mengutip artikel ini:
Kemajuan terbaru dalam mengelola dan memahami sindrom Stevens-Johnson dan
F1000Research 2020, (F1000 Fakultas Rev):612
nekrolisis epidermal toksik [versi 1; peer review: 2 disetujui]
9
https://doi.org/10.12688/f1000research.24748.1
16 Jun 2020, (F1000 Fakultas Rev):612
Pertama kali diterbitkan:
9
https://doi.org/10.12688/f1000research.24748.1
Halaman 2 dari 12
F1000Research 2020, 9(F1000 Fakultas Rev):612 Terakhir diperbarui: 16 JUNI 2020
Pendahuluan
Stevens-Johnson syndrome (SJS) dan toxic epidermal necroly-
sis (SEPULUH) yang parah dan mengancam jiwa mukokutan reac-
tions ditandai dengan lecet dan kulit detasemen. Obat-obatan dan
infeksi, seperti oleh Mycoplasma atau virus herpes simpleks,
penyebab utama
1

.
SJS/TEN dianggap berada di spektrum yang sama dari dis-
memudahkan dengan kerumitan yang lain. Mereka diklasifikasikan oleh
persentase kulit detasemen daerah (
Tabel 1
)
2

. Meskipun sebuah
penelitian di amerika SERIKAT menunjukkan bahwa tingkat kejadian adalah 1,58 ke
2.26 kasus/juta orang, secara keseluruhan kejadian SJS/TEN
masih belum jelas. Bertentangan dengan rendahnya tingkat kejadian, fana-
ity tingkat tinggi (SJS: 4.8%, SEPULUH: 14.8%)
3

. Selain itu, bahkan

setelah pemulihan, gejala sisa seperti kebutaan tetap dalam beberapa kasus
1

.
Dengan demikian, pasien dengan SJS/TEN harus akurat didiagnosis,
dan pengobatan yang tepat harus dimulai sesegera mungkin.
Oleh karena itu, biomarker untuk diagnosis dini dan tingkat keparahan d-
tion diperlukan. Selanjutnya masalah-masalah seperti kurangnya bukti-bukti
mengenai manajemen yang memadai dari SJS/TEN.
Dalam ulasan ini, kami akan menjelaskan kemajuan terbaru dalam penelitian dan
manajemen dari SJS/TEN.
Fitur klinis
Kulit gejala SJS/TEN yang menyakitkan ery-
thematous ruam, bullae, dan erosi yang muncul pada muka dan
batang tubuh dan menyebar ke ekstremitas. Awal lesi kulit
muncul sebagai lesi bulat dengan hanya dua nonpalpable zona dengan
tidak jelas perbatasan dan disebut "atypical target". Lesi kulit
biasanya tes positif untuk Nikolsky sign, yang memanifestasikan
dengan kulit erosi pada tekanan lembut
4

. Malaise, demam, dan

saluran pernapasan bagian atas gejala-gejala yang sering mendahului timbulnya
ruam kulit dengan beberapa hari. Hampir semua pasien dengan SJS/TEN
mengembangkan keterlibatan mukosa mata, mulut, dan alat kelamin
5

.
Keterlibatan mata sering berhubungan dengan gejala sisa seperti
mata kering, ketajaman penglihatan, konjungtivitis, erosi kornea, dan
trichiasis. Dalam kasus yang parah, mata gejala sisa dapat mencapai sejauh
kebutaan.
Tingkat keparahan dari penyakit skor selama SEPULUH (SCORTEN) secara luas
digunakan untuk memprediksi mortalitas untuk SJS/TEN
6

. SCORTEN harus
dinilai dalam 24 jam pertama setelah masuk dan lagi pada
hari ke-3. SCORTEN didasarkan pada tujuh faktor risiko independen
(
Tabel 2
). Semakin banyak faktor risiko yang ada, semakin tinggi
tingkat kematian (
Tabel 3
).
SJS/TEN terutama obat-induced penyakit. Yang paling sering
penyebab obat-obatan termasuk antibiotik, allopurinol, obat non-steroid
anti-inflamasi obat-obatan, dan obat antiepilepsi (
Tabel 4
)
7

.
Faktor genetik
Ada semakin banyak bukti genetik kontribusi terhadap
timbulnya kulit reaksi yang merugikan. Pada tahun 2004, Chung
et al.
melaporkan hubungan yang kuat antara manusia leuko-
cyte antigen (HLA)-B*15:02 dan carbamazepine (CBZ) yang diinduksi
SJS/TEN di Cina Han populasi
8

. Alel HLA dibagi

menjadi kelas I dan kelas II, dan mereka mengkhususkan diri untuk menyajikan
antigen peptida ke sel T, yang mengakibatkan aktivasi
Tabel 1.
Klasifikasi dari SJS/TEN.
Diagnosis
Kulit detasemen daerah (%)
SJS
<10
SJS/TEN tumpang tindih
10-30
SEPULUH
>30
SJS, sindrom Stevens-Johnson; SEPULUH, toxic epidermal
necrolysis
Tabel 3.
Angka kematian di SCORTEN.
Jumlah faktor risiko Mortalitas (%)
0-1
3.2
2
12.1
3
35.3
4
58.3
≥5
90
SCORTEN, Skor Toxic Epidermal Necrosis
Tabel 2.
Faktor risiko untuk SCORTEN.
Usia lebih dari 40 tahun
denyut Jantung >120 denyut per menit,
Adanya kanker atau keganasan hematologi
Epidermal detachment daerah yang melibatkan luas permukaan tubuh >10%
nitrogen urea Darah >28 mg/dL (10 mmol/L)
glukosa Darah >252 mg/dL (14 mmol/L)
Bikarbonat <20 mEq/L
SCORTEN, Skor Toxic Epidermal Necrosis
Tabel 4.
Obat-obatan yang berhubungan dengan risiko tinggi
SJS/TEN.
Nevirapine
Lamotrigin
Carbamazepine
Fenitoin
Kotrimoksazol dan lainnya anti-infektif sulfonamid
Sulfasalazine
Allopurinol
Oxicam/Nsaid
NSAID, non-steroid obat anti-inflamasi; SJS, Stevens-
Johnson syndrome; SEPULUH, nekrolisis epidermal toksik
respon kekebalan tubuh. Dalam penelitian ini, 44 pasien dengan CBZ-induced
SJS/TEN disertakan, dan semua pasien yang memiliki HLA-
B*15:02 alel (100%). Berikut ini, mirip studi melaporkan
hubungan antara CBZ-induced SJS/TEN dan
Halaman 3 dari 12
F1000Research 2020, 9(F1000 Fakultas Rev):612 Terakhir diperbarui: 16 JUNI 2020
HLA-B*15:02 alel di populasi Asia termasuk di
China, Thailand, Malaysia, dan India
9

–
20

.
Hubungan antara SJS/TEN dan HLA-B*15:02 juga telah
ditunjukkan dalam aromatik obat antiepilepsi lain dari
CBZ. Meskipun kejadian itu lebih rendah dari yang terlihat dengan
CBZ, HLA-*15:02 menunjukkan hubungan yang kuat dengan fenitoin-,
lamotrigin, dan oxcarbazepine-induced SJS/TEN
11
,
21

–
25

. Con-
versely, tidak ada hubungan antara CBZ-induced SJS/
TEN dan HLA-B*15:02 di Jepang, korea, dan Eropa
populasi
26

–
32

.
Ozeki et al. menemukan bahwa HLA-A*31:01 ini juga terkait
dengan CBZ-induced SJS/TEN
33

. HLA-A*31:01 mengungkapkan rela

tionship dengan CBZ-induced SJS/TEN tidak hanya di Jepang tapi
juga di korea dan Eropa populasi
14
,
32
,
34
,
35

. Meskipun
sebagian besar dari CBZ-induced SJS/TEN berhubungan dengan HLA-
B*15:02 pada populasi Asia, hubungan dengan HLA-A*31:01
ditampilkan dalam populasi multietnis. Dengan demikian, HLA asosiasi
di SJS/TEN berbeda antara etnis yang berbeda.
Pada tahun 2008, US Food and Drug Administration merilis
rekomendasi untuk melakukan HLA-B*15:02 genotip
sebelum pemberian CBZ
36

. Di Taiwan, hal ini melaporkan bahwa HLA-

B*15:02 skrining ini sangat terkait dengan penurunan
kejadian CBZ-induced SJS/TEN
37

.
Serta antiepilepsi obat-obatan, beberapa obat-obatan lain, seperti
allopurinol dan abacavir, telah dilaporkan memiliki HLA asso-
ciations. Allopurinol adalah anti-hyperuricemia obat yang merupakan
penyebab utama dari SJS/TEN. Hubungan antara HLA-
B*58:01 dan allopurinol-induced SJS/TEN telah dilaporkan di
berbagai etnis, termasuk di Taiwan, Jepang, korea,
Thailand, dan Eropa individu
26
,
28
,
30
,
38

–
45

. Oleh karena itu, data ini

menunjukkan bahwa HLA-B*58:01 genotip yang mungkin akan berguna untuk
mencegah allopurinol-induced SJS/TEN.
Analisis efektivitas biaya dari HLA-B*58:01 skrining di Taiwan
menyarankan penghematan biaya efek dalam mencegah allopurinol-
induced SJS/TEN
46

. Dalam sebuah studi di amerika SERIKAT, ia menyarankan bahwa pengujian

untuk HLA-B*5801 sebelum allopurinol inisiasi adalah biaya yang efektif
untuk orang-orang Asia dan Afrika Amerika, tetapi tidak untuk orang kulit putih atau
Hispanik
47

.
Abacavir, nukleosida reverse transcriptase inhibitor yang digunakan
untuk mengobati infeksi HIV, dilaporkan untuk menginduksi SJS/TEN pada pasien
membawa HLA-B*57:01
48

–
52

. Pada tahun 2008, HLA-B*57:01 layar-

ing ditambahkan untuk perawatan klinis pedoman untuk mengurangi risiko
reaksi hipersensitivitas dari abacavir
53

. Frekuensi
HLA-B*57:01 skrining kemudian meningkat terus, dan inci-
dence dari abacavir-induced SJS/TEN menurun
54

. Namun,
banyak pasien tidak mengalami HLA-B*57:01 skrining. Dengan
perluasan HLA*B-57:01 skrining ini diharapkan dapat mengurangi
kejadian abacavir-induced SJS/TEN.
Sitokrom P (CYP) juga penting faktor genetik.
CYPs yang terlibat dalam metabolisme obat. CYP450 gen memiliki 57
varian, dan masing-masing varian menunjukkan perbedaan fungsional. Pasien
dan obat metabolisme lebih lambat karena CYP450 varian yang
memiliki risiko tinggi mengembangkan reaksi obat yang merugikan
55

. Chung
et al.
menemukan faktor-faktor genetik yang berhubungan dengan pheny-
toin-induced SJS/TEN
56

. Dalam penelitian ini, 16 signifikan tunggal

polimorfisme nukleotida di CYP2C9 diidentifikasi. Pasien
dengan fenitoin-induced SJS/TEN yang telah CYP2C9*3 menunjukkan
tertunda clearance fenitoin, mengakibatkan peningkatan penyakit
tingkat keparahan.
Patogenesis dan diagnostik biomarker
Immunopathogenesis
SJS/TEN secara tradisional dianggap sebagai T-cell-mediated
gangguan. Sel T diaktifkan oleh pengikatan obat ke sel T recep-
tors (Menghasilkan) dari antigen-presenting cells (APCs). Ada skr-
rently tiga hipotesis pada aktivasi sel T
57

–
59

(
Gambar 1
): (1)
Gambar 1.
Model aktivasi sel T pada sindrom Stevens-Johnson/nekrolisis epidermal toksik.
(A) Hapten/pro-hapten model:
obat atau
metabolit obat membentuk suatu kompleks dengan protein pembawa dan disajikan sebagai haptenated peptida peptida mengikat alur HLA
molekul. (B) p-i konsep: obat langsung mengikat HLA dan TCR non-kovalen. (C) Mengubah peptida model: obat mengikat peptida mengikat
alur HLA, yang mengakibatkan perubahan gen HLA-mengikat peptida repertoar. APC, antigen-presenting cell; HLA, human leukocyte antigen;
TCR, reseptor sel T.
Halaman 4 dari 12
F1000Research 2020, 9(F1000 Fakultas Rev):612 Terakhir diperbarui: 16 JUNI 2020
hapten/pro-hapten model, (2) farmakologi interaksi
(p-i) konsep, dan (3) diubah peptida model. Mayoritas
dari obat-obat dan metabolit mereka pro-haptens dan tidak bertindak
sebagai haptens diri mereka sendiri. Mereka memperoleh imunogenisitas oleh
secara kovalen mengikat protein pembawa (hapten antigen). Hapten
antigen membentuk kompleks dengan HLA di APCs dan diakui
oleh TCRs. Stimulasi ini memicu obat-spesifik sel T acti-
vation. Dalam model ini, antigenik obat yang secara kovalen terikat pada
peptida yang dipresentasikan oleh HLA molekul untuk Menghasilkan
60

–
63

. Namun,
beberapa obat dapat non-kovalen mengikat langsung ke HLA dan/atau
Menghasilkan. Jilid jenis ini disebut p-i konsep. CBZ, lamo-
trigine, sulfametoksazol, dan celecoxib dikenal fit ini
model
64

–
68

. Secara umum, polimorfisme HLA tergantung pada

antigen-mengikat sumbing. Telah dilaporkan bahwa dimodifikasi
abacavir mengikat antigen-mengikat sumbing berbaring di
bawah HLA-B*57:01 dan perubahan bentuk dan chemis-
mencoba antigen-mengikat sumbing, mengubah repertoar endog-
enous peptida yang dapat mengikat HLA-B*57:01 (diubah peptida)
69
,
70

.
TCR profil ini juga terkait dengan pengembangan dari
SJS/TEN. Ko et al. mengidentifikasi VB-11-ISGSY clonotype
pada 84% pasien dengan CBZ berhubungan dengan SJS/TEN
71
,
72

. Ini
clonotype tidak hadir di CBZ-toleran pasien. Yang
clonotype kekhususan ini juga dilaporkan dalam oxypurinol-induced
SJS/TEN
73

. Baru-baru ini, Pan et al. menyelidiki TCR reper-

toire melalui next-generation sequencing dan diidentifikasi publik
aßTCR dari sel T sitotoksik pasien dengan CBZ-induced
SJS/TEN. Ini semua
aßTCR dapat mengikat dengan CBZ dan menengahi
respon imun
74

.
Pada tahap awal penyakit, sitotoksik CD8
+

Sel T
terutama menyusup blister cairan dan epidermis, dan CD4
+

T
sel-sel sebagian besar menyusup ke dermis
75
,
76

. Monosit yang hadir

dalam epidermis dari SEPULUH pasien. Pada tahap selanjutnya, limfosit-
phocytes yang menurun dan peningkatan jumlah monosit yang
diamati. Tohyama et al. melaporkan bahwa monosit memainkan
peranan penting dalam kerusakan epidermal, mungkin dengan meningkatkan
sitotoksisitas dari CD8
+

Sel T
77
 . Dalam serum dan cairan blister dari
SJS/TEN pasien, peningkatan kadar larut IL-2 reseptor
yang diamati
78

. Larut IL-2 reseptor penanda untuk acti-

vated sel T, yang menunjukkan pentingnya diaktifkan sitotoksik
CD8
+

Sel T pada patogenesis dari SJS/TEN.

Keratinosit kematian
Dengan kerusakan epidermal pada lesi kulit dari SJS/TEN pasien
dianggap apoptosis asal
79

. Apoptosis diinduksi oleh

sitotoksik CD8
+

Sel T melalui Fas-Fas ligand (FasL)

jalur atau perforin/granzim jalur
80

.
Sitotoksik CD8
+

Sel T dan natural killer (NK) sel-sel yang menghasilkan

FasL, yang mengikat Fas pada sel target. Pengakuan FasL menyebabkan
aktivasi dari kaskade caspase dan menghasilkan sel-sel
mengalami apoptosis
80

. Dalam kondisi normal, Fas hadir

pada permukaan keratinosit dan FasL diekspresikan intracellu-
berbisa. FasL diangkut ke permukaan sel ketika diperlukan oleh sel
untuk menghancurkan diri sendiri
81

. Viard et al. menunjukkan bahwa sel sur-

wajah dari keratinosit dari SEPULUH pasien memiliki FasL di atasnya tapi tidak
keratinosit pasien dengan makulopapular reaksi obat
82

.
Selain itu, tingkat tinggi yang larut dalam FasL (sFasL) ditemukan
dalam serum dari SEPULUH pasien. sFasL juga memiliki potensi untuk
menengahi apoptosis
83

.
Kami menunjukkan bahwa FasL kadar serum meningkat pada pasien
dengan TEN
84
,
85

. Penelitian ini mengungkapkan bahwa sFasL diproduksi

oleh sel mononuklear darah perifer (Pbmc) ketika
penyebab obat yang ditambahkan. sFasL dilepaskan dari Pbmc mengikat
untuk Fas menyatakan pada keratinosit menyebabkan apoptosis. Penelitian ini
menyarankan bahwa peningkatan kadar serum sFasL mungkin berguna
penanda diagnostik untuk SJS/TEN. Namun, korelasi antara
sFasL tingkat dan keparahan penyakit belum ditetapkan
84
,
86

.
Nassif et al. menekankan pentingnya perforin/
granzim jalur
87
,
88

. Atas pengakuan dari target sel,

sitotoksik CD8
+

Sel T melepaskan perforin dan granzim B

80

. Ini
studi mengungkapkan bahwa sel mononuklear dalam blister fluid dari SEPULUH
pasien memiliki efek sitotoksik di hadapan penyebab
obat. Ini sitotoksisitas diblokir oleh perforin/granzim
pathway inhibitor. Temuan ini menunjukkan bahwa perforin/
granzim jalur penyebab kerusakan epidermal pada lesi kulit
dari SJS/TEN
87
,
88

.
Pada tahun 2008, Chung et al. menunjukkan efek sitotoksik dari
granulysin di SJS/TEN
89

. Granulysin adalah pro-apoptosis pro-

tein yang memungkinkan cell-mediated cytotoxicity tanpa langsung
sel-sel kontak. Di SJS/TEN lecet, tingkat tinggi granu-
lysin yang terdeteksi. Granulysin dilepaskan dari blister sel-sel pada
lesi kulit dari SJS/TEN termasuk sitotoksik CD8
+

Sel T dan
sel NK. Tingkat keparahan dari kulit lesi yang berkorelasi dengan
serum granulysin tingkat. Kami juga dilaporkan granulysin sebagai
awal penanda diagnostik
90

. Namun, serum granulysin tingkat

juga meningkat pada pasien dengan obat-induced hipersensitivitas
sindrom/reaksi obat dengan eosinofilia dan sistemik symp-
toms, yang lain jenis yang parah kulit obat yang merugikan
reaksi ditandai oleh infeksi virus
91

. Oleh karena itu, adalah

sulit untuk menggunakan granulysin sebagai SJS/TEN-biomarker tertentu.
Pada tahun 2014, kami melaporkan bahwa necroptosis disebabkan oleh annexin
A1–formil peptide receptor 1 (FPR1) interaksi memberikan kontribusi untuk
kematian keratinosit di SJS/TEN
92

. Necroptosis adalah jenis pro-

grammed kematian sel yang mengungkapkan morfologi nekrosis.
Necroptotic sel-sel rilis kerusakan-associated molecular pola
(Meredam), termasuk berbagai sitokin pro-inflamasi,
yang mengakibatkan peradangan, seperti apoptosis. Apoptosis sel-sel
dengan cepat phagocytosed oleh makrofag dan terdegradasi dalam
phagolysosomes. Tidak ada reaksi inflamasi yang terjadi dengan
proses apoptosis atau dengan penghapusan apoptosis sel-sel
93

.
Secara umum, necroptosis terjadi melalui stimulasi dari
TNF-
α di bawah kondisi di mana apoptosis diblokir. Di
TNF-
α stimulasi reseptor berinteraksi kinase 1 (RIP1) dan
reseptor berinteraksi kinase 3 (RIP3) yang terfosforilasi dan membentuk
sebuah "necrosome" kompleks. Selanjutnya, keturunan campuran kinase
domain seperti (MLKL) pseudokinase direkrut untuk nekro
beberapa dan terfosforilasi oleh RIP3. Yang terfosforilasi MLKL
(pMLKL) terlokalisasi pada membran plasma dan menginduksi sel
mati
93

. Supernatan dari Pbmc, yang terkena

penyebab obat SJS/TEN pasien, menginduksi kematian SJS/
TEN keratinosit. Ini sitotoksisitas diblokir oleh necrostatin-1,
Halaman 5 dari 12
F1000Research 2020, 9(F1000 Fakultas Rev):612 Terakhir diperbarui: 16 JUNI 2020
sebuah inhibitor spesifik RIP1. Di SJS/TEN lesi kulit, keratino-
cytes express berlimpah FPR1 dan monosit mengeluarkan annexin
A1. Interaksi annexin A1 dan FPR1 menginduksi necro-
beberapa formasi (
Gambar 2
). Penghambatan necroptosis com-
pletely mencegah SJS/TEN-seperti tanggapan pada model tikus dari
SJS/TEN
92
,
94

. Oleh karena itu, hasil ini menunjukkan bahwa necroptosis

memainkan peran penting dalam patogenesis dari SJS/TEN.
Diagnostik biomarker
Meskipun SJS/TEN adalah sebuah penyakit yang parah, klinis manifesta-
tions dari tahap awal SJS/TEN kadang-kadang subur dan tidak nampak bedanya
dari orang-orang dari eksantema makulopapular dan eritema
multiforme. Namun, yang berguna biomarker untuk diagnosis atau
prediksi keparahan yang belum mapan. Baru-baru ini,
beberapa peneliti menemukan berguna diagnostik atau prognos-
tic biomarker untuk SJS/TEN. Ini biomarker yang sekarang dalam
tahap penelitian dan belum digunakan di klinik belum.
Wang et al. mengungkapkan peningkatan konsentrasi CCL-27
dalam serum dari SJS/TEN pasien, yang berkorelasi dengan penyakit
aktivitas
95
,
96

. CCL-27 dilaporkan terkait dengan cutane-

ous penyakit inflamasi dengan mengatur perdagangan manusia dari sel T
untuk kulit
97

. Tapia et al. ditemukan CCL-27 sangat diungkapkan

pada lesi kulit dari SJS/TEN pasien
98

. Wang et al.
hipotesis yang CCL-27 dihasilkan oleh keratinosit pada
kulit lesi ditemukan di SJS/TEN dan dilepaskan ke sirkulasi.
Su et al. dilaporkan bahwa interleukin-15 (IL-15) dikaitkan dengan
kematian dan tingkat keparahan di SJS/TEN dengan mengukur 28 serologis
faktor menggunakan multipleks immunoassay atau ELISA
99

. Mereka juga
mengungkapkan bahwa IL-15 memberikan kontribusi untuk SEPULUH keparahan dengan meningkatkan
NK - dan T-sel-dimediasi respon. IL-15 dikenal untuk menginduksi
produksi TNF-
α dan hilir sitokin/kemokin
100

.
Elevasi banyak sitokin/kemokin di SJS/TEN mungkin
menjadi efek sekunder yang berasal dari IL-15.
Kami mengidentifikasi galectin-7 sebagai diagnostik biomarker menggunakan
analisis proteomik
101

. Kami berhipotesis bahwa pasti larut

faktor-faktor yang bisa dikeluarkan hanya dengan obat-spesifik limfosit di
SJS/TEN pasien dan tidak pada mereka dengan non-berat cutane-
ous merugikan reaksi obat. Oleh karena itu, faktor-faktor larut bisa
menjadi biomarker untuk SJS/TEN. Pbmc dari pasien dengan
SJS/TEN dikultur dengan penyebab obat-obatan dan super-
natant dikumpulkan. Peningkatan protein dalam supernatan
menjalani analisis proteomik
102

. Hama, Nishimura, dan col-

liga disimpulkan bahwa metode ini memungkinkan untuk identifikasi
baru SJS/TEN-spesifik biomarker yang tidak dikenal untuk
dihubungkan dengan patogenesis dari kondisi ini.
Baru-baru ini, kami berfokus pada mekanisme epidermal
necroptosis dan diidentifikasi serum RIP3 sebagai mediator kunci dari
necroptosis dan sebagai diagnostik dan keparahan penanda
103

. Hal ini
melaporkan bahwa ekspresi RIP3 meningkat pada sel-sel
yang menjalani necroptosis
104

. Kami mengungkapkan bahwa ekspresi

RIP3 meningkat di necroptotic keratinosit juga, dan
kadar serum RIP3 yang tinggi pada fase akut pasien
dengan SJS/TEN. Kami juga menunjukkan bahwa serum RIP3 tingkat yang mungkin
berkorelasi dengan aktivitas penyakit.
Manajemen
Di SJS/TEN pasien, epidermal dan mukosa membran
yang terutama dipengaruhi. Namun, SJS/TEN juga dapat menyebabkan
komplikasi pada beberapa organ, seperti hati, ginjal,
dan saluran pernapasan. Dengan demikian, multidisiplin penilaian dan
manajemen awal di sebuah rumah sakit khusus lingkungan adalah
kunci untuk meningkatkan angka kematian.
Penghentian segera diduga penyebab obat-obatan adalah
hal yang penting dalam manajemen awal dari SJS/TEN. Selain itu,
perawatan suportif termasuk penggantian cairan
105

, gizi
penilaian
106

, nyeri
107

, dan oksigen adalah nec-

yang diperlukan. Karena infeksi dari kulit detasemen umum
komplikasi di SJS/TEN pasien dan hal ini terkait dengan
gangguan re-epitelisasi dan dapat menyebabkan sepsis, sehari-hari
perawatan kulit harus dilakukan. Pengobatan antibiotik harus
diberikan ketika kulit infeksi secara klinis dicurigai
108

.
Optimal strategi terapi di SJS/TEN masih
kontroversial
109

. Meskipun telah ada beberapa laporan dari ben-

efits dengan penggunaan kortikosteroid sistemik, intravena immu-
noglobulins (IVIGs), siklosporin, TNF-
α antagonis (infliximab
dan etanercept), dan plasmapheresis (PP)
110
,
111

, bukti untuk
pengobatan sistemik masih mencukupi. UK pedoman untuk
Gambar 2.
Necroptosis pathway pada sindrom Stevens-Johnson/
nekrolisis epidermal toksik.
Obat-merangsang monosit mengeluarkan
annexin A1. Annexin A1 mengikat FPR1, RIP1 dan RIP3 membentuk
necrosome, dan MLKL adalah terfosforilasi oleh RIP3. Terfosforilasi
MLKL translocates ke membran plasma dan menginduksi sel
mati. FPR1, formil peptide receptor 1; MLKL, keturunan campuran kinase
domain-seperti; RIP1, reseptor berinteraksi kinase 1.
Halaman 6 dari 12
F1000Research 2020, 9(F1000 Fakultas Rev):612 Terakhir diperbarui: 16 JUNI 2020
manajemen dari SJS/TEN, yang diterbitkan pada tahun 2016, menyimpulkan
bahwa penarikan pelakunya obat dan multidisiplin sup-
portive perawatan diprioritaskan selama pengobatan sistemik karena
kurangnya bukti untuk menunjukkan manfaat yang terakhir
112

.
Namun, di Jepang pedoman untuk SJS/TEN, yang diterbitkan pada tahun 2016,
pengobatan sistemik lebih diprioritaskan dari perawatan suportif saja.
Pedoman ini merekomendasikan inisiasi dini sistemik cor-
ticosteroid sebagai terapi lini pertama pengobatan. Kombinasi dari
IVIG atau PP terapi ini ditambahkan ke terapi kortikosteroid sistemik
jika gejala klinis yang parah atau penyakit refrakter
sistemik kortikosteroid saja.
Khasiat dari terapi sistemik mungkin tergantung pada penyakit
tahap. Misalnya, pada fase akut, imunosupresif
terapi yang dianggap cocok karena kuat h-
mation-seperti "badai sitokin" terjadi pada pasien. Namun,
di puncak selama periode yang lebar kulit detasemen
berkembang, kuat pengobatan imunosupresif dapat menghindari
re-epitelisasi dan meningkatkan risiko infeksi. Sebelumnya stud-
ies tidak dianggap titik ini dan termasuk semua tahap hasil,
yang mengarah ke discrepant hasil. Kami memperkenalkan masing-masing perlakuan di bawah ini.
Kortikosteroid sistemik
Studi sebelumnya mengungkapkan bahwa pengobatan dengan kortikosteroid
dalam SJS/TEN pasien peningkatan risiko infeksi dan secara keseluruhan
komplikasi, termasuk kematian yang lebih tinggi
113

–
115

. Analisis dan
tinjauan sistematis belum mengungkapkan keuntungan bertahan hidup dari
kortikosteroid sistemik
116

–
118

.
Namun, studi terbaru menunjukkan peran menguntungkan untuk cor-
ticosteroid pengobatan. Eropa retrospektif multicenter
studi dan meta-analisis studi observasional menunjukkan
efek menguntungkan dari kortikosteroid
110
,
119

. Observasional
studi melaporkan bahwa penggunaan jangka pendek dalam dosis tinggi kortikosteroid
pada tahap awal SJS/TEN mengurangi angka kematian tanpa
meningkatkan risiko infeksi
120

. Sejak infeksi kulit adalah

hal yang paling penting dalam penggunaan kortikosteroid untuk
SJS/TEN pasien, penggunaan jangka pendek kortikosteroid, peningkatan
pengendalian infeksi, dan luka manajemen yang diperlukan untuk
mengurangi tingkat kematian.
IVIG
IVIG telah banyak digunakan untuk pasien dengan SJS/TEN.
Namun, mekanisme IVIG pengobatan tetap tidak diketahui.
Sementara beberapa laporan kasus menyimpulkan bahwa IVIG tidak memberikan
efek yang menguntungkan dalam mengurangi angka kematian
121

–
123

ada beberapa
laporan yang mengungkapkan bahwa IVIG memiliki beberapa efek menguntungkan untuk
pasien dengan SJS/TEN
124

–
128

. Dalam sebuah studi retrospektif

di bidang ini, Studi Eropa yang Parah Kulit yang Merugikan
Reaksi (EuroSCAR), IVIG tidak meningkatkan mortalitas com-
dikupas dengan perawatan suportif saja
119

. Namun, meta-analisis
telah menunjukkan bahwa dosis tinggi IVIG (<2 g/kg) memiliki efek yang menguntungkan
dalam mengurangi angka kematian dari SJS/TEN
129

. Dengan demikian, penggunaan

IVIG untuk SJS/TEN pasien masih kontroversial. Acak
percobaan terkontrol yang diperlukan.
Siklosporin
Siklosporin, yang calcineurin inhibitor, telah dilaporkan
memiliki manfaat terapeutik di SJS/TEN. Siklosporin mempengaruhi
T-limfosit-mediated cytotoxicity dan menghambat FasL, nuclear
factor-kB, dan TNF-
α
130

. Beberapa laporan kasus dan meta-analisis

telah menunjukkan bahwa pengobatan siklosporin meningkatkan angka kematian
di SJS/TEN pasien
131

–
138

. Gilbert dan Scherrer melaporkan bahwa

siklosporin muncul untuk memiliki tidak hanya sebuah kematian manfaat dalam
pengobatan SJS/TEN tetapi juga beberapa efek samping
139

. Data-data ini
mendukung peran potensial untuk siklosporin dalam pengobatan
SJS/TEN. Namun, jumlah yang dilaporkan pasien kecil.
Studi lebih lanjut diperlukan untuk memvalidasi khasiat dari
siklosporin.
Plasmapheresis
Beberapa seri kasus telah menunjukkan bahwa PP adalah efektif untuk
pengobatan SJS/TEN
140

–
145

. Tujuan dari PP ini adalah untuk menghilangkan

faktor patogen seperti obat, metabolit obat, dan penyakit-
diinduksi sitokin/kemokin dari darah pasien. PP
sesi yang dilakukan setiap hari atau setiap hari. PP yang aman
pengobatan dan dapat dilakukan dengan beberapa efek samping yang merugikan.
Meskipun satu studi observasional telah menyimpulkan PP pengobatan
menjadi tidak efektif, kelangsungan hidup secara keseluruhan dalam penelitian ini adalah 87.5%
146

.
Narita et al. dilaporkan bahwa PP itu efektif dalam SEPULUH pasien
yang refrakter terhadap terapi suportif atau sistemik kortikosteroid
terapi dan mengungkapkan bahwa sitokin kadar serum menurun setelah
PP
147

.
Sebuah studi menunjukkan efek menguntungkan dari gabungan PP dan IVIG
terapi
148

. Namun, studi lain melaporkan hasil negatif untuk

terapi gabungan sementara pengobatan dengan PP saja mengungkapkan
hasil yang baik
149

. Penelitian secara acak yang diperlukan untuk selanjutnya menentukan

kegunaannya.
Tumor necrosis factor inhibitor
Karena lesi kulit dan melepuh cairan di SJS/TEN
yang mengandung tinggi kadar TNF-
α
150
,
151

, TNF-
α inhibitor seperti
seperti etanercept dan infliksimab telah digunakan dan, dalam beberapa kasus,
efek menguntungkan yang telah disarankan
152

–
159

. Namun, hanya
sejumlah kecil kasus telah dilaporkan penggunaan TNF-
α s-
tors untuk SJS/TEN. Studi tambahan diperlukan untuk mengkonfirmasi
kemanjuran obat ini dalam pengobatan SJS/TEN.
Arah masa depan
Cepat penarikan dari pelakunya obat dan suportif yang intensif
care adalah dasar dari pengobatan untuk SJS/TEN. Penggunaan sistemik
kortikosteroid dan IVIG adalah masih kontroversial. Namun, baru-baru ini,
telah ada peningkatan jumlah penelitian yang menunjukkan
khasiat siklosporin atau TNF-
α inhibitor. Mengumpulkan
bukti-bukti dari perawatan ini adalah yang diinginkan. Selain itu, patho-
kejadian SJS/TEN telah dijelaskan. Diharapkan bahwa hal ini
penelitian akan mengarah pada penemuan baru target terapi.
Kesimpulan
Ulasan ini merangkum kemajuan terbaru dalam pathophysi-
ology, diagnosis, dan pengobatan SJS/TEN. SJS/TEN adalah
penyakit parah yang memiliki tingkat kematian yang tinggi. Namun,
metode diagnostik dan pengobatan algoritma yang telah
ditetapkan. Studi lebih lanjut untuk menjelaskan patogenesis dari
SJS/TEN yang diperlukan.
Halaman 7 dari 12
F1000Research 2020, 9(F1000 Fakultas Rev):612 Terakhir diperbarui: 16 JUNI 2020
Referensi
Fakultas Pendapat Yang Direkomendasikan
1.
Lerch M, Mainetti C, Terziroli Beretta-Piccoli B, et al.:
Perspektif saat ini pada
Sindrom Stevens-Johnson dan Nekrolisis Epidermal Toksik. Clin Rev Alergi
Immunol. Tahun 2018;
54(1): 147-76.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
2.
Bastuji-Garin S, Rzany B, Stern RS, et al.:
Klasifikasi klinis dari kasus-Kasus
Nekrolisis Epidermal Toksik, Sindrom Stevens-Johnson, dan Eritema
Multiforme. Lengkungan Punggung Dermatol. 1993; 129(1): 92-6.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
3.
Hsu DY, Brieva J, Silverberg NB, et al.:
Morbiditas dan Mortalitas Stevens-
Johnson Sindrom dan Nekrolisis Epidermal Toksik di Amerika Serikat orang Dewasa.
J Berinvestasi Punggung Dermatol. 2016;
136(7): 1387-97.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
4.
Griffiths C, Barker J, Bleiker T, et al.:
Rook Textbook of Dermatology. 9th ed.
Wiley. Tahun 2016.
Penerbit Full Text
5.
Revuz J, Penso D, Roujeau JC, et al.:
Nekrolisis epidermal toksik. Klinis
temuan dan prognosis faktor-faktor di 87 pasien. Lengkungan Punggung Dermatol. 1987; 123(9):
1160-5.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
6.
Bastuji-Garin S, Fouchard N, Bertocchi M, et al.:
SCORTEN: keparahan dari penyakit
skor untuk nekrolisis epidermal toksik. J Berinvestasi Punggung Dermatol. 2000; 115(2): 149-53.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
7.
Mockenhaupt M, Viboud C, Dunant A, et al.:
Sindrom Stevens-Johnson dan
Nekrolisis Epidermal Toksik: Penilaian Obat Risiko dengan Penekanan
pada baru-Baru ini Dipasarkan Obat-obatan. Yang EuroSCAR-Studi. J Berinvestasi Punggung Dermatol. 2008;
128(1): 35-44.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
8.
Chung WH, Tergantung SI, Hong HS, et al.:
Genetika medis: penanda untuk Stevens-
Johnson sindrom. Alam. 2004; 428(6982): 486.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
9.
Tergantung SI, Chung WH, Jee SH, et al.:
Kerentanan genetik untuk carbamazepine-
induced kulit reaksi obat yang merugikan. Pharmacogenet Genomik. 2006;
16(4): 297-306.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
10.
Pria CBL, Kwan P, Baum L, et al.:
Asosiasi antara HLA-B*1502 Alel dan
Obat Antiepilepsi yang Disebabkan Reaksi Kulit di Han Cina. Epilepsia.
2007;
48(5): 1015-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
11.
Locharernkul C, Loplumlert J, Limotai C, et al.:
Carbamazepine dan fenitoin
disebabkan sindrom Stevens-Johnson adalah berhubungan dengan HLA-B*1502 alel dalam
populasi Thailand. Epilepsia. 2008; 49(12): 2087-91.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
12.
Mehta T, Prajapati L, Mittal B, et al.:
Asosiasi HLA-B*1502 alel dan
carbamazepine-induced sindrom Stevens-Johnson di antara orang-orang India. Indian J
Punggung Dermatol Venereol Leprol. 2009;
75(6): 579-82.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
13.
Ou GJ, Wang J, Ji X, et al.:
Sebuah studi dari HLA-B*15: 02 9 Cina yang berbeda
etnis: Implikasi untuk carbamazepine yang berhubungan dengan SJS/TEN. HLA. 2017; 89(4):
225-9.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
14.
Khor AHP, Lim KS, Tan CT, et al.:
HLA-A*31: 01 dan HLA-B*15: 02 asosiasi
dengan sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik untuk
carbamazepine di multietnis Malaysia populasi. Pharmacogenet
Genomik. 2017;
27(7): 275-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
15.
Zhang Y, Wang J, Zhao LM, et al.:
Hubungan yang kuat antara HLA-B*1502
dan carbamazepine-induced sindrom Stevens-Johnson dan toxic epidermal
necrolysis di daratan Cina Han pasien. Eur J Clin Pharmacol. 2011; 67(9):
885-7.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
16.
Wu XT, Hu TA, Seorang DM, et al.:
Asosiasi antara carbamazepine-induced
kulit reaksi obat yang merugikan dan HLA-B*1502 alel di antara pasien
di Cina tengah. Epilepsi Behav. 2010; 19(3): 405-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
17.
Wang Q, Zhou JQ, Zhou LM, et al.:
Asosiasi antara HLA-B*1502 alel dan
carbamazepine-induced parah kulit reaksi merugikan pada orang-orang Han dari
selatan Cina daratan. Kejang-kejang. 2011; 20(6): 446-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
18.
Tassaneeyakul W, Tiamkao S, Jantararoungtong T, et al.:
Asosiasi antara
HLA-B*1502 dan carbamazepine-induced parah kulit obat yang merugikan
reaksi di Thailand populasi. Epilepsia. 2010; 51(5): 926-30.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
19.
Chang CC, Terlalu CL, Murad S, et al.:
Asosiasi HLA-B*1502 alel dengan
carbamazepine-induced nekrolisis epidermal toksik dan Stevens-Johnson
syndrome dalam multi-etnis penduduk Malaysia. Int J Punggung Dermatol. 2011; 50(2):
221-4.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
20.
Kemudian SM, Rani ZZM, Raymond AA, et al.:
Frekuensi HLA-B*1502 alel
berkontribusi terhadap carbamazepine yang disebabkan reaksi hipersensitivitas dalam kohort
Malaysia pasien epilepsi. Asian Pac J Alergi Immunol. 2011; 29(3): 290-3.
PubMed Abstrak
21.
Tergantung SI, Chung WH, Liu ZS, et al.:
Risiko umum alel di aromatik antiepilepsi-
diinduksi obat sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik di
Han Cina. Pharmacogenomics. 2010; 11(3): 349-56.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
22.
Chen CB, Hsiao YH, Wu T, et al.:
Risiko dan asosiasi
HLA dengan
oxcarbazepine-induced kulit reaksi yang merugikan di Asia. Neurologi.
2017;
88(1): 78-86.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
23.
Chang CC, Ng CC, Terlalu CL, et al.:
Asosiasi HLA-B*15:13 dan HLA-B*15:02
dengan fenitoin-induced parah kulit reaksi yang merugikan dalam bahasa Melayu
penduduk. Pharmacogenomics J. 2017; 17(2): 170-3.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
24.
Shi YW, Min FL, Zhou D, et al.:
HLA-A*24:02 tempat umum, faktor risiko untuk
antiepilepsi obat–induced kulit reaksi yang merugikan. Neurologi. 2017;
88(23): 2183-91.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
25.
Cheung YK, Cheng SH, Chan EJM, et al.:
HLA-B alel yang terkait dengan parah
reaksi kulit terhadap obat antiepilepsi di Han Cina. Epilepsia. 2013;
54(7): 1307-14.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
26.
Kaniwa N, Saito Y, Aihara M, et al.:
 HLA-B lokus di Jepang pasien dengan
anti-epilepsi dan allopurinol yang berhubungan dengan sindrom Stevens-Johnson dan toksik
epidermal nekrolisis. Pharmacogenomics. 2008; 9(11): 1617-22.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
27.
Kaniwa N, Saito Y, Aihara M, et al.:
HLA-B*1511 merupakan faktor risiko untuk
carbamazepine-induced sindrom Stevens-Johnson dan toxic epidermal
necrolysis di Jepang pasien. Epilepsia. 2010; 51(12): 2461-5.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
28.
Park HJ, Kim YJ, Kim DH, et al.:
Alel HLA Frekuensi di 5802 Korea: Beragam
Jenis Alel yang Berhubungan dengan SJS/TEN Menurut Pelakunya Obat-obatan. Yonsei Med
J. 2016;
57(1): 118-26.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
29.
Alfirevic A, Jorgensen AL, Williamson PR, et al.:
HLA-B lokus dalam Vagina
pasien dengan carbamazepine hipersensitivitas. Pharmacogenomics. Tahun 2006; 7(6):
813-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
30.
Lonjou C, Borot N, Sekula P, et al.:
Sebuah studi Eropa dari HLA-B di Stevens-
Johnson sindrom dan nekrolisis epidermal toksik yang berkaitan dengan lima berisiko tinggi
obat. Pharmacogenet Genomik. 2008; 18(2): 99-107.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
31.
Ramirez E, Bellón T, Tong HY, et al.:
Signifikan HLA kelas I asosiasi tipe
aromatik dengan obat antiepilepsi (AED)-diinduksi SJS/TEN adalah berbeda dari
yang ditemukan untuk sama AED-induced DRESS di spanyol penduduk.
Pharmacol Res. 2017;
115: 168-178.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
32.
Kim SH, Lee KW, Lagu WJ, et al.:
Carbamazepine-induced parah kulit
reaksi yang merugikan dan genotipe HLA di Korea. Epilepsi Res. 2011; 97(1-2):
190-7.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
33.
Ozeki T, Mushiroda T, Yowang A, et al.:
Genome-wide association study
mengidentifikasi
HLA-A*3101 sebagai alel genetik faktor risiko untuk carbamazepine-
induced kulit reaksi obat yang merugikan di Jepang penduduk. Hum Mol
Genet. 2011;
20(5): 1034-41.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
34.
McCormack M, Alfirevic A, Borjuis S, et al.:
HLA-A*3101 dan
Carbamazepine yang Disebabkan Reaksi Hipersensitivitas di Eropa. N Engl J
Med. 2011;
364(12): 1134-43.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
35.
Amstutz U, Geser NH, Rieder MJ, et al.:
Rekomendasi untuk HLA-B*15: 02 dan
HLA-A*31: 01 pengujian genetik untuk mengurangi risiko carbamazepine yang disebabkan
reaksi hipersensitivitas. Epilepsia. 2014; 55(4): 496-506.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
36.
Ferrell PB, McLeod HL:
Carbamazepine, HLA-B*1502 dan risiko
sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik: US FDA
rekomendasi. Pharmacogenomics. 2008; 9(10): 1543-6.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
37.
Chen P, JJ Lin, Lu CS, et al.:
Carbamazepine-induced efek toksik dan
HLA-B*1502 skrining di Taiwan. N Engl J Med. 2011; 364(12): 1126-33.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
38.
Tergantung SI, Chung WH, Liou LB, et al.:
HLA-B*5801 alel sebagai penanda genetik
untuk parah kulit reaksi yang merugikan yang disebabkan oleh allopurinol. Proc Natl Acad
Sci U S A. 2005;
102(11): 4134-9.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
39.
Tassaneeyakul W, Jantararoungtong T, Chen P, et al.:
Asosiasi yang kuat
antara HLA-B*5801 dan allopurinol-induced Stevens-Johnson syndrome
Halaman 8 dari 12
F1000Research 2020, 9(F1000 Fakultas Rev):612 Terakhir diperbarui: 16 JUNI 2020
dan nekrolisis epidermal toksik dalam populasi Thailand. Pharmacogenet Genomik.
2009;
19(9): 704-9.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
40.
Niihara Jam, Kaneko S, Ito T, et al.:
HLA-B*58: 01 kuat mengaitkan dengan
allopurinol-induced reaksi obat yang merugikan di Jepang sampel populasi.
J Punggung Dermatol Sci. 2013;
71(12): 150-2.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
41.
Cheng L, Xiong Y, Qin COM, et al.:
HLA-B*58: 01 sangat terkait dengan
allopurinol-induced parah kulit reaksi yang merugikan di Cina Han
pasien: a multisenter retrospektif kasus-kontrol studi klinis. Br J Punggung Dermatol.
2015;
173(2): 555-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
42.
Sukasem C, Jantararoungtong T, Kuntawong P, et al.:
HLA-B*58: 01 untuk
Allopurinol-Induced Kulit Reaksi Obat yang Merugikan: Implikasi untuk
Interpretasi Klinik di Thailand. Depan Pharmacol. 2016; 7: 186.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
43.
Gonsalo M, Coutinho aku, Teixeira V, et al.:
HLA-B*58: 01 merupakan faktor risiko untuk
allopurinol-induced GAUN dan sindrom Stevens-Johnson/toxic epidermal
necrolysis dalam bahasa portugis penduduk. Br J Punggung Dermatol. 2013; 169(3): 660-5.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
44.
Yu KH, Yu CY, Fang YF:
Utilitas diagnostik dari HLA-B*5801 skrining parah
allopurinol hypersensitivity syndrome: diperbarui review sistematis dan
meta-analisis. Int J Rheum Dis. 2017; 20(9): 1057-71.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
45.
Wu R, Cheng YJ, Zhu LL, et al.:
Dampak dari HLA-B*58: 01 alel dan
allopurinol-induced kulit reaksi obat yang merugikan: bukti dari 21
farmakogenetik studi. Oncotarget. 2016; 7(49): 81870-9.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
46.
Ke CH, Chung WH, Wen YH, et al.:
Analisis efektivitas biaya untuk Genotip
Sebelum Allopurinol Pengobatan untuk Mencegah Parah Kulit Obat yang Merugikan
Reaksi. J Rheumatol. 2017; 44(6): 835-43.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
47.
Jutkowitz E, Dubreuil M, Lu N, et al.:
Biaya-Efektivitas dari HLA-B*5801
Skrining untuk Panduan Awal asam Urat-Menurunkan Terapi untuk Gout di Amerika
Serikat. Semin Arthritis Rheum. 2017; 46(5): 594-600.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
48.
Mallal S, Nolan D, Witt C, et al.:
Hubungan Antara Kehadiran
HLA-B*5701,
HLA-DR7, dan HLA-DQ3 dan Hipersensitivitas terhadap HIV-1 Reverse Transcriptase
Inhibitor Abacavir. Lancet. 2002; 359: 727-32.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
49.
Hetherington S, Hughes AR, Mosteller M, et al.:
Variasi genetik dalam
HLA-B
Wilayah dan Reaksi Hipersensitivitas terhadap Abacavir. Lancet. 2002; 359(9312):
1121-2.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
50.
Martin AM, Nolan D, Gaudieri S, et al.:
Kecenderungan untuk Abacavir
Hipersensitivitas yang Diberikan oleh
HLA-B*5701 dan Haplotypic Hsp70-Hom
Varian. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004; 101(12): 4180-5.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
51.
Hughes AR, Mosteller M, Bansal DI, et al.:
Asosiasi variasi genetik
dalam gen HLA-B wilayah dengan hipersensitivitas terhadap abacavir di beberapa, tapi tidak semua,
populasi. Pharmacogenomics. Tahun 2004; 5(2): 203-11.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
52.
Saag M, Balu R, Phillips E, et al.:
Tinggi Sensitivitas Human Leukocyte Antigen–
B*5701 sebagai Penanda Imunologis Dikonfirmasi Abacavir Hipersensitivitas
dalam Hitam dan Putih Pasien. Clin Infect Dis.. 2008; 46(7): 1111-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
53.
Mallal S, Phillips E, Carosi G, et al.:
HLA-B*5701 skrining untuk
hipersensitivitas terhadap abacavir. N Engl J Med. 2008; 358(6): 568-79.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
54.
Mounzer K, Hsu R, Fusco JS, et al.:
HLA-B*57: 01 skrining dan
reaksi hipersensitivitas untuk abacavir antara tahun 1999 dan tahun 2016 di OPERA®
pengamatan database: studi kohort. Alat BANTU Res Ther. 2019; 16(1): 1.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
55.
Wilkinson GR:
Metabolisme obat dan variabilitas di antara pasien dalam obat
tanggapan. N Engl J Med. 2005; 352(21): 2211-21.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
56.
Chung WH, Chang WC, Lee YS, et al.:
Varian genetik yang terkait dengan
fenitoin yang berhubungan dengan berat kulit reaksi yang merugikan. JAMA. 2014; 312(5):
525-34.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
57.
Pichler WJ:
Mode presentasi kimia optimum pada zona untuk kekebalan tubuh
sistem. Toksikologi. 2002; 181-182: 49-54.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
58.
Adam J, Pichler WJ, Yerly D:
Tertunda obat hipersensitivitas: Model T-sel
stimulasi. Br J Clin Pharmacol. 2011; 71(5): 701-7.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
59.
Abe R::
Respon imunologi pada sindrom Stevens-Johnson dan toksik
epidermal nekrolisis. J Punggung Dermatol. 2015; 42(1): 42-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
60.
Callan DIA, Jenkins KEMBALI, Maggs JL, et al.:
Beberapa adduksi reaksi
nitroso sulfametoksazol dengan cysteinyl residu peptida dan protein:
Implikasi untuk pembentukan hapten. Chem Res Toxicol. 2009; 22(5): 937-48.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
61.
Weltzien HU, padovan berkomitmen E:
Fitur molekul Penisilin Alergi. J Berinvestasi
Punggung dermatol. Tahun 1998;
110(3): 203-6.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
62.
Naisbitt DJ, Hough SJ, Gill HJ, et al.:
Seluler disposisi sulphamethoxazole
dan metabolitnya: Implikasi untuk hipersensitivitas. Br J Pharmacol. 1999;
126(6): 1393-407.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
63.
Friedmann PS, Lee MS, Friedmann AC, et al.:
Mekanisme dalam kulit obat
reaksi hipersensitivitas. Clin Exp Alergi. 2003; 33(7): 861-72.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
64.
Pichler WJ:
Farmakologi interaksi obat dengan antigen-spesifik kekebalan tubuh
reseptor:-p saya konsep. Curr Opin Alergi Clin Immunol. 2002; 2(4): 301-5.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
65.
Pichler WJ:
Tertunda Obat Reaksi Hipersensitivitas. Ann Intern Med. 2003;
139: 683.
Penerbit Full Text
66.
Yun J, Marcaida MJ, Eriksson KK, et al.:
Oxypurinol secara Langsung dan Segera
Mengaktifkan Obat-Spesifik T-Sel melalui Penggunaan Preferensial HLA-B*58: 01.
J Immunol. 2014;
192(7): 2984-93.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
67.
Pichler WJ, Beeler A, Keller M, et al.:
Farmakologi Interaksi Obat dengan
Reseptor Kekebalan tubuh:-p saya Konsep. Allergol Int. 2006; 55(1): 17-25.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
68.
Yang CWO, Tergantung SI, Juo CG, et al.:
HLA-B*1502-terikat peptida: Implikasi
untuk patogenesis dari carbamazepine-induced sindrom Stevens-Johnson.
J Alergi Clin Immunol. 2007;
120(4): 870-7.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
69.
Illing PT, Vivian JP, Dudek NL, et al.:
Kekebalan tubuh diri reaktivitas dipicu oleh
obat-dimodifikasi HLA-peptida repertoar. Alam. 2012; 486(7404): 554-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
70.
Ostrov DA, Hibah BJ, Pompeu YA, et al.:
Obat hipersensitivitas yang disebabkan oleh
perubahan MHC-disajikan self-peptida repertoar. Proc Natl Acad Sci U S
A. 2012;
109(25): 9959-64.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
71.
Ko TM, Chung WH, Wei CY, et al.:
Ruang dan dibatasi T-sel reseptor gunakan
adalah penting untuk carbamazepine-induced sindrom Stevens-Johnson. J Alergi
Clin Immunol. 2011;
128(6): 1266-1276.e11.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
72.
Wei CY, Chung WH, Huang HW, et al.:
Interaksi langsung antara HLA-B dan
carbamazepine mengaktifkan sel T pada pasien dengan sindrom Stevens-Johnson.
J Alergi Clin Immunol. 2012;
129(6): 1562-9.e5.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
73.
Chung WH, Pan RY, Chu MT, et al.:
Oxypurinol-Spesifik Sel T Memiliki
Preferensial TCR Clonotypes dan Express Granulysin di Allopurinol-Induced
Parah pada Kulit dan efek Samping. J Berinvestasi Punggung Dermatol. 2015; 135(9): 2237-48.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
74.
Pan RY, Chu MT, Wang CW, et al.:
Identifikasi obat-publik tertentu TCR
mengemudi parah pada kulit dan efek samping. Nat Commun. 2019; 10(1): 3569.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
75.
Correia O, Delgado L, Ramos JP, et al.:
Cutaneous T-cell rekrutmen di toksik
epidermal nekrolisis. Bukti lebih lanjut dari CD8+ limfosit keterlibatan. Lengkungan
Punggung Dermatol. Tahun 1993;
129(4): 466-8.
PubMed Abstrak
76.
Le Cleach L, Delaire S, Boumsell L, et al.:
Blister fluid limfosit T pada
nekrolisis epidermal toksik adalah fungsional sitotoksik sel-sel yang mengekspresikan manusia
pembunuh alami (NK) penghambatan reseptor. Clin Exp Immunol. 2000; 119(1): 225-30.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
77.
Tohyama M, Watanabe Jam, Murakami S, et al.:
Kemungkinan keterlibatan CD14+
CD16+ monosit garis keturunan sel-sel di epidermis kerusakan Stevens-Johnson
sindrom dan nekrolisis epidermal toksik. Br J Punggung Dermatol. 2012; 166(2): 322-30.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
78.
Correia O, Delgado L, Roujeau JC, et al.:
Larut interleukin 2 dan reseptor
interleukin 1 alpha di nekrolisis epidermal toksik: analisis komparatif dari
serum dan blister sampel cairan. Lengkungan Punggung Dermatol. 2002; 138(1): 29-32.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
79.
Paul C, Wolkenstein P, Adle H, et al.:
Apoptosis sebagai mekanisme keratinosit
kematian pada nekrolisis epidermal toksik. Br J Punggung Dermatol. 1996; 134(4): 710-4.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
80.
Elmore S:
Apoptosis: Review Kematian Sel Terprogram. Toxicol Pathol. 2007;
35(4): 495-516.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
81.
Viard-Leveugle saya, Bullani RR, Meda P, et al.:
Lokalisasi intraseluler dari
keratinosit Fas ligand menjelaskan kurangnya aktivitas sitolitik bawah fisiologis
kondisi. J Biol Chem. 2003; 278(18): 16183-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
82.
Viard saya, Wehrli P, Bullani R, et al.:
Penghambatan Nekrolisis Epidermal Toksik oleh
Blokade CD95 dengan Manusia Imunoglobulin Intravena. Ilmu pengetahuan. Tahun 1998;
Halaman 9 dari 12
F1000Research 2020, 9(F1000 Fakultas Rev):612 Terakhir diperbarui: 16 JUNI 2020
282(5388): 490-3.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
83.
Tanaka M, Suda T, Kabut K, et al.:
Fas ligand dalam serum manusia. Nat Med. Tahun 1996;
2(3): 317-22.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
84.
Abe R:
Nekrolisis epidermal toksik dan sindrom Stevens-Johnson: Larut
Fas ligand keterlibatan dalam pathomechanisms dari penyakit ini. J Punggung Dermatol
Sci. 2008;
52(3): 151-9.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
85.
Abe R, Shimizu T, Shibaki A, et al.:
Nekrolisis Epidermal toksik dan Stevens-
Johnson Syndrome Yang Disebabkan oleh Larut Fas Ligand. Am J Med. 2003;
162(5): 1515-20.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
86.
Dala K, Karlhofer FM, Stingl G::
Larut FAS ligand: Sebuah fitur pembeda
antara obat-induced letusan kulit dan virus exanthemas. J Berinvestasi Punggung Dermatol.
2007;
127(4): 802-7.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
87.
Nassif A, Bensussan A, Bachot N, et al.:
Obat Spesifik Sitotoksik T-Sel pada
Lesi Kulit Pasien dengan Nekrolisis Epidermal Toksik. J Berinvestasi Punggung Dermatol.
2002;
118(4): 728-33.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
88.
Nassif A, Bensussan A, Boumsell L, et al.:
Nekrolisis epidermal toksik: Efektor
sel-sel obat-spesifik sel T sitotoksik. J Alergi Clin Immunol. 2004; 114(5):
1209-15.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
89.
Chung WH, Tergantung SI, Yang JY, et al.:
Granulysin adalah kunci mediator untuk
disebarluaskan keratinosit kematian pada sindrom Stevens-Johnson dan toksik
epidermal nekrolisis. Nat Med. 2008; 14(12): 1343-50.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
90.
Abe R, Yoshioka N, Murata J, et al.:
Granulysin sebagai marker untuk diagnosis awal
dari sindrom Stevens-Johnson. Ann Intern Med. 2009; 151(7): 514-5.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
91.
Saito N, Abe R, Yoshioka N, et al.:
Berkepanjangan elevasi serum granulysin dalam
obat-induced sindrom hipersensitivitas. Br J Punggung Dermatol. 2012; 167(2): 452-3.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
92.
Saito N, Qiao Jam, Yanagi T, et al.:
Sebuah annexin A1-FPR1 interaksi
memberikan kontribusi untuk necroptosis dari keratinosit dalam yang parah kulit obat yang merugikan
reaksi. Sci Transl Med. 2014; 6(245): 245ra95–245ra95.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
93.
Linkermann A, Hijau DR:
Necroptosis. N Engl J Med. 2014; 370(5): 455-65.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
94.
Saito N, Yoshioka N, Abe R, et al.:
Sindrom Stevens-Johnson/toxic
epidermal necrolysis mouse model yang dihasilkan dengan menggunakan Pbmc dan kulit
pasien. J Alergi Clin Immunol. 2013; 131(2): 434-41.e1-9.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
95.
Wang F, Dia D, Tang X, et al.:
Chemokine ekspresi dalam beragam nonimmediate
obat reaksi hipersensitivitas: Fokus pada timus aktivasi diatur
chemokine, cutaneous T-cell-menarik chemokine, dan interleukin-10. Ann
Alergi Asma Immunol. 2014;
113(2): 204-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
96.
Wang F, Kamu Y, Luo ZY, et al.:
Beragam ekspresi TNF-
α
dan CCL27 dalam
serum dan blister dari sindrom Stevens-Johnson/nekrolisis epidermal toksik.
Clin Transl Alergi. Tahun 2018;
8: 12.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
97.
McCully ML, Moser B:
Manusia Kulit Chemokine Sistem. Depan
Immunol. 2011;
2: 33.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
98.
Tapia B, Padial A, Sanchez-Sabaté E, et al.:
Keterlibatan CCL27-CCR10
interaksi obat-induced reaksi kulit. J Alergi Clin Immunol. 2004;
114(2): 335-40.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
99.
Su SC, Mockenhaupt M, Wolkenstein P, et al.:
Interleukin-15 Dikaitkan
dengan tingkat Keparahan dan Mortalitas pada Sindrom Stevens-Johnson/Toxic Epidermal
Necrolysis. J Berinvestasi Punggung Dermatol. 2017; 137(5): 1065-73.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
100. McInnes IB, Leung BP, Sturrock RD, et al.:
Interleukin-15 menengahi T cell-
dependent peraturan tumor necrosis factor-alpha produksi dalam rheumatoid
arthritis. Nat Med. Tahun 1997; 3(2): 189-95.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
101. Hama N, Nishimura K, Hasegawa A, et al.:
Galectin-7 sebagai biomarker potensial
dari sindrom Stevens-Johnson/nekrolisis epidermal toksik: Identifikasi oleh
ditargetkan proteomik menggunakan penyebab obat-terkena darah perifer sel-sel. J
Alergi Clin Immunol Pract. 2019;
7(8): 2894-2897.e7.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
102. Vidova V, Spacil Z:
Review pada spektrometri massa berbasis kuantitatif
proteomik: Target dan data independen akuisisi. Anal Chim Acta. 2017;
964: 7-23.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
103. Hasegawa A, Shinkuma S, Y R, et al.:
RIP3 sebagai diagnostik dan keparahan
penanda untuk sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik. J
Alergi Clin Immunol Pract. Tahun 2020;
8(5): 1768-1771.e7.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
104. Qing DY, Conegliano D, Shashaty MGS, et al.:
Sel-sel darah merah menginduksi
necroptosis dari paru-paru sel endotel dan meningkatkan kerentanan terhadap paru-paru
peradangan. Am J Respir Crit Care Med. 2014; 190(11): 1243-54.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
105. Shiga S, Cartotto R:
Apa Kebutuhan Cairan dalam Toxic Epidermal
Necrolysis? J Membakar Perawatan Res. 2010; 31(1): 100-4.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
106. Coss-Bu JA, Jefferson LS, Retribusi ML, et al.:
Masalah gizi pada pasien
dengan nekrolisis epidermal toksik. Nutr Clin Pract. 1997; 12(2): 81-4.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
107. Valeyrie-Allanore L, Ingen-Housz-Oro S, Chosidow O, et al.:
Perancis pusat rujukan
manajemen sindrom Stevens–Johnson/nekrolisis epidermal toksik.
Dermatologica Sinica. 2013;
31(4): 191-5.
Penerbit Full Text
108. de Prost N, Ingen-Housz-Oro S, Duong Ta, et al.:
Bakteremia pada Stevens-Johnson
syndrome dan nekrolisis epidermal toksik: Epidemiologi, faktor risiko, dan
nilai prediktif dari kulit budaya. Obat-Obatan (Baltimore). 2010; 89(1): 28-36.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
109. Putih KD, Abe R, Ardern-Jones M, et al.:
SJS/TEN 2017: Bangunan
Multidisiplin Jaringan untuk Mendorong Ilmu pengetahuan dan Terjemahan. J Alergi Clin
Immunol Pract. Tahun 2018;
6(1): 38-69.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
110.
Zimmermann S, Sekula P, Venhoff M, et al.:
 Sistemik Imunomodulasi
Terapi untuk Sindrom Stevens-Johnson dan Nekrolisis Epidermal Toksik: Sebuah
Tinjauan Sistematis dan Meta-analisis. JAMA punggung dermatol. 2017; 153(6): 514-22.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
111. Schneider JA, Cohen PR:
Sindrom Stevens-Johnson dan Toxic Epidermal
Necrolysis: Sebuah Ulasan Singkat dengan Ringkasan yang Komprehensif dari Terapi
Intervensi Menekankan Mendukung langkah-Langkah. Adv Ther. 2017; 34(6):
1235-44.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
112. Creamer D, Walsh SA, Dziewulski P, et al.:
K. pedoman pengelolaan
sindrom Stevens-Johnson/nekrolisis epidermal toksik pada orang dewasa 2016. Br J
Punggung Dermatol. 2016;
174(6): 1194-227.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
113. Ginsburg CM:
Stevens-Johnson syndrome pada anak-anak. Pediatr Menginfeksi Dis J. 1982;
1: 155-8.
Penerbit Full Text
114. Halebian PH, Corder VJ, Madden BAPAK, et al.:
Peningkatan Membakar Pusat Kelangsungan hidup
Pasien dengan Nekrolisis Epidermal Toksik Berhasil tanpa Kortikosteroid.
Ann Surg. 1986;
204(5): 503-12.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
115. Kelemen JJ 3rd, Cioffi WG, McManus WF, et al.:
Membakar pusat perawatan untuk pasien
dengan nekrolisis epidermal toksik. J Am Coll Surg. 1995; 180(3): 273-8.
PubMed Abstrak
116. Finkelstein Y, Segera GS, Acuna P, et al.:
Kekambuhan dan Hasil dari Stevens-
Johnson Sindrom dan Nekrolisis Epidermal Toksik pada anak-Anak. Pediatrics.
2011;
128(4): 723-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
117. Sekula P, Dunant A, Mockenhaupt M, et al.:
Komprehensif Analisis Survival
dari Kohort Pasien dengan Sindrom Stevens-Johnson dan Toxic Epidermal
Necrolysis. J Berinvestasi Punggung Dermatol. 2013; 133(5): 1197-204.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
118. Roujeau JC, Bastuji-Garin S:
Tinjauan sistematis pengobatan Stevens-
Johnson sindrom dan nekrolisis epidermal toksik menggunakan skor SCORTEN
sebagai alat untuk mengevaluasi kematian. Ada Adv Obat Saf. 2011; 2(3): 87-94.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
119. Schneck J, Homo JP, Sekula P, et al.:
Efek perawatan terhadap mortalitas dari
sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik: A retrospective
study pada pasien termasuk dalam calon EuroSCAR Penelitian. J Am Acad
Punggung Dermatol. 2008;
58(1): 33-40.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
120. Kardaun SH, Jonkman MF:
Deksametason Pulse Terapi untuk Stevens-Johnson
Syndrome/Nekrolisis Epidermal Toksik. Acta Derm Venereol. 2007; 87(2): 144-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
121. Lee HY, Lim YL, Thirumoorthy T, et al.:
Peran imunoglobulin intravena
pada nekrolisis epidermal toksik: Sebuah analisis retrospektif dari 64 pasien berhasil
dalam berupa pusat. Br J Punggung Dermatol. 2013; 169(6): 1304-9.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
122. Bachot N, Revuz J, Roujeau JC:
Imunoglobulin intravena pengobatan untuk
sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik: calon
noncomparative penelitian menunjukkan tidak ada manfaat pada kematian atau perkembangan. Lengkungan
Punggung Dermatol. 2003;
139(1): 33-6.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
123. Brown KM, Perak GM, Halerz M, et al.:
Nekrolisis epidermal toksik: Apakah
imunoglobulin membuat perbedaan? J Membakar Perawatan Rehabil. 2004; 25(1): 81-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
124. Huang YC, Li YC, Chen TJ:
Khasiat imunoglobulin intravena untuk
pengobatan nekrolisis epidermal toksik: review sistematis dan meta-
analisis. Br J Punggung Dermatol. 2012; 167(2): 424-32.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
125. Metry DW, Jung P, Retribusi ML:
Penggunaan imunoglobulin intravena pada anak-anak
dengan sindrom stevens-johnson dan nekrolisis epidermal toksik: Tujuh kasus
Halaman 10 dari 12
F1000Research 2020, 9(F1000 Fakultas Rev):612 Terakhir diperbarui: 16 JUNI 2020
dan tinjauan literatur. Pediatrics. 2003; 112(6 Pt 1): 1430-6.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
126. Prins C, Vittorio C, Padilla RS, et al.:
Efek dari Dosis Tinggi Intravena
Imunoglobulin Terapi pada Sindrom Stevens-Johnson: A Retrospective,
Studi Multicenter. Dermatologi. 2003; 207(1): 96-9.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
127. Faye O, Roujeau JC:
Pengobatan epidermal necrolysis dengan dosis tinggi
imunoglobulin intravena (IV Ig): pengalaman Klinis sampai saat ini. Obat-obatan. 2005;
65(15): 2085-90.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
128. Morici MV, Galen WK, Shetty AK, et al.:
Imunoglobulin intravena terapi untuk
anak-anak dengan sindrom Stevens-Johnson. J Rheumatol. 2000; 27(10): 2494-7.
PubMed Abstrak
129.
Barron SJ, Del Vecchio MT, Aronoff SC::
Imunoglobulin intravena dalam
pengobatan sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik: Sebuah
meta-analisis meta-regresi dari studi observasional. Int J Punggung Dermatol.
2015;
54(1): 108-15.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
130.
Chung WH, Wang CW, Dao RL::
Parah kulit reaksi obat yang merugikan.
J Punggung Dermatol. 2016;
43(7): 758-66.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
131. Valeyrie-Allanore L, Wolkenstein P, Brochard L, et al.:
Sidang terbuka siklosporin
pengobatan untuk sindrom Stevens-Johnson dan nekrolisis epidermal toksik. Br J
Punggung Dermatol. 2010;
163(4): 847-53.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
132. Kirchhof MG, Miliszewski MA, Sikora S, et al.:
 Review retrospektif dari Stevens-
Johnson syndrome/nekrolisis epidermal toksik pengobatan membandingkan
imunoglobulin intravena dengan siklosporin. J Am Acad Punggung Dermatol. 2014;
71(5): 941-7.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
133. Kumar P, Das NK:
Siklosporin dalam nekrolisis epidermal toksik: review singkat
dari emerging modalitas terapi. Punggung dermatol Online J. 2016; 22(10): 13030/
qt3m82s074.
PubMed Abstrak
134. Lee HY, Fook-Chong S, Koh HY, et al.:
Siklosporin pengobatan Stevens-
Johnson syndrome/nekrolisis epidermal toksik: analisis Retrospektif dari
kelompok diperlakukan secara khusus pusat rujukan. J Am Acad Punggung Dermatol. 2017; 76(1)
106-113.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
135.
Ng QX, de Deyn MLZQ, Venkatanarayanan N, et al.:
Sebuah meta-analisis dari
siklosporin pengobatan untuk sindrom Stevens-Johnson/toxic epidermal
necrolysis. J Yan Res. 2018; 11: 135-142.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
136. González-Herrada C, Rodríguez-Martin S, Cachafeiro L, et al.:
Siklosporin Digunakan
dalam Epidermal Necrolysis Terkait dengan Penting Penurunan angka Kematian:
Bukti dari Tiga Pendekatan yang Berbeda. J Berinvestasi Punggung Dermatol. 2017; 137(10):
2092-100.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
137. Roujeau J-C, Mockenhaupt M, Guillaume J-C, et al.:
 Bukti-Bukti baru yang Mendukung
Siklosporin Khasiat dalam Epidermal Nekrolisis. J Berinvestasi Punggung Dermatol. 2017;
137(10): 2047-9.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
138.
Shah R, Chen ST, Kroshinsky D::
Penggunaan Siklosporin untuk pengobatan
Steven Johnson Syndrome/ Nekrolisis Epidermal Toksik. J Am Acad Punggung Dermatol.
2019; S0190–9622(19)30001-5.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
139.
Gilbert M, Scherrer LA::
Efikasi dan keamanan dari siklosporin pada Stevens-
Johnson syndrome dan nekrolisis epidermal toksik. Punggung Dermatol Ther. 2019; 32(1):
e12758.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
140. Kamanabroo D, Schmitz-Landgraf W, Czarnetzki BM:
Plasmapheresis dalam yang Parah
Obat-Induced Nekrolisis Epidermal Toksik. Lengkungan Punggung Dermatol. 1985; 121(12):
1548-1549.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
141. Sakellariou G, Koukoudis P, Karpouzas J, et al.:
Plasma Exchange (Pe) Pengobatan
pada Obat-Induced Toxic Epidermal Necrolysis (Ten). Int J Buatan Dapat Me Organ. 1991;
14(10): 634-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
142. Chaidemenos GC, Chrysomallis F, Sombolos K, et al.:
Plasmapheresis dalam toxic
epidermal necrolysis. Int J Punggung Dermatol. 1997; 36(3): 218-21.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
143. Egan CA, Hibah WJ, Morris SE, et al.:
Plasmapheresis sebagai pengobatan tambahan pada
nekrolisis epidermal toksik. J Am Acad Punggung Dermatol. 1999; 40(3): 458-61.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
144. Bamichas G, Natse T, Christidou F, et al.:
Pertukaran Plasma pada pasien dengan toxic
epidermal necrolysis. Ada Apher. 2002; 6(3): 225-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
145. Yamada Jam, Takamori K, Yaguchi H, et al.:
Sebuah Penelitian Khasiat
Plasmapheresis untuk Pengobatan Diinduksi Obat Nekrolisis Epidermal Toksik.
Ada Apher. Tahun 1998;
2(2): 153-6.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
146. Furubacke A, Berlin G, Anderson C, et al.:
Kurangnya signifikan efek pengobatan
dari pertukaran plasma dalam pengobatan obat-induced toxic epidermal
necrolysis? Intensive Care Med. 1999; 25(11): 1307-10.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
147. Narita YM, Hirahara K, Mizukawa Y, et al.:
Khasiat plasmapheresis untuk
pengobatan parah nekrolisis epidermal toksik: Adalah ekspresi sitokin
analisis yang berguna dalam memprediksi keberhasilan terapi? J Punggung Dermatol. 2011; 38(3):
236-45.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
148. Lissia M, Figus A, Rubino C:
Intravena imunoglobulin dan plasmapheresis
dikombinasikan pengobatan pada pasien dengan parah nekrolisis epidermal toksik:
laporan Awal. Br J Plast Surg. 2005; 58(4): 504-10.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
149.
Han F, Zhang J, Guo Q, et al.:
Pengobatan yang berhasil dari toxic epidermal
necrolysis menggunakan plasmapheresis: Sebuah studi observasional prospektif. J Crit
Perawatan. 2017;
42: 65-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
150. Paquet P, Nikkels A, Arrese JE, et al.:
Makrofag dan Tumor Necrosis Factor
Alpha di Nekrolisis Epidermal Toksik. Lengkungan Punggung Dermatol. 1994; 130(5): 605-8.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
151. Nassif A, Moslehi Jam, Le Gouvello S, et al.:
Evaluasi potensi peran
sitokin dalam nekrolisis epidermal toksik. J Berinvestasi Punggung Dermatol. 2004; 123(5):
850-5.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
152. Wojtkiewicz A, Wysocki M, Fortuna J, et al.:
Menguntungkan dan efek yang cepat dari
infliximab di kursus nekrolisis epidermal toksik. Acta Derm Venereol.
2008;
88(4): 420-1.
PubMed Abstrak
153. Patmanidis K, Sidiras A, Dolianitis K, et al.:
Kombinasi infliximab dan tinggi
dosis imunoglobulin intravena untuk nekrolisis epidermal toksik: Sukses
pengobatan pasien tua. Kasus Rep Punggung Dermatol Med. 2012; 2012: 915314.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Gratis Full Text
154. Zárate-Correa LC, Carrillo-Gomez DC, Ramirez-Escobar AF, et al.:
 Toksik
epidermal nekrolisis berhasil diobati dengan infliximab. J Investig Allergol
Clin Immunol. 2013;
23(1): 61-3.
PubMed Abstrak
155. Scott Lang V, Tidman M, McKay D:
Nekrolisis Epidermal toksik pada Anak
Berhasil Diobati dengan Infliximab. Pediatr Punggung Dermatol. 2014; 31(4): 532-4.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
156.
Pham CH, Gillenwater TJ, Nagengast E, et al.:
Terapi kombinasi:
Etanercept dan imunoglobulin intravena untuk pengobatan akut
sindrom Stevens-Johnson/nekrolisis epidermal toksik. Luka bakar. 2019; 45(7):
1634-1638.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
|
Fakultas Pendapat Rekomendasi
157. Paradisi A, Abeni D, Bergamo F, et al.:
Etanercept terapi untuk toxic epidermal
necrolysis. J Am Acad Punggung Dermatol. 2014; 71(2): 278-83.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
158. Lapar KEMBALI, Hunziker T, Buettiker U, et al.:
Resolusi cepat dari toxic epidermal
necrolysis dengan anti-TNF-alpha pengobatan. J Alergi Clin Immunol. 2005; 116(4):
923-4.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
159. Gubinelli E, Canzona F, Tonanzi T, et al.:
Nekrolisis epidermal toksik
berhasil diobati dengan etanercept. J Punggung Dermatol. 2009; 36(3): 150-3.
PubMed Abstrak
|
Penerbit Full Text
Halaman 11 dari 12
F1000Research 2020, 9(F1000 Fakultas Rev):612 Terakhir diperbarui: 16 JUNI 2020

Buka Peer Review

Saat Ini Peer Review Status:
Catatan Editorial pada Proses Review
ditulis oleh anggota yang nyaman
. Mereka ditugaskan dan
Fakultas Ulasan
Fakultas Fakultas Pendapat
sejawat sebelum publikasi untuk memastikan bahwa final, diterbitkan versi yang komprehensif dan mudah diakses.
Peninjau yang menyetujui versi final terdaftar dengan nama dan afiliasi mereka.
Peninjau yang disetujui artikel ini adalah:
Versi 1
Manfaat dari penerbitan dengan F1000Research:
Artikel anda diterbitkan dalam beberapa hari, dengan tidak ada bias editorial
Anda dapat mempublikasikan artikel tradisional, null/hasil negatif, laporan kasus, data, catatan, dan lainnya
Peer review adalah proses yang transparan dan kolaboratif
Artikel anda terindeks di PubMed setelah melewati peer review
Dukungan pelanggan berdedikasi pada setiap tahap
Untuk pre-pengajuan pertanyaan, hubungi
research@f1000.com
Julia Spoendlin
Basel Pharmacoepidemiology Unit, Department of Pharmaceutical Sciences, University of Basel, Basel,
Swiss
Tidak ada kepentingan bersaing diungkapkan.
Bersaing Kepentingan:
1
Marc Vocanson
CIRI, International Center for Infectiology Penelitian, Université de Lyon, Lyon, Perancis
CIRI-INSERM U1111, Lyon, Prancis
Tidak ada kepentingan bersaing diungkapkan.
Bersaing Kepentingan:
2
1
2
Halaman 12 dari 12
F1000Research 2020, 9(F1000 Fakultas Rev):612 Terakhir diperbarui: 16 JUNI 2020